Project List

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                "de": "Unsere Forschungsarbeit im Fachbereich Entwicklungsneurophysiologie stützt sich auf die Schwerpunkte motorische Entwicklung und ihre intra-individuelle Konsistenz, Früherkennung neurologischer Dysfunktionen und bestimmter genetischer Syndrome, Ontogenese der Lateralität sowie Entwicklung kognitiver und kommunikativer Fähigkeiten.\r\nIn unserem Forschungsbereich stellt die Videoanalyse einen methodischen Kernpunkt dar. Damit konnten wir zum Beispiel die bis dahin gängige Lehrmeinung revidieren, dass die frühe Entwicklung von Mädchen mit Rett Syndrom unauffällig sei.",
                "en": "Unsere Forschungsarbeit im Fachbereich Entwicklungsneurophysiologie stützt sich auf die Schwerpunkte motorische Entwicklung und ihre intra-individuelle Konsistenz, Früherkennung neurologischer Dysfunktionen und bestimmter genetischer Syndrome, Ontogenese der Lateralität sowie Entwicklung kognitiver und kommunikativer Fähigkeiten.\r\nIn unserem Forschungsbereich stellt die Videoanalyse einen methodischen Kernpunkt dar. Damit konnten wir zum Beispiel die bis dahin gängige Lehrmeinung revidieren, dass die frühe Entwicklung von Mädchen mit Rett Syndrom unauffällig sei."
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                "de": "Genetics of the Dopaminergic System and Smoking Behavior",
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                "de": "Gene-Silencing mittels siRNA in kleinzelligen Lungenkarzinomen",
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            "abstract": {
                "de": "Das Silencing von Genen mithilfe kleiner doppelsträngiger RNAs  (dsRNA) ist eine neue Methode für das Studium funktioneller Zusammenhänge von Genaktivierung und gegenseitiger Regulation. Die dsRNA wird intrazellulär mithilfe multifaktorieller Ebzymkomplexe (Dicer, RISC) in einzelsträngige siRNA umgebaut. Durch Silencing kann ein Zielgen ausgeschaltet und der daraus resultierende Effekt auf die Expression anderer Gene studiert werden. Diese Expression wird mittels einer Hybridisierung auf cDNA chips erreicht.\r\nZiel dieser Untersuchung ist es, die Auswirkung des Silencing der mRNA für c-Met, Ash1, NCAM, und PCNA auf die Signaling Kaskade beim SCLC zu untersuchen. Aus den daraus gewonnenen Erkenntnissen kann dann mittels bereits erhältlicher Inhibitoren in einer Folgeuntersuchung ein therapeutischer Einsatz getestet werden.",
                "en": "Das Silencing von Genen mithilfe kleiner doppelsträngiger RNAs  (dsRNA) ist eine neue Methode für das Studium funktioneller Zusammenhänge von Genaktivierung und gegenseitiger Regulation. Die dsRNA wird intrazellulär mithilfe multifaktorieller Ebzymkomplexe (Dicer, RISC) in einzelsträngige siRNA umgebaut. Durch Silencing kann ein Zielgen ausgeschaltet und der daraus resultierende Effekt auf die Expression anderer Gene studiert werden. Diese Expression wird mittels einer Hybridisierung auf cDNA chips erreicht.\r\nZiel dieser Untersuchung ist es, die Auswirkung des Silencing der mRNA für c-Met, Ash1, NCAM, und PCNA auf die Signaling Kaskade beim SCLC zu untersuchen. Aus den daraus gewonnenen Erkenntnissen kann dann mittels bereits erhältlicher Inhibitoren in einer Folgeuntersuchung ein therapeutischer Einsatz getestet werden."
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                52
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        {
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            "short": "Plazenta, Fettsäuren und Diabetes",
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                "de": "Plazenta, Fettsäuren und Diabetes.",
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                12
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        {
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                "de": "Grundlagenforschung zur Entwicklung neuer Medien für Sorptions-Klimaanlagen - Antimikrobielle Eigenschaften (Subprojekt)",
                "en": "Grundlagenforschung zur Entwicklung neuer Medien für Sorptions-Klimaanlagen - Antimikrobielle Eigenschaften (Subprojekt)"
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            "short": "Sorptions-Klimaanlagen",
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            "abstract": {
                "de": "Das Ziel des Projektes ist die Erfoschung der nötigen wissenschaftlichen und technischen Grundlagen zur Entwicklung von Sorptions-Klimaanlagen zur Positionierung dieser neuen und innovativen Technologie im Automotiv-Bereich. Das gegenständliche Projekt deckt den Bereich der \"Energieeffizienten Nebenaggregate\" der zweiten A3-Auschreibung in Form einer Feasibility-Studie ab. Im Projekt \"Sorptions-Kälteanlage\" werden einerseits die für die Entwicklung von neuen, hocheffizienten ionischen Sorptionsmedien und andererseits die für die Gewährleistung eines effizienten Phasenkontaktes der simultan ablaufenden Stoff- und Wärmeaustauschvorgänge durch den Einsatz spezieller Versprühungs- bzw. Berieselungsverfahren nötigen Grundlagen geschaffen. Weiters werden die entwickelten Sorptionsmedien hygienisch-mikrobakteriologisch charakterisiert. Dies ist ein echter Technologiesprung, da einerseits die für die weitere Entwicklung von Sorptionskälteanlagen nötigen Betriebsmedien erforscht werden und darauf aufbauend die weitere Entwicklung der Sorptionskälteanlagentechnik für mobile Anwendungen in Angriff genommen werden kann. ",
                "en": "The goal of the project is the study of the necessary scientific and technical basics for the development of sorption air conditioning systems for the implementation of this new and innovative technology in the automotive industry. the project covers the area of the \"entergy-efficient auxiliary aggregate\" for the second A3-advertisement in form of al feasibility study. In the project \"sorption air conditioning systems\" on the one hand for the development of new, high-efficient ionic sorption media and on the other hand for the guarantee of an efficient phase contact of the material and heat exchange procedures simultaneously running off by the employment of special spraying on/or sprinkling procedures necessary basics are created. Further, the developed sorption media are bacteriologically characterized. this is a genuine technology leap, since on the one hand the operating media necessary for the further development of sorption air conditioning systems are investigated and therafter, the further development of the sorption air conditioning technology for mobile applications can be tackled. "
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                416
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            ]
        },
        {
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            "title": {
                "de": "The role of proteoglycans in the cellular metabolism of beta-amyloid peptides",
                "en": "The role of proteoglycans in the cellular metabolism of beta-amyloid peptides"
            },
            "short": "Beta-Amyloid Peptides",
            "url": null,
            "abstract": {
                "de": "The deposition of amyloid beta peptide (ABeta) in amyloid plaques is among the defining features of Alzheimer's Disease. Accumulation of Aâ may occur as a consequence of enhanced production or altered catabolism of ABeta. Recently, significant progress has been achieved regarding the determination of the mechnisms leading to the generation of ABeta. In contrast, virtually no information has been available as to whether and how ABeta is cleared by cells. We have shown that ABeta peptides are ligands of the LDL receptor-related protein (LRP) and/or heparan sulfate proteoglycans (HSPG), both of which are also involved in the clearance of apolipoprotein E, a major cholesterol transportin protein  in the central nervous system. Prolonged exposure of ABeta to apo E containing lipoproteins leads to the formation of ABeta/lipoprotein complexes. These complexes are avidly internalised by cells, but ar resistant to lysosomal degradation. HSPGs seem to be involved in this process. It will be the specific aims of the proposed project a) to identify the cellular mechanism responsible for ABeta internalisation, b) to elucidate the roles of proteoglycans and of LRP in the uptake of AB and c) to follow the subcellular trafficking of ABeta internalised by these cell surface molecules. ",
                "en": " The deposition of amyloid beta peptide (ABeta) in amyloid plaques is among the defining features of Alzheimer's Disease. Accumulation of Aâ may occur as a consequence of enhanced production or altered catabolism of ABeta. Recently, significant progress has been achieved regarding the determination of the mechnisms leading to the generation of ABeta. In contrast, virtually no information has been available as to whether and how ABeta is cleared by cells. We have shown that ABeta peptides are ligands of the LDL receptor-related protein (LRP) and/or heparan sulfate proteoglycans (HSPG), both of which are also involved in the clearance of apolipoprotein E, a major cholesterol transportin protein  in the central nervous system. Prolonged exposure of ABeta to apo E containing lipoproteins leads to the formation of ABeta/lipoprotein complexes. These complexes are avidly internalised by cells, but ar resistant to lysosomal degradation. HSPGs seem to be involved in this process. It will be the specific aims of the proposed project a) to identify the cellular mechanism responsible for ABeta internalisation, b) to elucidate the roles of proteoglycans and of LRP in the uptake of AB and c) to follow the subcellular trafficking of ABeta internalised by these cell surface molecules. "
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            "begin_planned": null,
            "begin_effective": "2005-04-01T02:00:00+02:00",
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            "title": {
                "de": "Development of an EORTC Quality of Life Group Cervical Cancer Module (QLA-CX) Phase III ",
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            "abstract": {
                "de": "The aim of this project is to develop a questionnaire module to assess the health related quality of life (QL) of women with cervical cancer in clinical trials. The module will comprise issues pertaining to symtoms of cervical cancer, treatment related issues and any addtiotional demensions of QL specific to cervical cancer not sufficiently covered by the EORTC QLQ-C30 i.e. menopausal symptoms, body image, sexuality, urinary symptoms.\r\n\r\nThe module will be administered in combination with the EORTC QLQ-C30 in clinical trials with cervical cancer patients where QL is a relevant outcome parameter. The cervical module will be constructed according to the EORTC guidelines for developing questionnaire modules following four phases:\r\n\r\nPhase 1: Generation of QL-issues; Phase 2: Operationalisation; Phase 3: Pre-testing;Phase 4: Field-testing. ",
                "en": "The aim of this project is to develop a questionnaire module to assess the health related quality of life (QL) of women with cervical cancer in clinical trials. The module will comprise issues pertaining to symtoms of cervical cancer, treatment related issues and any addtiotional demensions of QL specific to cervical cancer not sufficiently covered by the EORTC QLQ-C30 i.e. menopausal symptoms, body image, sexuality, urinary symptoms.\r\n\r\nThe module will be administered in combination with the EORTC QLQ-C30 in clinical trials with cervical cancer patients where QL is a relevant outcome parameter. The cervical module will be constructed according to the EORTC guidelines for developing questionnaire modules following four phases:\r\n\r\nPhase 1: Generation of QL-issues; Phase 2: Operationalisation; Phase 3: Pre-testing;Phase 4: Field-testing. "
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            "title": {
                "de": "PEROXISOMES: Integrated Project to decipher the biological function of peroxisomes in health and disease",
                "en": "PEROXISOMES: Integrated Project to decipher the biological function of peroxisomes in health and disease"
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            "abstract": {
                "de": "Although peroxisomes are essential for life, the various functions and dynamics of this organelle in health and disease are only poorly understood. Most inherited peroxisomal disorders in humans have a low incidence but collectively they represent an enormous burden on affected individuals, families and society. A detailed understanding of biogenesis and function of this organelle is required for developing therapeutic strategies. To bridge the gap between the scarce knowledge about peroxisomes and their importance for living organisms, we will establish genomic, proteomic and metabolomic platforms focussed on peroxisomes. We will identify novel peroxisomal matrix and membrane proteins and gather comprehensive knowledge about their functions. Using this information, we should be able to decipher the molecular mechanism of so far uncharacterised peroxisomal disorders and open up novel diagnostic and therapeutic opportunities. Genome-wide gene expression and biochemical analyses of 14 different mouse models of  peroxisomal deficiencies will reveal why differing phenotypes occur even when the same metabolic pathway is disturbed. Mouse genetics will be used to evaluate the role of peroxisomes in different cell types during development and in adulthood. Because evidence is emerging for a role of peroxisomes as modulators in diseases of complex inheritance, such as arteriosclerosis, cancer and Alzheimer's disease, we will screen appropriate databases to detect dysregulation of genes encoding peroxisomal proteins. Tissue microarray analysis, cDNA chip and quantitative RT-PCR analysis will be used to verify the results with the final goal to develop diagnostic tools. The role of peroxisomes in Alzheimer's disease and in chronic metabolic liver diseases will be analysed and the biogenesis and dynamics of this organelle deciphered. Only with this integrated EU project will we be able to elucidate the role of peroxisomes in living organisms in the near future.",
                "en": "Although peroxisomes are essential for life, the various functions and dynamics of this organelle in health and disease are only poorly understood. Most inherited peroxisomal disorders in humans have a low incidence but collectively they represent an enormous burden on affected individuals, families and society. A detailed understanding of biogenesis and function of this organelle is required for developing therapeutic strategies. To bridge the gap between the scarce knowledge about peroxisomes and their importance for living organisms, we will establish genomic, proteomic and metabolomic platforms focussed on peroxisomes. We will identify novel peroxisomal matrix and membrane proteins and gather comprehensive knowledge about their functions. Using this information, we should be able to decipher the molecular mechanism of so far uncharacterised peroxisomal disorders and open up novel diagnostic and therapeutic opportunities. Genome-wide gene expression and biochemical analyses of 14 different mouse models of  peroxisomal deficiencies will reveal why differing phenotypes occur even when the same metabolic pathway is disturbed. Mouse genetics will be used to evaluate the role of peroxisomes in different cell types during development and in adulthood. Because evidence is emerging for a role of peroxisomes as modulators in diseases of complex inheritance, such as arteriosclerosis, cancer and Alzheimer's disease, we will screen appropriate databases to detect dysregulation of genes encoding peroxisomal proteins. Tissue microarray analysis, cDNA chip and quantitative RT-PCR analysis will be used to verify the results with the final goal to develop diagnostic tools. The role of peroxisomes in Alzheimer's disease and in chronic metabolic liver diseases will be analysed and the biogenesis and dynamics of this organelle deciphered. Only with this integrated EU project will we be able to elucidate the role of peroxisomes in living organisms in the near future."
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            "title": {
                "de": "SFB LIPOTOX: Teilprojekt des Koordinationsprojekts (Pathophysiologischer Teil)",
                "en": "SFB LIPOTOX: Teilprojekt des Koordinationsprojekts (Pathophysiologischer Teil)"
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            "abstract": {
                "de": "The goal of the SFB-LIPOTOX is to elucidate the molecular and cellular\r\nprocesses and pathways behind the conversion of physiological substrates,\r\nsuch as FA and lipids into noxious compounds, their effects on cell and\r\norgan function and dysfunction, and their contribution to various forms of\r\ncell death. \r\nThe conversion of FA and lipids into lipotoxic substances occurs via two\r\nprocesses: First, substrate overload, as defined by the excessive cellular\r\nuptake of FA and lipids that exceeds the oxidative capacity of target cells.\r\nSecond, the chemical conversion and modification of FA and lipid substrates\r\ngenerating biologically active signaling molecules of high toxic potential,\r\ne.g. ceramide, lysophospholipids, lipid oxidation products, or ROS. Within\r\nthe SFB-LIPOTOX we propose to identify presently unknown lipotoxic compounds\r\nby a mass spectrometry (MS) based lipidomic approach, to study the molecular\r\nmechanisms of their biosynthesis and inactivation, and to elucidate the resulting biological responses in genetically modified model organisms. \r\nWe will:\r\n*identify and characterize enzymatic processes that generate or catabolize signalling lipids;\r\n*study the mechanisms by which FA and lipotoxic lipids affect cell signalling;\r\n*examine lipid modification processes and their role in lipotoxicity;\r\n*characterize the involvement of genes and their protein products in lipotoxic pathways;\r\n*uncover lipotoxic effects on cell and organ function and lipid-induced cell death;\r\nrelate our findings in model organisms to the pathogenesis of human diseases, such as insulin resistance, atherosclerosis, and neurodegenerative disorders.\r\n\r\nTo achieve these goals, it is necessary to combine a broad spectrum of\r\nscientific and methodological expertise from various fields in biomedicine:\r\nlipid biology, signal transduction, cell organelle function, and apoptosis\r\nresearch. Accordingly, we assembled an interdisciplinary research consortium\r\non the basis of scientific excellence, plus a keen interest in, and a strong\r\ncommitment to the goals of the SFB-LIPOTOX. All principal investigators have\r\na strong scientific track record, contribute important biological model\r\nsystems required for the project, and possess the technical expertise\r\nrequired for the proposed research. The combined expertise of the consortium\r\nmembers will provide a unique opportunity to investigate lipotoxic pathways\r\non a large scale across species, tissues, and conditions.\r\nWithin the initial funding period of the SFB-LIPOTOX (4 years) we expect to\r\ndiscover  unknown lipid species involved in signaling, enzymes and metabolic\r\nprocesses that generate or inactivate (degrade) signalling lipids, and the\r\nconsequences of lipid signalling on cell dysfunction and death. Long term\r\ngoals beyond the initial project period include the elucidation of the\r\ndetailed physiological function of our discoveries, their contribution to\r\nlipid and energy metabolism, and their potential application in the\r\ndiagnosis and treatment of human disease.\r\n",
                "en": "The goal of the SFB-LIPOTOX is to elucidate the molecular and cellular\r\nprocesses and pathways behind the conversion of physiological substrates,\r\nsuch as FA and lipids into noxious compounds, their effects on cell and\r\norgan function and dysfunction, and their contribution to various forms of\r\ncell death. \r\nThe conversion of FA and lipids into lipotoxic substances occurs via two\r\nprocesses: First, substrate overload, as defined by the excessive cellular\r\nuptake of FA and lipids that exceeds the oxidative capacity of target cells.\r\nSecond, the chemical conversion and modification of FA and lipid substrates\r\ngenerating biologically active signaling molecules of high toxic potential,\r\ne.g. ceramide, lysophospholipids, lipid oxidation products, or ROS. Within\r\nthe SFB-LIPOTOX we propose to identify presently unknown lipotoxic compounds\r\nby a mass spectrometry (MS) based lipidomic approach, to study the molecular\r\nmechanisms of their biosynthesis and inactivation, and to elucidate the resulting biological responses in genetically modified model organisms. \r\nWe will:\r\n*identify and characterize enzymatic processes that generate or catabolize signalling lipids;\r\n*study the mechanisms by which FA and lipotoxic lipids affect cell signalling;\r\n*examine lipid modification processes and their role in lipotoxicity;\r\n*characterize the involvement of genes and their protein products in lipotoxic pathways;\r\n*uncover lipotoxic effects on cell and organ function and lipid-induced cell death;\r\nrelate our findings in model organisms to the pathogenesis of human diseases, such as insulin resistance, atherosclerosis, and neurodegenerative disorders.\r\n\r\nTo achieve these goals, it is necessary to combine a broad spectrum of\r\nscientific and methodological expertise from various fields in biomedicine:\r\nlipid biology, signal transduction, cell organelle function, and apoptosis\r\nresearch. Accordingly, we assembled an interdisciplinary research consortium\r\non the basis of scientific excellence, plus a keen interest in, and a strong\r\ncommitment to the goals of the SFB-LIPOTOX. All principal investigators have\r\na strong scientific track record, contribute important biological model\r\nsystems required for the project, and possess the technical expertise\r\nrequired for the proposed research. The combined expertise of the consortium\r\nmembers will provide a unique opportunity to investigate lipotoxic pathways\r\non a large scale across species, tissues, and conditions.\r\nWithin the initial funding period of the SFB-LIPOTOX (4 years) we expect to\r\ndiscover  unknown lipid species involved in signaling, enzymes and metabolic\r\nprocesses that generate or inactivate (degrade) signalling lipids, and the\r\nconsequences of lipid signalling on cell dysfunction and death. Long term\r\ngoals beyond the initial project period include the elucidation of the\r\ndetailed physiological function of our discoveries, their contribution to\r\nlipid and energy metabolism, and their potential application in the\r\ndiagnosis and treatment of human disease.\r\n"
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                "de": "Charakterisierung eines neuen 34-kDa Proteins aus Fettzellen",
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            "abstract": {
                "de": "Fettgewebe, das eine zentrale Rolle im Energie-Metabolismus und der Homöostase im Körper spielt, produziert und sekretiert Peptide, Proteine, Lipide und andere Komponenten und wirkt als parakrines/endokrines Organ. Zusätzlich zu seiner zentralen Rolle im Energie-Stoffwechsel kann Fettgewebe beträchtliche Mengen an freiem (unverestertem) Cholesterin speichern, mehr als jedes andere periphere Gewebe. Die grundlegenden Prozesse, die die Entwicklung von Fettgewebe und seiner Hauptzell-Komponente, den Adipo-zyten, steuern, sind zur Zeit im Blickpunkt intensiver biochemischer und medizinischer Forschung. Trotz der schon lange bekannten Tatsache, daß Fettleibigkeit einen unabhängigen Risikofaktor für Arteriosklerose und für die damit verbundenen Erkrankungen darstellt, gibt es nur spärliche Informationen über die strukturelle Organisation von Triglyzerid-Tröpfchen. Nach dem gegen-wärtigen Stand der Wissenschaft sind die hydrophoben Triglyzerid-Cluster von einer Phospholipid-Einzelschicht und von speziellen Proteinen, sogenannten \"Käfig-Proteinen\", umhüllt, von denen nur wenige charakterisiert sind. \r\nAuf der Suche nach neuen Proteinen, die in der Biogenese und dem Metabolismus von Fettzell-Triglyzerid-Tröpfchen beteiligt sind, wurde von unserem Labor ein noch unbekanntes Protein aus der Hülle der Triglyzerid-Tröpfchen von differenzierten Fettzellen partiell gereinigt. N-terminale Aminosäuresequenzen wurden sowohl vom ungespaltenen Protein als auch von vier tryptischen Fragmenten dieses Proteins erhalten. Ein Peptid-Antikörper gegen eine der erhaltenen Sequenzen wurde hergestellt. \r\nDas vorliegende Projekt beschreibt Experimente zur Klonierung, Sequenzierung, Expression und intrazellulären Lokalisation des neuen 34-kDa-Proteins. \r\nDie folgenden Experimente werden vorgeschlagen: \r\n1. cDNA-Klonierung zur Identifizierung der Primärstruktur des Proteins. \r\n2. Expression von rekombinantem Protein in prokaryotischen und eukaryo-tischen Zellen, und Herstellung von Antikörpern. \r\n3. Untersuchung zur gewebespezifischen Expression des Proteins. \r\n4. Studien zur Regulation der Expression des Proteins durch Hormone. \r\n5. Experimente hinsichtlich der intrazellulären Verteilung und möglichen Funktion durch Überexpression, bzw. Reduktion der Expression des 34-kDa Proteins. \r\nDie Anwesenheit dieses Proteins in Triglyzerid-Tröpfchen läßt eine mögliche Funktion in der Biogenese und/oder dem Metabolismus dieser Lipid-Tröpfchen vermuten. Beide potentiellen Funktionen wären besonders im Hinblick auf die Aufklärung der strukturellen Organisation von Triglyzerid-Tröpfchen bei physiologischen und pathologischen Bedingungen von besonderem Interesse. \r\n\r\n",
                "en": "Fettgewebe, das eine zentrale Rolle im Energie-Metabolismus und der Homöostase im Körper spielt, produziert und sekretiert Peptide, Proteine, Lipide und andere Komponenten und wirkt als parakrines/endokrines Organ. Zusätzlich zu seiner zentralen Rolle im Energie-Stoffwechsel kann Fettgewebe beträchtliche Mengen an freiem (unverestertem) Cholesterin speichern, mehr als jedes andere periphere Gewebe. Die grundlegenden Prozesse, die die Entwicklung von Fettgewebe und seiner Hauptzell-Komponente, den Adipo-zyten, steuern, sind zur Zeit im Blickpunkt intensiver biochemischer und medizinischer Forschung. Trotz der schon lange bekannten Tatsache, daß Fettleibigkeit einen unabhängigen Risikofaktor für Arteriosklerose und für die damit verbundenen Erkrankungen darstellt, gibt es nur spärliche Informationen über die strukturelle Organisation von Triglyzerid-Tröpfchen. Nach dem gegen-wärtigen Stand der Wissenschaft sind die hydrophoben Triglyzerid-Cluster von einer Phospholipid-Einzelschicht und von speziellen Proteinen, sogenannten \"Käfig-Proteinen\", umhüllt, von denen nur wenige charakterisiert sind. \r\nAuf der Suche nach neuen Proteinen, die in der Biogenese und dem Metabolismus von Fettzell-Triglyzerid-Tröpfchen beteiligt sind, wurde von unserem Labor ein noch unbekanntes Protein aus der Hülle der Triglyzerid-Tröpfchen von differenzierten Fettzellen partiell gereinigt. N-terminale Aminosäuresequenzen wurden sowohl vom ungespaltenen Protein als auch von vier tryptischen Fragmenten dieses Proteins erhalten. Ein Peptid-Antikörper gegen eine der erhaltenen Sequenzen wurde hergestellt. \r\nDas vorliegende Projekt beschreibt Experimente zur Klonierung, Sequenzierung, Expression und intrazellulären Lokalisation des neuen 34-kDa-Proteins. \r\nDie folgenden Experimente werden vorgeschlagen: \r\n1. cDNA-Klonierung zur Identifizierung der Primärstruktur des Proteins. \r\n2. Expression von rekombinantem Protein in prokaryotischen und eukaryo-tischen Zellen, und Herstellung von Antikörpern. \r\n3. Untersuchung zur gewebespezifischen Expression des Proteins. \r\n4. Studien zur Regulation der Expression des Proteins durch Hormone. \r\n5. Experimente hinsichtlich der intrazellulären Verteilung und möglichen Funktion durch Überexpression, bzw. Reduktion der Expression des 34-kDa Proteins. \r\nDie Anwesenheit dieses Proteins in Triglyzerid-Tröpfchen läßt eine mögliche Funktion in der Biogenese und/oder dem Metabolismus dieser Lipid-Tröpfchen vermuten. Beide potentiellen Funktionen wären besonders im Hinblick auf die Aufklärung der strukturellen Organisation von Triglyzerid-Tröpfchen bei physiologischen und pathologischen Bedingungen von besonderem Interesse. \r\n\r\n"
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            "title": {
                "de": "Molecular-cytogenetic and gene expression study of adenocarcinomas and its possible precursor lesions",
                "en": "Molecular-cytogenetic and gene expression study of adenocarcinomas and its possible precursor lesions"
            },
            "short": "Cytogenetics of solid tumors (COST B19)",
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                "de": "Adenocarcinomas (AC) have become the major group of lung carcinomas in Austria as well as world-wide. In the last decade precursor lesions of AC especially atypical adenomatous hyperplasia have gained particular interest.\r\nOne intention of the submitted project is the identification of oncogenes and tumorsuppressor genes responsible for progression and differentiation of ACs. The expression of these genes will also be checked at the protein level.  As a result of this study we hope to find several biomarkers easily detectable by usual immunhistochemistry and therefore feasible for clinical routine. However, we additionally want to enlight another aspect. Tumor cells are following the evolutionary priniciple, making the most fittest clone the pivotal one. Under this view we will investigate, how tumor cells react to gross chromosomal aberrations. In our opinion, first the cells have to reestablish a kind of balance in order to stay alive, and second, they have to adapt their biochemical pathways in order to fully exploit the growth advantage provided by the genetic alteration. For example, there would be no use of a high copy amplified oncogene, if it has to form a heterodimer with an other not overrepresented protein in order to exert its influence. By this analysis we hope to get further insights into transcriptional control and to elucidate interconnected genes and redundant pathways. Taking advantage of the tremendous progress of the Human Genome Project we also want to reveal sequence dependency of selected chromosomal breakpoints. Integration of sequence data and gene expression data for genes in the vicinity of the breakpoints should clarify the question why some chromosomal sites are more vulnerable than others and why this preference is tissue and tumor specific in many cases. This study will utilize Comparative Genomic Hybridization (CGH), microarray CGH and gene expression studies as well as immunhistochemistry and FISH on tissuearrays.\r\n",
                "en": "Adenocarcinomas (AC) have become the major group of lung carcinomas in Austria as well as world-wide. In the last decade precursor lesions of AC especially atypical adenomatous hyperplasia have gained particular interest.\r\nOne intention of the submitted project is the identification of oncogenes and tumorsuppressor genes responsible for progression and differentiation of ACs. The expression of these genes will also be checked at the protein level.  As a result of this study we hope to find several biomarkers easily detectable by usual immunhistochemistry and therefore feasible for clinical routine. However, we additionally want to enlight another aspect. Tumor cells are following the evolutionary priniciple, making the most fittest clone the pivotal one. Under this view we will investigate, how tumor cells react to gross chromosomal aberrations. In our opinion, first the cells have to reestablish a kind of balance in order to stay alive, and second, they have to adapt their biochemical pathways in order to fully exploit the growth advantage provided by the genetic alteration. For example, there would be no use of a high copy amplified oncogene, if it has to form a heterodimer with an other not overrepresented protein in order to exert its influence. By this analysis we hope to get further insights into transcriptional control and to elucidate interconnected genes and redundant pathways. Taking advantage of the tremendous progress of the Human Genome Project we also want to reveal sequence dependency of selected chromosomal breakpoints. Integration of sequence data and gene expression data for genes in the vicinity of the breakpoints should clarify the question why some chromosomal sites are more vulnerable than others and why this preference is tissue and tumor specific in many cases. This study will utilize Comparative Genomic Hybridization (CGH), microarray CGH and gene expression studies as well as immunhistochemistry and FISH on tissuearrays.\r\n"
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                "de": "Die Sarkoidose ist eine systemische granulomatöse Immunerkrankung, für die verschiedene Ursachen diskutiert werden. Neben Viren werden auch Bakterien als mögliche Ursachen genannt, darunter auch Mykobakterien. In einem Pilotprojekt haben wir aus M. avium stimulierten Bronchoalveolarlavagen (BAL) eine Genanalyse durchgeführt, und ca 1500 Gene als überexprimiert gefunden. Einige dieser Gene dürften für die Immunreaktion bei Sarkoidose eine wesentliche Rolle spielen. Durch Vergleichsexperimente mit gleichartig behandelten Zellen von Tuberkulose- und Patienten mit extrinsischer allergischer Alveolitis (EAA) konnten wir vier selektiv für Sarkoidose überexprimierte Gene identifizieren, nämlich B-myb, FABP4, sowie zwei ESTs. Zusammen mit c-akt, Tcl-1, und inositol-phospho-3-kinase könnten B-myb und FABP4 eine verstärktes Wachstum der T-helfer lymphocyten bewirken, was die lange andauernde Immunreaktion bei Sarkoidose erklären würde. Gleichzeitig ist der Apoptose-Pathway hinuntergeregelt, was sich in erhöhtem Überleben der Zellen äußern sollte. Im vorgeschlagenen Projekt wollen wir einen zeitlichen Verlauf der Genexpression studieren, eine Genbibliothek für Sarkoidose erstellen, und spezifisch bei dieser Erkrankung deregulierte Gene auf ihre Expression in Subpopulationen von Lymphocyten und Makrophagen untersuchen. Durch eine Zeitverlaufsuntersuchung nach Stimulierung sollen die Gene in früh- und spätregulierte unterschieden werden. Neben der Quantifizierung der selektierten Sarkoidosegene in Makrophagen, T-helfer- und T-suppressorlymphozyten soll auch die Synthese des jeweiligen Proteins nachgewiesen werden. Aus den Großchiphybridisierungen und den Klonen der Genbibliothek soll ein eigener Genchip entwickelt werden. Durch den Vergleich von Genexpression by M. avium-stimulierten und unstimulierten Sarkoidosezellen, und von unstimulierten Zellen von verschiedenen ethnischen Populationen (aktive vs. inaktive Erkrankung) soll die Rolle der Mykobakterien bei der Induktion der Sarkoidose näher untersucht werden. Schließlich soll in einer weiteren Untersuchung eine Funktionsanalyse der Sarkoidosegene versucht werden. Dazu werden einzelne Gene mittels inhibitorischer RNA gehemmt, und ihr Einfluß auf die übrigen Gene durch eine Expressionsstudie auf Genchips dargestellt werden. Diese Untersuchung wird sich besonders auf Gene der Proliferation, der Apoptose, und des TGF-beta-Systems konzentrieren. \r\n\r\n",
                "en": "Die Sarkoidose ist eine systemische granulomatöse Immunerkrankung, für die verschiedene Ursachen diskutiert werden. Neben Viren werden auch Bakterien als mögliche Ursachen genannt, darunter auch Mykobakterien. In einem Pilotprojekt haben wir aus M. avium stimulierten Bronchoalveolarlavagen (BAL) eine Genanalyse durchgeführt, und ca 1500 Gene als überexprimiert gefunden. Einige dieser Gene dürften für die Immunreaktion bei Sarkoidose eine wesentliche Rolle spielen. Durch Vergleichsexperimente mit gleichartig behandelten Zellen von Tuberkulose- und Patienten mit extrinsischer allergischer Alveolitis (EAA) konnten wir vier selektiv für Sarkoidose überexprimierte Gene identifizieren, nämlich B-myb, FABP4, sowie zwei ESTs. Zusammen mit c-akt, Tcl-1, und inositol-phospho-3-kinase könnten B-myb und FABP4 eine verstärktes Wachstum der T-helfer lymphocyten bewirken, was die lange andauernde Immunreaktion bei Sarkoidose erklären würde. Gleichzeitig ist der Apoptose-Pathway hinuntergeregelt, was sich in erhöhtem Überleben der Zellen äußern sollte. Im vorgeschlagenen Projekt wollen wir einen zeitlichen Verlauf der Genexpression studieren, eine Genbibliothek für Sarkoidose erstellen, und spezifisch bei dieser Erkrankung deregulierte Gene auf ihre Expression in Subpopulationen von Lymphocyten und Makrophagen untersuchen. Durch eine Zeitverlaufsuntersuchung nach Stimulierung sollen die Gene in früh- und spätregulierte unterschieden werden. Neben der Quantifizierung der selektierten Sarkoidosegene in Makrophagen, T-helfer- und T-suppressorlymphozyten soll auch die Synthese des jeweiligen Proteins nachgewiesen werden. Aus den Großchiphybridisierungen und den Klonen der Genbibliothek soll ein eigener Genchip entwickelt werden. Durch den Vergleich von Genexpression by M. avium-stimulierten und unstimulierten Sarkoidosezellen, und von unstimulierten Zellen von verschiedenen ethnischen Populationen (aktive vs. inaktive Erkrankung) soll die Rolle der Mykobakterien bei der Induktion der Sarkoidose näher untersucht werden. Schließlich soll in einer weiteren Untersuchung eine Funktionsanalyse der Sarkoidosegene versucht werden. Dazu werden einzelne Gene mittels inhibitorischer RNA gehemmt, und ihr Einfluß auf die übrigen Gene durch eine Expressionsstudie auf Genchips dargestellt werden. Diese Untersuchung wird sich besonders auf Gene der Proliferation, der Apoptose, und des TGF-beta-Systems konzentrieren. "
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                "de": "Der Magen ist ein Organ, das häufig mit schädigenden Substanzen in Kontakt kommt, welche unter anderem zu den bekannten Symptomen wie Erbrechen, Krämpfe, Dyspepsie und Schmerzen führen. Aus diesem Grund befaßt sich das vorliegende Forschungsvorhaben mit der Frage nach der Reaktion des sogenannten \"Magengehirns\", d. h. des enteralen Nervensystem des Magens, auf experimentell-chemisch induzierte Schädigung der Magenschleimhaut und der funktionellen Bedeutung dieser Reaktion. Durch die Charakterisierung enteraler Neurone, die auf Bedrohung der Magenmukosa ansprechen, soll ein wichtiger Beitrag zum Verständnis der Pathogenese von Entzündungen, Läsionen und letztlich Schmerzen im Magen-Darmtrakt geleistet werden. Neurone des myenteralen Plexus, die auf Magenschleimhaut-schädigende Substanzen wie Säure, nicht-steroidale Antirheumatika (z.B. Aspirin) und Alkohol reagieren, sollen mittels immunhistochemischer Methoden untersucht werden. An whole-mount Präparaten, an welchen der myenterale Plexus freigelegt wurde, können die durch die Schädigung aktivierten Neurone mit dem Markerprotein für transkriptionale-translationale Aktivität, c-Fos, dargestellt werden. Multiples Markieren unter Verwendung von Fluorochrom-konjugierten Antikörpern dient zum Nachweis von c-Fos und spezifischen Transmittern und damit zur neurochemischen Identifizierung aktivierter Neurone. Von besonderer Bedeutung ist die Untersuchung des Transmitterrepertoires - des sogenannten ‚neurochemischen Codes'- dieser aktivierten Neurone, da aus diesem Code auf Projektion und Funktion der Neurone geschlossen werden kann. Weiters wird untersucht, ob das enterale Nervensystem mit den Einflüssen von spinalen afferenten Neuronen interagiert und so zu einer funktionellen Änderung in der Homöostase des Magens nach Schleimhautschädigung beiträgt. Schließlich soll auch der Einfluß von Entzündungmediatoren auf die Aktivierung der enteralen Neurone durch schädigende Substanzen näher untersucht werden. In diesem Projekt wird die Reaktion des \"Magengehirns\" auf Schleimhautschädigung erstmals systematisch untersucht. Damit leistet das vorliegende Projektvorhaben einen wichtigen Beitrag zur Überprüfung der Hypothese, daß das enterale Nervensystem einen Schlüssel für das Verständnis gastrointestinaler Erkrankungen darstellt. \r\n\r\n",
                "en": "Der Magen ist ein Organ, das häufig mit schädigenden Substanzen in Kontakt kommt, welche unter anderem zu den bekannten Symptomen wie Erbrechen, Krämpfe, Dyspepsie und Schmerzen führen. Aus diesem Grund befaßt sich das vorliegende Forschungsvorhaben mit der Frage nach der Reaktion des sogenannten \"Magengehirns\", d. h. des enteralen Nervensystem des Magens, auf experimentell-chemisch induzierte Schädigung der Magenschleimhaut und der funktionellen Bedeutung dieser Reaktion. Durch die Charakterisierung enteraler Neurone, die auf Bedrohung der Magenmukosa ansprechen, soll ein wichtiger Beitrag zum Verständnis der Pathogenese von Entzündungen, Läsionen und letztlich Schmerzen im Magen-Darmtrakt geleistet werden. Neurone des myenteralen Plexus, die auf Magenschleimhaut-schädigende Substanzen wie Säure, nicht-steroidale Antirheumatika (z.B. Aspirin) und Alkohol reagieren, sollen mittels immunhistochemischer Methoden untersucht werden. An whole-mount Präparaten, an welchen der myenterale Plexus freigelegt wurde, können die durch die Schädigung aktivierten Neurone mit dem Markerprotein für transkriptionale-translationale Aktivität, c-Fos, dargestellt werden. Multiples Markieren unter Verwendung von Fluorochrom-konjugierten Antikörpern dient zum Nachweis von c-Fos und spezifischen Transmittern und damit zur neurochemischen Identifizierung aktivierter Neurone. Von besonderer Bedeutung ist die Untersuchung des Transmitterrepertoires - des sogenannten ‚neurochemischen Codes'- dieser aktivierten Neurone, da aus diesem Code auf Projektion und Funktion der Neurone geschlossen werden kann. Weiters wird untersucht, ob das enterale Nervensystem mit den Einflüssen von spinalen afferenten Neuronen interagiert und so zu einer funktionellen Änderung in der Homöostase des Magens nach Schleimhautschädigung beiträgt. Schließlich soll auch der Einfluß von Entzündungmediatoren auf die Aktivierung der enteralen Neurone durch schädigende Substanzen näher untersucht werden. In diesem Projekt wird die Reaktion des \"Magengehirns\" auf Schleimhautschädigung erstmals systematisch untersucht. Damit leistet das vorliegende Projektvorhaben einen wichtigen Beitrag zur Überprüfung der Hypothese, daß das enterale Nervensystem einen Schlüssel für das Verständnis gastrointestinaler Erkrankungen darstellt. \r\n"
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                "de": "Perinatal nutrition is known to affect the health and development of the newborn child. A foetus that suffers from intra-uterine growth restriction (IUGR) is more likely to suffer from cardiac or diabtetic problems in later life, an effect known as \"metabolic programming\". Particular fatty acids are required for development but the optimum composition of dietary lipids remains controversial. The project will compare normal and IUGR pregnancies in terms of matter, neonatal and placenta fatty acid profiles. Placental transfer of fatty acids in vivo and the funcional ability of trophoblasts in vitro will be measured. The effects of dietary fats, on maternal endocrine status, oxidative stress, milk composition, placental function and on the development of IUGR and normal foetuses in utero (or ex utero in the case of the pretern infants fed intravenously) will be assessed. Human's studies will be complemented with appropriate rat and pig animal-models. The results will be used to formulate improved dietary recommendations for mothers throughout pregnancy and lactation. ",
                "en": "Perinatal nutrition is known to affect the health and development of the newborn child. A foetus that suffers from intra-uterine growth restriction (IUGR) is more likely to suffer from cardiac or diabtetic problems in later life, an effect known as \"metabolic programming\". Particular fatty acids are required for development but the optimum composition of dietary lipids remains controversial. The project will compare normal and IUGR pregnancies in terms of matter, neonatal and placenta fatty acid profiles. Placental transfer of fatty acids in vivo and the funcional ability of trophoblasts in vitro will be measured. The effects of dietary fats, on maternal endocrine status, oxidative stress, milk composition, placental function and on the development of IUGR and normal foetuses in utero (or ex utero in the case of the pretern infants fed intravenously) will be assessed. Human's studies will be complemented with appropriate rat and pig animal-models. The results will be used to formulate improved dietary recommendations for mothers throughout pregnancy and lactation. "
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                "de": "Manche Zellveränderungen lassen sich anhand des Gehaltes bestimmter Zellbestandteile, der Aktivität von Enzymen oder der Bindung bestimmter Farbstoffe erkennen. Am besten lassen sich zelluläre Vorgänge wie Zellteilung, Formveränderungen und Absterben von Zellen aber über die Beobachtung ungefärbter Zellen im Mikroskop erfassen, da es hier nicht zum Zusatz möglicherweise beeinflussender Substanzen kommt. Der Nachteil der mikroskopischen Auswertung ist, dass die Beurteilung sehr zeitaufwendig ist, nie alle Zellen erfassen kann und nicht  standardisiert abläuft. Zusätzlich kam in der Vergangenheit hinzu, dass die Beobachtung im Mikroskop nur am Ende des Versuches möglich war, denn die Zellen mussten dazu aus dem Brutschrank genommen werden. Dadurch waren sie einem Temperaturschock und einer Veränderung der Atmosphäre ausgesetzt und hörten damit auf zu wachsen. Je nach Länge der Untersuchung fanden Abbauvorgänge in der Zelle statt, die das Ergebnis verfälschen konnten. Neuere Entwicklungen im mikroskopischen Bereich haben dazu geführt, dass Verlaufstudien möglich sind, indem eine Dokumentation von Zellen in einem dem Brutschrank ähnlichen Milieu möglich wurde. Die fehlende Quantifizierung dieser Veränderungen stellt jedoch weiterhin ein Problem dar. Im Projekt soll daher eine long-term Imaging Gerät angeschafft werden, welches sich teilende Zellen von absterbenden Zellen anhand der damit verbundenen dynamischen morphologischen Veränderungen unterscheiden kann und die prozentuale Verteilung von ruhenden, teilenden und sterbenden Zellen darstellen kann. Weiters kann das Gerät physiologische Veränderungen quantifizieren als beispielsweise die Richtung und Strecke bestimmter Zellwanderungen oder die Länge von Fortsätzen bestimmen. So lassen sich Veränderungen von Zellen, die verschiedenen Stimulationen ausgesetzt wurden über mehrere Tage im Brutschrank nicht nur beobachten und dokumentieren, sondern auch quantifizieren. Dies stellt eine entscheidende Weiterentwicklung in der mikroskopischen Auswertung von Zellvorgängen dar.",
                "en": "Manche Zellveränderungen lassen sich anhand des Gehaltes bestimmter Zellbestandteile, der Aktivität von Enzymen oder der Bindung bestimmter Farbstoffe erkennen. Am besten lassen sich zelluläre Vorgänge wie Zellteilung, Formveränderungen und Absterben von Zellen aber über die Beobachtung ungefärbter Zellen im Mikroskop erfassen, da es hier nicht zum Zusatz möglicherweise beeinflussender Substanzen kommt. Der Nachteil der mikroskopischen Auswertung ist, dass die Beurteilung sehr zeitaufwendig ist, nie alle Zellen erfassen kann und nicht  standardisiert abläuft. Zusätzlich kam in der Vergangenheit hinzu, dass die Beobachtung im Mikroskop nur am Ende des Versuches möglich war, denn die Zellen mussten dazu aus dem Brutschrank genommen werden. Dadurch waren sie einem Temperaturschock und einer Veränderung der Atmosphäre ausgesetzt und hörten damit auf zu wachsen. Je nach Länge der Untersuchung fanden Abbauvorgänge in der Zelle statt, die das Ergebnis verfälschen konnten. Neuere Entwicklungen im mikroskopischen Bereich haben dazu geführt, dass Verlaufstudien möglich sind, indem eine Dokumentation von Zellen in einem dem Brutschrank ähnlichen Milieu möglich wurde. Die fehlende Quantifizierung dieser Veränderungen stellt jedoch weiterhin ein Problem dar. Im Projekt soll daher eine long-term Imaging Gerät angeschafft werden, welches sich teilende Zellen von absterbenden Zellen anhand der damit verbundenen dynamischen morphologischen Veränderungen unterscheiden kann und die prozentuale Verteilung von ruhenden, teilenden und sterbenden Zellen darstellen kann. Weiters kann das Gerät physiologische Veränderungen quantifizieren als beispielsweise die Richtung und Strecke bestimmter Zellwanderungen oder die Länge von Fortsätzen bestimmen. So lassen sich Veränderungen von Zellen, die verschiedenen Stimulationen ausgesetzt wurden über mehrere Tage im Brutschrank nicht nur beobachten und dokumentieren, sondern auch quantifizieren. Dies stellt eine entscheidende Weiterentwicklung in der mikroskopischen Auswertung von Zellvorgängen dar."
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