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Fields

id (integer)

Primary key.

Expansions

To activate relation expansion add the desired fields as a comma separated list to the expand query parameter like this:

?expand=<field>,<field>,<field>,...

The following relational fields can be expanded:

  • organization
  • category
  • type
  • partner_function
  • manager
  • contact
  • status
  • grant
  • research
  • event
  • study
  • language
  • program
  • funders

Filters

To filter for exact value matches:

?<fieldname>=<value>

Possible exact filters:

  • organization
  • category
  • manager
  • contact
  • status
  • grant
  • research
  • study
  • language
  • funders
  • program

For advanced filtering use lookups:

?<fieldname>__<lookup>=<value>

All fields with advanced lookups can also be used for exact value matches as described above.

Possible advanced lookups:

  • begin_planned: gt, gte, lt, lte
  • begin_effective: gt, gte, lt, lte
  • end_planned: gt, gte, lt, lte
  • end_effective: gt, gte, lt, lte
GET /v1/research/project/?format=api&ordering=end_planned
HTTP 200 OK
  Allow: GET, HEAD, OPTIONS
  Content-Type: application/json
  Vary: Accept
  
  {
    "count": 2242,
    "next": "https://api-test.medunigraz.at/v1/research/project/?format=api&limit=20&offset=20&ordering=end_planned",
    "previous": null,
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        {
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            "title": {
                "de": "Insulin und die humane Plazenta: Wirkung auf Proliferation und Genexpression",
                "en": "Insulin and the human Placenta: Proliferation and Genexpression"
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            "short": null,
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            },
            "begin_planned": "2001-07-01T02:00:00+02:00",
            "begin_effective": "2001-07-01T02:00:00+02:00",
            "end_planned": "2003-06-30T02:00:00+02:00",
            "end_effective": "2003-06-30T02:00:00+02:00",
            "assignment": "2009-09-27T18:27:28+02:00",
            "program": null,
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            "organization": 14014,
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                12
            ],
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            "persons": [
                "2316-51047-10"
            ]
        },
        {
            "id": 748,
            "title": {
                "de": "Regulation und Rolle lokaler Calcium Gradienten im Endothelium ",
                "en": "Regulation and Function of Spatial Ca2+ Gradients in the endothelium"
            },
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            "url": null,
            "abstract": {
                "de": "Es ist nach wie vor faszinierend wie ein so einfaches Molekül wie Ca2+ ein so selektiver Mediator für eine Vielzahl von Zellfunktionen sein kann. Im wichtigsten Organ zur Regulation der lokalen Durchblutung, dem Gefäßendothel, zeigt sich die zentrale Rolle des Ca2+ in besonders beeindruckender Weise. So reguliert Ca2+ die Bildung vasoaktiver Substanzen die sowohl relaxierende (z.B. Stickstoffmonoxid) als auch kontrahierende (z.B. Endothelin) Wirkungen besitzen. Zusätzlich aktiviert Ca2+, neben einer Reihe anderer Faktoren, noch Transkriptionsfaktoren und mitogene Enzyme und steuert so die Genexpression, und wirkt einer Apoptosis entgegen. Diese Vielzahl an manchmal sogar oppositionellen Effekten des Ca2+ zeigt jedoch keineswegs eine eher unspezifische Rolle des Ca2+ an. So können Endothelzellen, zumindest in gesunden Blutgefäßen, sehr genau zwischen den einzelnen Ca2+-sensitiven Mechanismen unterscheiden und diese selektiv \"ansteuern\". Dabei wird vermutet, dass dieses \"Ca2+ Paradoxon\" durch ein streng lokalisiertes Ca2+ Signal bewerkstelligt wird. So ist es nicht verwunderlich, dass in Endothelzellen mehrere Isoformen von mindestens acht Ca2+-transportierenden Proteinen (z.B. Transporter und Ionenkanäle), mehrere Ca2+-sensitive Ionenkanäle für Ca2+, Na+, K+ oder Cl- und mindestens vier Ca2+-beinhaltende Zellorganellen (Mitochondrien, Endoplasmatisches Retikulum, Golgi und Nukleus), die konzertant die lokale bzw. globale Ca2+ Konzentration regulieren, zu finden sind. Dieses Projekt soll die funktionelle Kooperation dieser Regulatoren untersuchen und die Bedeutung der lokalen Ca2+ Regulation für akute (z.B. Bildung von Stickstoffmonoxid) und langzeitige (z.B. Genexpression) Zellfunktionen klären. Dazu soll ein Gerät entwickelt werden, das die simultane messung von vier Parametern zuläßt (z.B. Ionenkanäle, globale und lokale Ca2+ Konzentration und Transkriptionsfaktoraktivität), es werden Ca2+-sensitive Proteine spezifisch in einzelnen Organellen expremiert und die Expression der Ca2+-transportierenden Proteine genetisch manipuliert. Weiters wird ein Modell vorgestellt an dem man in intakten, aktiven humanen Arterien Gene mittels Virus einschleusen und die Auswirkungen auf Gefäßreaktivität, Signale in Einzelzellen und die Genexpression untersuchen kann. Letzlich soll der Einfluß von Diabetes mellitus auf dieses empfindliche System der lokalen Ca2+ Regulation und der davon regulierten Zellfunktionen untersucht werden. All dies soll zum Verständnis der selektiven Zellregulation beitragen und neue Mechanismen bei der Entstehung der Gefäßkomplikationen im Diabetes aufzeigen.",
                "en": "Es ist nach wie vor faszinierend wie ein so einfaches Molekül wie Ca2+ ein so selektiver Mediator für eine Vielzahl von Zellfunktionen sein kann. Im wichtigsten Organ zur Regulation der lokalen Durchblutung, dem Gefäßendothel, zeigt sich die zentrale Rolle des Ca2+ in besonders beeindruckender Weise. So reguliert Ca2+ die Bildung vasoaktiver Substanzen die sowohl relaxierende (z.B. Stickstoffmonoxid) als auch kontrahierende (z.B. Endothelin) Wirkungen besitzen. Zusätzlich aktiviert Ca2+, neben einer Reihe anderer Faktoren, noch Transkriptionsfaktoren und mitogene Enzyme und steuert so die Genexpression, und wirkt einer Apoptosis entgegen. Diese Vielzahl an manchmal sogar oppositionellen Effekten des Ca2+ zeigt jedoch keineswegs eine eher unspezifische Rolle des Ca2+ an. So können Endothelzellen, zumindest in gesunden Blutgefäßen, sehr genau zwischen den einzelnen Ca2+-sensitiven Mechanismen unterscheiden und diese selektiv \"ansteuern\". Dabei wird vermutet, dass dieses \"Ca2+ Paradoxon\" durch ein streng lokalisiertes Ca2+ Signal bewerkstelligt wird. So ist es nicht verwunderlich, dass in Endothelzellen mehrere Isoformen von mindestens acht Ca2+-transportierenden Proteinen (z.B. Transporter und Ionenkanäle), mehrere Ca2+-sensitive Ionenkanäle für Ca2+, Na+, K+ oder Cl- und mindestens vier Ca2+-beinhaltende Zellorganellen (Mitochondrien, Endoplasmatisches Retikulum, Golgi und Nukleus), die konzertant die lokale bzw. globale Ca2+ Konzentration regulieren, zu finden sind. Dieses Projekt soll die funktionelle Kooperation dieser Regulatoren untersuchen und die Bedeutung der lokalen Ca2+ Regulation für akute (z.B. Bildung von Stickstoffmonoxid) und langzeitige (z.B. Genexpression) Zellfunktionen klären. Dazu soll ein Gerät entwickelt werden, das die simultane messung von vier Parametern zuläßt (z.B. Ionenkanäle, globale und lokale Ca2+ Konzentration und Transkriptionsfaktoraktivität), es werden Ca2+-sensitive Proteine spezifisch in einzelnen Organellen expremiert und die Expression der Ca2+-transportierenden Proteine genetisch manipuliert. Weiters wird ein Modell vorgestellt an dem man in intakten, aktiven humanen Arterien Gene mittels Virus einschleusen und die Auswirkungen auf Gefäßreaktivität, Signale in Einzelzellen und die Genexpression untersuchen kann. Letzlich soll der Einfluß von Diabetes mellitus auf dieses empfindliche System der lokalen Ca2+ Regulation und der davon regulierten Zellfunktionen untersucht werden. All dies soll zum Verständnis der selektiven Zellregulation beitragen und neue Mechanismen bei der Entstehung der Gefäßkomplikationen im Diabetes aufzeigen."
            },
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            "end_effective": "2004-02-28T01:00:00+01:00",
            "assignment": "2006-03-23T11:50:16+01:00",
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                9
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                "748-51860-10"
            ]
        },
        {
            "id": 749,
            "title": {
                "de": "Aufnahme und Funktion von Vitamin E im Gehirn",
                "en": "Uptake mechanisms of Vitamin E in the brain"
            },
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            "url": null,
            "abstract": {
                "de": "Freie Radikale sind hochreaktive Spezies, die dazu in der Lage sind, die Funktionen von Zellen und zellulären Kompartimenten zu beeinträchtigen. Unter physiologischen Bedingungen haben diese Radikalspezies (wie z.B. das Superoxidradikalanion) eine wichtige Funktion bei der Abwehr von Krankheitserregern. Während akuter oder chronischer Entzündungsvorgänge kann es allerdings zu einer überhöhten Produktion dieser hochreaktiven Radikale kommen, die durch zelluläre Systeme nicht mehr entgiftet werden können. Dies führt zu einer groben Beeinträchtigung der zellulären Funktionen und kann im Tod der betroffenen Zellen resultieren. Dieses Szenario einer überhöhten Radikalproduktion scheint (wie bei vielen anderen Erkrankungen, darunter auch Atherosklerose) auch bei neurodegenerativen Erkrankungen (wie z.B. Morbus Alzheimer oder der amyelotrophen lateralen Sklerose) Gültigkeit zu haben. Durch die cerebrale Produktion von freien Radikalen können Neuronen geschädigt werden und somit die Gehirnfunktionen beeinträchtigen. Offenbar nimmt bei diesen Vorgängen eine ausreichende Versorgung des Gehirns mit alpha-Tocopherol (alpha-TocH), dem biologisch aktivstem Vertreter der VitaminE Familie, eine ganz zentrale Stellung ein. Eine Unterversorgung des Gehirns mit alpha-TocH führt zu charakteristischen und schweren neurologischen Störungen, die denen der Friedreich's Ataxie nahezu ident sind. Diese Befunde beweisen eindeutig, daß eine ausreichende Versorgung des Gehirns mit alpha-TocH für normale neurologische Funktionen von fundamentaler Bedeutung ist. Unabhängig davon ist es allerdings nicht klar, welche Mechanismen die Versorgung des Gehirns mit alpha-TocH über die Blut-Hirnschranke gewährleisten und ob alpha-TocH im Gehirn nur eine antioxidative (d.h. Entgiftung der oben angeführten Radikalspezies) oder andere, noch unbekannte Funktionen ausübt.\r\n\r\nAufbauend auf diesen Befunden sollen im vorliegenden Projekt folgende Fragestellungen untersucht werden:\r\n\r\n- Welche Mechanismen sind für die Aufnahme von alpha-TocH über die Blut-Hirschranke verantwortlich?\r\n- Werden unterschiedliche alpha-TocH Isomere mit unterschiedlicher Effizienz aufgenommen?\r\n- Welche Rolle spielen Lipoprotein-Rezeptoren während der Aufnahme von alpha-TocH über die Blut-Hirnschranke?\r\n- Kann alpha-TocH die Aktivität von Enzymen, die an der Produktion von Radikalen beteiligt sind, regulieren?\r\n- Wird im Gehirn die Expression von Genen durch alpha-TocH differentiell reguliert?\r\n\r\nWir glauben, daß das vorgelegte Projekt einen Beitrag dazu leisten wird, die Funktionen von alpha-TocH im Gehirn besser zu verstehen. Das Verständnis der Aufnahmemechanismen und Funktionen könnte es auch erlauben, in Zukunft antioxidativ wirksame Medikamente zu entwickeln, die eine effizientere Behandlung von neurodegenerativen Erkrankungen erlauben.\r\n\r\n\r\n",
                "en": "Freie Radikale sind hochreaktive Spezies, die dazu in der Lage sind, die Funktionen von Zellen und zellulären Kompartimenten zu beeinträchtigen. Unter physiologischen Bedingungen haben diese Radikalspezies (wie z.B. das Superoxidradikalanion) eine wichtige Funktion bei der Abwehr von Krankheitserregern. Während akuter oder chronischer Entzündungsvorgänge kann es allerdings zu einer überhöhten Produktion dieser hochreaktiven Radikale kommen, die durch zelluläre Systeme nicht mehr entgiftet werden können. Dies führt zu einer groben Beeinträchtigung der zellulären Funktionen und kann im Tod der betroffenen Zellen resultieren. Dieses Szenario einer überhöhten Radikalproduktion scheint (wie bei vielen anderen Erkrankungen, darunter auch Atherosklerose) auch bei neurodegenerativen Erkrankungen (wie z.B. Morbus Alzheimer oder der amyelotrophen lateralen Sklerose) Gültigkeit zu haben. Durch die cerebrale Produktion von freien Radikalen können Neuronen geschädigt werden und somit die Gehirnfunktionen beeinträchtigen. Offenbar nimmt bei diesen Vorgängen eine ausreichende Versorgung des Gehirns mit alpha-Tocopherol (alpha-TocH), dem biologisch aktivstem Vertreter der VitaminE Familie, eine ganz zentrale Stellung ein. Eine Unterversorgung des Gehirns mit alpha-TocH führt zu charakteristischen und schweren neurologischen Störungen, die denen der Friedreich's Ataxie nahezu ident sind. Diese Befunde beweisen eindeutig, daß eine ausreichende Versorgung des Gehirns mit alpha-TocH für normale neurologische Funktionen von fundamentaler Bedeutung ist. Unabhängig davon ist es allerdings nicht klar, welche Mechanismen die Versorgung des Gehirns mit alpha-TocH über die Blut-Hirnschranke gewährleisten und ob alpha-TocH im Gehirn nur eine antioxidative (d.h. Entgiftung der oben angeführten Radikalspezies) oder andere, noch unbekannte Funktionen ausübt.\r\n\r\nAufbauend auf diesen Befunden sollen im vorliegenden Projekt folgende Fragestellungen untersucht werden:\r\n\r\n- Welche Mechanismen sind für die Aufnahme von alpha-TocH über die Blut-Hirschranke verantwortlich?\r\n- Werden unterschiedliche alpha-TocH Isomere mit unterschiedlicher Effizienz aufgenommen?\r\n- Welche Rolle spielen Lipoprotein-Rezeptoren während der Aufnahme von alpha-TocH über die Blut-Hirnschranke?\r\n- Kann alpha-TocH die Aktivität von Enzymen, die an der Produktion von Radikalen beteiligt sind, regulieren?\r\n- Wird im Gehirn die Expression von Genen durch alpha-TocH differentiell reguliert?\r\n\r\nWir glauben, daß das vorgelegte Projekt einen Beitrag dazu leisten wird, die Funktionen von alpha-TocH im Gehirn besser zu verstehen. Das Verständnis der Aufnahmemechanismen und Funktionen könnte es auch erlauben, in Zukunft antioxidativ wirksame Medikamente zu entwickeln, die eine effizientere Behandlung von neurodegenerativen Erkrankungen erlauben.\r\n\r\n\r\n"
            },
            "begin_planned": "2000-02-01T01:00:00+01:00",
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            "assignment": "2006-03-23T12:17:39+01:00",
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                9
            ],
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                "749-51705-10"
            ]
        },
        {
            "id": 745,
            "title": {
                "de": "SFB: Biomembranes: The Role of Endothelial Lipase in Lipid and Lipoprotein Metabolism, Aterogenesis and Vascular Biology ",
                "en": "SFB: Biomembranes: The Role of Endothelial Lipase in Lipid and Lipoprotein Metabolism, Aterogenesis and Vascular Biology "
            },
            "short": "SFB F717",
            "url": null,
            "abstract": {
                "de": "Generation and Characterization of Conventional and Conditional Knock-Out Mice Lacking Endothelial Lipase \r\nAims:\r\n\r\nTo investigate the role of EDL in lipoprotein metabolism and its impact on atherosclerosis development. \r\nTo assess the relative impact of macrophage- and endothelium- specific EDL expression (deficiency) on pathogenesis of atherosclerosis. \r\nTo determine the impact of macrophage-specific EDL expression on foam cell formation \r\nTo elucidate the influence of endothelial EDL on vascular function \r\nWorkplan and Methods:\r\n\r\nGeneration of targeting construct, ES cell experiments, blastocyst injection, complete-ko mice, floxed mice, breeding floxed mice with tissue specific cre-mice, generation of mice lacking EDL exclusively in the liver, endothelial cells and macrophages, creation of recombinant adenovirus expressing cre-recombinase, preparation of anti-mouse-EDL antibody. \r\nAnalysis of lipoprotein profile in EDL-ko and tissue specific-ko mice, lipoprotein turnover, lipoprotein tissue distribution, expression of LPL, HL, LDL receptor, SR-BI on mRNA and protein levels. \r\nAthero assays: EDL-ko, endothel-specific-ko and macrophage-specific-ko mice \r\nFoam cell formation: EDL-ko macrophages, cell culture experiments with EDL-ko macrophages including lipoprotein binding, uptake, selective uptake \r\nVascular physiology with respect to the presence/absence of EDL. Blood vessel reactivity, vasomotion, superoxide anions, Ca2+ concentration in isolated vascular cells, FFA abundance and composition in the blood vessls",
                "en": "Generation and Characterization of Conventional and Conditional Knock-Out Mice Lacking Endothelial Lipase \r\nAims:\r\n\r\nTo investigate the role of EDL in lipoprotein metabolism and its impact on atherosclerosis development. \r\nTo assess the relative impact of macrophage- and endothelium- specific EDL expression (deficiency) on pathogenesis of atherosclerosis. \r\nTo determine the impact of macrophage-specific EDL expression on foam cell formation \r\nTo elucidate the influence of endothelial EDL on vascular function \r\nWorkplan and Methods:\r\n\r\nGeneration of targeting construct, ES cell experiments, blastocyst injection, complete-ko mice, floxed mice, breeding floxed mice with tissue specific cre-mice, generation of mice lacking EDL exclusively in the liver, endothelial cells and macrophages, creation of recombinant adenovirus expressing cre-recombinase, preparation of anti-mouse-EDL antibody. \r\nAnalysis of lipoprotein profile in EDL-ko and tissue specific-ko mice, lipoprotein turnover, lipoprotein tissue distribution, expression of LPL, HL, LDL receptor, SR-BI on mRNA and protein levels. \r\nAthero assays: EDL-ko, endothel-specific-ko and macrophage-specific-ko mice \r\nFoam cell formation: EDL-ko macrophages, cell culture experiments with EDL-ko macrophages including lipoprotein binding, uptake, selective uptake \r\nVascular physiology with respect to the presence/absence of EDL. Blood vessel reactivity, vasomotion, superoxide anions, Ca2+ concentration in isolated vascular cells, FFA abundance and composition in the blood vessls"
            },
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                9
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        {
            "id": 750,
            "title": {
                "de": "HOCI-HDL vermindert die Endothel-abhängige Dilatation",
                "en": "HOCI-HDL vermindert die Endothel-abhängige Dilatation"
            },
            "short": "HOCI-HDL",
            "url": null,
            "abstract": {
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            "program": 72,
            "subprogram": null,
            "organization": 14013,
            "category": 10,
            "type": 10,
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                "de": "Lp(a) is one of the most atherogenic lipoproteins whose function is unknown. It is also not entirely clear how this lipoprotein is biosynthesized and catabolised. Lp(a) consists of an LDL core and the specific apo(a) which is structurally homologous to plasminogen but has a variable number of kringle-IV (K-IV) repeats reflecting different genetically determined isoforms. The K-IV repeats are partially identical but some of them exhibits light variation in the primary structure. One part of our project focusses on the synthesis of recombinant apo(a)'s which will be studied with respect of their ability to assemble with LDL. In addition, the interaction with cell surface proteins and connective tissue substances will be studied. Due to the great homology of apo(a) to plasminogen apo(a) and Lp(a) interferes with the fibrinolytic system. Recombinant apo(a)'s will therefore also be studied with that respect.\r\n\r\nFinally, Lp(a) and apo(a) binding to specific cell surface receptors shall be studied to get information about the possible site of Lp(a) catabolism.\r\n",
                "en": "Lp(a) is one of the most atherogenic lipoproteins whose function is unknown. It is also not entirely clear how this lipoprotein is biosynthesized and catabolised. Lp(a) consists of an LDL core and the specific apo(a) which is structurally homologous to plasminogen but has a variable number of kringle-IV (K-IV) repeats reflecting different genetically determined isoforms. The K-IV repeats are partially identical but some of them exhibits light variation in the primary structure. One part of our project focusses on the synthesis of recombinant apo(a)'s which will be studied with respect of their ability to assemble with LDL. In addition, the interaction with cell surface proteins and connective tissue substances will be studied. Due to the great homology of apo(a) to plasminogen apo(a) and Lp(a) interferes with the fibrinolytic system. Recombinant apo(a)'s will therefore also be studied with that respect.\r\n\r\nFinally, Lp(a) and apo(a) binding to specific cell surface receptors shall be studied to get information about the possible site of Lp(a) catabolism.\r\n"
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                "de": "Intrazell. Ca2+ Verteilung unter pathologischen Bedingungen",
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                "de": "Das Endothel ist ein wichtiger Regulator des Stoffwechsels zwischen Blut und Muskelzellen und senkt den Widerstand der Blutgefäße. In Endothelzellen werden verschiedene Faktoren freigesetzt, die Relaxation und Kontraktion des Blutgefäßes regulieren. Endothelzellen spielen eine wichtige Rolle in der Modulation sowahl der Immunantwort als auch den aus Herzerkrankungen oder Risikofaktoren folgenden Abnormitäten des vaskulären Tonus. Diese Funktion der Endathelzellen ist auf die Änderung der Ca2+ Konzentration zurückzuführen. Zahlreiche Membranproteine und Enzyme werden durch das von den intrazellulären Speichern freigesetzte Ca2+ aktiviert. Des Endothel ist aber auch ein Ziel der freien Radikale. Die Oxidationsprodukte können die Fähigkeit der Endothelzellen, Stickstoffoxid (NO) und anderen Relaxations- / Kontraktionsfaktoren freizusetzen, zerstören. Diese Beschädigung der Zellmembran ist der erste Schritt zur Atherosklerose. Die Rolle des durch Glycooxydation / Lipoxidation entstehenden oxidativen Stresses hat eine verbreitete Akzeptanz gewonnen. \r\n\r\nBis jetzt wurde die Reaktion der Zelle auf hohe Glucose / Cholesterin Konzentration nicht genau beschrieben. In diesem Projekt wird ein neuer Aspekt des Ca2+ Signals untersucht. Das Projekt sollte mehrere Fragen beantworten, die die Verteilung des subplasmalemmalen und cytosolischen Ca2+ in Endothelzellen mit erhöhter Glucose / Cholesterin Konzentration betreffen. Die Änderungen in der Ca2+ Konzentration werden dank einer neuen Methode, die wir anwenden wollen, sichtbar gemacht. Die Änderungen sowohl in der intrazellulären Ca2+ Konzentration als auch in der Ca2+ - Verteilung werden simultan mit Hilfe der Fluoreszenzmethode und Deconvolution Mikraskopie in Endothelzellen gemessen. Es wird die Aktivierung der subplasmalemmalen und intrazellulären Enzyme gemessen, korreliert mit der endothelialen Dysfunktion während Hypercholesterolemie, Diabetes Mellitus oder während beider Krankheiten (Atherosklerose bei Diabetikern). \r\n\r\nDiese Studie sollte ein neues Verständnis der Aktivierung der intrazellulären / subzellulären Kompartimente und deren Sensitiviät während der oben erwähnten Erkrankungen bringen. Die geplanten Untersuchungen werden in drei Schritten durchgeführt: \r\n\r\n1) Einfluß der erhöhten Glucose Konzentration auf humane Endothelzellen wird durch die Untersuchung von Transmembransignalen, Ca2+ - Oszillationen, subplasmalemmaier Ca2+ Freisetzung von intrazellulären Speichern, Ca2+ - Verteilung und Lokalisierung des Golgi Apparatus, des Endoplasmatischen Reticulum und der Mitochandrien gezeigt. \r\n\r\n2) Effekt der Anreicherung der LDL (low density lipoprotein) oder der oxidierten LOL (oxLDL) auf die Membranordnung. Durchgeführt werden Messungen der subplasmalemmelen und zytosolischen Ca2+ - Verteilung, Ca2+ - Oszillationen, Aktivierung der subzellulären Ca2+ - Speicher (z.B. Ryanodin - Speicher) und Ca2+ - Gradienten. \r\n\r\n3) Einfluß von diabetischen Bedingungen in der Atherosclerose auf die endotheliale Dysfunktion, auf die Änderungen des intrazellulären Ca2+ Signals, auf die Architektur des subplasmalemmalen Bereiches, Lokalisierung der intrazelluliren Kompartimente und auf die Aktivität der irtrazellulären / subplasmalemmalen Speicher ( Ryanodin -, IP3 - Speicher). \r\n\r\n",
                "en": "Das Endothel ist ein wichtiger Regulator des Stoffwechsels zwischen Blut und Muskelzellen und senkt den Widerstand der Blutgefäße. In Endothelzellen werden verschiedene Faktoren freigesetzt, die Relaxation und Kontraktion des Blutgefäßes regulieren. Endothelzellen spielen eine wichtige Rolle in der Modulation sowahl der Immunantwort als auch den aus Herzerkrankungen oder Risikofaktoren folgenden Abnormitäten des vaskulären Tonus. Diese Funktion der Endathelzellen ist auf die Änderung der Ca2+ Konzentration zurückzuführen. Zahlreiche Membranproteine und Enzyme werden durch das von den intrazellulären Speichern freigesetzte Ca2+ aktiviert. Des Endothel ist aber auch ein Ziel der freien Radikale. Die Oxidationsprodukte können die Fähigkeit der Endothelzellen, Stickstoffoxid (NO) und anderen Relaxations- / Kontraktionsfaktoren freizusetzen, zerstören. Diese Beschädigung der Zellmembran ist der erste Schritt zur Atherosklerose. Die Rolle des durch Glycooxydation / Lipoxidation entstehenden oxidativen Stresses hat eine verbreitete Akzeptanz gewonnen. \r\n\r\nBis jetzt wurde die Reaktion der Zelle auf hohe Glucose / Cholesterin Konzentration nicht genau beschrieben. In diesem Projekt wird ein neuer Aspekt des Ca2+ Signals untersucht. Das Projekt sollte mehrere Fragen beantworten, die die Verteilung des subplasmalemmalen und cytosolischen Ca2+ in Endothelzellen mit erhöhter Glucose / Cholesterin Konzentration betreffen. Die Änderungen in der Ca2+ Konzentration werden dank einer neuen Methode, die wir anwenden wollen, sichtbar gemacht. Die Änderungen sowohl in der intrazellulären Ca2+ Konzentration als auch in der Ca2+ - Verteilung werden simultan mit Hilfe der Fluoreszenzmethode und Deconvolution Mikraskopie in Endothelzellen gemessen. Es wird die Aktivierung der subplasmalemmalen und intrazellulären Enzyme gemessen, korreliert mit der endothelialen Dysfunktion während Hypercholesterolemie, Diabetes Mellitus oder während beider Krankheiten (Atherosklerose bei Diabetikern). \r\n\r\nDiese Studie sollte ein neues Verständnis der Aktivierung der intrazellulären / subzellulären Kompartimente und deren Sensitiviät während der oben erwähnten Erkrankungen bringen. Die geplanten Untersuchungen werden in drei Schritten durchgeführt: \r\n\r\n1) Einfluß der erhöhten Glucose Konzentration auf humane Endothelzellen wird durch die Untersuchung von Transmembransignalen, Ca2+ - Oszillationen, subplasmalemmaier Ca2+ Freisetzung von intrazellulären Speichern, Ca2+ - Verteilung und Lokalisierung des Golgi Apparatus, des Endoplasmatischen Reticulum und der Mitochandrien gezeigt. \r\n\r\n2) Effekt der Anreicherung der LDL (low density lipoprotein) oder der oxidierten LOL (oxLDL) auf die Membranordnung. Durchgeführt werden Messungen der subplasmalemmelen und zytosolischen Ca2+ - Verteilung, Ca2+ - Oszillationen, Aktivierung der subzellulären Ca2+ - Speicher (z.B. Ryanodin - Speicher) und Ca2+ - Gradienten. \r\n\r\n3) Einfluß von diabetischen Bedingungen in der Atherosclerose auf die endotheliale Dysfunktion, auf die Änderungen des intrazellulären Ca2+ Signals, auf die Architektur des subplasmalemmalen Bereiches, Lokalisierung der intrazelluliren Kompartimente und auf die Aktivität der irtrazellulären / subplasmalemmalen Speicher ( Ryanodin -, IP3 - Speicher). \r\n\r\n \r\n\r\n"
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            "abstract": {
                "de": "Contribution of glycated low-density lipoprotein to changes in subcellular Ca2+ signaling, vasoactivity and gene expression of smooth muscle cells in diabetes mellitus and hypercholesterolemia \r\nHypercholesterolemia (HC) and diabetes mellitus (DM) are associated with vascular dysfunction and atherosclerosis.\r\nAlthough these vascular complications have different anthologies in DM and HC, elevated plasma glycated LDL (gLDL) levels are strikingly similar in the two diseases.\r\nIn this project, gLDL will be investigated as a link between DM and HC in atherosclerosis.\r\n\r\nIn our previous work, an increased contractility was found in arteries derived from patients with HC and DM. This correlated with a perturbation of subcellular Ca2+ distribution in freshly dispersed smc from these arteries.\r\nSince subcellular Ca2+ distribution is controlled primarily by the sarcoplasmic reticulum, the nuclear envelop and the mitochondria, the architectural organization of these Ca2+ stores is crucial to the effective control of cytosolic Ca2+.\r\nTherefore we intend to investigate\r\n\r\nthe architectural remodeling of the cell organelles to be critical to the perturbations of subcellular Ca2+ handling and to the development of cell dysfunction that occurs in HC and DM and \r\nchanges in subcellular Ca2+ distribution to affect the patterns of gene expression resulting in pathological variations of protein expression favoring the genesis of vascular complications in HC and DM. \r\nWe expect that this work will discover early steps in the development of vascular complications in HC and DM. This might lead the design of novel therapies aimed at preventing the development of vascular complications in HC and DM.\r\n",
                "en": "Contribution of glycated low-density lipoprotein to changes in subcellular Ca2+ signaling, vasoactivity and gene expression of smooth muscle cells in diabetes mellitus and hypercholesterolemia \r\nHypercholesterolemia (HC) and diabetes mellitus (DM) are associated with vascular dysfunction and atherosclerosis.\r\nAlthough these vascular complications have different anthologies in DM and HC, elevated plasma glycated LDL (gLDL) levels are strikingly similar in the two diseases.\r\nIn this project, gLDL will be investigated as a link between DM and HC in atherosclerosis.\r\n\r\nIn our previous work, an increased contractility was found in arteries derived from patients with HC and DM. This correlated with a perturbation of subcellular Ca2+ distribution in freshly dispersed smc from these arteries.\r\nSince subcellular Ca2+ distribution is controlled primarily by the sarcoplasmic reticulum, the nuclear envelop and the mitochondria, the architectural organization of these Ca2+ stores is crucial to the effective control of cytosolic Ca2+.\r\nTherefore we intend to investigate\r\n\r\nthe architectural remodeling of the cell organelles to be critical to the perturbations of subcellular Ca2+ handling and to the development of cell dysfunction that occurs in HC and DM and \r\nchanges in subcellular Ca2+ distribution to affect the patterns of gene expression resulting in pathological variations of protein expression favoring the genesis of vascular complications in HC and DM. \r\nWe expect that this work will discover early steps in the development of vascular complications in HC and DM. This might lead the design of novel therapies aimed at preventing the development of vascular complications in HC and DM.\r\n"
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                "de": "Teledermatopathologie Kooperation: Cerroni Lorenzo",
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            "abstract": {
                "de": "This project proposal wants to combine the competence of two high impact projects to trigger synergistic effects for a market validation of a high quality, well accepted and utilised teledermatological service. \r\nOn the one hand there is www.telederm.org: a proven system of easy and affordable access to an expert consultation network with nearly 400 expert dermatologists in over 40 countries - on the other hand www.dermis.net: a highly frequented and reliable source of quality information. DermIS has a clearly defined and steadily growing user group. 300.000 users monthly are recruited from all over the world - 50% coming from Europe. Beside medical experts (dermatologists, GPs, pediatricians, nurse, etc.) half of them are patients. The goal is to guide DermIS' users to Telederm's experts and vice versa to satisfy an identified user need: the demand for individual expert help.\r\nTeledermIS will provide a network of information and consultation services, which will enable physicians and also citizens as the point of care to obtain support from a dermatological expert community in diagnosing neoplastic, inflammatory, and cosmetic skin diseases.",
                "en": "This project proposal wants to combine the competence of two high impact projects to trigger synergistic effects for a market validation of a high quality, well accepted and utilised teledermatological service. \r\nOn the one hand there is www.telederm.org: a proven system of easy and affordable access to an expert consultation network with nearly 400 expert dermatologists in over 40 countries - on the other hand www.dermis.net: a highly frequented and reliable source of quality information. DermIS has a clearly defined and steadily growing user group. 300.000 users monthly are recruited from all over the world - 50% coming from Europe. Beside medical experts (dermatologists, GPs, pediatricians, nurse, etc.) half of them are patients. The goal is to guide DermIS' users to Telederm's experts and vice versa to satisfy an identified user need: the demand for individual expert help.\r\nTeledermIS will provide a network of information and consultation services, which will enable physicians and also citizens as the point of care to obtain support from a dermatological expert community in diagnosing neoplastic, inflammatory, and cosmetic skin diseases."
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                "de": "Gesundheitsförderung am Arbeitsplatz: Resourcenstärkung bei Pflegepersonal schwerkranker PatientInnen durch individiuell optimiertes Stressmanagement.",
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            "abstract": {
                "de": "Das vorliegende Projekt hat sich zum Ziel gesetzt, den Effekt verschiedener Interventionen zur Stressbewältigung am Arbeitsplatz Krankenhaus, und zwar bei Pflegepersonal schwerkranker PatientInnen, auf das Ausmaß erlebter Belastungen, auf die Befindlichkeit, die Belastungs-Erholungs-Bilanz, das Stress-Coping und die erlebte Selbstwirksamkeit zu überprüfen.\r\nSoziale Berufe wie z.B.: Pflegeberufe gehören bezüglich physiologischer und psychologischer Stressfolgen zu den gefährdensten Berufsgruppen. Ob und inwieweit es zu schädlichen Auswirkungen infolge beruflicher Belastung kommt, hängt u.a. vom erlebten Ausmaß und der Bewertung längerfristiger beruflicher Belastungssituationen, zusätzlichen Belastungen aus anderen Lebensbereichen (z.B.: Familiensituation), dem Ernährungs- und Erholungsverhalten sowie dem iindividuellen Stress-Coping und der Ausprägung der Selbstwirksamkeitserwartung ab.\r\nIn die Studie eingeschlossen werden 100 (20 pro Gruppe) vollzeitberufstätige im LKH Graz im Pflegebereich schwerkranker Personen tätige weibliche und männliche Personen im Alter zwischen 25 und 60 Jahren. Untersucht werden soll der Effekt von drei alternativ angebotenen Interventionen: 1.) Defizitorientierte individuelle Substitution von Aminosäuren, 2.) Personenbezogenes Stressmanagement, 3.) Team Ressource Management, sowie eine Kombination dieser.",
                "en": "Das vorliegende Projekt hat sich zum Ziel gesetzt, den Effekt verschiedener Interventionen zur Stressbewältigung am Arbeitsplatz Krankenhaus, und zwar bei Pflegepersonal schwerkranker PatientInnen, auf das Ausmaß erlebter Belastungen, auf die Befindlichkeit, die Belastungs-Erholungs-Bilanz, das Stress-Coping und die erlebte Selbstwirksamkeit zu überprüfen.\r\nSoziale Berufe wie z.B.: Pflegeberufe gehören bezüglich physiologischer und psychologischer Stressfolgen zu den gefährdensten Berufsgruppen. Ob und inwieweit es zu schädlichen Auswirkungen infolge beruflicher Belastung kommt, hängt u.a. vom erlebten Ausmaß und der Bewertung längerfristiger beruflicher Belastungssituationen, zusätzlichen Belastungen aus anderen Lebensbereichen (z.B.: Familiensituation), dem Ernährungs- und Erholungsverhalten sowie dem iindividuellen Stress-Coping und der Ausprägung der Selbstwirksamkeitserwartung ab.\r\nIn die Studie eingeschlossen werden 100 (20 pro Gruppe) vollzeitberufstätige im LKH Graz im Pflegebereich schwerkranker Personen tätige weibliche und männliche Personen im Alter zwischen 25 und 60 Jahren. Untersucht werden soll der Effekt von drei alternativ angebotenen Interventionen: 1.) Defizitorientierte individuelle Substitution von Aminosäuren, 2.) Personenbezogenes Stressmanagement, 3.) Team Ressource Management, sowie eine Kombination dieser."
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            "title": {
                "de": "Grundlagenforschung über Essstörungen. ",
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            "abstract": {
                "de": "In der Ambulanz und Station für Psychosomatik und Psychotherapie am Univ.-Klinikum für Kinder- und Jugendheilkunde Graz wurden seit 1980 Patienten von 0-18 Jahren mit verschiedenen Essstörungen betreut. Die Therapie von Anorexia nervosa sowie die Diagnostik und Behandlung von unterschiedlichsten Essstörungen im Schulalter hat eine lange Tradition. Im letzten Jahrzehnt hat sich der Behandlungsschwerpunkt zunehmend in Richtung immer jüngerer Kleinkinder und Säuglingen sowie in Richtung von Patienten mit schweren medizinischen Vorerkrankungen entwickelt.\r\nIm Bereich frühkindlicher Ess-Fütterungsstörungen konnte sich die Kinderklinik Graz international als Kompetenzzentrum etablieren.\r\nIn den diagnostisch unterschiedlichen Patientengruppen wurden im letzten Jahr wissenschaftliche Projekte zur Vertiefung der Grundlagenforschung gestartet und Konzepte für die Weiterführung dieser Forschung erarbeitet.",
                "en": "In der Ambulanz und Station für Psychosomatik und Psychotherapie am Univ.-Klinikum für Kinder- und Jugendheilkunde Graz wurden seit 1980 Patienten von 0-18 Jahren mit verschiedenen Essstörungen betreut. Die Therapie von Anorexia nervosa sowie die Diagnostik und Behandlung von unterschiedlichsten Essstörungen im Schulalter hat eine lange Tradition. Im letzten Jahrzehnt hat sich der Behandlungsschwerpunkt zunehmend in Richtung immer jüngerer Kleinkinder und Säuglingen sowie in Richtung von Patienten mit schweren medizinischen Vorerkrankungen entwickelt.\r\nIm Bereich frühkindlicher Ess-Fütterungsstörungen konnte sich die Kinderklinik Graz international als Kompetenzzentrum etablieren.\r\nIn den diagnostisch unterschiedlichen Patientengruppen wurden im letzten Jahr wissenschaftliche Projekte zur Vertiefung der Grundlagenforschung gestartet und Konzepte für die Weiterführung dieser Forschung erarbeitet."
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                "de": "Einbeziehung von pro-aktivem Gender Mainstreaming in die Forschungstätigkeiten der Medizinischen Universität Graz am Beispiel der Forschungsfinanzierung",
                "en": "Einbeziehung von pro-aktivem Gender Mainstreaming in die Forschungstätigkeiten der Medizinischen Universität Graz am Beispiel der Forschungsfinanzierung"
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            "abstract": {
                "de": "Dieses Projekt bezieht sich auf die aktive Umsetzung von Gender Mainstreaming an der Medizinischen Universität Graz und erweitert damit die aktuellen Aktivitäten zu Gender Mainstreaming der Stadt Graz. \r\nUnter der Federführung des Vizerektorats für Forschungsmanagement und Internationale Kooperation der Medizinischen Universität Graz  wurde im Rahmen des europäischen Projekts „Medical Research Initiative South Eastern Europe“ ein Netzwerk zwischen medizinischen Forschungseinrichtungen in der Zukunftsregion Südosteuropa und der Medizinischen Universität Graz eingerichtet. \r\nAufbauend auf diesem Netzwerkes  wird die Medizinische Universität Graz die Bereiche Gender Health, Women’s Health und Gender Based Medicine in der Kooperation mit PartnerInnen der Zukunftsregion Südosteuropa gemeinsame Forschungsaktivitäten pro-aktiv entwickeln und ausbauen. \r\nDas Ergebnis dieser Initiative „Gender Research“ wird in neuen kooperativen Forschungsprojekten mit WissenschafterInnen der Medizinischen Universität Graz und Forschungseinrichtungen aus Südosteuropa bestehen. Mit der Unterstützung dieser Initiative „Gender Research“ wird sich die Stadt Graz im Bereich Gender Mainstreaming im Bereich der Forschung in Südosteuropa weiter positionieren.\r\nDie genannten Maßnahmen zu Gender Mainstreaming sind durch das genannte europäische Projekt nicht finanziert sondern stellen eine Erweiterung dar.\r\n",
                "en": "Dieses Projekt bezieht sich auf die aktive Umsetzung von Gender Mainstreaming an der Medizinischen Universität Graz und erweitert damit die aktuellen Aktivitäten zu Gender Mainstreaming der Stadt Graz. \r\nUnter der Federführung des Vizerektorats für Forschungsmanagement und Internationale Kooperation der Medizinischen Universität Graz  wurde im Rahmen des europäischen Projekts „Medical Research Initiative South Eastern Europe“ ein Netzwerk zwischen medizinischen Forschungseinrichtungen in der Zukunftsregion Südosteuropa und der Medizinischen Universität Graz eingerichtet. \r\nAufbauend auf diesem Netzwerkes  wird die Medizinische Universität Graz die Bereiche Gender Health, Women’s Health und Gender Based Medicine in der Kooperation mit PartnerInnen der Zukunftsregion Südosteuropa gemeinsame Forschungsaktivitäten pro-aktiv entwickeln und ausbauen. \r\nDas Ergebnis dieser Initiative „Gender Research“ wird in neuen kooperativen Forschungsprojekten mit WissenschafterInnen der Medizinischen Universität Graz und Forschungseinrichtungen aus Südosteuropa bestehen. Mit der Unterstützung dieser Initiative „Gender Research“ wird sich die Stadt Graz im Bereich Gender Mainstreaming im Bereich der Forschung in Südosteuropa weiter positionieren.\r\nDie genannten Maßnahmen zu Gender Mainstreaming sind durch das genannte europäische Projekt nicht finanziert sondern stellen eine Erweiterung dar.\r\n"
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            "title": {
                "de": "Analyse des [TCATA] Haplotyp im Promotor von Interleukin-10 und dessen Einfluss auf das Prostatakarzinomrisiko",
                "en": "Analyse des [TCATA] Haplotyp im Promotor von Interleukin-10 und dessen Einfluss auf das Prostatakarzinomrisiko"
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            "short": "Analyse des [TCATA] Haplotyp ",
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            "abstract": {
                "de": "Interleukin-10 (IL-10) ist ein sehr wichtiges multifunktionelles TH2-Zytokin, das einerseits immunsupprimierend wirkt, andererseits sind auch anti-angiogenetische Funktionen von IL-10 bekannt. Für die Karzinogenese könnte dies bedeuten, dass IL-10 als ein zweischneidiges Schwert agiert: Zum einen könnten erhöhte IL-10 Spiegel bewirken, dass Tumorentstehung aufgrund der immunsuppressiven Eigenschaften von IL-10 erleichtert wird. Zum anderen aber könnten erhöhte IL-10 Spiegel aufgrund der bekannten anti-angiogenetischen Eigenschaften auch einen schützenden Effekt gegen Tumorwachstum und Meatstasierung haben.\r\nDie Expression von IL-10 wird wesentlich durch das Vorliegen des [TCATA] Haplotyp beeinfluss. Eine Assoziation dieses Haplotyp mit erniedrigten Il-10 Spiegeln wurde kürzlich beschrieben.\r\n\r\nDie wissenschaftlichen Zielsetzungen diese Projektes sind:\r\n*Wie häufig kommt dieser Geno/Haplotyp in der kaukasischen Bevölkerung vor?\r\n*Gibt es einen Unterschied in der Häufigkeit der obengenannten Genvariante zwischen Gesunden und Prostatakarzinompatienten?\r\n*Gibt es eine Assoziation zwischen oben genanntem Genotyp und dem Tumorstadium bei Diagnosestellung?\r\n*Besteht ein Zusammenhang mit dem Differenzierungsgrad des Tumors?\r\n*Beeinflusst obengenannter Genotyp den Enstehungszeitpunkt des Prostatakarzinoms (Patientenalter bei Tumorerstmanifestation) oder den Progressionsbeginn?\r\n*Besteht durch das Vorliegen des genannten Genotyp ein Einfluss auf den Krankheitsverlauf bzw. das Therapieansprechen (Lokalrezidiv, Metastasierung)?",
                "en": "Interleukin-10 (IL-10) ist ein sehr wichtiges multifunktionelles TH2-Zytokin, das einerseits immunsupprimierend wirkt, andererseits sind auch anti-angiogenetische Funktionen von IL-10 bekannt. Für die Karzinogenese könnte dies bedeuten, dass IL-10 als ein zweischneidiges Schwert agiert: Zum einen könnten erhöhte IL-10 Spiegel bewirken, dass Tumorentstehung aufgrund der immunsuppressiven Eigenschaften von IL-10 erleichtert wird. Zum anderen aber könnten erhöhte IL-10 Spiegel aufgrund der bekannten anti-angiogenetischen Eigenschaften auch einen schützenden Effekt gegen Tumorwachstum und Meatstasierung haben.\r\nDie Expression von IL-10 wird wesentlich durch das Vorliegen des [TCATA] Haplotyp beeinfluss. Eine Assoziation dieses Haplotyp mit erniedrigten Il-10 Spiegeln wurde kürzlich beschrieben.\r\n\r\nDie wissenschaftlichen Zielsetzungen diese Projektes sind:\r\n*Wie häufig kommt dieser Geno/Haplotyp in der kaukasischen Bevölkerung vor?\r\n*Gibt es einen Unterschied in der Häufigkeit der obengenannten Genvariante zwischen Gesunden und Prostatakarzinompatienten?\r\n*Gibt es eine Assoziation zwischen oben genanntem Genotyp und dem Tumorstadium bei Diagnosestellung?\r\n*Besteht ein Zusammenhang mit dem Differenzierungsgrad des Tumors?\r\n*Beeinflusst obengenannter Genotyp den Enstehungszeitpunkt des Prostatakarzinoms (Patientenalter bei Tumorerstmanifestation) oder den Progressionsbeginn?\r\n*Besteht durch das Vorliegen des genannten Genotyp ein Einfluss auf den Krankheitsverlauf bzw. das Therapieansprechen (Lokalrezidiv, Metastasierung)?"
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            "title": {
                "de": "Expression von Apoptose-regulierenden Faktoren beim nicht-kleinzelligen Bronchialkarzinom (NSCLC): Korrelation mit dem Ansprechen auf Chemotherapie.",
                "en": "Expression von Apoptose-regulierenden Faktoren beim nicht-kleinzelligen Bronchialkarzinom (NSCLC): Korrelation mit dem Ansprechen auf Chemotherapie."
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            "abstract": {
                "de": "Das Bronchialkarzinom zählt zu den häufigsten malignen Erkrankungen. Die Prognose bei fortgeschrittenen NSCLC ist schlecht, eine Chemotherapie wird in diesem Stadium mit palliativer Zielsetzung durchgeführt. Während bei einigen Patienten ein gutes Ansprechen auf eine bestimmte Chemotherapie beobachtet wird (meist Platine in Kombination mit einem anderen Präparat), kommt es bei anderen Patienten unter Chemotherapie zu einer Progression. Ein einfach zu bestimmender prognostischer Marker für das Ansprechenm auf die Chemotherapie beim NSCLC ist nicht bekannt.\r\nDie Expression von Apoptose-regulierenden Signaltransduktionsmolekülen war in etlichen in-vitro Studien mit einer besseren Chemosensitivität der Karzinomzellen verbunden. Das Ziel dieser Studie ist daher die immunhistochemische Bestimmung von Apoptoser-regulierenden Faktoren (DR4, DR5, DcR1, DcR2 und PTEN) und die Korrelation mit dem Therapieansprechen und der Überlebenszeit.",
                "en": "Das Bronchialkarzinom zählt zu den häufigsten malignen Erkrankungen. Die Prognose bei fortgeschrittenen NSCLC ist schlecht, eine Chemotherapie wird in diesem Stadium mit palliativer Zielsetzung durchgeführt. Während bei einigen Patienten ein gutes Ansprechen auf eine bestimmte Chemotherapie beobachtet wird (meist Platine in Kombination mit einem anderen Präparat), kommt es bei anderen Patienten unter Chemotherapie zu einer Progression. Ein einfach zu bestimmender prognostischer Marker für das Ansprechenm auf die Chemotherapie beim NSCLC ist nicht bekannt.\r\nDie Expression von Apoptose-regulierenden Signaltransduktionsmolekülen war in etlichen in-vitro Studien mit einer besseren Chemosensitivität der Karzinomzellen verbunden. Das Ziel dieser Studie ist daher die immunhistochemische Bestimmung von Apoptoser-regulierenden Faktoren (DR4, DR5, DcR1, DcR2 und PTEN) und die Korrelation mit dem Therapieansprechen und der Überlebenszeit."
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                "de": "ESF Exploratory Workshop: Links between visceral dysfunction and affective disorders",
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                "de": "Functional bowel disorders and mood disorders affect 10-20 % of the population. There is a considerable comorbidity between both disease entities, but the underlying links are not understood. This workshop addressses the need of a collaborative effort of gastroenterologists, neuroscientists and psychiatrists to explore the relationships between affective and functional bowel disorders. Thereby the workshop opens up a completely new direction of interdisciplinäry research into an important European health issue. ",
                "en": "Functional bowel disorders and mood disorders affect 10-20 % of the population. There is a considerable comorbidity between both disease entities, but the underlying links are not understood. This workshop addressses the need of a collaborative effort of gastroenterologists, neuroscientists and psychiatrists to explore the relationships between affective and functional bowel disorders. Thereby the workshop opens up a completely new direction of interdisciplinäry research into an important European health issue. "
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                "de": "Cloning, sequencing, expression, and intracellular localization of an undescribed 34-kDa protein constitutent of the triglyceride-droplet surface in adipocytes",
                "en": "Cloning, sequencing, expression, and intracellular localization of an undescribed 34-kDa protein constitutent of the triglyceride-droplet surface in adipocytes"
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            "abstract": {
                "de": "Die Atherosklerose ist Hauptursache für Herzinfarkt und Schlaganfall, mittlerweile die häufigste Todesursache in der westlichen Welt. Ursächlich für Atherosklerose ist eine entzündliche Gefäßreaktion, die durch erhöhte Blutfette und/oder andere Risikofaktoren (z.B.: Adipositas, Lebensstil) ausgelöst wird und schleichend über Jahrzehnte verläuft. Athero-sklerose beginnt nach neuesten Erkenntnissen bereits im Kindes und Jugendalter, Adipöse haben ein besonders erhöhtes Risiko. Weltweit besteht eine massive Zunahme von Adipositas, Kinder sind überproportional betroffen. In den USA ist bereits jedes zweite Kind übergewichtig. In Österreich besteht ein Ost-West Gefälle. In der Steiermark ist der Prozentsatz übergewichtiger Jugendlicher hoch (jeder fünfte Jugendliche, Deutschland jeder sechste), wobei Buben an erster Stelle der Österreich-Statistik aufscheinen. \r\n\r\nIm Rahmen von STYJOBS wurden bisher mehr als 200 adipöse Jugendliche sowie 200 normalgewichtige Kontrollen auf ihren Gefäßzustand untersucht. Ultraschalluntersuchungen der Halsschlagader ergaben, dass ein alarmierend hoher Prozentsatz (85%) der adipösen Jugendlichen (mittleres Alter: 13 Jahre) atherosklerostische Frühveränderungen hatte. Biomarker- und Lipidprofil-Auswertungen zeigten eine chronische Begleitentzündungs-reaktion und Anzeichen eines frühen Typ 2 („Alters“) Diabetes mellitus. Mittels Lipometrie wird derzeit das individuelle Körperfettverteilungsmuster mit den obigen Daten korreliert, um neue individuell besonders ausgeprägte Risikoprofile herauszuarbeiten. \r\nInsgesamt zeichnen die Daten ein dramatisches Bild des „Gesundheits“zustandes adipöser steirischer Jugendlicher. Im Hinblick auf die epidemieartige Ausbreitung der Adipositas und unserer Daten aus STYJOBS ist eine massive Welle von Belastungen unseres Gesund-heitssystems durch vaskuläre Erkrankungen (Herzinfarkt, Schlaganfall etc.) zu erwarten. Es steht zu befürchten, daß Jugendliche, die heute adipös sind, Herzinfarkte und Schlaganfälle früher als ihre Eltern bekommen. Nachdem die adipösen Jugendlichen also schon definitiv krank sind, müssen sie therapeutischen Maßnahmen zugeführt werden. \r\n\r\nDas gegenständliche Ansuchen an den „Zukunftsfonds Steiermark“ hat zum Ziel, diese aus medizinischer Sicht unerlässliche Intervention zu ermöglichen. Fortführende ergänzende Laboruntersuchungen, sowie eine Verknüpfung der Biomarker-, Lipid-, Lipometrie-, und Carotissonographiedaten sollen zu einem besseren Verständnis der Rolle der Entzündungsreaktion in der atherosklerotischen Frühphase beitragen. Immunologische Vorgänge (T-Zellaktivierung) sind explizit an dieser Frühphase beteiligt und bahnen zukünftige schwere Verläufe. Es ist zu erwarten, dass ein besseres Verständnis der zugrunde liegenden Entzündungsmechanismen das Gesamtverständnis der Atherosklerose verbessern und neue therapeutische Wege für steirische Jugendliche aufzeigen wird. \r\n",
                "en": "Die Atherosklerose ist Hauptursache für Herzinfarkt und Schlaganfall, mittlerweile die häufigste Todesursache in der westlichen Welt. Ursächlich für Atherosklerose ist eine entzündliche Gefäßreaktion, die durch erhöhte Blutfette und/oder andere Risikofaktoren (z.B.: Adipositas, Lebensstil) ausgelöst wird und schleichend über Jahrzehnte verläuft. Athero-sklerose beginnt nach neuesten Erkenntnissen bereits im Kindes und Jugendalter, Adipöse haben ein besonders erhöhtes Risiko. Weltweit besteht eine massive Zunahme von Adipositas, Kinder sind überproportional betroffen. In den USA ist bereits jedes zweite Kind übergewichtig. In Österreich besteht ein Ost-West Gefälle. In der Steiermark ist der Prozentsatz übergewichtiger Jugendlicher hoch (jeder fünfte Jugendliche, Deutschland jeder sechste), wobei Buben an erster Stelle der Österreich-Statistik aufscheinen. \r\n\r\nIm Rahmen von STYJOBS wurden bisher mehr als 200 adipöse Jugendliche sowie 200 normalgewichtige Kontrollen auf ihren Gefäßzustand untersucht. Ultraschalluntersuchungen der Halsschlagader ergaben, dass ein alarmierend hoher Prozentsatz (85%) der adipösen Jugendlichen (mittleres Alter: 13 Jahre) atherosklerostische Frühveränderungen hatte. Biomarker- und Lipidprofil-Auswertungen zeigten eine chronische Begleitentzündungs-reaktion und Anzeichen eines frühen Typ 2 („Alters“) Diabetes mellitus. Mittels Lipometrie wird derzeit das individuelle Körperfettverteilungsmuster mit den obigen Daten korreliert, um neue individuell besonders ausgeprägte Risikoprofile herauszuarbeiten. \r\nInsgesamt zeichnen die Daten ein dramatisches Bild des „Gesundheits“zustandes adipöser steirischer Jugendlicher. Im Hinblick auf die epidemieartige Ausbreitung der Adipositas und unserer Daten aus STYJOBS ist eine massive Welle von Belastungen unseres Gesund-heitssystems durch vaskuläre Erkrankungen (Herzinfarkt, Schlaganfall etc.) zu erwarten. Es steht zu befürchten, daß Jugendliche, die heute adipös sind, Herzinfarkte und Schlaganfälle früher als ihre Eltern bekommen. Nachdem die adipösen Jugendlichen also schon definitiv krank sind, müssen sie therapeutischen Maßnahmen zugeführt werden. \r\n\r\nDas gegenständliche Ansuchen an den „Zukunftsfonds Steiermark“ hat zum Ziel, diese aus medizinischer Sicht unerlässliche Intervention zu ermöglichen. Fortführende ergänzende Laboruntersuchungen, sowie eine Verknüpfung der Biomarker-, Lipid-, Lipometrie-, und Carotissonographiedaten sollen zu einem besseren Verständnis der Rolle der Entzündungsreaktion in der atherosklerotischen Frühphase beitragen. Immunologische Vorgänge (T-Zellaktivierung) sind explizit an dieser Frühphase beteiligt und bahnen zukünftige schwere Verläufe. Es ist zu erwarten, dass ein besseres Verständnis der zugrunde liegenden Entzündungsmechanismen das Gesamtverständnis der Atherosklerose verbessern und neue therapeutische Wege für steirische Jugendliche aufzeigen wird. \r\n"
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                "de": "Inhalt des Vorhabens ist die Einrichtung eines Netzwerkes medizinischer Forschungseinrichtungen in der Zukunftsregion Südosteuropa als Basis, um die Medizinische Universität Graz und die Steiermark in dieser Region auf dem Gebiet der Forschung zu positionieren und um die Region für gemeinsame Aktivitäten zu erschließen.\r\nDer Aufbau dieses Netzwerkes soll im Rahmen einer von der Medizinischen Universität Graz organisierten Serie von Konferenzen erfolgen, in denen potentielle Kooperationsfelder zwischen ForscherInnen aus der Steiermark und aus Südosteuropa gemeinsam identifiziert und festgelegt werden. Dabei werden Grazer WissenschafterInnen mit KollegInnen aus Südosteuropa zunächst mögliche gemeinsame Forschungsfelder vorschlagen und vorstellen, um dann in einem zweiten Schritt die gemeinsamen Interessensgebiete zu identifizieren, im Detail zu sondieren und gemeinsame wissenschaftliche Ziele zu definieren bzw. präzisieren.\r\nDas primäre Ziel des Vorhabens besteht darin, eine nachhaltige Plattform zu schaffen, auf der interessierte Institutionen bzw. Personen aus dem südosteuropäischen Raum sich treffen und austauschen können, um Kooperationsprojekte im medizinisch-wissenschaftlichen Bereich zu konzipieren, sowie die Medizinische Universität Graz und die Region Steiermark auch als Standort wissenschaftlicher Exzellenz im Bereich der Medizin international zu positionieren.",
                "en": "Inhalt des Vorhabens ist die Einrichtung eines Netzwerkes medizinischer Forschungseinrichtungen in der Zukunftsregion Südosteuropa als Basis, um die Medizinische Universität Graz und die Steiermark in dieser Region auf dem Gebiet der Forschung zu positionieren und um die Region für gemeinsame Aktivitäten zu erschließen.\r\nDer Aufbau dieses Netzwerkes soll im Rahmen einer von der Medizinischen Universität Graz organisierten Serie von Konferenzen erfolgen, in denen potentielle Kooperationsfelder zwischen ForscherInnen aus der Steiermark und aus Südosteuropa gemeinsam identifiziert und festgelegt werden. Dabei werden Grazer WissenschafterInnen mit KollegInnen aus Südosteuropa zunächst mögliche gemeinsame Forschungsfelder vorschlagen und vorstellen, um dann in einem zweiten Schritt die gemeinsamen Interessensgebiete zu identifizieren, im Detail zu sondieren und gemeinsame wissenschaftliche Ziele zu definieren bzw. präzisieren.\r\nDas primäre Ziel des Vorhabens besteht darin, eine nachhaltige Plattform zu schaffen, auf der interessierte Institutionen bzw. Personen aus dem südosteuropäischen Raum sich treffen und austauschen können, um Kooperationsprojekte im medizinisch-wissenschaftlichen Bereich zu konzipieren, sowie die Medizinische Universität Graz und die Region Steiermark auch als Standort wissenschaftlicher Exzellenz im Bereich der Medizin international zu positionieren."
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