Project List
List projects.
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id (integer)
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Expansions
To activate relation expansion add the desired fields as a comma separated
list to the expand query parameter like this:
?expand=<field>,<field>,<field>,...
The following relational fields can be expanded:
organizationcategorytypepartner_functionmanagercontactstatusgrantresearcheventstudylanguageprogramfunders
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To filter for exact value matches:
?<fieldname>=<value>
Possible exact filters:
organizationcategorymanagercontactstatusgrantresearchstudylanguagefundersprogram
For advanced filtering use lookups:
?<fieldname>__<lookup>=<value>
All fields with advanced lookups can also be used for exact value matches as described above.
Possible advanced lookups:
begin_planned:gt,gte,lt,ltebegin_effective:gt,gte,lt,lteend_planned:gt,gte,lt,lteend_effective:gt,gte,lt,lte
GET /v1/research/project/?format=api&offset=60&ordering=begin_effective
{ "count": 2329, "next": "https://api-test.medunigraz.at/v1/research/project/?format=api&limit=20&offset=80&ordering=begin_effective", "previous": "https://api-test.medunigraz.at/v1/research/project/?format=api&limit=20&offset=40&ordering=begin_effective", "results": [ { "id": 234, "title": { "de": "Chemokin Rezeptoren in der Pathogenese des Melanoms.", "en": "Chemokin Rezeptoren in der Pathogenese des Melanoms." }, "short": "Chemokin Rezeptoren", "url": null, "abstract": { "de": "Wachstum, Invasion und Metastasierung von Tumorzellen sind Vorgänge, die einem bestimmten Muster folgen. Diese Vorgänge beinhalten die Transformation von normalen Zellen, Gefäßneubildung, lokal begrenztes Tumorwachstum, Invasion, Einbruch in das Lymphsystem oder den Blutkreislauf und letztendlich die Metastasierung. Die Bevorzugung von bestimmten Organen im Zuge der Metastasierung ist nicht dem Zufall überlassen, sondern erfolgt möglicherweise zielgerichtet. All diese Vorgänge verlaufen analog zu denen der weißen Blutzellen, die der Reifung der weißen Blutzellen und deren Eintritt in die Zirkulation, sowie der Besiedlung ganz bestimmter Organe ähnlich sind. Bei den weißen Blutzellen werden diese Vorgänge durch sogenannte \"Chemokine\" gesteuert. Chemokine sind kleine Proteine, die in der Lage sind Zellen, die Rezeptoren für Chemokine besitzen, zur Migration zu veranlassen und damit eine gerichtete Bewegung zum Ort der Produktion hin ermöglichen. Tumorzellen produzieren Chemokine und besitzen auch deren Rezeptoren. Es wird angenommen, daß Chemokine für die Tumorentwicklung in drei Punkten von entscheidender Bedeutung sind: Wachstum von Tumorzellen durch Selbststimulierung, Regulierung der Gefäßneubildung und Aktivierung des Immunsystems. Das maligne Melanom ist der aggressivste Hautumor und weltweit steigt die Anzahl derer, die an diesem Tumor erkranken. Chemokine, wie zum Beispiel Interleukin-8, werden von Melanomen produziert und spielen in der Pathogenese eine wichtige Rolle. Ähnliches gilt für Chemokin Rezeptoren, wie zum Beispiel CXCR1 und CXCR2, die Rezeptoren für Interleukin-8. In vorangegangenen Untersuchungen hat sich herausgestellt, daß die Auswirkungen von Interleukin-8 auf das Tumorwachstum und die Metastasierung von Melanomzellen von der jeweiligen Konzentration abhängt. Ursächlich für das verstärkte Wachstum kommt eine Selbststimulierung in Frage, die auf das Vorhandensein von CXCR1 und CXCR2 schließen läßt. Unter Zuhilfenahme von adenoviralen Vektoren wollen wir in dem vorliegenden Projektantrag nun überprüfen ob eine solche Selbststimulierung vorliegt und ob im Falle einer Hemmung der Rezeptoren mittels Antagonisten Tumorwachstum und Metastasierung verhindert oder zumindest wesentlich beeinträchtigt werden kann. Durch die Stimulation von Melanomzellen durch Interleukin-8 kommt es offenbar auch zur erhöhten Produktion eines wichtigen Wachstumsfaktor, nämlich dem Vascular Endothelial Growth Factor. Wir wollen daher weiters überprüfen, welche Mechanismen für diese Hochregulierung verantwortlich sind. Unsere Ergebnisse werden darüber Aufschluß geben, welchen Einfluß CXCR1 und CXCR2 auf die Pathogenese und Biologie des malignen Melanoms haben.", "en": "Wachstum, Invasion und Metastasierung von Tumorzellen sind Vorgänge, die einem bestimmten Muster folgen. Diese Vorgänge beinhalten die Transformation von normalen Zellen, Gefäßneubildung, lokal begrenztes Tumorwachstum, Invasion, Einbruch in das Lymphsystem oder den Blutkreislauf und letztendlich die Metastasierung. Die Bevorzugung von bestimmten Organen im Zuge der Metastasierung ist nicht dem Zufall überlassen, sondern erfolgt möglicherweise zielgerichtet. All diese Vorgänge verlaufen analog zu denen der weißen Blutzellen, die der Reifung der weißen Blutzellen und deren Eintritt in die Zirkulation, sowie der Besiedlung ganz bestimmter Organe ähnlich sind. Bei den weißen Blutzellen werden diese Vorgänge durch sogenannte \"Chemokine\" gesteuert. Chemokine sind kleine Proteine, die in der Lage sind Zellen, die Rezeptoren für Chemokine besitzen, zur Migration zu veranlassen und damit eine gerichtete Bewegung zum Ort der Produktion hin ermöglichen. Tumorzellen produzieren Chemokine und besitzen auch deren Rezeptoren. Es wird angenommen, daß Chemokine für die Tumorentwicklung in drei Punkten von entscheidender Bedeutung sind: Wachstum von Tumorzellen durch Selbststimulierung, Regulierung der Gefäßneubildung und Aktivierung des Immunsystems. Das maligne Melanom ist der aggressivste Hautumor und weltweit steigt die Anzahl derer, die an diesem Tumor erkranken. 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Die Analyse von Gewebeproben\r\nermöglicht neue Einblicke in die Entstehung von Krankheiten.\r\nIm Rahmen von GEN-AU soll eine der weltweit umfassendsten\r\nGewebebanken etabliert werden, die erkrankte und gesunde\r\nmenschliche Gewebe, entsprechende Blutproben und fallweise\r\nauch Zelllinien umfassen soll. Ergänzt werden die Proben durch\r\ndas Einverständnis der Patientinnen und Patienten und detaillierte\r\n(anonymisierte) Informationen über den Krankheitsverlauf.\r\nModernste Analyseplattformen wie beispielsweise krankheitsspezifische\r\nGen-Chips und Gewebemikroarrays sollen (anonymisierte)\r\nDaten aus den Geweben auch anderen Forschungsgruppen\r\nzugänglich machen.", "en": "Gewebebanken stellen eine einzigartige Quelle für die medizinische\r\nGenomforschung dar. 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Ergänzt werden die Proben durch\r\ndas Einverständnis der Patientinnen und Patienten und detaillierte\r\n(anonymisierte) Informationen über den Krankheitsverlauf.\r\nModernste Analyseplattformen wie beispielsweise krankheitsspezifische\r\nGen-Chips und Gewebemikroarrays sollen (anonymisierte)\r\nDaten aus den Geweben auch anderen Forschungsgruppen\r\nzugänglich machen." }, "begin_planned": "2002-11-01T01:00:00+01:00", "begin_effective": "2002-11-01T01:00:00+01:00", "end_planned": "2006-05-31T02:00:00+02:00", "end_effective": "2006-05-31T02:00:00+02:00", "assignment": "2005-10-26T02:00:00+02:00", "program": 73, "subprogram": null, "organization": 14020, "category": 10, "type": 10, "partner_function": 2, "manager": 51663, "contact": 51663, "status": 2, "research": 2, "grant": 10, "event": null, "study": null, "language": null, "funders": [ 152 ], "funder_projectcode": null, "ethics_committee": null, "edudract_number": null, "persons": [ "2-51663-10" ] }, { "id": 11, "title": { "de": "GOLD - Genomics of Lipid-associated Disorders' im Rahmen von 'GEN-AU Genomforschung in Österreich' des bm:bwk", "en": "GOLD - Genomics of Lipid-associated Disorders' im Rahmen von 'GEN-AU Genomforschung in Österreich' des bm:bwk" }, "short": "GOLD (GEN-AU)", "url": null, "abstract": { "de": "The goal of this cluster-project is to discover novel genes, processes and pathways that regulate lipid homeostasis in humans and mice. Additionally, the analyses includes yeast as a prototype model organism in lipid metabolism.\r\nProject Description: http://gold.uni-graz.at/project_description.html.\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\r\n\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\r\n", "en": "The goal of this cluster-project is to discover novel genes, processes and pathways that regulate lipid homeostasis in humans and mice. 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Bereits erfolgte Einreichung von Konsensusempfehlungen der Pädiater der drei Intersivstationen der Österreichichen Univ.- Kliniken für Kinder- und Jugendheilkunde zur Monatsschrift für Kinderheilkunde \r\n\r\n2. Erstellung einer Computerdatenbank zur Erfassung der Daten der Patienten und der Laborergebisse. \r\n\r\n3. Nachweis der Korrelation der Ausdehnung der Purpura fulminans in Bezug auf die Körperoberfläche und der Prognose der Patienten. Diese Daten unterstreichen die Bedeutung des Gerinnungssystems in der Pathogenese der Erkrankung und liefern eine Grundlage für zukünftige Risikoskores für Meningokokkenerkrankungen. Risikoskores sind gerade bei dieser Erkrankung sehr bedeutsam, da sie eine rationelle Grundlage für experimentelle und hochrisikoreiche Behandlungen darstellen. Die primären Daten (Ausdehnung der Purpura fulminans in Bezug auf die Körperoberfläche) basieren auf der Einschätzung der Ausdehnung durch den behandelnden Arzt. Da wir etwa von 30% aller Patienten Fotographien besitzen, wollen wir diese Einschätzung objektivieren, indem wir Fotos einer betreffend Prognose geblindeter Kollegin zur Einschätzung der Ausdehnung der Purpura fulminans vorliegen. \r\n\r\n4. Aktualisierte Daten zu Verlauf und Prognose von Kindern mit Meningokokkeneinfektionen aus dem Deutschen Sprachraum (Prognose der verschiedenen Verlaufsformen wie Meningitis, Sepsis, Schock etc., insgesamt liegt für jeden einzelnen der 250 Patienten ein 9 seitiges Datenprotokoll vor) \r\n\r\n5. Nachweis der Korrelation des 4G/5G Promotorpolymorphismus des PAI-1 Gens mit der Mortalität . Diese Ergebnisse bestätigen die bereits bei Engländern und Holländern beschriebenen Daten in der mitteleuropäischen Bevölkerung. Zusätzlich konnten wir als erste zeigen, daß dieser Polymorphismus nicht nur mit der Mortalität sondern auch mit Ausdehnung der Purpura fulminans korreliert. Dieses Ergebnis unterstreicht die Bedeutung des Gerinnungssystems in der Pathogenese dieser Erkrankung . \r\n\r\n6. Hinweis auf eine mögliche Korrelation von verschiedenen Haplotypen in der Promotorregion des Protein C und der Prognose der Patienten. Die Daten sind noch nicht signifikant es ist die Untersuchung weiterer Patienten erforderlich, es zeigt sich jedoch ein Trend. \r\n\r\n7. Fehlende Korrelation der Faktor V Leiden Mutation und der Prothrombinvariante G20210A mit der Prognose der Patienten .. \r\n\r\n8. Fehlende Korrelation von Promotorpolymorphismen im Bereich des Faktor XIII, des Fibrinogen und des MTHFR mit der Prognose der Patienten.\r\n\r\n", "en": "1. Bereits erfolgte Einreichung von Konsensusempfehlungen der Pädiater der drei Intersivstationen der Österreichichen Univ.- Kliniken für Kinder- und Jugendheilkunde zur Monatsschrift für Kinderheilkunde \r\n\r\n2. Erstellung einer Computerdatenbank zur Erfassung der Daten der Patienten und der Laborergebisse. \r\n\r\n3. Nachweis der Korrelation der Ausdehnung der Purpura fulminans in Bezug auf die Körperoberfläche und der Prognose der Patienten. Diese Daten unterstreichen die Bedeutung des Gerinnungssystems in der Pathogenese der Erkrankung und liefern eine Grundlage für zukünftige Risikoskores für Meningokokkenerkrankungen. Risikoskores sind gerade bei dieser Erkrankung sehr bedeutsam, da sie eine rationelle Grundlage für experimentelle und hochrisikoreiche Behandlungen darstellen. Die primären Daten (Ausdehnung der Purpura fulminans in Bezug auf die Körperoberfläche) basieren auf der Einschätzung der Ausdehnung durch den behandelnden Arzt. Da wir etwa von 30% aller Patienten Fotographien besitzen, wollen wir diese Einschätzung objektivieren, indem wir Fotos einer betreffend Prognose geblindeter Kollegin zur Einschätzung der Ausdehnung der Purpura fulminans vorliegen. \r\n\r\n4. 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Die Daten sind noch nicht signifikant es ist die Untersuchung weiterer Patienten erforderlich, es zeigt sich jedoch ein Trend. \r\n\r\n7. Fehlende Korrelation der Faktor V Leiden Mutation und der Prothrombinvariante G20210A mit der Prognose der Patienten .. \r\n\r\n8. 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Neben Viren werden auch Bakterien als mögliche Ursachen genannt, darunter auch Mykobakterien. In einem Pilotprojekt haben wir aus M. avium stimulierten Bronchoalveolarlavagen (BAL) eine Genanalyse durchgeführt, und ca 1500 Gene als überexprimiert gefunden. Einige dieser Gene dürften für die Immunreaktion bei Sarkoidose eine wesentliche Rolle spielen. Durch Vergleichsexperimente mit gleichartig behandelten Zellen von Tuberkulose- und Patienten mit extrinsischer allergischer Alveolitis (EAA) konnten wir vier selektiv für Sarkoidose überexprimierte Gene identifizieren, nämlich B-myb, FABP4, sowie zwei ESTs. Zusammen mit c-akt, Tcl-1, und inositol-phospho-3-kinase könnten B-myb und FABP4 eine verstärktes Wachstum der T-helfer lymphocyten bewirken, was die lange andauernde Immunreaktion bei Sarkoidose erklären würde. Gleichzeitig ist der Apoptose-Pathway hinuntergeregelt, was sich in erhöhtem Überleben der Zellen äußern sollte. Im vorgeschlagenen Projekt wollen wir einen zeitlichen Verlauf der Genexpression studieren, eine Genbibliothek für Sarkoidose erstellen, und spezifisch bei dieser Erkrankung deregulierte Gene auf ihre Expression in Subpopulationen von Lymphocyten und Makrophagen untersuchen. Durch eine Zeitverlaufsuntersuchung nach Stimulierung sollen die Gene in früh- und spätregulierte unterschieden werden. Neben der Quantifizierung der selektierten Sarkoidosegene in Makrophagen, T-helfer- und T-suppressorlymphozyten soll auch die Synthese des jeweiligen Proteins nachgewiesen werden. Aus den Großchiphybridisierungen und den Klonen der Genbibliothek soll ein eigener Genchip entwickelt werden. Durch den Vergleich von Genexpression by M. avium-stimulierten und unstimulierten Sarkoidosezellen, und von unstimulierten Zellen von verschiedenen ethnischen Populationen (aktive vs. inaktive Erkrankung) soll die Rolle der Mykobakterien bei der Induktion der Sarkoidose näher untersucht werden. Schließlich soll in einer weiteren Untersuchung eine Funktionsanalyse der Sarkoidosegene versucht werden. Dazu werden einzelne Gene mittels inhibitorischer RNA gehemmt, und ihr Einfluß auf die übrigen Gene durch eine Expressionsstudie auf Genchips dargestellt werden. Diese Untersuchung wird sich besonders auf Gene der Proliferation, der Apoptose, und des TGF-beta-Systems konzentrieren. \r\n\r\n", "en": "Die Sarkoidose ist eine systemische granulomatöse Immunerkrankung, für die verschiedene Ursachen diskutiert werden. Neben Viren werden auch Bakterien als mögliche Ursachen genannt, darunter auch Mykobakterien. In einem Pilotprojekt haben wir aus M. avium stimulierten Bronchoalveolarlavagen (BAL) eine Genanalyse durchgeführt, und ca 1500 Gene als überexprimiert gefunden. Einige dieser Gene dürften für die Immunreaktion bei Sarkoidose eine wesentliche Rolle spielen. Durch Vergleichsexperimente mit gleichartig behandelten Zellen von Tuberkulose- und Patienten mit extrinsischer allergischer Alveolitis (EAA) konnten wir vier selektiv für Sarkoidose überexprimierte Gene identifizieren, nämlich B-myb, FABP4, sowie zwei ESTs. Zusammen mit c-akt, Tcl-1, und inositol-phospho-3-kinase könnten B-myb und FABP4 eine verstärktes Wachstum der T-helfer lymphocyten bewirken, was die lange andauernde Immunreaktion bei Sarkoidose erklären würde. Gleichzeitig ist der Apoptose-Pathway hinuntergeregelt, was sich in erhöhtem Überleben der Zellen äußern sollte. Im vorgeschlagenen Projekt wollen wir einen zeitlichen Verlauf der Genexpression studieren, eine Genbibliothek für Sarkoidose erstellen, und spezifisch bei dieser Erkrankung deregulierte Gene auf ihre Expression in Subpopulationen von Lymphocyten und Makrophagen untersuchen. Durch eine Zeitverlaufsuntersuchung nach Stimulierung sollen die Gene in früh- und spätregulierte unterschieden werden. Neben der Quantifizierung der selektierten Sarkoidosegene in Makrophagen, T-helfer- und T-suppressorlymphozyten soll auch die Synthese des jeweiligen Proteins nachgewiesen werden. Aus den Großchiphybridisierungen und den Klonen der Genbibliothek soll ein eigener Genchip entwickelt werden. Durch den Vergleich von Genexpression by M. avium-stimulierten und unstimulierten Sarkoidosezellen, und von unstimulierten Zellen von verschiedenen ethnischen Populationen (aktive vs. inaktive Erkrankung) soll die Rolle der Mykobakterien bei der Induktion der Sarkoidose näher untersucht werden. Schließlich soll in einer weiteren Untersuchung eine Funktionsanalyse der Sarkoidosegene versucht werden. Dazu werden einzelne Gene mittels inhibitorischer RNA gehemmt, und ihr Einfluß auf die übrigen Gene durch eine Expressionsstudie auf Genchips dargestellt werden. Diese Untersuchung wird sich besonders auf Gene der Proliferation, der Apoptose, und des TGF-beta-Systems konzentrieren. 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Die mit diesen Techniken möglich gewordene Gewebsglukosemessung könnte die weitaus invasivere Glukosemessung im Blut ersetzen und dadurch eine wesentliche Verbesserung der Lebensqualität der Diabetespatienten erwirken. Die erfolgreiche Anwendung der Gewebsglukosemessung setzt aber voraus, dass die Zusammenhänge zwischen der Blutglukose und der Glukose in der Gewebsflüssigkeit bekannt sind, um dann ausgehend von den Gewebsglukosewerten die vorherrschenden Blutglukosewerte zu schätzen. Das Ziel der vorliegenden Studie ist es, die dynamischen Zusammenhänge zwischen der Blutglukose und der Glukose in der Gewebsflüssigkeit des menschlichen Muskel- und Fettgewebes zu erfassen. Glukosekonzentrationsverläufe sollen unter standardisierten Bedingungen gleichzeitig im Blut und Gewebsflüssigkeit in der Gegenwart von konstanten basalen Insulinwerten bei gesunden Menschen beobachtet werden. Um die Insulinsekretion stabil zu halten, sollen deshalb kleine Mengen verschiedener Glukoseisotope verabreicht und ihre Kinetiken in der Gewebsflüssigkeit des Muskel- und Fettgewebes mit Hilfe der offenen Mikroperfusionstechnik beobachtet werden. Die Zeitverläufe der Glukoseisotope im Plasma und Gewebsflüssigkeiten sollen hernach mit mathematischen Modellen analysiert werden. Die dabei gewonnenen Erkenntnisse sollen zur Verbesserung der Schätzung der Blutglukosekonzentration von den Gewebsglukosewerten herangezogen werden. \r\n\r\n", "en": "In den letzten Jahren wurden mehrere Techniken zur kontinuierlichen Messung der Glukose in der menschlichen Gewebsflüssigkeit entwickelt (z.B.: Mikrodialyse, offene Mikroperfusion, implantierbare Glukosesensoren). Die mit diesen Techniken möglich gewordene Gewebsglukosemessung könnte die weitaus invasivere Glukosemessung im Blut ersetzen und dadurch eine wesentliche Verbesserung der Lebensqualität der Diabetespatienten erwirken. 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Der Zweck unserer Studie war es zu untersuchen, ob die aseptische Hüftprothesenlockerung mit oxidativem Stress verbunden ist. \r\n\r\nLevel von oxidiertem (GSSG) und reduziertem Gluthation (GSH) und Malondialdehyd (MDA) wurden in Gewebe von 28 Patienten mit aseptischen Hüftprothesenlockerungen (Gruppe I) und in 12 Hüften, die aufgrund vermehrten Abriebs revidiert wurden, analysiert (Gruppe II). In den periprothetischen Geweben wurde Kollagen sowie eine genaue Metallabriebanalyse durchgeführt. \r\n\r\nErhöhter oxidativer Stress, gemessen anhand eines niedrigen GSH/GSSG Verhältnisses sowie eine erhöhte MDA Konzentration wurde in der Gruppe II im Vergleich zur Gruppe I gefunden (p<0.05). Die Evaluierung von Hydroxyprolin zeigte eine signifikant höhere Konzentration von Kollagen in der Gruppe II im Vergleich zur Gruppe I (p<0.05). Signifikant höhere Werte von Eisen, Chrom und Nickel wurden im Gewebe von 32 Hüften mit Osteolyse im Vergleich zu 8 Hüften ohne Osteolyse gefunden. MDA und GSH wie GSSG Konzentrationen korrelierten signifikant mit der Hydroxyprolin Konzentration. \r\n\r\nDiese Daten sind ein Hinweis, dass hoher oxidativer Stress eine Rolle in der aseptischen Hüftprothesenlockerung spielen dürfte. Der Beginn dieses Prozesses dürfte mit exzessiver Fibrose beginnen. \r\n \r\n \r\n \r\n", "en": "Extensive Fibrose rund um totale Hüftendoprothesen wird unregelmäßig bei Revisionen gefunden. Der Zweck unserer Studie war es zu untersuchen, ob die aseptische Hüftprothesenlockerung mit oxidativem Stress verbunden ist. \r\n\r\nLevel von oxidiertem (GSSG) und reduziertem Gluthation (GSH) und Malondialdehyd (MDA) wurden in Gewebe von 28 Patienten mit aseptischen Hüftprothesenlockerungen (Gruppe I) und in 12 Hüften, die aufgrund vermehrten Abriebs revidiert wurden, analysiert (Gruppe II). 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