Project List

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            "abstract": {
                "de": "Durch die DNA-Chiptechnologie steht eine Analysemethode zur Verfügung, die eine wahre Flut an Daten mit sich bringt. Ziel von GenView ist es, mit neuen Methoden für die Visualisierung und Interaktion diese unüberschaubaren Datenmengen wieder überschaubar und erfassbar zu machen. Ausgangsbasis für GenView ist die im Aufbau befindliche weltweit größte Sammlung von Genexpressionsdaten von Mammakarzinomen. von 500 Mammakarzinomen werden im Rahmen einer Zusammenarbeit zwischen dem österr. Genom Programm GEN-AU und dem deutschen Genom Programm NGFN2 Genexpressionsprofile mit jeweils 36000 Genen gneriert. Mit den derzeit verfügbaren Visualisierungs- und Dateninteraktionsmodellen ist es nur sehr schwer möglich, Zusammenhänge in dieser Datenmenge zu finden. Damit ist aber auch der Weg zu neuen Erkenntnissen erschwert. Neue Darstellungen und Interaktionen sollen es dem Betrachter ermöglichen, Zusammenhänge leichter zu erkennen. Schnelle Wechsel zwischen den Ergebnissen verschiedener Rechenmodelle und unterschiedlichen graphischen Darstellungen werden Zusammenhänge wahrnehmbar machen und dem Experten eine Hyphthosengetriebene Datenanalyse ermöglichen. Beispiel für rechenintensive Modelle sind Algorithmen, die große Datenbestände (Gene) in Zusammenhörigkeitsgruppen einteilen (Clustering Algorithmen). Die Grundlage des Projekts GenView bildet die Informationsvisualisierung von Genexpressionsdaten in Verbindung mit klinischen Daten. ",
                "en": "Durch die DNA-Chiptechnologie steht eine Analysemethode zur Verfügung, die eine wahre Flut an Daten mit sich bringt. Ziel von GenView ist es, mit neuen Methoden für die Visualisierung und Interaktion diese unüberschaubaren Datenmengen wieder überschaubar und erfassbar zu machen. Ausgangsbasis für GenView ist die im Aufbau befindliche weltweit größte Sammlung von Genexpressionsdaten von Mammakarzinomen. von 500 Mammakarzinomen werden im Rahmen einer Zusammenarbeit zwischen dem österr. Genom Programm GEN-AU und dem deutschen Genom Programm NGFN2 Genexpressionsprofile mit jeweils 36000 Genen gneriert. Mit den derzeit verfügbaren Visualisierungs- und Dateninteraktionsmodellen ist es nur sehr schwer möglich, Zusammenhänge in dieser Datenmenge zu finden. Damit ist aber auch der Weg zu neuen Erkenntnissen erschwert. Neue Darstellungen und Interaktionen sollen es dem Betrachter ermöglichen, Zusammenhänge leichter zu erkennen. Schnelle Wechsel zwischen den Ergebnissen verschiedener Rechenmodelle und unterschiedlichen graphischen Darstellungen werden Zusammenhänge wahrnehmbar machen und dem Experten eine Hyphthosengetriebene Datenanalyse ermöglichen. Beispiel für rechenintensive Modelle sind Algorithmen, die große Datenbestände (Gene) in Zusammenhörigkeitsgruppen einteilen (Clustering Algorithmen). Die Grundlage des Projekts GenView bildet die Informationsvisualisierung von Genexpressionsdaten in Verbindung mit klinischen Daten. "
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                135
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            "title": {
                "de": "ESBIC-D European Systems Biology Initiative for combating Complex Diseases",
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            "short": "ESBIC-D",
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            "abstract": {
                "de": "Primary targets of FP6 are activities for the combat of multigenic complex diseases such as cancer, diabetes and heart diseases. These diseases, like many others, are caused by disturbances in the complex networks of biological processes in the organisms. Prevention, diagnosis and therapy of these diseases require a detailed understanding of these processes in health and disease, based on the application of techniques from the area of functional genomics on the individual patient, combined with the development of modelling systems, that are able to model the disease process, based on available information as well as the information gained on the individual (genetic factors, chromosomal changes, expression patterns on the RNA and protein levels etc.).\r\n\r\nIn this coordination action (CA) we propose to develop a European infrastructure for such a systems biology approach to combat complex diseases. While we plan to focus on cancer in our initial work, we expect this approach and infrastructure component to become a key instrument in improving diagnosis and therapy of many other complex diseases.\r\n\r\nThis proposal will unite the effort of groups at the forefront of systems biology and modelling, of functional genomics and some of the foremost centres of cancer research.\r\n\r\nMajor goals will be to integrate data and analysis resources available at the participating centres, as well as other centres world wide, to develop and use new mechanisms to identify the pathways likely to be most relevant to the problem domain (cancer), to incorporate these into the models, and to carry out benchmarking studies on the pilot scale to identify strength and weaknesses of current approaches. A major effort will be also invested into a strong outreach component, designed to create local networks contributing to the work of each center, and to educate researchers throughout Europe to the new possibilities and concepts.\r\n",
                "en": "Primary targets of FP6 are activities for the combat of multigenic complex diseases such as cancer, diabetes and heart diseases. These diseases, like many others, are caused by disturbances in the complex networks of biological processes in the organisms. Prevention, diagnosis and therapy of these diseases require a detailed understanding of these processes in health and disease, based on the application of techniques from the area of functional genomics on the individual patient, combined with the development of modelling systems, that are able to model the disease process, based on available information as well as the information gained on the individual (genetic factors, chromosomal changes, expression patterns on the RNA and protein levels etc.).\r\n\r\nIn this coordination action (CA) we propose to develop a European infrastructure for such a systems biology approach to combat complex diseases. While we plan to focus on cancer in our initial work, we expect this approach and infrastructure component to become a key instrument in improving diagnosis and therapy of many other complex diseases.\r\n\r\nThis proposal will unite the effort of groups at the forefront of systems biology and modelling, of functional genomics and some of the foremost centres of cancer research.\r\n\r\nMajor goals will be to integrate data and analysis resources available at the participating centres, as well as other centres world wide, to develop and use new mechanisms to identify the pathways likely to be most relevant to the problem domain (cancer), to incorporate these into the models, and to carry out benchmarking studies on the pilot scale to identify strength and weaknesses of current approaches. A major effort will be also invested into a strong outreach component, designed to create local networks contributing to the work of each center, and to educate researchers throughout Europe to the new possibilities and concepts.\r\n"
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            "title": {
                "de": "Die Rolle von MT1-MMP bei Veränderungen im Gefäßsystem in Plazenten von Diabetikerinnen",
                "en": "Die Rolle von MT1-MMP bei Veränderungen im Gefäßsystem in Plazenten von Diabetikerinnen"
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            "short": "MT1-MMP bei Plazenten v. Diabetikerinnen",
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            "abstract": {
                "de": "Diabetes in der Schwangerschaft kann schwere negative Konsequenzen für Mutter und Kind haben. Auch die Plazenta (Mutterkuchen) weist oft strukturelle und funktionelle Unterschiede auf, die starken Einfluss auf die Entwicklung des Kindes haben können. Unter anderem kommt es in der Plazenta zu einer stärkeren Ausbildung der Gefäße, was auf verstärkter Bildung von Blutgefäßen (Angiogenese) hindeutet.\r\nIn vorangegangenen Experimenten konnten wir zeigen, dass in Blutgefäße auskleidenden Endothelzellen der Plazenta unter diabetes-ähnlichen Bedingungen (hohe Glukose- bzw. Insulinkonzentration) die Menge von MT1-MMP zunimmt. MT1-MMP spielt eine wichtige Rolle in der Angiogenese, da es das Protein MMP2 durch Spaltung aktiviert, welches dann Gewebe vor dem wachsenden Gefäß abbaut und somit Endothelzellen einwandern können.\r\nIn diesem Projekt soll die Rolle von MT1-MMP bei der verstärkten Vaskularisierung in Plazenten diabetischer Mütter untersucht werden. Einerseits werden Untersuchungen in vivo an Plazentagewebe von gesunden und diabetischen Frauen durchgeführt, andererseits werden isolierte Endothelzellen in vitro unter diabetes-ähnlichen Bedingungen bezüglich Angiogenese relevanter Faktoren untersucht.",
                "en": "Diabetes in der Schwangerschaft kann schwere negative Konsequenzen für Mutter und Kind haben. Auch die Plazenta (Mutterkuchen) weist oft strukturelle und funktionelle Unterschiede auf, die starken Einfluss auf die Entwicklung des Kindes haben können. Unter anderem kommt es in der Plazenta zu einer stärkeren Ausbildung der Gefäße, was auf verstärkter Bildung von Blutgefäßen (Angiogenese) hindeutet.\r\nIn vorangegangenen Experimenten konnten wir zeigen, dass in Blutgefäße auskleidenden Endothelzellen der Plazenta unter diabetes-ähnlichen Bedingungen (hohe Glukose- bzw. Insulinkonzentration) die Menge von MT1-MMP zunimmt. MT1-MMP spielt eine wichtige Rolle in der Angiogenese, da es das Protein MMP2 durch Spaltung aktiviert, welches dann Gewebe vor dem wachsenden Gefäß abbaut und somit Endothelzellen einwandern können.\r\nIn diesem Projekt soll die Rolle von MT1-MMP bei der verstärkten Vaskularisierung in Plazenten diabetischer Mütter untersucht werden. Einerseits werden Untersuchungen in vivo an Plazentagewebe von gesunden und diabetischen Frauen durchgeführt, andererseits werden isolierte Endothelzellen in vitro unter diabetes-ähnlichen Bedingungen bezüglich Angiogenese relevanter Faktoren untersucht."
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        {
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            "title": {
                "de": "The role of proteoglycans in the cellular metabolism of beta-amyloid peptides",
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            "abstract": {
                "de": "The deposition of amyloid beta peptide (ABeta) in amyloid plaques is among the defining features of Alzheimer's Disease. Accumulation of Aâ may occur as a consequence of enhanced production or altered catabolism of ABeta. Recently, significant progress has been achieved regarding the determination of the mechnisms leading to the generation of ABeta. In contrast, virtually no information has been available as to whether and how ABeta is cleared by cells. We have shown that ABeta peptides are ligands of the LDL receptor-related protein (LRP) and/or heparan sulfate proteoglycans (HSPG), both of which are also involved in the clearance of apolipoprotein E, a major cholesterol transportin protein  in the central nervous system. Prolonged exposure of ABeta to apo E containing lipoproteins leads to the formation of ABeta/lipoprotein complexes. These complexes are avidly internalised by cells, but ar resistant to lysosomal degradation. HSPGs seem to be involved in this process. It will be the specific aims of the proposed project a) to identify the cellular mechanism responsible for ABeta internalisation, b) to elucidate the roles of proteoglycans and of LRP in the uptake of AB and c) to follow the subcellular trafficking of ABeta internalised by these cell surface molecules. ",
                "en": " The deposition of amyloid beta peptide (ABeta) in amyloid plaques is among the defining features of Alzheimer's Disease. Accumulation of Aâ may occur as a consequence of enhanced production or altered catabolism of ABeta. Recently, significant progress has been achieved regarding the determination of the mechnisms leading to the generation of ABeta. In contrast, virtually no information has been available as to whether and how ABeta is cleared by cells. We have shown that ABeta peptides are ligands of the LDL receptor-related protein (LRP) and/or heparan sulfate proteoglycans (HSPG), both of which are also involved in the clearance of apolipoprotein E, a major cholesterol transportin protein  in the central nervous system. Prolonged exposure of ABeta to apo E containing lipoproteins leads to the formation of ABeta/lipoprotein complexes. These complexes are avidly internalised by cells, but ar resistant to lysosomal degradation. HSPGs seem to be involved in this process. It will be the specific aims of the proposed project a) to identify the cellular mechanism responsible for ABeta internalisation, b) to elucidate the roles of proteoglycans and of LRP in the uptake of AB and c) to follow the subcellular trafficking of ABeta internalised by these cell surface molecules. "
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                35
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        {
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            "title": {
                "de": "Delineating Neurodevelopment",
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            "short": "DELINEATING NEURODEVELOPMENT",
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            "abstract": {
                "de": "Unsere Forschungsarbeit im Fachbereich Entwicklungsneurophysiologie stützt sich auf die Schwerpunkte motorische Entwicklung und ihre intra-individuelle Konsistenz, Früherkennung neurologischer Dysfunktionen und bestimmter genetischer Syndrome, Ontogenese der Lateralität sowie Entwicklung kognitiver und kommunikativer Fähigkeiten.\r\nIn unserem Forschungsbereich stellt die Videoanalyse einen methodischen Kernpunkt dar. Damit konnten wir zum Beispiel die bis dahin gängige Lehrmeinung revidieren, dass die frühe Entwicklung von Mädchen mit Rett Syndrom unauffällig sei.",
                "en": "Unsere Forschungsarbeit im Fachbereich Entwicklungsneurophysiologie stützt sich auf die Schwerpunkte motorische Entwicklung und ihre intra-individuelle Konsistenz, Früherkennung neurologischer Dysfunktionen und bestimmter genetischer Syndrome, Ontogenese der Lateralität sowie Entwicklung kognitiver und kommunikativer Fähigkeiten.\r\nIn unserem Forschungsbereich stellt die Videoanalyse einen methodischen Kernpunkt dar. Damit konnten wir zum Beispiel die bis dahin gängige Lehrmeinung revidieren, dass die frühe Entwicklung von Mädchen mit Rett Syndrom unauffällig sei."
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                "de": "Grundlagenforschung zur Entwicklung neuer Medien für Sorptions-Klimaanlagen - Antimikrobielle Eigenschaften (Subprojekt)",
                "en": "Grundlagenforschung zur Entwicklung neuer Medien für Sorptions-Klimaanlagen - Antimikrobielle Eigenschaften (Subprojekt)"
            },
            "short": "Sorptions-Klimaanlagen",
            "url": null,
            "abstract": {
                "de": "Das Ziel des Projektes ist die Erfoschung der nötigen wissenschaftlichen und technischen Grundlagen zur Entwicklung von Sorptions-Klimaanlagen zur Positionierung dieser neuen und innovativen Technologie im Automotiv-Bereich. Das gegenständliche Projekt deckt den Bereich der \"Energieeffizienten Nebenaggregate\" der zweiten A3-Auschreibung in Form einer Feasibility-Studie ab. Im Projekt \"Sorptions-Kälteanlage\" werden einerseits die für die Entwicklung von neuen, hocheffizienten ionischen Sorptionsmedien und andererseits die für die Gewährleistung eines effizienten Phasenkontaktes der simultan ablaufenden Stoff- und Wärmeaustauschvorgänge durch den Einsatz spezieller Versprühungs- bzw. Berieselungsverfahren nötigen Grundlagen geschaffen. Weiters werden die entwickelten Sorptionsmedien hygienisch-mikrobakteriologisch charakterisiert. Dies ist ein echter Technologiesprung, da einerseits die für die weitere Entwicklung von Sorptionskälteanlagen nötigen Betriebsmedien erforscht werden und darauf aufbauend die weitere Entwicklung der Sorptionskälteanlagentechnik für mobile Anwendungen in Angriff genommen werden kann. ",
                "en": "The goal of the project is the study of the necessary scientific and technical basics for the development of sorption air conditioning systems for the implementation of this new and innovative technology in the automotive industry. the project covers the area of the \"entergy-efficient auxiliary aggregate\" for the second A3-advertisement in form of al feasibility study. In the project \"sorption air conditioning systems\" on the one hand for the development of new, high-efficient ionic sorption media and on the other hand for the guarantee of an efficient phase contact of the material and heat exchange procedures simultaneously running off by the employment of special spraying on/or sprinkling procedures necessary basics are created. Further, the developed sorption media are bacteriologically characterized. this is a genuine technology leap, since on the one hand the operating media necessary for the further development of sorption air conditioning systems are investigated and therafter, the further development of the sorption air conditioning technology for mobile applications can be tackled. "
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                "de": "Für die zeitgemäße Organisation der Psychosomatik in Österreich wurde ein universitärer Fachbeirat gegründet, der in Abstimmung mit dem BM f.Soz.Sicherheit und Generationen wissenschaftliche Theorien zu prüfen und Qualitätsstandards für die Lehre, die Forschung und Krankenversorgung zu entwickeln hat.   \t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\r\n\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\r\n",
                "en": "Für die zeitgemäße Organisation der Psychosomatik in Österreich wurde ein universitärer Fachbeirat gegründet, der in Abstimmung mit dem BM f.Soz.Sicherheit und Generationen wissenschaftliche Theorien zu prüfen und Qualitätsstandards für die Lehre, die Forschung und Krankenversorgung zu entwickeln hat.   "
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                "de": "Der Magen ist ein Organ, das häufig mit schädigenden Substanzen in Kontakt kommt, welche unter anderem zu den bekannten Symptomen wie Erbrechen, Krämpfe, Dyspepsie und Schmerzen führen. Aus diesem Grund befaßt sich das vorliegende Forschungsvorhaben mit der Frage nach der Reaktion des sogenannten \"Magengehirns\", d. h. des enteralen Nervensystem des Magens, auf experimentell-chemisch induzierte Schädigung der Magenschleimhaut und der funktionellen Bedeutung dieser Reaktion. Durch die Charakterisierung enteraler Neurone, die auf Bedrohung der Magenmukosa ansprechen, soll ein wichtiger Beitrag zum Verständnis der Pathogenese von Entzündungen, Läsionen und letztlich Schmerzen im Magen-Darmtrakt geleistet werden. Neurone des myenteralen Plexus, die auf Magenschleimhaut-schädigende Substanzen wie Säure, nicht-steroidale Antirheumatika (z.B. Aspirin) und Alkohol reagieren, sollen mittels immunhistochemischer Methoden untersucht werden. An whole-mount Präparaten, an welchen der myenterale Plexus freigelegt wurde, können die durch die Schädigung aktivierten Neurone mit dem Markerprotein für transkriptionale-translationale Aktivität, c-Fos, dargestellt werden. Multiples Markieren unter Verwendung von Fluorochrom-konjugierten Antikörpern dient zum Nachweis von c-Fos und spezifischen Transmittern und damit zur neurochemischen Identifizierung aktivierter Neurone. Von besonderer Bedeutung ist die Untersuchung des Transmitterrepertoires - des sogenannten ‚neurochemischen Codes'- dieser aktivierten Neurone, da aus diesem Code auf Projektion und Funktion der Neurone geschlossen werden kann. Weiters wird untersucht, ob das enterale Nervensystem mit den Einflüssen von spinalen afferenten Neuronen interagiert und so zu einer funktionellen Änderung in der Homöostase des Magens nach Schleimhautschädigung beiträgt. Schließlich soll auch der Einfluß von Entzündungmediatoren auf die Aktivierung der enteralen Neurone durch schädigende Substanzen näher untersucht werden. In diesem Projekt wird die Reaktion des \"Magengehirns\" auf Schleimhautschädigung erstmals systematisch untersucht. Damit leistet das vorliegende Projektvorhaben einen wichtigen Beitrag zur Überprüfung der Hypothese, daß das enterale Nervensystem einen Schlüssel für das Verständnis gastrointestinaler Erkrankungen darstellt. \r\n\r\n",
                "en": "Der Magen ist ein Organ, das häufig mit schädigenden Substanzen in Kontakt kommt, welche unter anderem zu den bekannten Symptomen wie Erbrechen, Krämpfe, Dyspepsie und Schmerzen führen. Aus diesem Grund befaßt sich das vorliegende Forschungsvorhaben mit der Frage nach der Reaktion des sogenannten \"Magengehirns\", d. h. des enteralen Nervensystem des Magens, auf experimentell-chemisch induzierte Schädigung der Magenschleimhaut und der funktionellen Bedeutung dieser Reaktion. Durch die Charakterisierung enteraler Neurone, die auf Bedrohung der Magenmukosa ansprechen, soll ein wichtiger Beitrag zum Verständnis der Pathogenese von Entzündungen, Läsionen und letztlich Schmerzen im Magen-Darmtrakt geleistet werden. Neurone des myenteralen Plexus, die auf Magenschleimhaut-schädigende Substanzen wie Säure, nicht-steroidale Antirheumatika (z.B. Aspirin) und Alkohol reagieren, sollen mittels immunhistochemischer Methoden untersucht werden. An whole-mount Präparaten, an welchen der myenterale Plexus freigelegt wurde, können die durch die Schädigung aktivierten Neurone mit dem Markerprotein für transkriptionale-translationale Aktivität, c-Fos, dargestellt werden. Multiples Markieren unter Verwendung von Fluorochrom-konjugierten Antikörpern dient zum Nachweis von c-Fos und spezifischen Transmittern und damit zur neurochemischen Identifizierung aktivierter Neurone. Von besonderer Bedeutung ist die Untersuchung des Transmitterrepertoires - des sogenannten ‚neurochemischen Codes'- dieser aktivierten Neurone, da aus diesem Code auf Projektion und Funktion der Neurone geschlossen werden kann. Weiters wird untersucht, ob das enterale Nervensystem mit den Einflüssen von spinalen afferenten Neuronen interagiert und so zu einer funktionellen Änderung in der Homöostase des Magens nach Schleimhautschädigung beiträgt. Schließlich soll auch der Einfluß von Entzündungmediatoren auf die Aktivierung der enteralen Neurone durch schädigende Substanzen näher untersucht werden. In diesem Projekt wird die Reaktion des \"Magengehirns\" auf Schleimhautschädigung erstmals systematisch untersucht. Damit leistet das vorliegende Projektvorhaben einen wichtigen Beitrag zur Überprüfung der Hypothese, daß das enterale Nervensystem einen Schlüssel für das Verständnis gastrointestinaler Erkrankungen darstellt. \r\n"
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                "de": "Hyperbaric Oxygen Therapy (HBOT) is a treatment modality using oxygen breathed under high pressure. The expected therapeutic benefits are: increase in diffusion of oxygen into tissues adjacent to the microcirculation and thus, the survival of cells otherwise insufficiently oxygenated, generalised arteriolar vasoconstriction, anti-infectious effects, promotion of healing. Introduced in the medical therapeutic armament in the early sixties, HBOT has been widely used before its development became restrained by an insufficient pathophysiological knowledge and some technical concerns. \r\nThe main objective of the Action is to improve the knowledge required for a rational use of HBOT, to a level making it possible to set out specific guidelines for the implementation and development of clinical HBOT centres and to provide scientifically sound recommendations for HBOT treatment of various diseases and conditions. \r\nThe COST B14 Action is implemented through 3 working groups (WG) devoted to the development of : \r\n- a « Information Network », to be maintained throughout the duration of the Action (WG A). \r\nIn this frame, a study was performed. The aim of the study was : `Collecting, indexing and analysis of all relevant publications at the European level on Hyperbaric Oxygen Therapy and setting up a database`. \r\n- a « Research Guidance Document » specifying the quality criteria desired for any new and ongoing research projects on HBOT, based on the analysis of existing research data and of the weight of the available scientific data (WG B). \r\n- a « Research Priority Report », defining areas needing further clarification urgently, that will serve as a basis for directed clinical and experimental research (WG C). \r\n",
                "en": "Hyperbaric Oxygen Therapy (HBOT) is a treatment modality using oxygen breathed under high pressure. The expected therapeutic benefits are: increase in diffusion of oxygen into tissues adjacent to the microcirculation and thus, the survival of cells otherwise insufficiently oxygenated, generalised arteriolar vasoconstriction, anti-infectious effects, promotion of healing. Introduced in the medical therapeutic armament in the early sixties, HBOT has been widely used before its development became restrained by an insufficient pathophysiological knowledge and some technical concerns. \r\nThe main objective of the Action is to improve the knowledge required for a rational use of HBOT, to a level making it possible to set out specific guidelines for the implementation and development of clinical HBOT centres and to provide scientifically sound recommendations for HBOT treatment of various diseases and conditions. \r\nThe COST B14 Action is implemented through 3 working groups (WG) devoted to the development of : \r\n- a « Information Network », to be maintained throughout the duration of the Action (WG A). \r\nIn this frame, a study was performed. The aim of the study was : `Collecting, indexing and analysis of all relevant publications at the European level on Hyperbaric Oxygen Therapy and setting up a database`. \r\n- a « Research Guidance Document » specifying the quality criteria desired for any new and ongoing research projects on HBOT, based on the analysis of existing research data and of the weight of the available scientific data (WG B). \r\n- a « Research Priority Report », defining areas needing further clarification urgently, that will serve as a basis for directed clinical and experimental research (WG C). \r\n"
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                "de": "Activation of a nuclear receptor impairs cycloocygenase-2expression but induces apoptosis in human choriocarcinoma cell lines: A possible therapeutic approach for treatment",
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            "abstract": {
                "de": "Cyclooxygenase-2 (COX-2), the inducible isoform of COX is the enzyme that catalyzes the rate-limiting step in prostaglandin synthesis from arachidonic acid. Various prostaglandins are produced in a cell type-specific manner, and they elicit cellular functions via signaling through G-protein-coupled membrane receptors, and in some cases, through the nuclear receptor peroxisome proliferator-activated receptor (PPAR) e.g. PPARgamma. In a number of cell and animal models, induction of COX-2 has been shown to promote cell growth, inhibit apoptosis and enhance cell motility and adhesion. Compelling eidence from genetic and clinical studies indicate that COX-2 upregulation is a key step in carcinogenesis. Overexpression of COX-2 is sufficient to cause tumorigenesis in animal models and inhibition of the COX-2 pathway results in reduction in tumor incidence and progression, but increased apoptosis (programmed cell death), in parallel. Recent findings revealed that PPARgamma-agonists induce apoptosis in cancer cells via down-regulation of COX-2. PPARgamma binds to specific response elements as heterodimers with the retinoid X receptor and activates transcription in response to a variety of endogenous and exogenous ligands. PPARgamma is needed for plasental development and modulates differentiation of human trophoblast. As the trophoblast may also give rise to choriocarcinomas -malignant tumors of epithelial origin- the present application is aimed to focus on PPARgamma-dependent activities mediating expression and regulation of COX-2 and subsequent induction of apoptotic pathways in choriocarcinoma celll lines in vitro. In this scenario, COX-2 inhibition could afford its effects against choriocarcinoma by modulating COX-2 expression and activity. An exciting corollary to this ongoing pathway is that the parallel increase in apoptotic events via PPARgamma-dependent modulation of COX-2 may exhibit chemoprotective and even chemotherapeutive effects against choriocarcinoma in humans.",
                "en": "Cyclooxygenase-2 (COX-2), the inducible isoform of COX is the enzyme that catalyzes the rate-limiting step in prostaglandin synthesis from arachidonic acid. Various prostaglandins are produced in a cell type-specific manner, and they elicit cellular functions via signaling through G-protein-coupled membrane receptors, and in some cases, through the nuclear receptor peroxisome proliferator-activated receptor (PPAR) e.g. PPARgamma. In a number of cell and animal models, induction of COX-2 has been shown to promote cell growth, inhibit apoptosis and enhance cell motility and adhesion. Compelling eidence from genetic and clinical studies indicate that COX-2 upregulation is a key step in carcinogenesis. Overexpression of COX-2 is sufficient to cause tumorigenesis in animal models and inhibition of the COX-2 pathway results in reduction in tumor incidence and progression, but increased apoptosis (programmed cell death), in parallel. Recent findings revealed that PPARgamma-agonists induce apoptosis in cancer cells via down-regulation of COX-2. PPARgamma binds to specific response elements as heterodimers with the retinoid X receptor and activates transcription in response to a variety of endogenous and exogenous ligands. PPARgamma is needed for plasental development and modulates differentiation of human trophoblast. As the trophoblast may also give rise to choriocarcinomas -malignant tumors of epithelial origin- the present application is aimed to focus on PPARgamma-dependent activities mediating expression and regulation of COX-2 and subsequent induction of apoptotic pathways in choriocarcinoma celll lines in vitro. In this scenario, COX-2 inhibition could afford its effects against choriocarcinoma by modulating COX-2 expression and activity. An exciting corollary to this ongoing pathway is that the parallel increase in apoptotic events via PPARgamma-dependent modulation of COX-2 may exhibit chemoprotective and even chemotherapeutive effects against choriocarcinoma in humans."
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            "short": "Epitheliale Tumorz. im peripheren Blut",
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                "de": "Trotz wesentlicher Fortschritte in der Behandlung von Patienten mit Tumorerkrankungen, sterben weiterhin Patienten an dieser Erkrankung. Nicht der Primärtumor selbst gilt als Hauptursache für tumor-bedingte Mortalität, sondern die Entwicklung von Rezidiven und Metastasen. Eine kleine Anzahl von Tumorzellen (disseminierte Tumorzellen, DTC) breiten sich vom Primärtumor über den Blutkreislauf oder das Lymphsystem aus. Der Nachweis dieser minimalen Tumorresiduen (MRD) ist mit konventionellen bildgebenden Verfahren nicht möglich.\r\nDie Früherkennung dieser DTC ist bei Tumorpatienten hinsichtlich des Krankheitsverlaufes und der Therapie von besonderer Bedeutung.\r\nZiel dieses Projektes ist es, DTC im peripheren Blut und anderen Körperflüssigkeiten von Patienten mit soliden Tumoren mit einer möglichst sensitiven Methode nachzuweisen und zu charakterisieren. Als Techniken kommen neue molekularbiologische Verfahren wie die Real-time PCR und eine chromogene in situ Hybridisierung zum Einsatz. Die Ergebnisse werden mit der Standardtechnik der Zellanreicherung und anschließender Immunzytologie verglichen. Nachweis und Charakterisierung derartiger DTC könnte dazu beitragen, tumorbiologische Vorgänge besser zu verstehen und Therapieverfahren individueller und effektiver zu gestalten, sowie ein Monitoring der therapeutischen Wirksamkeit neuartiger Therapieformen zu ermöglichen.\r\n",
                "en": "Despite significant advances in treatment of patients with cancer, patients continue to die from this disease. The main cause for cancer-related death is no longer the primary tumor, but the development of recurrence and metastases. Small numbers of tumor cells are released from the primary tumor (disseminated tumor cells, DTC) and spread into the bloodstream or lymphatic vessels. This type of minimal residual disease (MRD) of solid tumors cannot be detected by conventional imaging. \r\nTherefore, early detection of DTC in patients with solid tumors is important for the evaluation of the tumor process and for monitoring therapy response.\r\nThe aim of this study is the detection and characterization of DTC in peripheral blood or other body fluids in patients with solid tumors by using sensitive techniques. Techniques to be applied are Real-time PCR and chromogenic in situ hybridization. The results will be compared with a standard enrichment technique, followed by immunocytochemical detection.\r\nDetection and characterization of these DTC might help to better understand tumor biology, to improve patient therapy and to identify new therapeutic targets.\r\n"
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                "de": "Molekulare Effekte von Ursodeoxycholsäure auf die Expression hepatobiliärer ATP-binding Cassette (ABC) Transporter und Gallensäuren-detoxifizierender Cytochrom P 450 Enzyme bei cholestatischen Lebererkrankungen des Menschen.",
                "en": "Molekulare Effekte von Ursodeoxycholsäure auf die Expression hepatobiliärer ATP-binding Cassette (ABC) Transporter und Gallensäuren-detoxifizierender Cytochrom P 450 Enzyme bei cholestatischen Lebererkrankungen des Menschen."
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                "de": "Rolle des Endothelin-Systems bei pathologischen Schwangerschaften",
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                "de": "Verschiedene Probleme in der Schwangerschaft beruhen auf einer gestörten Invasion des Mutterkuchens (Plazenta) in das umliegende Gewebe. Andere Pathologien sind das Ergebnis eines überschießenden Zellwachstums. Auf Grund vorangegangener Arbeiten unserer Gruppe an isolierten Zellen gibt es Hinweise darauf, dass das Endothelin- und Endothelin-Rezeptor-System in diesem Geschehen eine wichtige Rolle spielt. Inhalt des gegenständlichen Projektes ist, diese an Modellsystemen erarbeiteten Ergenisse an biologischem Material von Patienten zu bestätigen. Aus diesem Grund wird sowohl Plazentamaterial als auch Blut, Harn und Cervikalabstriche von Frauen mit gestörten und ungestörten Schwangerschaften zu Beginn der Schwangerschaft gesammelt und darin Endothelin und Endothelin-Rezeptormengen mit verschiedenen Methoden auf verschiedene Ebenen (Protein-, RNA-Ebene) untersucht. Als weiteres Vergleichsmaterial sollen als Paraffinmaterial gelagerte Proben anderer Fehlentwicklungen der Plazenta (Blasenmolen und Chorionkarzinome) herangezogen werden. Ziel ist es, neue diagnostische Parameter für die Früherkennung gestörter Schwangerschaften zu erhalten. ",
                "en": "Verschiedene Probleme in der Schwangerschaft beruhen auf einer gestörten Invasion des Mutterkuchens (Plazenta) in das umliegende Gewebe. Andere Pathologien sind das Ergebnis eines überschießenden Zellwachstums. Auf Grund vorangegangener Arbeiten unserer Gruppe an isolierten Zellen gibt es Hinweise darauf, dass das Endothelin- und Endothelin-Rezeptor-System in diesem Geschehen eine wichtige Rolle spielt. Inhalt des gegenständlichen Projektes ist, diese an Modellsystemen erarbeiteten Ergenisse an biologischem Material von Patienten zu bestätigen. Aus diesem Grund wird sowohl Plazentamaterial als auch Blut, Harn und Cervikalabstriche von Frauen mit gestörten und ungestörten Schwangerschaften zu Beginn der Schwangerschaft gesammelt und darin Endothelin und Endothelin-Rezeptormengen mit verschiedenen Methoden auf verschiedene Ebenen (Protein-, RNA-Ebene) untersucht. Als weiteres Vergleichsmaterial sollen als Paraffinmaterial gelagerte Proben anderer Fehlentwicklungen der Plazenta (Blasenmolen und Chorionkarzinome) herangezogen werden. Ziel ist es, neue diagnostische Parameter für die Früherkennung gestörter Schwangerschaften zu erhalten. "
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                "de": "Trotz großer Fortschritte im Bemühen um eine Normalisierung des Zuckerstoffwechsels ist Diabetes während der Schwangerschaft immer noch mit einem erhöhten Risiko für das Neugeborene verbunden. Dieses ist zum Teil auf ein überschießendes Wachstum des heranwachsenden Kindes während der Schwangerschaft zurückzuführen. Vereinzelte Ergebnisse der letzten Jahre lassen die Vermutung zu, dass nicht nur eine Veränderung des Zuckergehaltes in der Mutter sondern auch mit Diabetes verbundene Veränderungen im Lipidstoffwechsel auch beim Kind eine entscheidende Rolle in der Ursache dieser Probleme spielen. \r\nDas gegenständliche Projekt hat zum Ziel, die Bedeutung des Lipidstoffwechsels bzw. von Lipiden für das Wachstum des Kindes während der Schwangerschaft zu studieren. Da Lipide im kindlichen Blutkreislauf größtenteils von der Mutter stammen und durch den Mutterkuchen (Plazenta) zum Kind gelangen, werden auch drei Moleküle in der Plazenta untersucht, die in diese Transportvorgänge involviert sind. Zusätzlich soll der Einfluss der beiden Hauptklassen von Diabetes in der Schwangerschaft sowie der Behandlungsmöglichkeiten durch Diät alleine oder verbunden mit Insulingabe studiert werden um Hinweise für mögliche Ursachen allfälliger Veränderungen zu finden. \r\n",
                "en": "Trotz großer Fortschritte im Bemühen um eine Normalisierung des Zuckerstoffwechsels ist Diabetes während der Schwangerschaft immer noch mit einem erhöhten Risiko für das Neugeborene verbunden. Dieses ist zum Teil auf ein überschießendes Wachstum des heranwachsenden Kindes während der Schwangerschaft zurückzuführen. Vereinzelte Ergebnisse der letzten Jahre lassen die Vermutung zu, dass nicht nur eine Veränderung des Zuckergehaltes in der Mutter sondern auch mit Diabetes verbundene Veränderungen im Lipidstoffwechsel auch beim Kind eine entscheidende Rolle in der Ursache dieser Probleme spielen. \r\nDas gegenständliche Projekt hat zum Ziel, die Bedeutung des Lipidstoffwechsels bzw. von Lipiden für das Wachstum des Kindes während der Schwangerschaft zu studieren. Da Lipide im kindlichen Blutkreislauf größtenteils von der Mutter stammen und durch den Mutterkuchen (Plazenta) zum Kind gelangen, werden auch drei Moleküle in der Plazenta untersucht, die in diese Transportvorgänge involviert sind. Zusätzlich soll der Einfluss der beiden Hauptklassen von Diabetes in der Schwangerschaft sowie der Behandlungsmöglichkeiten durch Diät alleine oder verbunden mit Insulingabe studiert werden um Hinweise für mögliche Ursachen allfälliger Veränderungen zu finden. \r\n"
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                "de": "Synthese und Modifizierung von Briciclib-Phosphonat-Analoga zur topischen Behandlung der Psoriasis",
                "en": "Synthesis and modification of Briciclib phosphonate analogs for the topical treatment of psoriasis"
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                "de": "SFB LIPOTOX: Teilprojekt des Koordinationsprojekts (Pathophysiologischer Teil)",
                "en": "SFB LIPOTOX: Teilprojekt des Koordinationsprojekts (Pathophysiologischer Teil)"
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            "abstract": {
                "de": "The goal of the SFB-LIPOTOX is to elucidate the molecular and cellular\r\nprocesses and pathways behind the conversion of physiological substrates,\r\nsuch as FA and lipids into noxious compounds, their effects on cell and\r\norgan function and dysfunction, and their contribution to various forms of\r\ncell death. \r\nThe conversion of FA and lipids into lipotoxic substances occurs via two\r\nprocesses: First, substrate overload, as defined by the excessive cellular\r\nuptake of FA and lipids that exceeds the oxidative capacity of target cells.\r\nSecond, the chemical conversion and modification of FA and lipid substrates\r\ngenerating biologically active signaling molecules of high toxic potential,\r\ne.g. ceramide, lysophospholipids, lipid oxidation products, or ROS. Within\r\nthe SFB-LIPOTOX we propose to identify presently unknown lipotoxic compounds\r\nby a mass spectrometry (MS) based lipidomic approach, to study the molecular\r\nmechanisms of their biosynthesis and inactivation, and to elucidate the resulting biological responses in genetically modified model organisms. \r\nWe will:\r\n*identify and characterize enzymatic processes that generate or catabolize signalling lipids;\r\n*study the mechanisms by which FA and lipotoxic lipids affect cell signalling;\r\n*examine lipid modification processes and their role in lipotoxicity;\r\n*characterize the involvement of genes and their protein products in lipotoxic pathways;\r\n*uncover lipotoxic effects on cell and organ function and lipid-induced cell death;\r\nrelate our findings in model organisms to the pathogenesis of human diseases, such as insulin resistance, atherosclerosis, and neurodegenerative disorders.\r\n\r\nTo achieve these goals, it is necessary to combine a broad spectrum of\r\nscientific and methodological expertise from various fields in biomedicine:\r\nlipid biology, signal transduction, cell organelle function, and apoptosis\r\nresearch. Accordingly, we assembled an interdisciplinary research consortium\r\non the basis of scientific excellence, plus a keen interest in, and a strong\r\ncommitment to the goals of the SFB-LIPOTOX. All principal investigators have\r\na strong scientific track record, contribute important biological model\r\nsystems required for the project, and possess the technical expertise\r\nrequired for the proposed research. The combined expertise of the consortium\r\nmembers will provide a unique opportunity to investigate lipotoxic pathways\r\non a large scale across species, tissues, and conditions.\r\nWithin the initial funding period of the SFB-LIPOTOX (4 years) we expect to\r\ndiscover  unknown lipid species involved in signaling, enzymes and metabolic\r\nprocesses that generate or inactivate (degrade) signalling lipids, and the\r\nconsequences of lipid signalling on cell dysfunction and death. Long term\r\ngoals beyond the initial project period include the elucidation of the\r\ndetailed physiological function of our discoveries, their contribution to\r\nlipid and energy metabolism, and their potential application in the\r\ndiagnosis and treatment of human disease.\r\n",
                "en": "The goal of the SFB-LIPOTOX is to elucidate the molecular and cellular\r\nprocesses and pathways behind the conversion of physiological substrates,\r\nsuch as FA and lipids into noxious compounds, their effects on cell and\r\norgan function and dysfunction, and their contribution to various forms of\r\ncell death. \r\nThe conversion of FA and lipids into lipotoxic substances occurs via two\r\nprocesses: First, substrate overload, as defined by the excessive cellular\r\nuptake of FA and lipids that exceeds the oxidative capacity of target cells.\r\nSecond, the chemical conversion and modification of FA and lipid substrates\r\ngenerating biologically active signaling molecules of high toxic potential,\r\ne.g. ceramide, lysophospholipids, lipid oxidation products, or ROS. Within\r\nthe SFB-LIPOTOX we propose to identify presently unknown lipotoxic compounds\r\nby a mass spectrometry (MS) based lipidomic approach, to study the molecular\r\nmechanisms of their biosynthesis and inactivation, and to elucidate the resulting biological responses in genetically modified model organisms. \r\nWe will:\r\n*identify and characterize enzymatic processes that generate or catabolize signalling lipids;\r\n*study the mechanisms by which FA and lipotoxic lipids affect cell signalling;\r\n*examine lipid modification processes and their role in lipotoxicity;\r\n*characterize the involvement of genes and their protein products in lipotoxic pathways;\r\n*uncover lipotoxic effects on cell and organ function and lipid-induced cell death;\r\nrelate our findings in model organisms to the pathogenesis of human diseases, such as insulin resistance, atherosclerosis, and neurodegenerative disorders.\r\n\r\nTo achieve these goals, it is necessary to combine a broad spectrum of\r\nscientific and methodological expertise from various fields in biomedicine:\r\nlipid biology, signal transduction, cell organelle function, and apoptosis\r\nresearch. Accordingly, we assembled an interdisciplinary research consortium\r\non the basis of scientific excellence, plus a keen interest in, and a strong\r\ncommitment to the goals of the SFB-LIPOTOX. All principal investigators have\r\na strong scientific track record, contribute important biological model\r\nsystems required for the project, and possess the technical expertise\r\nrequired for the proposed research. The combined expertise of the consortium\r\nmembers will provide a unique opportunity to investigate lipotoxic pathways\r\non a large scale across species, tissues, and conditions.\r\nWithin the initial funding period of the SFB-LIPOTOX (4 years) we expect to\r\ndiscover  unknown lipid species involved in signaling, enzymes and metabolic\r\nprocesses that generate or inactivate (degrade) signalling lipids, and the\r\nconsequences of lipid signalling on cell dysfunction and death. Long term\r\ngoals beyond the initial project period include the elucidation of the\r\ndetailed physiological function of our discoveries, their contribution to\r\nlipid and energy metabolism, and their potential application in the\r\ndiagnosis and treatment of human disease.\r\n"
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