Project List

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                "de": "Aufnahme und Funktion von Vitamin E im Gehirn",
                "en": "Uptake mechanisms of Vitamin E in the brain"
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            "abstract": {
                "de": "Freie Radikale sind hochreaktive Spezies, die dazu in der Lage sind, die Funktionen von Zellen und zellulären Kompartimenten zu beeinträchtigen. Unter physiologischen Bedingungen haben diese Radikalspezies (wie z.B. das Superoxidradikalanion) eine wichtige Funktion bei der Abwehr von Krankheitserregern. Während akuter oder chronischer Entzündungsvorgänge kann es allerdings zu einer überhöhten Produktion dieser hochreaktiven Radikale kommen, die durch zelluläre Systeme nicht mehr entgiftet werden können. Dies führt zu einer groben Beeinträchtigung der zellulären Funktionen und kann im Tod der betroffenen Zellen resultieren. Dieses Szenario einer überhöhten Radikalproduktion scheint (wie bei vielen anderen Erkrankungen, darunter auch Atherosklerose) auch bei neurodegenerativen Erkrankungen (wie z.B. Morbus Alzheimer oder der amyelotrophen lateralen Sklerose) Gültigkeit zu haben. Durch die cerebrale Produktion von freien Radikalen können Neuronen geschädigt werden und somit die Gehirnfunktionen beeinträchtigen. Offenbar nimmt bei diesen Vorgängen eine ausreichende Versorgung des Gehirns mit alpha-Tocopherol (alpha-TocH), dem biologisch aktivstem Vertreter der VitaminE Familie, eine ganz zentrale Stellung ein. Eine Unterversorgung des Gehirns mit alpha-TocH führt zu charakteristischen und schweren neurologischen Störungen, die denen der Friedreich's Ataxie nahezu ident sind. Diese Befunde beweisen eindeutig, daß eine ausreichende Versorgung des Gehirns mit alpha-TocH für normale neurologische Funktionen von fundamentaler Bedeutung ist. Unabhängig davon ist es allerdings nicht klar, welche Mechanismen die Versorgung des Gehirns mit alpha-TocH über die Blut-Hirnschranke gewährleisten und ob alpha-TocH im Gehirn nur eine antioxidative (d.h. Entgiftung der oben angeführten Radikalspezies) oder andere, noch unbekannte Funktionen ausübt.\r\n\r\nAufbauend auf diesen Befunden sollen im vorliegenden Projekt folgende Fragestellungen untersucht werden:\r\n\r\n- Welche Mechanismen sind für die Aufnahme von alpha-TocH über die Blut-Hirschranke verantwortlich?\r\n- Werden unterschiedliche alpha-TocH Isomere mit unterschiedlicher Effizienz aufgenommen?\r\n- Welche Rolle spielen Lipoprotein-Rezeptoren während der Aufnahme von alpha-TocH über die Blut-Hirnschranke?\r\n- Kann alpha-TocH die Aktivität von Enzymen, die an der Produktion von Radikalen beteiligt sind, regulieren?\r\n- Wird im Gehirn die Expression von Genen durch alpha-TocH differentiell reguliert?\r\n\r\nWir glauben, daß das vorgelegte Projekt einen Beitrag dazu leisten wird, die Funktionen von alpha-TocH im Gehirn besser zu verstehen. Das Verständnis der Aufnahmemechanismen und Funktionen könnte es auch erlauben, in Zukunft antioxidativ wirksame Medikamente zu entwickeln, die eine effizientere Behandlung von neurodegenerativen Erkrankungen erlauben.\r\n\r\n\r\n",
                "en": "Freie Radikale sind hochreaktive Spezies, die dazu in der Lage sind, die Funktionen von Zellen und zellulären Kompartimenten zu beeinträchtigen. Unter physiologischen Bedingungen haben diese Radikalspezies (wie z.B. das Superoxidradikalanion) eine wichtige Funktion bei der Abwehr von Krankheitserregern. Während akuter oder chronischer Entzündungsvorgänge kann es allerdings zu einer überhöhten Produktion dieser hochreaktiven Radikale kommen, die durch zelluläre Systeme nicht mehr entgiftet werden können. Dies führt zu einer groben Beeinträchtigung der zellulären Funktionen und kann im Tod der betroffenen Zellen resultieren. Dieses Szenario einer überhöhten Radikalproduktion scheint (wie bei vielen anderen Erkrankungen, darunter auch Atherosklerose) auch bei neurodegenerativen Erkrankungen (wie z.B. Morbus Alzheimer oder der amyelotrophen lateralen Sklerose) Gültigkeit zu haben. Durch die cerebrale Produktion von freien Radikalen können Neuronen geschädigt werden und somit die Gehirnfunktionen beeinträchtigen. Offenbar nimmt bei diesen Vorgängen eine ausreichende Versorgung des Gehirns mit alpha-Tocopherol (alpha-TocH), dem biologisch aktivstem Vertreter der VitaminE Familie, eine ganz zentrale Stellung ein. Eine Unterversorgung des Gehirns mit alpha-TocH führt zu charakteristischen und schweren neurologischen Störungen, die denen der Friedreich's Ataxie nahezu ident sind. Diese Befunde beweisen eindeutig, daß eine ausreichende Versorgung des Gehirns mit alpha-TocH für normale neurologische Funktionen von fundamentaler Bedeutung ist. Unabhängig davon ist es allerdings nicht klar, welche Mechanismen die Versorgung des Gehirns mit alpha-TocH über die Blut-Hirnschranke gewährleisten und ob alpha-TocH im Gehirn nur eine antioxidative (d.h. Entgiftung der oben angeführten Radikalspezies) oder andere, noch unbekannte Funktionen ausübt.\r\n\r\nAufbauend auf diesen Befunden sollen im vorliegenden Projekt folgende Fragestellungen untersucht werden:\r\n\r\n- Welche Mechanismen sind für die Aufnahme von alpha-TocH über die Blut-Hirschranke verantwortlich?\r\n- Werden unterschiedliche alpha-TocH Isomere mit unterschiedlicher Effizienz aufgenommen?\r\n- Welche Rolle spielen Lipoprotein-Rezeptoren während der Aufnahme von alpha-TocH über die Blut-Hirnschranke?\r\n- Kann alpha-TocH die Aktivität von Enzymen, die an der Produktion von Radikalen beteiligt sind, regulieren?\r\n- Wird im Gehirn die Expression von Genen durch alpha-TocH differentiell reguliert?\r\n\r\nWir glauben, daß das vorgelegte Projekt einen Beitrag dazu leisten wird, die Funktionen von alpha-TocH im Gehirn besser zu verstehen. Das Verständnis der Aufnahmemechanismen und Funktionen könnte es auch erlauben, in Zukunft antioxidativ wirksame Medikamente zu entwickeln, die eine effizientere Behandlung von neurodegenerativen Erkrankungen erlauben.\r\n\r\n\r\n"
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                "de": "Regulation und Rolle lokaler Calcium Gradienten im Endothelium ",
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            "abstract": {
                "de": "Es ist nach wie vor faszinierend wie ein so einfaches Molekül wie Ca2+ ein so selektiver Mediator für eine Vielzahl von Zellfunktionen sein kann. Im wichtigsten Organ zur Regulation der lokalen Durchblutung, dem Gefäßendothel, zeigt sich die zentrale Rolle des Ca2+ in besonders beeindruckender Weise. So reguliert Ca2+ die Bildung vasoaktiver Substanzen die sowohl relaxierende (z.B. Stickstoffmonoxid) als auch kontrahierende (z.B. Endothelin) Wirkungen besitzen. Zusätzlich aktiviert Ca2+, neben einer Reihe anderer Faktoren, noch Transkriptionsfaktoren und mitogene Enzyme und steuert so die Genexpression, und wirkt einer Apoptosis entgegen. Diese Vielzahl an manchmal sogar oppositionellen Effekten des Ca2+ zeigt jedoch keineswegs eine eher unspezifische Rolle des Ca2+ an. So können Endothelzellen, zumindest in gesunden Blutgefäßen, sehr genau zwischen den einzelnen Ca2+-sensitiven Mechanismen unterscheiden und diese selektiv \"ansteuern\". Dabei wird vermutet, dass dieses \"Ca2+ Paradoxon\" durch ein streng lokalisiertes Ca2+ Signal bewerkstelligt wird. So ist es nicht verwunderlich, dass in Endothelzellen mehrere Isoformen von mindestens acht Ca2+-transportierenden Proteinen (z.B. Transporter und Ionenkanäle), mehrere Ca2+-sensitive Ionenkanäle für Ca2+, Na+, K+ oder Cl- und mindestens vier Ca2+-beinhaltende Zellorganellen (Mitochondrien, Endoplasmatisches Retikulum, Golgi und Nukleus), die konzertant die lokale bzw. globale Ca2+ Konzentration regulieren, zu finden sind. Dieses Projekt soll die funktionelle Kooperation dieser Regulatoren untersuchen und die Bedeutung der lokalen Ca2+ Regulation für akute (z.B. Bildung von Stickstoffmonoxid) und langzeitige (z.B. Genexpression) Zellfunktionen klären. Dazu soll ein Gerät entwickelt werden, das die simultane messung von vier Parametern zuläßt (z.B. Ionenkanäle, globale und lokale Ca2+ Konzentration und Transkriptionsfaktoraktivität), es werden Ca2+-sensitive Proteine spezifisch in einzelnen Organellen expremiert und die Expression der Ca2+-transportierenden Proteine genetisch manipuliert. Weiters wird ein Modell vorgestellt an dem man in intakten, aktiven humanen Arterien Gene mittels Virus einschleusen und die Auswirkungen auf Gefäßreaktivität, Signale in Einzelzellen und die Genexpression untersuchen kann. Letzlich soll der Einfluß von Diabetes mellitus auf dieses empfindliche System der lokalen Ca2+ Regulation und der davon regulierten Zellfunktionen untersucht werden. All dies soll zum Verständnis der selektiven Zellregulation beitragen und neue Mechanismen bei der Entstehung der Gefäßkomplikationen im Diabetes aufzeigen.",
                "en": "Es ist nach wie vor faszinierend wie ein so einfaches Molekül wie Ca2+ ein so selektiver Mediator für eine Vielzahl von Zellfunktionen sein kann. Im wichtigsten Organ zur Regulation der lokalen Durchblutung, dem Gefäßendothel, zeigt sich die zentrale Rolle des Ca2+ in besonders beeindruckender Weise. So reguliert Ca2+ die Bildung vasoaktiver Substanzen die sowohl relaxierende (z.B. Stickstoffmonoxid) als auch kontrahierende (z.B. Endothelin) Wirkungen besitzen. Zusätzlich aktiviert Ca2+, neben einer Reihe anderer Faktoren, noch Transkriptionsfaktoren und mitogene Enzyme und steuert so die Genexpression, und wirkt einer Apoptosis entgegen. Diese Vielzahl an manchmal sogar oppositionellen Effekten des Ca2+ zeigt jedoch keineswegs eine eher unspezifische Rolle des Ca2+ an. So können Endothelzellen, zumindest in gesunden Blutgefäßen, sehr genau zwischen den einzelnen Ca2+-sensitiven Mechanismen unterscheiden und diese selektiv \"ansteuern\". Dabei wird vermutet, dass dieses \"Ca2+ Paradoxon\" durch ein streng lokalisiertes Ca2+ Signal bewerkstelligt wird. So ist es nicht verwunderlich, dass in Endothelzellen mehrere Isoformen von mindestens acht Ca2+-transportierenden Proteinen (z.B. Transporter und Ionenkanäle), mehrere Ca2+-sensitive Ionenkanäle für Ca2+, Na+, K+ oder Cl- und mindestens vier Ca2+-beinhaltende Zellorganellen (Mitochondrien, Endoplasmatisches Retikulum, Golgi und Nukleus), die konzertant die lokale bzw. globale Ca2+ Konzentration regulieren, zu finden sind. Dieses Projekt soll die funktionelle Kooperation dieser Regulatoren untersuchen und die Bedeutung der lokalen Ca2+ Regulation für akute (z.B. Bildung von Stickstoffmonoxid) und langzeitige (z.B. Genexpression) Zellfunktionen klären. Dazu soll ein Gerät entwickelt werden, das die simultane messung von vier Parametern zuläßt (z.B. Ionenkanäle, globale und lokale Ca2+ Konzentration und Transkriptionsfaktoraktivität), es werden Ca2+-sensitive Proteine spezifisch in einzelnen Organellen expremiert und die Expression der Ca2+-transportierenden Proteine genetisch manipuliert. Weiters wird ein Modell vorgestellt an dem man in intakten, aktiven humanen Arterien Gene mittels Virus einschleusen und die Auswirkungen auf Gefäßreaktivität, Signale in Einzelzellen und die Genexpression untersuchen kann. Letzlich soll der Einfluß von Diabetes mellitus auf dieses empfindliche System der lokalen Ca2+ Regulation und der davon regulierten Zellfunktionen untersucht werden. All dies soll zum Verständnis der selektiven Zellregulation beitragen und neue Mechanismen bei der Entstehung der Gefäßkomplikationen im Diabetes aufzeigen."
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                "de": "SFB: Biomembranes: Molecular Mechanisms of Diabetes-induced Vascular Dysfunction",
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                "de": "Contribution of glycated low-density lipoprotein to changes in subcellular Ca2+ signaling, vasoactivity and gene expression of smooth muscle cells in diabetes mellitus and hypercholesterolemia \r\nHypercholesterolemia (HC) and diabetes mellitus (DM) are associated with vascular dysfunction and atherosclerosis.\r\nAlthough these vascular complications have different anthologies in DM and HC, elevated plasma glycated LDL (gLDL) levels are strikingly similar in the two diseases.\r\nIn this project, gLDL will be investigated as a link between DM and HC in atherosclerosis.\r\n\r\nIn our previous work, an increased contractility was found in arteries derived from patients with HC and DM. This correlated with a perturbation of subcellular Ca2+ distribution in freshly dispersed smc from these arteries.\r\nSince subcellular Ca2+ distribution is controlled primarily by the sarcoplasmic reticulum, the nuclear envelop and the mitochondria, the architectural organization of these Ca2+ stores is crucial to the effective control of cytosolic Ca2+.\r\nTherefore we intend to investigate\r\n\r\nthe architectural remodeling of the cell organelles to be critical to the perturbations of subcellular Ca2+ handling and to the development of cell dysfunction that occurs in HC and DM and \r\nchanges in subcellular Ca2+ distribution to affect the patterns of gene expression resulting in pathological variations of protein expression favoring the genesis of vascular complications in HC and DM. \r\nWe expect that this work will discover early steps in the development of vascular complications in HC and DM. This might lead the design of novel therapies aimed at preventing the development of vascular complications in HC and DM.\r\n",
                "en": "Contribution of glycated low-density lipoprotein to changes in subcellular Ca2+ signaling, vasoactivity and gene expression of smooth muscle cells in diabetes mellitus and hypercholesterolemia \r\nHypercholesterolemia (HC) and diabetes mellitus (DM) are associated with vascular dysfunction and atherosclerosis.\r\nAlthough these vascular complications have different anthologies in DM and HC, elevated plasma glycated LDL (gLDL) levels are strikingly similar in the two diseases.\r\nIn this project, gLDL will be investigated as a link between DM and HC in atherosclerosis.\r\n\r\nIn our previous work, an increased contractility was found in arteries derived from patients with HC and DM. This correlated with a perturbation of subcellular Ca2+ distribution in freshly dispersed smc from these arteries.\r\nSince subcellular Ca2+ distribution is controlled primarily by the sarcoplasmic reticulum, the nuclear envelop and the mitochondria, the architectural organization of these Ca2+ stores is crucial to the effective control of cytosolic Ca2+.\r\nTherefore we intend to investigate\r\n\r\nthe architectural remodeling of the cell organelles to be critical to the perturbations of subcellular Ca2+ handling and to the development of cell dysfunction that occurs in HC and DM and \r\nchanges in subcellular Ca2+ distribution to affect the patterns of gene expression resulting in pathological variations of protein expression favoring the genesis of vascular complications in HC and DM. \r\nWe expect that this work will discover early steps in the development of vascular complications in HC and DM. This might lead the design of novel therapies aimed at preventing the development of vascular complications in HC and DM.\r\n"
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                "de": "Intrazell. Ca2+ Verteilung unter pathologischen Bedingungen",
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            "abstract": {
                "de": "Das Endothel ist ein wichtiger Regulator des Stoffwechsels zwischen Blut und Muskelzellen und senkt den Widerstand der Blutgefäße. In Endothelzellen werden verschiedene Faktoren freigesetzt, die Relaxation und Kontraktion des Blutgefäßes regulieren. Endothelzellen spielen eine wichtige Rolle in der Modulation sowahl der Immunantwort als auch den aus Herzerkrankungen oder Risikofaktoren folgenden Abnormitäten des vaskulären Tonus. Diese Funktion der Endathelzellen ist auf die Änderung der Ca2+ Konzentration zurückzuführen. Zahlreiche Membranproteine und Enzyme werden durch das von den intrazellulären Speichern freigesetzte Ca2+ aktiviert. Des Endothel ist aber auch ein Ziel der freien Radikale. Die Oxidationsprodukte können die Fähigkeit der Endothelzellen, Stickstoffoxid (NO) und anderen Relaxations- / Kontraktionsfaktoren freizusetzen, zerstören. Diese Beschädigung der Zellmembran ist der erste Schritt zur Atherosklerose. Die Rolle des durch Glycooxydation / Lipoxidation entstehenden oxidativen Stresses hat eine verbreitete Akzeptanz gewonnen. \r\n\r\nBis jetzt wurde die Reaktion der Zelle auf hohe Glucose / Cholesterin Konzentration nicht genau beschrieben. In diesem Projekt wird ein neuer Aspekt des Ca2+ Signals untersucht. Das Projekt sollte mehrere Fragen beantworten, die die Verteilung des subplasmalemmalen und cytosolischen Ca2+ in Endothelzellen mit erhöhter Glucose / Cholesterin Konzentration betreffen. Die Änderungen in der Ca2+ Konzentration werden dank einer neuen Methode, die wir anwenden wollen, sichtbar gemacht. Die Änderungen sowohl in der intrazellulären Ca2+ Konzentration als auch in der Ca2+ - Verteilung werden simultan mit Hilfe der Fluoreszenzmethode und Deconvolution Mikraskopie in Endothelzellen gemessen. Es wird die Aktivierung der subplasmalemmalen und intrazellulären Enzyme gemessen, korreliert mit der endothelialen Dysfunktion während Hypercholesterolemie, Diabetes Mellitus oder während beider Krankheiten (Atherosklerose bei Diabetikern). \r\n\r\nDiese Studie sollte ein neues Verständnis der Aktivierung der intrazellulären / subzellulären Kompartimente und deren Sensitiviät während der oben erwähnten Erkrankungen bringen. Die geplanten Untersuchungen werden in drei Schritten durchgeführt: \r\n\r\n1) Einfluß der erhöhten Glucose Konzentration auf humane Endothelzellen wird durch die Untersuchung von Transmembransignalen, Ca2+ - Oszillationen, subplasmalemmaier Ca2+ Freisetzung von intrazellulären Speichern, Ca2+ - Verteilung und Lokalisierung des Golgi Apparatus, des Endoplasmatischen Reticulum und der Mitochandrien gezeigt. \r\n\r\n2) Effekt der Anreicherung der LDL (low density lipoprotein) oder der oxidierten LOL (oxLDL) auf die Membranordnung. Durchgeführt werden Messungen der subplasmalemmelen und zytosolischen Ca2+ - Verteilung, Ca2+ - Oszillationen, Aktivierung der subzellulären Ca2+ - Speicher (z.B. Ryanodin - Speicher) und Ca2+ - Gradienten. \r\n\r\n3) Einfluß von diabetischen Bedingungen in der Atherosclerose auf die endotheliale Dysfunktion, auf die Änderungen des intrazellulären Ca2+ Signals, auf die Architektur des subplasmalemmalen Bereiches, Lokalisierung der intrazelluliren Kompartimente und auf die Aktivität der irtrazellulären / subplasmalemmalen Speicher ( Ryanodin -, IP3 - Speicher). \r\n\r\n",
                "en": "Das Endothel ist ein wichtiger Regulator des Stoffwechsels zwischen Blut und Muskelzellen und senkt den Widerstand der Blutgefäße. In Endothelzellen werden verschiedene Faktoren freigesetzt, die Relaxation und Kontraktion des Blutgefäßes regulieren. Endothelzellen spielen eine wichtige Rolle in der Modulation sowahl der Immunantwort als auch den aus Herzerkrankungen oder Risikofaktoren folgenden Abnormitäten des vaskulären Tonus. Diese Funktion der Endathelzellen ist auf die Änderung der Ca2+ Konzentration zurückzuführen. Zahlreiche Membranproteine und Enzyme werden durch das von den intrazellulären Speichern freigesetzte Ca2+ aktiviert. Des Endothel ist aber auch ein Ziel der freien Radikale. Die Oxidationsprodukte können die Fähigkeit der Endothelzellen, Stickstoffoxid (NO) und anderen Relaxations- / Kontraktionsfaktoren freizusetzen, zerstören. Diese Beschädigung der Zellmembran ist der erste Schritt zur Atherosklerose. Die Rolle des durch Glycooxydation / Lipoxidation entstehenden oxidativen Stresses hat eine verbreitete Akzeptanz gewonnen. \r\n\r\nBis jetzt wurde die Reaktion der Zelle auf hohe Glucose / Cholesterin Konzentration nicht genau beschrieben. In diesem Projekt wird ein neuer Aspekt des Ca2+ Signals untersucht. Das Projekt sollte mehrere Fragen beantworten, die die Verteilung des subplasmalemmalen und cytosolischen Ca2+ in Endothelzellen mit erhöhter Glucose / Cholesterin Konzentration betreffen. Die Änderungen in der Ca2+ Konzentration werden dank einer neuen Methode, die wir anwenden wollen, sichtbar gemacht. Die Änderungen sowohl in der intrazellulären Ca2+ Konzentration als auch in der Ca2+ - Verteilung werden simultan mit Hilfe der Fluoreszenzmethode und Deconvolution Mikraskopie in Endothelzellen gemessen. Es wird die Aktivierung der subplasmalemmalen und intrazellulären Enzyme gemessen, korreliert mit der endothelialen Dysfunktion während Hypercholesterolemie, Diabetes Mellitus oder während beider Krankheiten (Atherosklerose bei Diabetikern). \r\n\r\nDiese Studie sollte ein neues Verständnis der Aktivierung der intrazellulären / subzellulären Kompartimente und deren Sensitiviät während der oben erwähnten Erkrankungen bringen. Die geplanten Untersuchungen werden in drei Schritten durchgeführt: \r\n\r\n1) Einfluß der erhöhten Glucose Konzentration auf humane Endothelzellen wird durch die Untersuchung von Transmembransignalen, Ca2+ - Oszillationen, subplasmalemmaier Ca2+ Freisetzung von intrazellulären Speichern, Ca2+ - Verteilung und Lokalisierung des Golgi Apparatus, des Endoplasmatischen Reticulum und der Mitochandrien gezeigt. \r\n\r\n2) Effekt der Anreicherung der LDL (low density lipoprotein) oder der oxidierten LOL (oxLDL) auf die Membranordnung. Durchgeführt werden Messungen der subplasmalemmelen und zytosolischen Ca2+ - Verteilung, Ca2+ - Oszillationen, Aktivierung der subzellulären Ca2+ - Speicher (z.B. Ryanodin - Speicher) und Ca2+ - Gradienten. \r\n\r\n3) Einfluß von diabetischen Bedingungen in der Atherosclerose auf die endotheliale Dysfunktion, auf die Änderungen des intrazellulären Ca2+ Signals, auf die Architektur des subplasmalemmalen Bereiches, Lokalisierung der intrazelluliren Kompartimente und auf die Aktivität der irtrazellulären / subplasmalemmalen Speicher ( Ryanodin -, IP3 - Speicher). \r\n\r\n \r\n\r\n"
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            "abstract": {
                "de": "Generation and Characterization of Conventional and Conditional Knock-Out Mice Lacking Endothelial Lipase \r\nAims:\r\n\r\nTo investigate the role of EDL in lipoprotein metabolism and its impact on atherosclerosis development. \r\nTo assess the relative impact of macrophage- and endothelium- specific EDL expression (deficiency) on pathogenesis of atherosclerosis. \r\nTo determine the impact of macrophage-specific EDL expression on foam cell formation \r\nTo elucidate the influence of endothelial EDL on vascular function \r\nWorkplan and Methods:\r\n\r\nGeneration of targeting construct, ES cell experiments, blastocyst injection, complete-ko mice, floxed mice, breeding floxed mice with tissue specific cre-mice, generation of mice lacking EDL exclusively in the liver, endothelial cells and macrophages, creation of recombinant adenovirus expressing cre-recombinase, preparation of anti-mouse-EDL antibody. \r\nAnalysis of lipoprotein profile in EDL-ko and tissue specific-ko mice, lipoprotein turnover, lipoprotein tissue distribution, expression of LPL, HL, LDL receptor, SR-BI on mRNA and protein levels. \r\nAthero assays: EDL-ko, endothel-specific-ko and macrophage-specific-ko mice \r\nFoam cell formation: EDL-ko macrophages, cell culture experiments with EDL-ko macrophages including lipoprotein binding, uptake, selective uptake \r\nVascular physiology with respect to the presence/absence of EDL. Blood vessel reactivity, vasomotion, superoxide anions, Ca2+ concentration in isolated vascular cells, FFA abundance and composition in the blood vessls",
                "en": "Generation and Characterization of Conventional and Conditional Knock-Out Mice Lacking Endothelial Lipase \r\nAims:\r\n\r\nTo investigate the role of EDL in lipoprotein metabolism and its impact on atherosclerosis development. \r\nTo assess the relative impact of macrophage- and endothelium- specific EDL expression (deficiency) on pathogenesis of atherosclerosis. \r\nTo determine the impact of macrophage-specific EDL expression on foam cell formation \r\nTo elucidate the influence of endothelial EDL on vascular function \r\nWorkplan and Methods:\r\n\r\nGeneration of targeting construct, ES cell experiments, blastocyst injection, complete-ko mice, floxed mice, breeding floxed mice with tissue specific cre-mice, generation of mice lacking EDL exclusively in the liver, endothelial cells and macrophages, creation of recombinant adenovirus expressing cre-recombinase, preparation of anti-mouse-EDL antibody. \r\nAnalysis of lipoprotein profile in EDL-ko and tissue specific-ko mice, lipoprotein turnover, lipoprotein tissue distribution, expression of LPL, HL, LDL receptor, SR-BI on mRNA and protein levels. \r\nAthero assays: EDL-ko, endothel-specific-ko and macrophage-specific-ko mice \r\nFoam cell formation: EDL-ko macrophages, cell culture experiments with EDL-ko macrophages including lipoprotein binding, uptake, selective uptake \r\nVascular physiology with respect to the presence/absence of EDL. Blood vessel reactivity, vasomotion, superoxide anions, Ca2+ concentration in isolated vascular cells, FFA abundance and composition in the blood vessls"
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                "de": "Lp(a) is one of the most atherogenic lipoproteins whose function is unknown. It is also not entirely clear how this lipoprotein is biosynthesized and catabolised. Lp(a) consists of an LDL core and the specific apo(a) which is structurally homologous to plasminogen but has a variable number of kringle-IV (K-IV) repeats reflecting different genetically determined isoforms. The K-IV repeats are partially identical but some of them exhibits light variation in the primary structure. One part of our project focusses on the synthesis of recombinant apo(a)'s which will be studied with respect of their ability to assemble with LDL. In addition, the interaction with cell surface proteins and connective tissue substances will be studied. Due to the great homology of apo(a) to plasminogen apo(a) and Lp(a) interferes with the fibrinolytic system. Recombinant apo(a)'s will therefore also be studied with that respect.\r\n\r\nFinally, Lp(a) and apo(a) binding to specific cell surface receptors shall be studied to get information about the possible site of Lp(a) catabolism.\r\n",
                "en": "Lp(a) is one of the most atherogenic lipoproteins whose function is unknown. It is also not entirely clear how this lipoprotein is biosynthesized and catabolised. Lp(a) consists of an LDL core and the specific apo(a) which is structurally homologous to plasminogen but has a variable number of kringle-IV (K-IV) repeats reflecting different genetically determined isoforms. The K-IV repeats are partially identical but some of them exhibits light variation in the primary structure. One part of our project focusses on the synthesis of recombinant apo(a)'s which will be studied with respect of their ability to assemble with LDL. In addition, the interaction with cell surface proteins and connective tissue substances will be studied. Due to the great homology of apo(a) to plasminogen apo(a) and Lp(a) interferes with the fibrinolytic system. Recombinant apo(a)'s will therefore also be studied with that respect.\r\n\r\nFinally, Lp(a) and apo(a) binding to specific cell surface receptors shall be studied to get information about the possible site of Lp(a) catabolism.\r\n"
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                "de": "Teledermatopathologie Kooperation: Cerroni Lorenzo",
                "en": "Teledermatopathologie Kooperation: Cerroni Lorenzo"
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            "abstract": {
                "de": "This project proposal wants to combine the competence of two high impact projects to trigger synergistic effects for a market validation of a high quality, well accepted and utilised teledermatological service. \r\nOn the one hand there is www.telederm.org: a proven system of easy and affordable access to an expert consultation network with nearly 400 expert dermatologists in over 40 countries - on the other hand www.dermis.net: a highly frequented and reliable source of quality information. DermIS has a clearly defined and steadily growing user group. 300.000 users monthly are recruited from all over the world - 50% coming from Europe. Beside medical experts (dermatologists, GPs, pediatricians, nurse, etc.) half of them are patients. The goal is to guide DermIS' users to Telederm's experts and vice versa to satisfy an identified user need: the demand for individual expert help.\r\nTeledermIS will provide a network of information and consultation services, which will enable physicians and also citizens as the point of care to obtain support from a dermatological expert community in diagnosing neoplastic, inflammatory, and cosmetic skin diseases.",
                "en": "This project proposal wants to combine the competence of two high impact projects to trigger synergistic effects for a market validation of a high quality, well accepted and utilised teledermatological service. \r\nOn the one hand there is www.telederm.org: a proven system of easy and affordable access to an expert consultation network with nearly 400 expert dermatologists in over 40 countries - on the other hand www.dermis.net: a highly frequented and reliable source of quality information. DermIS has a clearly defined and steadily growing user group. 300.000 users monthly are recruited from all over the world - 50% coming from Europe. Beside medical experts (dermatologists, GPs, pediatricians, nurse, etc.) half of them are patients. The goal is to guide DermIS' users to Telederm's experts and vice versa to satisfy an identified user need: the demand for individual expert help.\r\nTeledermIS will provide a network of information and consultation services, which will enable physicians and also citizens as the point of care to obtain support from a dermatological expert community in diagnosing neoplastic, inflammatory, and cosmetic skin diseases."
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                "en": "SAFE: Special Non-Invasive Advances in Foetal and Neonatal Evaluation Network"
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            "abstract": {
                "de": "The establishment of non-invasive markers for prenatal diagnosis and neo-natal screening is a very important research goal. Current invasive procedures have (1)a significant risk of induced abortion (1-2%) or maternal injury and (2) considerable discomfort and psycological distress. Currently around 5 % of pregnant women in the developed world undergo invasive prenatal diagnosis procedures, mainly due to an increased risk for foetal chromosome abnormalities(such as trisomy 21 Down syndrome). In populations with a high penetrance of an inherited genetic disorder, such as the hemoglobinopathies, cystic fibrosis or Tay Sachs syndrome, it may be advantageous to determine the genotype early in life (neonates), as this will alert individuals, who are found o be carriers of the risk of having an affected child.\r\nThe transplacental passage of foetal cells into the maternal circulation is now well established, and a number of studies have been undertaken in order to isolate these rare foetal cells for prenatal diagnostic purposes. In spite of the technical problems imposed by the scarcity of these foetal cells, substantial progress has been made by individual research groups in Europe. There is now an urgent need to integrate these fragmented and diverse activities into a coherent strategy for non-invasive prenatal diagnosis.\r\nThe recent discovery of relatively abundant quantities of cell free DNA in maternal plasma and serum has opened a new avenue for the prenatal diagnosis of the latter group of genetic disorders as well as the determination of the foetal RhD genotype in pregnancies at risk for HDN (haemolytic disease of the foetus and newborn). In addition elevations in the concentration of the new found molecular analyte may be indicative of pregnancies bearing an aneuploid foetus or those at risk for pregnancy related disorders such as preterm labour or preeclampsia. This opens the possibility for new screening tools.\r\nThe advent of high throughput gene-CHIP technology will facilitate effective screening programs for common inherited genetic disorders. Thir will alert individuals to the possibility of having an affected foetus if the partner has a certain genetic constellation; a frequent dispensation in certain populations. The program will create a leading European Network of Excellence in the area of non-invasive prenatal diagnosis and neonatal screening.",
                "en": "The establishment of non-invasive markers for prenatal diagnosis and neo-natal screening is a very important research goal. Current invasive procedures have (1)a significant risk of induced abortion (1-2%) or maternal injury and (2) considerable discomfort and psycological distress. Currently around 5 % of pregnant women in the developed world undergo invasive prenatal diagnosis procedures, mainly due to an increased risk for foetal chromosome abnormalities(such as trisomy 21 Down syndrome). In populations with a high penetrance of an inherited genetic disorder, such as the hemoglobinopathies, cystic fibrosis or Tay Sachs syndrome, it may be advantageous to determine the genotype early in life (neonates), as this will alert individuals, who are found o be carriers of the risk of having an affected child.\r\nThe transplacental passage of foetal cells into the maternal circulation is now well established, and a number of studies have been undertaken in order to isolate these rare foetal cells for prenatal diagnostic purposes. In spite of the technical problems imposed by the scarcity of these foetal cells, substantial progress has been made by individual research groups in Europe. There is now an urgent need to integrate these fragmented and diverse activities into a coherent strategy for non-invasive prenatal diagnosis.\r\nThe recent discovery of relatively abundant quantities of cell free DNA in maternal plasma and serum has opened a new avenue for the prenatal diagnosis of the latter group of genetic disorders as well as the determination of the foetal RhD genotype in pregnancies at risk for HDN (haemolytic disease of the foetus and newborn). In addition elevations in the concentration of the new found molecular analyte may be indicative of pregnancies bearing an aneuploid foetus or those at risk for pregnancy related disorders such as preterm labour or preeclampsia. This opens the possibility for new screening tools.\r\nThe advent of high throughput gene-CHIP technology will facilitate effective screening programs for common inherited genetic disorders. Thir will alert individuals to the possibility of having an affected foetus if the partner has a certain genetic constellation; a frequent dispensation in certain populations. The program will create a leading European Network of Excellence in the area of non-invasive prenatal diagnosis and neonatal screening."
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                "de": "Gesundheitsförderung am Arbeitsplatz: Resourcenstärkung bei Pflegepersonal schwerkranker PatientInnen durch individiuell optimiertes Stressmanagement.",
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            "abstract": {
                "de": "Das vorliegende Projekt hat sich zum Ziel gesetzt, den Effekt verschiedener Interventionen zur Stressbewältigung am Arbeitsplatz Krankenhaus, und zwar bei Pflegepersonal schwerkranker PatientInnen, auf das Ausmaß erlebter Belastungen, auf die Befindlichkeit, die Belastungs-Erholungs-Bilanz, das Stress-Coping und die erlebte Selbstwirksamkeit zu überprüfen.\r\nSoziale Berufe wie z.B.: Pflegeberufe gehören bezüglich physiologischer und psychologischer Stressfolgen zu den gefährdensten Berufsgruppen. Ob und inwieweit es zu schädlichen Auswirkungen infolge beruflicher Belastung kommt, hängt u.a. vom erlebten Ausmaß und der Bewertung längerfristiger beruflicher Belastungssituationen, zusätzlichen Belastungen aus anderen Lebensbereichen (z.B.: Familiensituation), dem Ernährungs- und Erholungsverhalten sowie dem iindividuellen Stress-Coping und der Ausprägung der Selbstwirksamkeitserwartung ab.\r\nIn die Studie eingeschlossen werden 100 (20 pro Gruppe) vollzeitberufstätige im LKH Graz im Pflegebereich schwerkranker Personen tätige weibliche und männliche Personen im Alter zwischen 25 und 60 Jahren. Untersucht werden soll der Effekt von drei alternativ angebotenen Interventionen: 1.) Defizitorientierte individuelle Substitution von Aminosäuren, 2.) Personenbezogenes Stressmanagement, 3.) Team Ressource Management, sowie eine Kombination dieser.",
                "en": "Das vorliegende Projekt hat sich zum Ziel gesetzt, den Effekt verschiedener Interventionen zur Stressbewältigung am Arbeitsplatz Krankenhaus, und zwar bei Pflegepersonal schwerkranker PatientInnen, auf das Ausmaß erlebter Belastungen, auf die Befindlichkeit, die Belastungs-Erholungs-Bilanz, das Stress-Coping und die erlebte Selbstwirksamkeit zu überprüfen.\r\nSoziale Berufe wie z.B.: Pflegeberufe gehören bezüglich physiologischer und psychologischer Stressfolgen zu den gefährdensten Berufsgruppen. Ob und inwieweit es zu schädlichen Auswirkungen infolge beruflicher Belastung kommt, hängt u.a. vom erlebten Ausmaß und der Bewertung längerfristiger beruflicher Belastungssituationen, zusätzlichen Belastungen aus anderen Lebensbereichen (z.B.: Familiensituation), dem Ernährungs- und Erholungsverhalten sowie dem iindividuellen Stress-Coping und der Ausprägung der Selbstwirksamkeitserwartung ab.\r\nIn die Studie eingeschlossen werden 100 (20 pro Gruppe) vollzeitberufstätige im LKH Graz im Pflegebereich schwerkranker Personen tätige weibliche und männliche Personen im Alter zwischen 25 und 60 Jahren. Untersucht werden soll der Effekt von drei alternativ angebotenen Interventionen: 1.) Defizitorientierte individuelle Substitution von Aminosäuren, 2.) Personenbezogenes Stressmanagement, 3.) Team Ressource Management, sowie eine Kombination dieser."
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            "abstract": {
                "de": "Inhalt des Vorhabens ist die Einrichtung eines Netzwerkes medizinischer Forschungseinrichtungen in der Zukunftsregion Südosteuropa als Basis, um die Medizinische Universität Graz und die Steiermark in dieser Region auf dem Gebiet der Forschung zu positionieren und um die Region für gemeinsame Aktivitäten zu erschließen.\r\nDer Aufbau dieses Netzwerkes soll im Rahmen einer von der Medizinischen Universität Graz organisierten Serie von Konferenzen erfolgen, in denen potentielle Kooperationsfelder zwischen ForscherInnen aus der Steiermark und aus Südosteuropa gemeinsam identifiziert und festgelegt werden. Dabei werden Grazer WissenschafterInnen mit KollegInnen aus Südosteuropa zunächst mögliche gemeinsame Forschungsfelder vorschlagen und vorstellen, um dann in einem zweiten Schritt die gemeinsamen Interessensgebiete zu identifizieren, im Detail zu sondieren und gemeinsame wissenschaftliche Ziele zu definieren bzw. präzisieren.\r\nDas primäre Ziel des Vorhabens besteht darin, eine nachhaltige Plattform zu schaffen, auf der interessierte Institutionen bzw. Personen aus dem südosteuropäischen Raum sich treffen und austauschen können, um Kooperationsprojekte im medizinisch-wissenschaftlichen Bereich zu konzipieren, sowie die Medizinische Universität Graz und die Region Steiermark auch als Standort wissenschaftlicher Exzellenz im Bereich der Medizin international zu positionieren.",
                "en": "Inhalt des Vorhabens ist die Einrichtung eines Netzwerkes medizinischer Forschungseinrichtungen in der Zukunftsregion Südosteuropa als Basis, um die Medizinische Universität Graz und die Steiermark in dieser Region auf dem Gebiet der Forschung zu positionieren und um die Region für gemeinsame Aktivitäten zu erschließen.\r\nDer Aufbau dieses Netzwerkes soll im Rahmen einer von der Medizinischen Universität Graz organisierten Serie von Konferenzen erfolgen, in denen potentielle Kooperationsfelder zwischen ForscherInnen aus der Steiermark und aus Südosteuropa gemeinsam identifiziert und festgelegt werden. Dabei werden Grazer WissenschafterInnen mit KollegInnen aus Südosteuropa zunächst mögliche gemeinsame Forschungsfelder vorschlagen und vorstellen, um dann in einem zweiten Schritt die gemeinsamen Interessensgebiete zu identifizieren, im Detail zu sondieren und gemeinsame wissenschaftliche Ziele zu definieren bzw. präzisieren.\r\nDas primäre Ziel des Vorhabens besteht darin, eine nachhaltige Plattform zu schaffen, auf der interessierte Institutionen bzw. Personen aus dem südosteuropäischen Raum sich treffen und austauschen können, um Kooperationsprojekte im medizinisch-wissenschaftlichen Bereich zu konzipieren, sowie die Medizinische Universität Graz und die Region Steiermark auch als Standort wissenschaftlicher Exzellenz im Bereich der Medizin international zu positionieren."
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                "de": "Effect of environmental enrichment on emotional behaviour and the gut-brain axis in mice: refinement and indirect reduction of animal experiments",
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            "abstract": {
                "de": "In summary, this project sets out to investigate the impact of environmental enrichment on the emotional behaviour of the animals, the activity of the hypothalamic-pituitary-adrenal axis, the expression of gastrointestinal inflammation and the activity of the gut-brain axis under conditions of gastrointestinal inflammation. The overall aim of the work is to optimize the housing conditions both for the sake of animal welfare and experimental standardization. This goal represents an important way to refine animal experimentation and thereby to reduce the number of animal experiments.\r\n",
                "en": "In summary, this project sets out to investigate the impact of environmental enrichment on the emotional behaviour of the animals, the activity of the hypothalamic-pituitary-adrenal axis, the expression of gastrointestinal inflammation and the activity of the gut-brain axis under conditions of gastrointestinal inflammation. The overall aim of the work is to optimize the housing conditions both for the sake of animal welfare and experimental standardization. This goal represents an important way to refine animal experimentation and thereby to reduce the number of animal experiments.\r\n"
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        {
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            "title": {
                "de": "Molecular constituents of the insect presynaptic bar",
                "en": "Molecular constituents of the insect presynaptic bar"
            },
            "short": " Insect presynaptic bar",
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            "abstract": {
                "de": "Projektziel ist die Charakterisierung der Komponenten der stabförmigen elektronendichten Zone an Insektensynapsen mit Immunocytochemie für die hochauflösende Fluoreszenzmikroskopie und Elektronenmikroskopie. Elektronenmikroskopische Aufnahmen von Insektensynapsen zeigen an der präsynaptischen Endigung immer eine stabförmige Zone (\"Bar\"), die zwei postsynaptischen Elementen gegenübersteht. Weil sich synaptische Vesikel an der \"Bar\" anlagern, dürfte diese massgeblich an der Ausschüttung von Neurotransmitter beteiligt sein. Ihre Feinstruktur wurde bereits bei mehreren Insektenarten beschrieben, aber ihr molekularer Aufbau ist noch unbekannt. Meine Hypothese ist, dass die \"Bar\" Vesikel zum Ort der Ausschüttung führt. Um diese Hypothese zu verifizieren, werde ich vier wissenschaftliche Fragen beantworten: 1.) Was sind die molekularen Bestandteile der präsynaptischen \"Bar\" in zentralen Synapsen der Heuschrecke?; 2.) Gibt es einen Unterschied im molekularen Aufbau zwischen Synapsen unterschiedlicher physiologischer Eigenschaften?; 3.) Worin unterscheiden sich präsynaptische \"Bars\" unterschiedlicher Insektenarten?; 4.) Kann Zellkultur zur Ermittlung der Komponenten der präsynaptischen \"Bar\" herangezogen werden?",
                "en": "Projektziel ist die Charakterisierung der Komponenten der stabförmigen elektronendichten Zone an Insektensynapsen mit Immunocytochemie für die hochauflösende Fluoreszenzmikroskopie und Elektronenmikroskopie. Elektronenmikroskopische Aufnahmen von Insektensynapsen zeigen an der präsynaptischen Endigung immer eine stabförmige Zone (\"Bar\"), die zwei postsynaptischen Elementen gegenübersteht. Weil sich synaptische Vesikel an der \"Bar\" anlagern, dürfte diese massgeblich an der Ausschüttung von Neurotransmitter beteiligt sein. Ihre Feinstruktur wurde bereits bei mehreren Insektenarten beschrieben, aber ihr molekularer Aufbau ist noch unbekannt. Meine Hypothese ist, dass die \"Bar\" Vesikel zum Ort der Ausschüttung führt. Um diese Hypothese zu verifizieren, werde ich vier wissenschaftliche Fragen beantworten: 1.) Was sind die molekularen Bestandteile der präsynaptischen \"Bar\" in zentralen Synapsen der Heuschrecke?; 2.) Gibt es einen Unterschied im molekularen Aufbau zwischen Synapsen unterschiedlicher physiologischer Eigenschaften?; 3.) Worin unterscheiden sich präsynaptische \"Bars\" unterschiedlicher Insektenarten?; 4.) Kann Zellkultur zur Ermittlung der Komponenten der präsynaptischen \"Bar\" herangezogen werden?"
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                "de": " 24-nor-ursodeoxycholic acid as novel therapeutic approach to sclerosing cholangitis",
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            "short": "24-nor-ursodeoxycholic (cholangitis)",
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            "abstract": {
                "de": "Ziel dieses Projektes ist die Identifizierung neuer Strategien für die Behandlung chronischer Gallenwegserkrankungen (Cholangiopathien), welche eine wichtige Indikation für die Lebertransplantation, sowie eine bedeutende Todesursache als Folge einer Lebererkrankung darstellen. Die derzeitige medikamentöse Therapie dieser Erkrankungen ist leider nur wenig effektiv. Die 24-nor-Ursodeoxycholsäure (norUDCA) stellt eine eine Seitenketten-verkürzte Gallensäure und Derivat der Ursodeoxycholsäure (UDCA) dar, welches aufgrund seiner besonderen biochemischen Eigenschaften als möglicher therapeutischer Ansatz ausgewählt wurde. Die Seitenkettenverkürzung von norUDCA resultiert in einem cholehepatischen Shunting und einem damit verbesserten Targeting zum erkrankten Gallengangsepithel. Diese spezifischen Effekte sollten norUDCA zu einer äußerst effektiven Substanz für die Therapie von entzündlichen Gallenwegserkrankungen (Cholangiopathien) im Allgemeinen und der sklerosierenden Cholangitis im Speziellen machen. In dem geplanten Projekt werden die Effekte von norUDCA auf biochemische, histologische und molekulare Marker der Leber- und Gallengangsschädigung, sowie der biliären Fibrose in einem neuen Tiermodell der sklerosierenden Cholangitis (Mdr2 Knockout Maus) untersucht. Die Effekte von norUDCA werden mit UDCA (als der derzeitigen klinische Standardtherapie) und Sulindac verglichen. Sulindac ist ein nicht-steroidales Antirheumatikum, welches ebenfalls einem cholehepatischen Shunting und Targeting zum Gallengangsepithel unterliegt und entzündungshemmende Eigenschaften aufweist. Potentielle therapeutische (anti-cholestatische und anti-fibrotische) Mechanismen werden sowohl in vivo (im Tiermodell) als auch  in vitro (in Zellkulturen von Hepatozyten, Cholangiozyten) untersucht. Es werden dabei sowohl humane als auch murine Zellen/Zelllinien untersucht, um mögliche Speziesunterschiede zu berücksichtigen. Ein wichtiger innovativer Ansatz des geplanten Projektes liegt in der Verbindung zwischen den Forschungsgebieten des hepatobiliären Transportes/Cholestase und der hepatischen Fibrogenese/biliären Fibrose. Die derzeitige pharmakologische Therapie für cholestatische Lebererkrankungen und Gallenwegserkrankungen ist nur wenig zufriedenstellend und weitgehend ineffektiv. Die Ergebnisse dieses Projektes werden wichtige Implikationen für die Entwicklung effektiverer Therapieformen für die Cholestase und biliäre Fibrose haben. Weiters sind allgemeine Auswirkungen auf andere Fachgebiete über das der Hepatologie hinaus (z.B. Fibrogenese, Cancerogenese) möglich.  ",
                "en": "The overall aim of the proposed research project is to identify novel therapeutic strategies for chronic cholangiopathies which are important indications for liver transplantation and causes of liver-related death. A side chain-shortened bile acid such as 24-nor-ursodeoxycholic acid (norUDCA) has been chosen since this biochemical modification results in cholehepatic shunting and targeting to the bile duct epithelium, effects which should provide the distinct pharmacological properties required for the treatment of cholangiopathies such as sclerosing cholangitis. The effects of norUDCA on biochemical, histological and molecular markers of liver and bile duct injury and biliary fibrosis will be tested in the recently established Mdr2-/- cholangiopathy model with features of sclerosing cholangitis. The effects of norUDCA will be compared with UDCA (as current standard treatment of cholangiopathies in humans) and sulindac (a non-steroidal anti-inflamatory drug also undergoing cholehepatic shunting and targeting to the bile duct epithelium). Potential therapeutic (anti-cholestatic and anti-fibrotic) mechanisms will be addressed both in in vivo (animal model) and in vitro (hepatocytes, cholangiocytes). To allow mechanistic insights across species differences, both human and mouse liver tissue/cells will be investigated. A major innovative aspect of this project lies in the attempt to link the research areas of hepatobiliary transport/cholestasis and hepatic fibrogenesis/biliary fibrosis. Current medical treatment options for cholestatic liver diseases and cholangiopathies ultimately resulting in biliary fibrosis and cirrhosis are unsatisfactory and of limited efficacy. The results of this study should contribute to novel therapeutic strategies against cholestatic liver diseases and biliary fibrosis. Moreover, the expected finding should have major general implications for hepatic fibrogenesis beyond the area of cholestasis. "
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            "title": {
                "de": "Kernrezeptoren als therapeutische Targets bei Cholestase",
                "en": "Molecular Regulation of Alternative Bile Acid Transport and Detoxification Mechanisms by Nuclear Receptor (PXR, CAR, VDR) Ligands in the Treatment of Cholestasis"
            },
            "short": "Nuclear Receptor Ligands (Cholestasis)",
            "url": null,
            "abstract": {
                "de": "Ziel dieses Projekts ist die Identifizierung neuer Therapiestrategien für cholestatische Lebererkrankungen, welche auf der Stimulation alternativer Gallensäuren-Transport- und Entgiftungssysteme in Leber und Niere mittels Kernrezeptor (PXR, CAR und VDR)-Agonisten basieren. Es soll untersucht werden, ob dieser therapeutische Zugang zu einer Verbesserung der Cholestase, der Cholestase assoziierten Leberschädigung und biliärer Leberfibrose führt. Diese Fragestellungen werden sowohl in vivo (Mausmodelle für Cholestase, Lebergewebe von Patienten mit cholestatischen Lebererkrankungen wie der primär biliären Leberzirrhose und primär sklerosierenden Cholangitis) als auch in vitro (primäre Hepatozytenkulturen) durch die Gabe etablierter und spezifischer Kernrezeptor-Liganden und die nachfolgende Analyse deren Effekte auf die Leberzellschädigung, biliäre Fibrose, sowie auf die Expression und Funktion der für die Entgiftung und Elimination von Gallensäuren verantwortlichen Genprodukte untersucht. PXR, CAR and VDR wurden als therapeutische Targets ausgewählt, da bisher vorliegende Ergebnisse und Daten in der Literatur darauf hinweisen, dass diese Kernrezeptoren Gene regulieren, welche an der Entgiftung und Elimination von potentiell hepatotoxischen Gallensäuren beteiligt sind. Das therapeutische Targeting von Kernrezeptoren \"über den klassischen nukleären Gallensäurenrezeptor FXR hinaus\" stellt (insbesondere für die beiden Xenobiotika Kernrezeptoren PXR und CAR) einen neuen Ansatz in der Behandlung cholestatischer Lebererkrankungen dar. Dieses Projekt versucht eine Verbindung zwischen den Forschungsgebieten des hepatobiliären Transportes/Cholestase und der Leberschädigung/biliären Fibrose herzustellen. Die Fibrose stellt die prognostisch wichtigste Cholestasefolge bzw. Komplikation dar. Weiters spielt die biliäre Fibrose bereits früh in der Entstehung der primär sklerosierenden Cholangitis eine wichtige Rolle. Der kombinierte experimentelle Ansatz in tiermodellen der Cholestase und Untersuchungen im humanen Lebergewebe von Patienten mit cholestatischen Lebererkrankungen sollte wesentliche mechanistische Einblicke in die therapeutische Transporter Regulation über Spezies-Grenzen hinweg erlauben. Die derzeitige pharmakologische Therpie cholestatischer Lebererkrankungen ist nur wenig zufriedenstellend und effektiv. Die Ergebnisse dieses Projekts werden wichtige Implikationen für die Entwicklung efektiverer Therapieformen für für die Cholestase haben. Aufgrund der Untersuchungen im humanen Gewebe sind klinisch-relevante therapeutische Implikationen zu erwarten. Weiters sind Auswirkungen auf andere Fachgebiete über das der Hepatologie hinaus (zB Atherosklerose, Colon-Carcinom, Medikamentenstoffwechsel, Chemotherapieresistenz) möglich.",
                "en": "The overall objective of the proposed research project is to identify novel therapeutic strategies for cholestasis aimed at stimulating alternative bile acid transport and detoxification in liver and kidney via nuclear receptor (PXR, CAR and VDR) agonists and to determine whether this approach results in improvement of cholestasis and cholestasis-associated liver injury and biliary fibrosis. this will be addressed in vivo (mouse models of cholestasis, liver tissue from patients with cholestatic liver diseases such as primary biliary cirrhosis and primary sclerosing cholangitis) and in vitro (primary hepatocyte cultures) by administration of established and specific agonistic nuclear receptor ligands and subsequent analysis of liver injury biliary fibrosis, as well as expression and function of genes involved in bile acid detoxification and elimination. PXR, CAR and VDR have been chosen as therapeutic targets since these nuclear receptors coordinately regulate genes/gene products predected to detoxify and eliminate bile acids and other potentially toxic biliary constituents. Targeting nuclear receptors \"beyound the classic bile acid receptro FXR\" (in particular the \"xenobiotic sensors\" CAR and VDR) for the treatment of cholestatic liver diseases is novel. This project attempts to provide potential links between the research area of hepatobiliary transport/cholestasis and liver injyry/biliary fibrosis, the latter being the prognostically most relevant consequence of cholestasis. Moreover, biliary fibrosis is an early and important feature of chronic bile duct disorders such as primary sclerosing cholangitis. The combined approach in animal models of cholestasis and human liver tisue form patients with cholestatic disorders both treated with respective nuclear receptor agonists which will provede major mechanistic insights into the therapeutic effects across species diferences. Currently, medical treatment options for cholestatic liver diseases are unsatisfactory and of limited efficacy. The results of this study will have major implications for understanding and developing future therapeutic strategies against cholestatic liver diseases. Based on the results in the human arm of the study, the proposed project should directly contribute to new knowledge in an area of liver research with potential importance to clinical therapeutics. Moreover, the results of this study should also impact on other research areas beyound the field of hepatology (e.g., atherosclerosis, colon cancer, hepatic drug metabolism and multidrug resistance)."
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                "de": "Der Einfluss sozialer Unterstützung auf geschlechterspezifische Belastungsreaktionen und Coping bei KolonrektalkarzinompatientInnen - eine interkulturelle randomisierte Studie zw. Graz und Jerusalem",
                "en": "The relation of social support with gender specific stress responses and coping in colonrectal cancer patients - a interculturel randomised study between Graz and Jerusalem"
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            "abstract": {
                "de": "Die geplante explorative Langzeitstudie soll anhand einer breitgefächerten Stichprobe von KolonkarzinompatientInnen, verheirateten und alleinstehenden aus zwei unterschiedlichen kulturellen Settings (Graz und Jerusalem), mittels standardisierter Methoden und duch eine Wiederholungsmessung dazu dienen, jene Faktoren zur ermitteln, die besonders mit der Lebensqualität und der Krankheitsverarbeitung der PatientInnen korreliert sind, um dabei zu helfen Behandlungsdesigns zu entwickeln, die nachhaltig die Lebensqualität und die Krankheitsverarbeitung verbessern und besonders das damit verbundene soziale und familiäre Funktionieren der PatientInnen stützen. ",
                "en": "The planned explorative long-time study using a broad sample of colon cancer patients, married and single ones from two different cultural  settings (Graz and Jerusalem) and using standardized methods and a repeated measurements design, shall gain those factors correlated to quality of life and coping with the illness of the patients  to be able to create new treatment standards, increasing quality of life and coping and reinforcing the related social functioning  of the patients and their functioning in the family. "
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