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?expand=<field>,<field>,<field>,...
The following relational fields can be expanded:
organizationcategorytypepartner_functionmanagercontactstatusgrantresearcheventstudylanguageprogramfunders
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?<fieldname>=<value>
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organizationcategorymanagercontactstatusgrantresearchstudylanguagefundersprogram
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?<fieldname>__<lookup>=<value>
All fields with advanced lookups can also be used for exact value matches as described above.
Possible advanced lookups:
begin_planned:gt,gte,lt,ltebegin_effective:gt,gte,lt,lteend_planned:gt,gte,lt,lteend_effective:gt,gte,lt,lte
GET /v1/research/project/?format=api&offset=80&ordering=-end_planned
{ "count": 2242, "next": "https://api-test.medunigraz.at/v1/research/project/?format=api&limit=20&offset=100&ordering=-end_planned", "previous": "https://api-test.medunigraz.at/v1/research/project/?format=api&limit=20&offset=60&ordering=-end_planned", "results": [ { "id": 1793, "title": { "de": "Delineating Neurodevelopment", "en": "Delineating Neurodevelopment" }, "short": "DELINEATING NEURODEVELOPMENT", "url": null, "abstract": { "de": "Unsere Forschungsarbeit im Fachbereich Entwicklungsneurophysiologie stützt sich auf die Schwerpunkte motorische Entwicklung und ihre intra-individuelle Konsistenz, Früherkennung neurologischer Dysfunktionen und bestimmter genetischer Syndrome, Ontogenese der Lateralität sowie Entwicklung kognitiver und kommunikativer Fähigkeiten.\r\nIn unserem Forschungsbereich stellt die Videoanalyse einen methodischen Kernpunkt dar. Damit konnten wir zum Beispiel die bis dahin gängige Lehrmeinung revidieren, dass die frühe Entwicklung von Mädchen mit Rett Syndrom unauffällig sei.", "en": "Unsere Forschungsarbeit im Fachbereich Entwicklungsneurophysiologie stützt sich auf die Schwerpunkte motorische Entwicklung und ihre intra-individuelle Konsistenz, Früherkennung neurologischer Dysfunktionen und bestimmter genetischer Syndrome, Ontogenese der Lateralität sowie Entwicklung kognitiver und kommunikativer Fähigkeiten.\r\nIn unserem Forschungsbereich stellt die Videoanalyse einen methodischen Kernpunkt dar. Damit konnten wir zum Beispiel die bis dahin gängige Lehrmeinung revidieren, dass die frühe Entwicklung von Mädchen mit Rett Syndrom unauffällig sei." }, "begin_planned": null, "begin_effective": "2009-06-01T02:00:00+02:00", "end_planned": null, "end_effective": "2013-05-31T02:00:00+02:00", "assignment": "2009-04-17T12:19:37+02:00", "program": null, "subprogram": null, "organization": 14010, "category": 10, "type": 10, "partner_function": 4, "manager": 58883, "contact": 58883, "status": 2, "research": 2, "grant": 10, "event": null, "study": null, "language": null, "funders": [ 530 ], "funder_projectcode": null, "ethics_committee": null, "edudract_number": null, "persons": [ "1793-58883-10" ] }, { "id": 354, "title": { "de": "Die Rolle von MT1-MMP bei Veränderungen im Gefäßsystem in Plazenten von Diabetikerinnen", "en": "Die Rolle von MT1-MMP bei Veränderungen im Gefäßsystem in Plazenten von Diabetikerinnen" }, "short": "MT1-MMP bei Plazenten v. Diabetikerinnen", "url": null, "abstract": { "de": "Diabetes in der Schwangerschaft kann schwere negative Konsequenzen für Mutter und Kind haben. Auch die Plazenta (Mutterkuchen) weist oft strukturelle und funktionelle Unterschiede auf, die starken Einfluss auf die Entwicklung des Kindes haben können. Unter anderem kommt es in der Plazenta zu einer stärkeren Ausbildung der Gefäße, was auf verstärkter Bildung von Blutgefäßen (Angiogenese) hindeutet.\r\nIn vorangegangenen Experimenten konnten wir zeigen, dass in Blutgefäße auskleidenden Endothelzellen der Plazenta unter diabetes-ähnlichen Bedingungen (hohe Glukose- bzw. Insulinkonzentration) die Menge von MT1-MMP zunimmt. MT1-MMP spielt eine wichtige Rolle in der Angiogenese, da es das Protein MMP2 durch Spaltung aktiviert, welches dann Gewebe vor dem wachsenden Gefäß abbaut und somit Endothelzellen einwandern können.\r\nIn diesem Projekt soll die Rolle von MT1-MMP bei der verstärkten Vaskularisierung in Plazenten diabetischer Mütter untersucht werden. Einerseits werden Untersuchungen in vivo an Plazentagewebe von gesunden und diabetischen Frauen durchgeführt, andererseits werden isolierte Endothelzellen in vitro unter diabetes-ähnlichen Bedingungen bezüglich Angiogenese relevanter Faktoren untersucht.", "en": "Diabetes in der Schwangerschaft kann schwere negative Konsequenzen für Mutter und Kind haben. Auch die Plazenta (Mutterkuchen) weist oft strukturelle und funktionelle Unterschiede auf, die starken Einfluss auf die Entwicklung des Kindes haben können. Unter anderem kommt es in der Plazenta zu einer stärkeren Ausbildung der Gefäße, was auf verstärkter Bildung von Blutgefäßen (Angiogenese) hindeutet.\r\nIn vorangegangenen Experimenten konnten wir zeigen, dass in Blutgefäße auskleidenden Endothelzellen der Plazenta unter diabetes-ähnlichen Bedingungen (hohe Glukose- bzw. Insulinkonzentration) die Menge von MT1-MMP zunimmt. MT1-MMP spielt eine wichtige Rolle in der Angiogenese, da es das Protein MMP2 durch Spaltung aktiviert, welches dann Gewebe vor dem wachsenden Gefäß abbaut und somit Endothelzellen einwandern können.\r\nIn diesem Projekt soll die Rolle von MT1-MMP bei der verstärkten Vaskularisierung in Plazenten diabetischer Mütter untersucht werden. 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Neben Viren werden auch Bakterien als mögliche Ursachen genannt, darunter auch Mykobakterien. In einem Pilotprojekt haben wir aus M. avium stimulierten Bronchoalveolarlavagen (BAL) eine Genanalyse durchgeführt, und ca 1500 Gene als überexprimiert gefunden. Einige dieser Gene dürften für die Immunreaktion bei Sarkoidose eine wesentliche Rolle spielen. Durch Vergleichsexperimente mit gleichartig behandelten Zellen von Tuberkulose- und Patienten mit extrinsischer allergischer Alveolitis (EAA) konnten wir vier selektiv für Sarkoidose überexprimierte Gene identifizieren, nämlich B-myb, FABP4, sowie zwei ESTs. Zusammen mit c-akt, Tcl-1, und inositol-phospho-3-kinase könnten B-myb und FABP4 eine verstärktes Wachstum der T-helfer lymphocyten bewirken, was die lange andauernde Immunreaktion bei Sarkoidose erklären würde. Gleichzeitig ist der Apoptose-Pathway hinuntergeregelt, was sich in erhöhtem Überleben der Zellen äußern sollte. Im vorgeschlagenen Projekt wollen wir einen zeitlichen Verlauf der Genexpression studieren, eine Genbibliothek für Sarkoidose erstellen, und spezifisch bei dieser Erkrankung deregulierte Gene auf ihre Expression in Subpopulationen von Lymphocyten und Makrophagen untersuchen. Durch eine Zeitverlaufsuntersuchung nach Stimulierung sollen die Gene in früh- und spätregulierte unterschieden werden. Neben der Quantifizierung der selektierten Sarkoidosegene in Makrophagen, T-helfer- und T-suppressorlymphozyten soll auch die Synthese des jeweiligen Proteins nachgewiesen werden. Aus den Großchiphybridisierungen und den Klonen der Genbibliothek soll ein eigener Genchip entwickelt werden. Durch den Vergleich von Genexpression by M. avium-stimulierten und unstimulierten Sarkoidosezellen, und von unstimulierten Zellen von verschiedenen ethnischen Populationen (aktive vs. inaktive Erkrankung) soll die Rolle der Mykobakterien bei der Induktion der Sarkoidose näher untersucht werden. Schließlich soll in einer weiteren Untersuchung eine Funktionsanalyse der Sarkoidosegene versucht werden. Dazu werden einzelne Gene mittels inhibitorischer RNA gehemmt, und ihr Einfluß auf die übrigen Gene durch eine Expressionsstudie auf Genchips dargestellt werden. Diese Untersuchung wird sich besonders auf Gene der Proliferation, der Apoptose, und des TGF-beta-Systems konzentrieren. \r\n\r\n", "en": "Die Sarkoidose ist eine systemische granulomatöse Immunerkrankung, für die verschiedene Ursachen diskutiert werden. Neben Viren werden auch Bakterien als mögliche Ursachen genannt, darunter auch Mykobakterien. In einem Pilotprojekt haben wir aus M. avium stimulierten Bronchoalveolarlavagen (BAL) eine Genanalyse durchgeführt, und ca 1500 Gene als überexprimiert gefunden. Einige dieser Gene dürften für die Immunreaktion bei Sarkoidose eine wesentliche Rolle spielen. Durch Vergleichsexperimente mit gleichartig behandelten Zellen von Tuberkulose- und Patienten mit extrinsischer allergischer Alveolitis (EAA) konnten wir vier selektiv für Sarkoidose überexprimierte Gene identifizieren, nämlich B-myb, FABP4, sowie zwei ESTs. Zusammen mit c-akt, Tcl-1, und inositol-phospho-3-kinase könnten B-myb und FABP4 eine verstärktes Wachstum der T-helfer lymphocyten bewirken, was die lange andauernde Immunreaktion bei Sarkoidose erklären würde. Gleichzeitig ist der Apoptose-Pathway hinuntergeregelt, was sich in erhöhtem Überleben der Zellen äußern sollte. Im vorgeschlagenen Projekt wollen wir einen zeitlichen Verlauf der Genexpression studieren, eine Genbibliothek für Sarkoidose erstellen, und spezifisch bei dieser Erkrankung deregulierte Gene auf ihre Expression in Subpopulationen von Lymphocyten und Makrophagen untersuchen. Durch eine Zeitverlaufsuntersuchung nach Stimulierung sollen die Gene in früh- und spätregulierte unterschieden werden. Neben der Quantifizierung der selektierten Sarkoidosegene in Makrophagen, T-helfer- und T-suppressorlymphozyten soll auch die Synthese des jeweiligen Proteins nachgewiesen werden. Aus den Großchiphybridisierungen und den Klonen der Genbibliothek soll ein eigener Genchip entwickelt werden. Durch den Vergleich von Genexpression by M. avium-stimulierten und unstimulierten Sarkoidosezellen, und von unstimulierten Zellen von verschiedenen ethnischen Populationen (aktive vs. inaktive Erkrankung) soll die Rolle der Mykobakterien bei der Induktion der Sarkoidose näher untersucht werden. Schließlich soll in einer weiteren Untersuchung eine Funktionsanalyse der Sarkoidosegene versucht werden. Dazu werden einzelne Gene mittels inhibitorischer RNA gehemmt, und ihr Einfluß auf die übrigen Gene durch eine Expressionsstudie auf Genchips dargestellt werden. Diese Untersuchung wird sich besonders auf Gene der Proliferation, der Apoptose, und des TGF-beta-Systems konzentrieren. " }, "begin_planned": null, "begin_effective": "2003-01-01T01:00:00+01:00", "end_planned": null, "end_effective": "2005-01-01T01:00:00+01:00", "assignment": "2005-10-26T02:00:00+02:00", "program": 72, "subprogram": null, "organization": 14020, "category": 10, "type": 10, "partner_function": 4, "manager": null, "contact": null, "status": 2, "research": 1, "grant": 10, "event": null, "study": null, "language": null, "funders": [ 9 ], "funder_projectcode": "P16074", "ethics_committee": null, "edudract_number": null, "persons": [] }, { "id": 240, "title": { "de": "Hyberbaric Oxygen Therapy", "en": "Hyberbaric Oxygen Therapy" }, "short": "HBOT", "url": null, "abstract": { "de": "Hyperbaric Oxygen Therapy (HBOT) is a treatment modality using oxygen breathed under high pressure. The expected therapeutic benefits are: increase in diffusion of oxygen into tissues adjacent to the microcirculation and thus, the survival of cells otherwise insufficiently oxygenated, generalised arteriolar vasoconstriction, anti-infectious effects, promotion of healing. Introduced in the medical therapeutic armament in the early sixties, HBOT has been widely used before its development became restrained by an insufficient pathophysiological knowledge and some technical concerns. \r\nThe main objective of the Action is to improve the knowledge required for a rational use of HBOT, to a level making it possible to set out specific guidelines for the implementation and development of clinical HBOT centres and to provide scientifically sound recommendations for HBOT treatment of various diseases and conditions. \r\nThe COST B14 Action is implemented through 3 working groups (WG) devoted to the development of : \r\n- a « Information Network », to be maintained throughout the duration of the Action (WG A). \r\nIn this frame, a study was performed. The aim of the study was : `Collecting, indexing and analysis of all relevant publications at the European level on Hyperbaric Oxygen Therapy and setting up a database`. \r\n- a « Research Guidance Document » specifying the quality criteria desired for any new and ongoing research projects on HBOT, based on the analysis of existing research data and of the weight of the available scientific data (WG B). \r\n- a « Research Priority Report », defining areas needing further clarification urgently, that will serve as a basis for directed clinical and experimental research (WG C). \r\n", "en": "Hyperbaric Oxygen Therapy (HBOT) is a treatment modality using oxygen breathed under high pressure. The expected therapeutic benefits are: increase in diffusion of oxygen into tissues adjacent to the microcirculation and thus, the survival of cells otherwise insufficiently oxygenated, generalised arteriolar vasoconstriction, anti-infectious effects, promotion of healing. Introduced in the medical therapeutic armament in the early sixties, HBOT has been widely used before its development became restrained by an insufficient pathophysiological knowledge and some technical concerns. \r\nThe main objective of the Action is to improve the knowledge required for a rational use of HBOT, to a level making it possible to set out specific guidelines for the implementation and development of clinical HBOT centres and to provide scientifically sound recommendations for HBOT treatment of various diseases and conditions. \r\nThe COST B14 Action is implemented through 3 working groups (WG) devoted to the development of : \r\n- a « Information Network », to be maintained throughout the duration of the Action (WG A). \r\nIn this frame, a study was performed. The aim of the study was : `Collecting, indexing and analysis of all relevant publications at the European level on Hyperbaric Oxygen Therapy and setting up a database`. \r\n- a « Research Guidance Document » specifying the quality criteria desired for any new and ongoing research projects on HBOT, based on the analysis of existing research data and of the weight of the available scientific data (WG B). \r\n- a « Research Priority Report », defining areas needing further clarification urgently, that will serve as a basis for directed clinical and experimental research (WG C). \r\n" }, "begin_planned": null, "begin_effective": "2000-03-01T01:00:00+01:00", "end_planned": null, "end_effective": "2005-03-01T01:00:00+01:00", "assignment": "2005-10-26T02:00:00+02:00", "program": 22, "subprogram": null, "organization": 14044, "category": 10, "type": 10, "partner_function": 2, "manager": null, "contact": null, "status": 2, "research": null, "grant": 10, "event": null, "study": null, "language": null, "funders": [ 10 ], "funder_projectcode": null, "ethics_committee": null, "edudract_number": null, "persons": [] }, { "id": 117, "title": { "de": "Psychotraumatologie - Psychosoziale Akutbetreuung", "en": "Psychotraumatologie - Psychosoziale Akutbetreuung" }, "short": "Psychotraumatologie", "url": null, "abstract": { "de": "Erarbeitung von internationalen Qualitätsstandards für die psychosoziale Akutbetreuung bei Katastrophen und Großschäden und Erarbeitung von österreichweiten Leitlinien für die Ausbildung der Betreuer. \t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\r\n\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\r\n", "en": "Erarbeitung von internationalen Qualitätsstandards für die psychosoziale Akutbetreuung bei Katastrophen und Großschäden und Erarbeitung von österreichweiten Leitlinien für die Ausbildung der Betreuer. " }, "begin_planned": null, "begin_effective": "2003-05-01T02:00:00+02:00", "end_planned": null, "end_effective": "2006-05-31T02:00:00+02:00", "assignment": "2005-10-26T02:00:00+02:00", "program": null, "subprogram": null, "organization": 29447, "category": 10, "type": 10, "partner_function": 4, "manager": null, "contact": null, "status": 2, "research": 2, "grant": 10, "event": null, "study": null, "language": null, "funders": [ 135 ], "funder_projectcode": null, "ethics_committee": null, "edudract_number": null, "persons": [] }, { "id": 287, "title": { "de": "PEROXISOMES: Integrated Project to decipher the biological function of peroxisomes in health and disease", "en": "PEROXISOMES: Integrated Project to decipher the biological function of peroxisomes in health and disease" }, "short": "Peroxisomes", "url": null, "abstract": { "de": "Although peroxisomes are essential for life, the various functions and dynamics of this organelle in health and disease are only poorly understood. Most inherited peroxisomal disorders in humans have a low incidence but collectively they represent an enormous burden on affected individuals, families and society. A detailed understanding of biogenesis and function of this organelle is required for developing therapeutic strategies. To bridge the gap between the scarce knowledge about peroxisomes and their importance for living organisms, we will establish genomic, proteomic and metabolomic platforms focussed on peroxisomes. We will identify novel peroxisomal matrix and membrane proteins and gather comprehensive knowledge about their functions. Using this information, we should be able to decipher the molecular mechanism of so far uncharacterised peroxisomal disorders and open up novel diagnostic and therapeutic opportunities. Genome-wide gene expression and biochemical analyses of 14 different mouse models of peroxisomal deficiencies will reveal why differing phenotypes occur even when the same metabolic pathway is disturbed. Mouse genetics will be used to evaluate the role of peroxisomes in different cell types during development and in adulthood. Because evidence is emerging for a role of peroxisomes as modulators in diseases of complex inheritance, such as arteriosclerosis, cancer and Alzheimer's disease, we will screen appropriate databases to detect dysregulation of genes encoding peroxisomal proteins. Tissue microarray analysis, cDNA chip and quantitative RT-PCR analysis will be used to verify the results with the final goal to develop diagnostic tools. The role of peroxisomes in Alzheimer's disease and in chronic metabolic liver diseases will be analysed and the biogenesis and dynamics of this organelle deciphered. Only with this integrated EU project will we be able to elucidate the role of peroxisomes in living organisms in the near future.", "en": "Although peroxisomes are essential for life, the various functions and dynamics of this organelle in health and disease are only poorly understood. Most inherited peroxisomal disorders in humans have a low incidence but collectively they represent an enormous burden on affected individuals, families and society. A detailed understanding of biogenesis and function of this organelle is required for developing therapeutic strategies. To bridge the gap between the scarce knowledge about peroxisomes and their importance for living organisms, we will establish genomic, proteomic and metabolomic platforms focussed on peroxisomes. We will identify novel peroxisomal matrix and membrane proteins and gather comprehensive knowledge about their functions. Using this information, we should be able to decipher the molecular mechanism of so far uncharacterised peroxisomal disorders and open up novel diagnostic and therapeutic opportunities. Genome-wide gene expression and biochemical analyses of 14 different mouse models of peroxisomal deficiencies will reveal why differing phenotypes occur even when the same metabolic pathway is disturbed. Mouse genetics will be used to evaluate the role of peroxisomes in different cell types during development and in adulthood. Because evidence is emerging for a role of peroxisomes as modulators in diseases of complex inheritance, such as arteriosclerosis, cancer and Alzheimer's disease, we will screen appropriate databases to detect dysregulation of genes encoding peroxisomal proteins. Tissue microarray analysis, cDNA chip and quantitative RT-PCR analysis will be used to verify the results with the final goal to develop diagnostic tools. The role of peroxisomes in Alzheimer's disease and in chronic metabolic liver diseases will be analysed and the biogenesis and dynamics of this organelle deciphered. Only with this integrated EU project will we be able to elucidate the role of peroxisomes in living organisms in the near future." }, "begin_planned": null, "begin_effective": "2005-01-01T01:00:00+01:00", "end_planned": null, "end_effective": "2008-12-31T01:00:00+01:00", "assignment": "2005-10-26T02:00:00+02:00", "program": 21, "subprogram": "Life sciences, genomics and biotechnology for health", "organization": 14020, "category": 10, "type": 10, "partner_function": 2, "manager": null, "contact": null, "status": 2, "research": 1, "grant": 10, "event": null, "study": null, "language": null, "funders": [ 10 ], "funder_projectcode": null, "ethics_committee": null, "edudract_number": null, "persons": [] }, { "id": 227, "title": { "de": "Molekulare Effekte von Ursodeoxycholsäure auf die Expression hepatobiliärer ATP-binding Cassette (ABC) Transporter und Gallensäuren-detoxifizierender Cytochrom P 450 Enzyme bei cholestatischen Lebererkrankungen des Menschen.", "en": "Molekulare Effekte von Ursodeoxycholsäure auf die Expression hepatobiliärer ATP-binding Cassette (ABC) Transporter und Gallensäuren-detoxifizierender Cytochrom P 450 Enzyme bei cholestatischen Lebererkrankungen des Menschen." }, "short": "Cholestatische Lebererkrankung", "url": null, "abstract": { "de": "Molekulare Effekte von Ursodeoxycholsäure auf die Expression hepatobiliärer ATP-binding Cassette (ABC) Transporter und Gallensäuren-detoxifizierender Cytochrom P 450 Enzyme bei cholestatischen Lebererkrankungen des Menschen.", "en": "Molekulare Effekte von Ursodeoxycholsäure auf die Expression hepatobiliärer ATP-binding Cassette (ABC) Transporter und Gallensäuren-detoxifizierender Cytochrom P 450 Enzyme bei cholestatischen Lebererkrankungen des Menschen." }, "begin_planned": null, "begin_effective": "2003-07-03T02:00:00+02:00", "end_planned": null, "end_effective": "2005-07-31T02:00:00+02:00", "assignment": "2005-10-26T02:00:00+02:00", "program": 79, "subprogram": null, "organization": 14081, "category": 10, "type": 10, "partner_function": 4, "manager": null, "contact": null, "status": 2, "research": 1, "grant": 10, "event": null, "study": null, "language": null, "funders": [ 12 ], "funder_projectcode": null, "ethics_committee": null, "edudract_number": null, "persons": [] }, { "id": 25, "title": { "de": "Das enterale Nervensystem und Magenschädigung", "en": "Das enterale Nervensystem und Magenschädigung" }, "short": "Das enterale Nervensystem", "url": null, "abstract": { "de": "Der Magen ist ein Organ, das häufig mit schädigenden Substanzen in Kontakt kommt, welche unter anderem zu den bekannten Symptomen wie Erbrechen, Krämpfe, Dyspepsie und Schmerzen führen. Aus diesem Grund befaßt sich das vorliegende Forschungsvorhaben mit der Frage nach der Reaktion des sogenannten \"Magengehirns\", d. h. des enteralen Nervensystem des Magens, auf experimentell-chemisch induzierte Schädigung der Magenschleimhaut und der funktionellen Bedeutung dieser Reaktion. Durch die Charakterisierung enteraler Neurone, die auf Bedrohung der Magenmukosa ansprechen, soll ein wichtiger Beitrag zum Verständnis der Pathogenese von Entzündungen, Läsionen und letztlich Schmerzen im Magen-Darmtrakt geleistet werden. Neurone des myenteralen Plexus, die auf Magenschleimhaut-schädigende Substanzen wie Säure, nicht-steroidale Antirheumatika (z.B. Aspirin) und Alkohol reagieren, sollen mittels immunhistochemischer Methoden untersucht werden. An whole-mount Präparaten, an welchen der myenterale Plexus freigelegt wurde, können die durch die Schädigung aktivierten Neurone mit dem Markerprotein für transkriptionale-translationale Aktivität, c-Fos, dargestellt werden. Multiples Markieren unter Verwendung von Fluorochrom-konjugierten Antikörpern dient zum Nachweis von c-Fos und spezifischen Transmittern und damit zur neurochemischen Identifizierung aktivierter Neurone. Von besonderer Bedeutung ist die Untersuchung des Transmitterrepertoires - des sogenannten neurochemischen Codes'- dieser aktivierten Neurone, da aus diesem Code auf Projektion und Funktion der Neurone geschlossen werden kann. Weiters wird untersucht, ob das enterale Nervensystem mit den Einflüssen von spinalen afferenten Neuronen interagiert und so zu einer funktionellen Änderung in der Homöostase des Magens nach Schleimhautschädigung beiträgt. Schließlich soll auch der Einfluß von Entzündungmediatoren auf die Aktivierung der enteralen Neurone durch schädigende Substanzen näher untersucht werden. In diesem Projekt wird die Reaktion des \"Magengehirns\" auf Schleimhautschädigung erstmals systematisch untersucht. Damit leistet das vorliegende Projektvorhaben einen wichtigen Beitrag zur Überprüfung der Hypothese, daß das enterale Nervensystem einen Schlüssel für das Verständnis gastrointestinaler Erkrankungen darstellt. \r\n\r\n", "en": "Der Magen ist ein Organ, das häufig mit schädigenden Substanzen in Kontakt kommt, welche unter anderem zu den bekannten Symptomen wie Erbrechen, Krämpfe, Dyspepsie und Schmerzen führen. Aus diesem Grund befaßt sich das vorliegende Forschungsvorhaben mit der Frage nach der Reaktion des sogenannten \"Magengehirns\", d. h. des enteralen Nervensystem des Magens, auf experimentell-chemisch induzierte Schädigung der Magenschleimhaut und der funktionellen Bedeutung dieser Reaktion. Durch die Charakterisierung enteraler Neurone, die auf Bedrohung der Magenmukosa ansprechen, soll ein wichtiger Beitrag zum Verständnis der Pathogenese von Entzündungen, Läsionen und letztlich Schmerzen im Magen-Darmtrakt geleistet werden. Neurone des myenteralen Plexus, die auf Magenschleimhaut-schädigende Substanzen wie Säure, nicht-steroidale Antirheumatika (z.B. Aspirin) und Alkohol reagieren, sollen mittels immunhistochemischer Methoden untersucht werden. An whole-mount Präparaten, an welchen der myenterale Plexus freigelegt wurde, können die durch die Schädigung aktivierten Neurone mit dem Markerprotein für transkriptionale-translationale Aktivität, c-Fos, dargestellt werden. Multiples Markieren unter Verwendung von Fluorochrom-konjugierten Antikörpern dient zum Nachweis von c-Fos und spezifischen Transmittern und damit zur neurochemischen Identifizierung aktivierter Neurone. Von besonderer Bedeutung ist die Untersuchung des Transmitterrepertoires - des sogenannten neurochemischen Codes'- dieser aktivierten Neurone, da aus diesem Code auf Projektion und Funktion der Neurone geschlossen werden kann. Weiters wird untersucht, ob das enterale Nervensystem mit den Einflüssen von spinalen afferenten Neuronen interagiert und so zu einer funktionellen Änderung in der Homöostase des Magens nach Schleimhautschädigung beiträgt. Schließlich soll auch der Einfluß von Entzündungmediatoren auf die Aktivierung der enteralen Neurone durch schädigende Substanzen näher untersucht werden. In diesem Projekt wird die Reaktion des \"Magengehirns\" auf Schleimhautschädigung erstmals systematisch untersucht. Damit leistet das vorliegende Projektvorhaben einen wichtigen Beitrag zur Überprüfung der Hypothese, daß das enterale Nervensystem einen Schlüssel für das Verständnis gastrointestinaler Erkrankungen darstellt. \r\n" }, "begin_planned": null, "begin_effective": "2002-02-01T01:00:00+01:00", "end_planned": null, "end_effective": "2005-02-28T01:00:00+01:00", "assignment": "2005-10-26T02:00:00+02:00", "program": 72, "subprogram": null, "organization": 14022, "category": 10, "type": 10, "partner_function": 1, "manager": 51832, "contact": 51832, "status": 2, "research": 1, "grant": 10, "event": null, "study": null, "language": null, "funders": [ 9 ], "funder_projectcode": "P15452", "ethics_committee": null, "edudract_number": null, "persons": [ "25-51832-10" ] }, { "id": 26, "title": { "de": "Charakterisierung von aktivierten enteralen Neuronen des Magens", "en": "Charakterisierung von aktivierten enteralen Neuronen des Magens" }, "short": "Aktivierung enteraler Neuronen", "url": null, "abstract": { "de": "Charakterisierung von aktivierten enteralen Neuronen des Magens nach Mukosaschädigung.", "en": "Charakterisierung von aktivierten enteralen Neuronen des Magens nach Mukosaschädigung." }, "begin_planned": null, "begin_effective": "2002-04-01T02:00:00+02:00", "end_planned": null, "end_effective": "2004-05-31T02:00:00+02:00", "assignment": "2005-10-26T02:00:00+02:00", "program": null, "subprogram": null, "organization": 14022, "category": 10, "type": 10, "partner_function": 4, "manager": 51832, "contact": 51832, "status": 2, "research": 1, "grant": 10, "event": null, "study": null, "language": null, "funders": [ 12 ], "funder_projectcode": null, "ethics_committee": null, "edudract_number": null, "persons": [ "26-51832-10" ] }, { "id": 7928, "title": { "de": "Personalisierte Medizin durch Anwendung eines weiterentwickelten Point-of-Care Gerätes in kardiovaskulären Hochrisiko-Patient*innen (PoCCardio) ", "en": "Personalised Medicine by using an Advanced Point-of-Care Tool for Stratified Treatment in High Risk Cardiovascular Patients (PoCCardio) " }, "short": "PoCCardio ", "url": null, "abstract": { "de": null, "en": null }, "begin_planned": null, "begin_effective": "2023-12-01T01:00:00+01:00", "end_planned": null, "end_effective": "2028-11-30T01:00:00+01:00", "assignment": "2023-12-13T16:44:07+01:00", "program": 211, "subprogram": null, "organization": 14080, "category": 10, "type": 10, "partner_function": 4, "manager": 50838, "contact": null, "status": 2, "research": 2, "grant": 10, "event": null, "study": null, "language": null, "funders": [ 10 ], "funder_projectcode": "101095432", "ethics_committee": null, "edudract_number": null, "persons": [ "7928-50838-10" ] }, { "id": 1957, "title": { "de": "Genetics of the Dopaminergic System and Smoking Behavior", "en": "Genetics of the Dopaminergic System and Smoking Behavior" }, "short": "Genetics of the Dopaminergic System", "url": null, "abstract": { "de": null, "en": null }, "begin_planned": null, "begin_effective": "2009-01-01T01:00:00+01:00", "end_planned": null, "end_effective": "2010-12-30T01:00:00+01:00", "assignment": "2009-10-23T12:55:40+02:00", "program": null, "subprogram": null, "organization": 14028, "category": 10, "type": 10, "partner_function": 4, "manager": 50910, "contact": 50910, "status": 2, "research": 2, "grant": 10, "event": null, "study": null, "language": null, "funders": [ 135 ], "funder_projectcode": null, "ethics_committee": null, "edudract_number": null, "persons": [ "1957-50910-10" ] }, { "id": 216, "title": { "de": "Nachweis und Charakterisierung epithelialer Tumorzellen im peripheren Blut und anderen Körperflüssigkeiten", "en": "Dedection, characterization and prognostic signifcance of circulating epithelial cells in peripherial blood and other body fluid specimens from patients with metastatic solid tumors" }, "short": "Epitheliale Tumorz. im peripheren Blut", "url": null, "abstract": { "de": "Trotz wesentlicher Fortschritte in der Behandlung von Patienten mit Tumorerkrankungen, sterben weiterhin Patienten an dieser Erkrankung. Nicht der Primärtumor selbst gilt als Hauptursache für tumor-bedingte Mortalität, sondern die Entwicklung von Rezidiven und Metastasen. Eine kleine Anzahl von Tumorzellen (disseminierte Tumorzellen, DTC) breiten sich vom Primärtumor über den Blutkreislauf oder das Lymphsystem aus. Der Nachweis dieser minimalen Tumorresiduen (MRD) ist mit konventionellen bildgebenden Verfahren nicht möglich.\r\nDie Früherkennung dieser DTC ist bei Tumorpatienten hinsichtlich des Krankheitsverlaufes und der Therapie von besonderer Bedeutung.\r\nZiel dieses Projektes ist es, DTC im peripheren Blut und anderen Körperflüssigkeiten von Patienten mit soliden Tumoren mit einer möglichst sensitiven Methode nachzuweisen und zu charakterisieren. Als Techniken kommen neue molekularbiologische Verfahren wie die Real-time PCR und eine chromogene in situ Hybridisierung zum Einsatz. Die Ergebnisse werden mit der Standardtechnik der Zellanreicherung und anschließender Immunzytologie verglichen. Nachweis und Charakterisierung derartiger DTC könnte dazu beitragen, tumorbiologische Vorgänge besser zu verstehen und Therapieverfahren individueller und effektiver zu gestalten, sowie ein Monitoring der therapeutischen Wirksamkeit neuartiger Therapieformen zu ermöglichen.\r\n", "en": "Despite significant advances in treatment of patients with cancer, patients continue to die from this disease. The main cause for cancer-related death is no longer the primary tumor, but the development of recurrence and metastases. Small numbers of tumor cells are released from the primary tumor (disseminated tumor cells, DTC) and spread into the bloodstream or lymphatic vessels. This type of minimal residual disease (MRD) of solid tumors cannot be detected by conventional imaging. \r\nTherefore, early detection of DTC in patients with solid tumors is important for the evaluation of the tumor process and for monitoring therapy response.\r\nThe aim of this study is the detection and characterization of DTC in peripheral blood or other body fluids in patients with solid tumors by using sensitive techniques. Techniques to be applied are Real-time PCR and chromogenic in situ hybridization. The results will be compared with a standard enrichment technique, followed by immunocytochemical detection.\r\nDetection and characterization of these DTC might help to better understand tumor biology, to improve patient therapy and to identify new therapeutic targets.\r\n" }, "begin_planned": null, "begin_effective": "2003-12-13T01:00:00+01:00", "end_planned": null, "end_effective": "2005-12-31T01:00:00+01:00", "assignment": "2005-10-26T02:00:00+02:00", "program": 79, "subprogram": null, "organization": 14085, "category": 10, "type": 10, "partner_function": 2, "manager": 50563, "contact": null, "status": 2, "research": 1, "grant": 10, "event": null, "study": null, "language": null, "funders": [ 12 ], "funder_projectcode": null, "ethics_committee": null, "edudract_number": null, "persons": [ "216-50229-12", "216-50539-12", "216-50563-10", "216-51692-12", "216-59188-12" ] }, { "id": 249, "title": { "de": "Hereditäre spastische Paraparese mit Amyotrophie der kleinen Handmuskulatur (Silver-Syndrom): Zelluläre Expressionsanalyse des BSCL2 Gens", "en": "Hereditäre spastische Paraparese mit Amyotrophie der kleinen Handmuskulatur (Silver-Syndrom): Zelluläre Expressionsanalyse des BSCL2 Gens" }, "short": "Hereditäare spastische Paraparese", "url": null, "abstract": { "de": "Das Silver Syndrom (SS) ist eine autosomal-dominant vererbte Variante der komplizierten hereditären spastischen Spinalparalyse (HSP) mit reduzierter Penetranz und einem klinisch sehr variablen Bild. Zusätzlich zur Gangstörung und Spastizität im Bereich der unteren Extremitäten leiden die Patienten oft an einer auffallenden Schwäche und Atrophie der kleinen Hand-, seltener auch der Fußmuskulatur und einer Fußdeformität.\r\nKlinisch zeigen sich deutliche Ähnlichkeiten mit distalen motorischen Neuropathien (dHMN), insbesondere dem Typ V (dHMNV).\r\nDas Ziel dieses Forschungsprojektes ist die weitergehende Charakterisierung des Genprodukts für das SS und die dHMN durch zellbiologische und molekularbiologische Untersuchungsmethoden.", "en": "Das Silver Syndrom (SS) ist eine autosomal-dominant vererbte Variante der komplizierten hereditären spastischen Spinalparalyse (HSP) mit reduzierter Penetranz und einem klinisch sehr variablen Bild. Zusätzlich zur Gangstörung und Spastizität im Bereich der unteren Extremitäten leiden die Patienten oft an einer auffallenden Schwäche und Atrophie der kleinen Hand-, seltener auch der Fußmuskulatur und einer Fußdeformität.\r\nKlinisch zeigen sich deutliche Ähnlichkeiten mit distalen motorischen Neuropathien (dHMN), insbesondere dem Typ V (dHMNV).\r\nDas Ziel dieses Forschungsprojektes ist die weitergehende Charakterisierung des Genprodukts für das SS und die dHMN durch zellbiologische und molekularbiologische Untersuchungsmethoden" }, "begin_planned": null, "begin_effective": "2005-01-01T01:00:00+01:00", "end_planned": null, "end_effective": "2005-08-01T02:00:00+02:00", "assignment": "2005-10-26T02:00:00+02:00", "program": null, "subprogram": null, "organization": 14021, "category": 10, "type": 10, "partner_function": 4, "manager": 50811, "contact": 50811, "status": 2, "research": 1, "grant": 10, "event": null, "study": null, "language": null, "funders": [ 135 ], "funder_projectcode": null, "ethics_committee": null, "edudract_number": null, "persons": [ "249-50811-10", "249-51527-12" ] }, { "id": 438, "title": { "de": "The role of proteoglycans in the cellular metabolism of beta-amyloid peptides", "en": "The role of proteoglycans in the cellular metabolism of beta-amyloid peptides" }, "short": "Beta-Amyloid Peptides", "url": null, "abstract": { "de": "The deposition of amyloid beta peptide (ABeta) in amyloid plaques is among the defining features of Alzheimer's Disease. Accumulation of Aâ may occur as a consequence of enhanced production or altered catabolism of ABeta. Recently, significant progress has been achieved regarding the determination of the mechnisms leading to the generation of ABeta. In contrast, virtually no information has been available as to whether and how ABeta is cleared by cells. We have shown that ABeta peptides are ligands of the LDL receptor-related protein (LRP) and/or heparan sulfate proteoglycans (HSPG), both of which are also involved in the clearance of apolipoprotein E, a major cholesterol transportin protein in the central nervous system. Prolonged exposure of ABeta to apo E containing lipoproteins leads to the formation of ABeta/lipoprotein complexes. These complexes are avidly internalised by cells, but ar resistant to lysosomal degradation. HSPGs seem to be involved in this process. It will be the specific aims of the proposed project a) to identify the cellular mechanism responsible for ABeta internalisation, b) to elucidate the roles of proteoglycans and of LRP in the uptake of AB and c) to follow the subcellular trafficking of ABeta internalised by these cell surface molecules. ", "en": " The deposition of amyloid beta peptide (ABeta) in amyloid plaques is among the defining features of Alzheimer's Disease. Accumulation of Aâ may occur as a consequence of enhanced production or altered catabolism of ABeta. Recently, significant progress has been achieved regarding the determination of the mechnisms leading to the generation of ABeta. In contrast, virtually no information has been available as to whether and how ABeta is cleared by cells. We have shown that ABeta peptides are ligands of the LDL receptor-related protein (LRP) and/or heparan sulfate proteoglycans (HSPG), both of which are also involved in the clearance of apolipoprotein E, a major cholesterol transportin protein in the central nervous system. Prolonged exposure of ABeta to apo E containing lipoproteins leads to the formation of ABeta/lipoprotein complexes. These complexes are avidly internalised by cells, but ar resistant to lysosomal degradation. HSPGs seem to be involved in this process. It will be the specific aims of the proposed project a) to identify the cellular mechanism responsible for ABeta internalisation, b) to elucidate the roles of proteoglycans and of LRP in the uptake of AB and c) to follow the subcellular trafficking of ABeta internalised by these cell surface molecules. " }, "begin_planned": null, "begin_effective": "2005-04-01T02:00:00+02:00", "end_planned": null, "end_effective": "2007-03-31T02:00:00+02:00", "assignment": "2005-10-26T02:00:00+02:00", "program": null, "subprogram": null, "organization": 14028, "category": 10, "type": 10, "partner_function": 4, "manager": null, "contact": null, "status": 2, "research": 1, "grant": 10, "event": null, "study": null, "language": null, "funders": [ 35 ], "funder_projectcode": null, "ethics_committee": null, "edudract_number": null, "persons": [] }, { "id": 237, "title": { "de": "Charakterisierung eines neuen 34-kDa Proteins aus Fettzellen", "en": "Charakterisierung eines neuen 34-kDa Proteins aus Fettzellen" }, "short": "34-kDa Protein", "url": null, "abstract": { "de": "Fettgewebe, das eine zentrale Rolle im Energie-Metabolismus und der Homöostase im Körper spielt, produziert und sekretiert Peptide, Proteine, Lipide und andere Komponenten und wirkt als parakrines/endokrines Organ. Zusätzlich zu seiner zentralen Rolle im Energie-Stoffwechsel kann Fettgewebe beträchtliche Mengen an freiem (unverestertem) Cholesterin speichern, mehr als jedes andere periphere Gewebe. Die grundlegenden Prozesse, die die Entwicklung von Fettgewebe und seiner Hauptzell-Komponente, den Adipo-zyten, steuern, sind zur Zeit im Blickpunkt intensiver biochemischer und medizinischer Forschung. Trotz der schon lange bekannten Tatsache, daß Fettleibigkeit einen unabhängigen Risikofaktor für Arteriosklerose und für die damit verbundenen Erkrankungen darstellt, gibt es nur spärliche Informationen über die strukturelle Organisation von Triglyzerid-Tröpfchen. Nach dem gegen-wärtigen Stand der Wissenschaft sind die hydrophoben Triglyzerid-Cluster von einer Phospholipid-Einzelschicht und von speziellen Proteinen, sogenannten \"Käfig-Proteinen\", umhüllt, von denen nur wenige charakterisiert sind. \r\nAuf der Suche nach neuen Proteinen, die in der Biogenese und dem Metabolismus von Fettzell-Triglyzerid-Tröpfchen beteiligt sind, wurde von unserem Labor ein noch unbekanntes Protein aus der Hülle der Triglyzerid-Tröpfchen von differenzierten Fettzellen partiell gereinigt. N-terminale Aminosäuresequenzen wurden sowohl vom ungespaltenen Protein als auch von vier tryptischen Fragmenten dieses Proteins erhalten. Ein Peptid-Antikörper gegen eine der erhaltenen Sequenzen wurde hergestellt. \r\nDas vorliegende Projekt beschreibt Experimente zur Klonierung, Sequenzierung, Expression und intrazellulären Lokalisation des neuen 34-kDa-Proteins. \r\nDie folgenden Experimente werden vorgeschlagen: \r\n1. cDNA-Klonierung zur Identifizierung der Primärstruktur des Proteins. \r\n2. Expression von rekombinantem Protein in prokaryotischen und eukaryo-tischen Zellen, und Herstellung von Antikörpern. \r\n3. Untersuchung zur gewebespezifischen Expression des Proteins. \r\n4. Studien zur Regulation der Expression des Proteins durch Hormone. \r\n5. Experimente hinsichtlich der intrazellulären Verteilung und möglichen Funktion durch Überexpression, bzw. Reduktion der Expression des 34-kDa Proteins. \r\nDie Anwesenheit dieses Proteins in Triglyzerid-Tröpfchen läßt eine mögliche Funktion in der Biogenese und/oder dem Metabolismus dieser Lipid-Tröpfchen vermuten. Beide potentiellen Funktionen wären besonders im Hinblick auf die Aufklärung der strukturellen Organisation von Triglyzerid-Tröpfchen bei physiologischen und pathologischen Bedingungen von besonderem Interesse. \r\n\r\n", "en": "Fettgewebe, das eine zentrale Rolle im Energie-Metabolismus und der Homöostase im Körper spielt, produziert und sekretiert Peptide, Proteine, Lipide und andere Komponenten und wirkt als parakrines/endokrines Organ. Zusätzlich zu seiner zentralen Rolle im Energie-Stoffwechsel kann Fettgewebe beträchtliche Mengen an freiem (unverestertem) Cholesterin speichern, mehr als jedes andere periphere Gewebe. Die grundlegenden Prozesse, die die Entwicklung von Fettgewebe und seiner Hauptzell-Komponente, den Adipo-zyten, steuern, sind zur Zeit im Blickpunkt intensiver biochemischer und medizinischer Forschung. Trotz der schon lange bekannten Tatsache, daß Fettleibigkeit einen unabhängigen Risikofaktor für Arteriosklerose und für die damit verbundenen Erkrankungen darstellt, gibt es nur spärliche Informationen über die strukturelle Organisation von Triglyzerid-Tröpfchen. Nach dem gegen-wärtigen Stand der Wissenschaft sind die hydrophoben Triglyzerid-Cluster von einer Phospholipid-Einzelschicht und von speziellen Proteinen, sogenannten \"Käfig-Proteinen\", umhüllt, von denen nur wenige charakterisiert sind. \r\nAuf der Suche nach neuen Proteinen, die in der Biogenese und dem Metabolismus von Fettzell-Triglyzerid-Tröpfchen beteiligt sind, wurde von unserem Labor ein noch unbekanntes Protein aus der Hülle der Triglyzerid-Tröpfchen von differenzierten Fettzellen partiell gereinigt. N-terminale Aminosäuresequenzen wurden sowohl vom ungespaltenen Protein als auch von vier tryptischen Fragmenten dieses Proteins erhalten. 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Zellschädigung, die durch Ischämie und Reperfusion hervorgerufen wird, stellt ein zentrales Problem für die Herztransplantation dar. Minimierung von pathologischen Änderungen und Erhaltung der Funktionsfähigkeit von Herzmuskelzellen hat eine Verlängerung der vom Herzen tolerierten Ischämiedauer, eine verringerte Abstoßungsreaktion und somit ein verbessertes Langzeitergebnis der Herzchirurgie zur Folge. NADH, ein Enzym, das eine zentrale Stellung im Energiehaushalt der Zelle einnimmt, stellt einen potentiellen Kandidaten als Zusatzstoff zu kardioplegischenLösungen dar, da es einerseits den Adenosintriphosphat (ATP)-Gehalt einer Herzmuskelzelle zu erhöhen vermag und darüberhinaus als Schutz vor durch Ischämie/Reperfussion erzeugten reaktiven Sauerstoffverbindungen gilt. Im Rahmen des Forschungsprojektes soll unter Anwendung elektrophysiologischer, biochemischer sowie histologischer Methoden untersucht werden, ob der Zusatz von NADH Schutz vor Gewebe- bzw. Zellschädigung, hervorgerufen durch Ischämie/Reperfusion, bietet. Isolierte Herzmuskelzellen (tierischen und humanen Ursprungs) sowie ein Tiermodell stellen hierfür sich ergänzende Untersuchungsobjekte dar, und es ist zu erwarten, dass die im Rahmen des Projektes erzielten Ergebnisse praktische klinische Anwendung erlangen werden.", "en": "Gewebe- bzw. Zellschädigung, die durch Ischämie und Reperfusion hervorgerufen wird, stellt ein zentrales Problem für die Herztransplantation dar. Minimierung von pathologischen Änderungen und Erhaltung der Funktionsfähigkeit von Herzmuskelzellen hat eine Verlängerung der vom Herzen tolerierten Ischämiedauer, eine verringerte Abstoßungsreaktion und somit ein verbessertes Langzeitergebnis der Herzchirurgie zur Folge. NADH, ein Enzym, das eine zentrale Stellung im Energiehaushalt der Zelle einnimmt, stellt einen potentiellen Kandidaten als Zusatzstoff zu kardioplegischenLösungen dar, da es einerseits den Adenosintriphosphat (ATP)-Gehalt einer Herzmuskelzelle zu erhöhen vermag und darüberhinaus als Schutz vor durch Ischämie/Reperfussion erzeugten reaktiven Sauerstoffverbindungen gilt. Im Rahmen des Forschungsprojektes soll unter Anwendung elektrophysiologischer, biochemischer sowie histologischer Methoden untersucht werden, ob der Zusatz von NADH Schutz vor Gewebe- bzw. Zellschädigung, hervorgerufen durch Ischämie/Reperfusion, bietet. Isolierte Herzmuskelzellen (tierischen und humanen Ursprungs) sowie ein Tiermodell stellen hierfür sich ergänzende Untersuchungsobjekte dar, und es ist zu erwarten, dass die im Rahmen des Projektes erzielten Ergebnisse praktische klinische Anwendung erlangen werden." }, "begin_planned": null, "begin_effective": "2004-03-01T01:00:00+01:00", "end_planned": null, "end_effective": "2005-12-31T01:00:00+01:00", "assignment": "2005-10-26T02:00:00+02:00", "program": 79, "subprogram": null, "organization": 14011, "category": 10, "type": 10, "partner_function": 4, "manager": 51681, "contact": 51681, "status": 2, "research": 1, "grant": 10, "event": null, "study": null, "language": null, "funders": [ 12 ], "funder_projectcode": null, "ethics_committee": null, "edudract_number": null, "persons": [ "309-50615-12", "309-50417-12", "309-50969-12", "309-52012-12", "309-51592-11", "309-51681-10" ] }, { "id": 1839, "title": { "de": "Mukosaschädigung und enterales Nervensystem", "en": "Mukosaschädigung und enterales Nervensystem" }, "short": "Mukosaschädigung und enterales Nervensys", "url": null, "abstract": { "de": null, "en": null }, "begin_planned": null, "begin_effective": "1999-06-24T02:00:00+02:00", "end_planned": null, "end_effective": "2000-06-24T02:00:00+02:00", "assignment": null, "program": 79, "subprogram": null, "organization": 14022, "category": 10, "type": 10, "partner_function": 4, "manager": 51832, "contact": 51832, "status": 2, "research": 1, "grant": 10, "event": null, "study": null, "language": null, "funders": [], "funder_projectcode": null, "ethics_committee": null, "edudract_number": null, "persons": [ "1839-51832-10" ] }, { "id": 2315, "title": { "de": "The genetic background of bronchial asthma and allergy", "en": "The genetic background of bronchial asthma and allergy" }, "short": "J01055-MED", "url": null, "abstract": { "de": null, "en": null }, "begin_planned": null, "begin_effective": "1995-08-01T02:00:00+02:00", "end_planned": null, "end_effective": "1996-07-21T02:00:00+02:00", "assignment": null, "program": null, "subprogram": null, "organization": 14095, "category": 10, "type": 10, "partner_function": 4, "manager": 51713, "contact": 51713, "status": 2, "research": 1, "grant": 10, "event": null, "study": null, "language": null, "funders": [ 9 ], "funder_projectcode": null, "ethics_committee": null, "edudract_number": null, "persons": [ "2315-51713-10" ] } ] }