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", "en": "Establishment of in vitro models for primary mouse enterocytes to study chylomicron biosynthesis: Role of the enzyme phosphatidylethanolamine N‐methyltransferase (PEMT)" }, "short": "PEMT und Chylomicronen-Biosynthese", "url": null, "abstract": { "de": null, "en": null }, "begin_planned": "2017-01-01T01:00:00+01:00", "begin_effective": "2017-05-01T02:00:00+02:00", "end_planned": "2018-12-31T01:00:00+01:00", "end_effective": "2021-04-30T02:00:00+02:00", "assignment": "2017-05-22T12:39:11+02:00", "program": null, "subprogram": null, "organization": 14013, "category": 10, "type": 10, "partner_function": 4, "manager": 51817, "contact": null, "status": 2, "research": 1, "grant": 10, "event": null, "study": null, "language": null, "funders": [ 25 ], "funder_projectcode": null, "ethics_committee": null, "edudract_number": null, "persons": [ "4962-51817-10" ] }, { "id": 9557, "title": { "de": "Prävention von sarkopener Adipositas durch Ernährung, Bewegung und Technologien zur Vermeidung einer übermäßigen Abhängigkeit von der Sekundärversorgung\r\n", "en": "Sarcopenic Obesity prevention by Nutrition, Exercise and Technology To prevent Overreliance on secondary care" }, "short": "SONETTO", "url": null, "abstract": { "de": null, "en": null }, "begin_planned": "2026-04-01T02:00:00+02:00", "begin_effective": "2026-04-01T02:00:00+02:00", "end_planned": "2029-03-31T02:00:00+02:00", "end_effective": "2029-03-31T02:00:00+02:00", "assignment": "2026-01-26T15:21:15+01:00", "program": 257, "subprogram": null, "organization": 14509, "category": 10, "type": 10, "partner_function": 2, "manager": 82963, "contact": null, "status": 2, "research": 2, "grant": 10, "event": null, "study": null, "language": null, "funders": [ 416 ], "funder_projectcode": "FO999930988", "ethics_committee": null, "edudract_number": null, "persons": [ "9557-82963-10" ] }, { "id": 1351, "title": { "de": "Analysis of the Genomic Aberrations in Primary Cutaneous B-Cell Lymphoma to Improve Diagnosis and Therapy", "en": "Analysis of the Genomic Aberrations in Primary Cutaneous B-Cell Lymphoma to Improve Diagnosis and Therapy" }, "short": "GENOMIC_ABERRATIONS_B-CELL_LYMPHOMA", "url": null, "abstract": { "de": "Im Gegensatz zu vielen anderen Lymphomen sind die genetischen Veränderungen in den beiden häufigsten Subtypen der kutanen B-Zell-Lymphome (primär kutanes Marginalzonen-B-Zell-Lymphom und primär kutanes Keimzentrumslymphom) größtenteils unbekannt. Ziel unseres Antrages ist daher die Ermittlung der genetischen Veränderungen, die für die Entstehung dieser beiden Subtypen von kutanen Lymphomen relevant sind sowie deren Korrelation mit morphologischen und klinischen Tumorphänotypen um neue therapeutische Zielgene zu identifizieren. Unser Projekt soll helfen, die komplexe Biologie von Lymphomen zu verstehen und die genetischen Ergebnisse auf andere biologische und klinische Tumorentitäten zu übertragen.", "en": "Im Gegensatz zu vielen anderen Lymphomen sind die genetischen Veränderungen in den beiden häufigsten Subtypen der kutanen B-Zell-Lymphome (primär kutanes Marginalzonen-B-Zell-Lymphom und primär kutanes Keimzentrumslymphom) größtenteils unbekannt. Ziel unseres Antrages ist daher die Ermittlung der genetischen Veränderungen, die für die Entstehung dieser beiden Subtypen von kutanen Lymphomen relevant sind sowie deren Korrelation mit morphologischen und klinischen Tumorphänotypen um neue therapeutische Zielgene zu identifizieren. Unser Projekt soll helfen, die komplexe Biologie von Lymphomen zu verstehen und die genetischen Ergebnisse auf andere biologische und klinische Tumorentitäten zu übertragen." }, "begin_planned": "2007-07-01T02:00:00+02:00", "begin_effective": "2007-07-01T02:00:00+02:00", "end_planned": "2009-06-30T02:00:00+02:00", "end_effective": "2009-06-30T02:00:00+02:00", "assignment": "2007-08-01T17:24:55+02:00", "program": 79, "subprogram": null, "organization": 14047, "category": 10, "type": 10, "partner_function": 4, "manager": 51751, "contact": 51751, "status": 2, "research": 1, "grant": 10, "event": null, "study": null, "language": null, "funders": [ 12 ], "funder_projectcode": null, "ethics_committee": null, "edudract_number": null, "persons": [ "1351-51751-10" ] }, { "id": 237, "title": { "de": "Charakterisierung eines neuen 34-kDa Proteins aus Fettzellen", "en": "Charakterisierung eines neuen 34-kDa Proteins aus Fettzellen" }, "short": "34-kDa Protein", "url": null, "abstract": { "de": "Fettgewebe, das eine zentrale Rolle im Energie-Metabolismus und der Homöostase im Körper spielt, produziert und sekretiert Peptide, Proteine, Lipide und andere Komponenten und wirkt als parakrines/endokrines Organ. Zusätzlich zu seiner zentralen Rolle im Energie-Stoffwechsel kann Fettgewebe beträchtliche Mengen an freiem (unverestertem) Cholesterin speichern, mehr als jedes andere periphere Gewebe. Die grundlegenden Prozesse, die die Entwicklung von Fettgewebe und seiner Hauptzell-Komponente, den Adipo-zyten, steuern, sind zur Zeit im Blickpunkt intensiver biochemischer und medizinischer Forschung. Trotz der schon lange bekannten Tatsache, daß Fettleibigkeit einen unabhängigen Risikofaktor für Arteriosklerose und für die damit verbundenen Erkrankungen darstellt, gibt es nur spärliche Informationen über die strukturelle Organisation von Triglyzerid-Tröpfchen. Nach dem gegen-wärtigen Stand der Wissenschaft sind die hydrophoben Triglyzerid-Cluster von einer Phospholipid-Einzelschicht und von speziellen Proteinen, sogenannten \"Käfig-Proteinen\", umhüllt, von denen nur wenige charakterisiert sind. \r\nAuf der Suche nach neuen Proteinen, die in der Biogenese und dem Metabolismus von Fettzell-Triglyzerid-Tröpfchen beteiligt sind, wurde von unserem Labor ein noch unbekanntes Protein aus der Hülle der Triglyzerid-Tröpfchen von differenzierten Fettzellen partiell gereinigt. N-terminale Aminosäuresequenzen wurden sowohl vom ungespaltenen Protein als auch von vier tryptischen Fragmenten dieses Proteins erhalten. Ein Peptid-Antikörper gegen eine der erhaltenen Sequenzen wurde hergestellt. \r\nDas vorliegende Projekt beschreibt Experimente zur Klonierung, Sequenzierung, Expression und intrazellulären Lokalisation des neuen 34-kDa-Proteins. \r\nDie folgenden Experimente werden vorgeschlagen: \r\n1. cDNA-Klonierung zur Identifizierung der Primärstruktur des Proteins. \r\n2. Expression von rekombinantem Protein in prokaryotischen und eukaryo-tischen Zellen, und Herstellung von Antikörpern. \r\n3. Untersuchung zur gewebespezifischen Expression des Proteins. \r\n4. Studien zur Regulation der Expression des Proteins durch Hormone. \r\n5. Experimente hinsichtlich der intrazellulären Verteilung und möglichen Funktion durch Überexpression, bzw. Reduktion der Expression des 34-kDa Proteins. \r\nDie Anwesenheit dieses Proteins in Triglyzerid-Tröpfchen läßt eine mögliche Funktion in der Biogenese und/oder dem Metabolismus dieser Lipid-Tröpfchen vermuten. Beide potentiellen Funktionen wären besonders im Hinblick auf die Aufklärung der strukturellen Organisation von Triglyzerid-Tröpfchen bei physiologischen und pathologischen Bedingungen von besonderem Interesse. \r\n\r\n", "en": "Fettgewebe, das eine zentrale Rolle im Energie-Metabolismus und der Homöostase im Körper spielt, produziert und sekretiert Peptide, Proteine, Lipide und andere Komponenten und wirkt als parakrines/endokrines Organ. Zusätzlich zu seiner zentralen Rolle im Energie-Stoffwechsel kann Fettgewebe beträchtliche Mengen an freiem (unverestertem) Cholesterin speichern, mehr als jedes andere periphere Gewebe. Die grundlegenden Prozesse, die die Entwicklung von Fettgewebe und seiner Hauptzell-Komponente, den Adipo-zyten, steuern, sind zur Zeit im Blickpunkt intensiver biochemischer und medizinischer Forschung. Trotz der schon lange bekannten Tatsache, daß Fettleibigkeit einen unabhängigen Risikofaktor für Arteriosklerose und für die damit verbundenen Erkrankungen darstellt, gibt es nur spärliche Informationen über die strukturelle Organisation von Triglyzerid-Tröpfchen. Nach dem gegen-wärtigen Stand der Wissenschaft sind die hydrophoben Triglyzerid-Cluster von einer Phospholipid-Einzelschicht und von speziellen Proteinen, sogenannten \"Käfig-Proteinen\", umhüllt, von denen nur wenige charakterisiert sind. \r\nAuf der Suche nach neuen Proteinen, die in der Biogenese und dem Metabolismus von Fettzell-Triglyzerid-Tröpfchen beteiligt sind, wurde von unserem Labor ein noch unbekanntes Protein aus der Hülle der Triglyzerid-Tröpfchen von differenzierten Fettzellen partiell gereinigt. N-terminale Aminosäuresequenzen wurden sowohl vom ungespaltenen Protein als auch von vier tryptischen Fragmenten dieses Proteins erhalten. Ein Peptid-Antikörper gegen eine der erhaltenen Sequenzen wurde hergestellt. \r\nDas vorliegende Projekt beschreibt Experimente zur Klonierung, Sequenzierung, Expression und intrazellulären Lokalisation des neuen 34-kDa-Proteins. \r\nDie folgenden Experimente werden vorgeschlagen: \r\n1. cDNA-Klonierung zur Identifizierung der Primärstruktur des Proteins. \r\n2. Expression von rekombinantem Protein in prokaryotischen und eukaryo-tischen Zellen, und Herstellung von Antikörpern. \r\n3. Untersuchung zur gewebespezifischen Expression des Proteins. \r\n4. Studien zur Regulation der Expression des Proteins durch Hormone. \r\n5. Experimente hinsichtlich der intrazellulären Verteilung und möglichen Funktion durch Überexpression, bzw. Reduktion der Expression des 34-kDa Proteins. \r\nDie Anwesenheit dieses Proteins in Triglyzerid-Tröpfchen läßt eine mögliche Funktion in der Biogenese und/oder dem Metabolismus dieser Lipid-Tröpfchen vermuten. 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Die zentrale Rolle des Enzyms Phosphatidlethanolamin-Methyltransferase (PEMT) bei der Interkonversion von Phospholipiden in der Monolayer von Lipidtröpfchen", "en": "Phospholipid-Metabolismus und Biosynthese von VLDL; Die zentrale Rolle des Enzyms Phosphatidlethanolamin-Methyltransferase (PEMT) bei der Interkonversion von Phospholipiden in der Monolayer von Lipidtröpfchen" }, "short": "PEMT_ÖHF_07", "url": null, "abstract": { "de": "Der gegenwärtige deutliche Anstieg in der Prävalenz von Fettleibigkeit (Adipositas) in den industrialisierten Ländern ist eine mögliche Erklärung für den ungünstigen Verlauf bei kardiovaskulärer Morbidität und Mortalität. Dysregulationen von Lipid-Synthese/-Speicherung bzw. -Mobilisierung tragen zur Entstehung von Erkrankungen wie Atherosklerose, Fettleibigkeit und Diabetes wesentlich bei.\r\n\r\nDie folgenden Fragestellungen sollen im vorgelegten Projekt untersucht werden:\r\n*Hat Phosphatidylethanolamin Methyltransferase (PEMT) als integrales ER-Protein zusätzlich zu seiner enzymatischen Wirkung eine funktionelle Rolle, z.B. als \"Lipid-Transferprotein\", ähnlich wie MTP, bei der VLDV-Biosynthese?\r\n*Ist das Fehlen spezifischer PEMT-PC Produkte verantwortlich für den VLDL-Sekretionsdefekt?\r\n*Kann durch Manipulation des Phosphatidyethanolamin(PE):Phasphatidylcholin(PC)-Verhältnisses in Leberzellen der VLDL-Sekretionsdefekt bzw. die Steatose beeinflusst werden?\r\n\r\nWir erwarten uns von den Ergebnissen aus diesen Fragestellungen Hinweise darauf, ob das Fehlen des Enzyms PEMT die VLDL-Biosynthese direkt (Bereitstellung des entsprechenden \"Verpackungsmaterials\" für die VLDL-Monolayer) oder indirekt (Störung der FFA-Mobilisierung aus cytosolischen LD für das VLDL assembly) beeinflusst.", "en": "Der gegenwärtige deutliche Anstieg in der Prävalenz von Fettleibigkeit (Adipositas) in den industrialisierten Ländern ist eine mögliche Erklärung für den ungünstigen Verlauf bei kardiovaskulärer Morbidität und Mortalität. Dysregulationen von Lipid-Synthese/-Speicherung bzw. -Mobilisierung tragen zur Entstehung von Erkrankungen wie Atherosklerose, Fettleibigkeit und Diabetes wesentlich bei.\r\n\r\nDie folgenden Fragestellungen sollen im vorgelegten Projekt untersucht werden:\r\n*Hat Phosphatidylethanolamin Methyltransferase (PEMT) als integrales ER-Protein zusätzlich zu seiner enzymatischen Wirkung eine funktionelle Rolle, z.B. als \"Lipid-Transferprotein\", ähnlich wie MTP, bei der VLDV-Biosynthese?\r\n*Ist das Fehlen spezifischer PEMT-PC Produkte verantwortlich für den VLDL-Sekretionsdefekt?\r\n*Kann durch Manipulation des Phosphatidyethanolamin(PE):Phasphatidylcholin(PC)-Verhältnisses in Leberzellen der VLDL-Sekretionsdefekt bzw. die Steatose beeinflusst werden?\r\n\r\nWir erwarten uns von den Ergebnissen aus diesen Fragestellungen Hinweise darauf, ob das Fehlen des Enzyms PEMT die VLDL-Biosynthese direkt (Bereitstellung des entsprechenden \"Verpackungsmaterials\" für die VLDL-Monolayer) oder indirekt (Störung der FFA-Mobilisierung aus cytosolischen LD für das VLDL assembly) beeinflusst." }, "begin_planned": "2008-03-01T01:00:00+01:00", "begin_effective": "2008-03-01T01:00:00+01:00", "end_planned": "2010-02-28T01:00:00+01:00", "end_effective": "2010-02-28T01:00:00+01:00", "assignment": "2009-01-14T13:54:01+01:00", "program": 83, "subprogram": null, "organization": 14013, "category": 10, "type": 10, "partner_function": 4, "manager": 51817, "contact": 51817, "status": 2, "research": 1, "grant": 10, "event": null, "study": null, "language": null, "funders": [ 150 ], "funder_projectcode": null, "ethics_committee": null, "edudract_number": null, "persons": [ "1715-51817-10" ] }, { "id": 7272, "title": { "de": "Die Rolle von Epigenetik und veränderter Zytokinantwort in Stimmlippen-Fibroblasten von Reinke Ödem Patienten", "en": "Role of epigenetics and differential cytokine response in vocal fold fibroblasts of Reinke's edema patients" }, "short": "RE", "url": null, "abstract": { "de": null, "en": null }, "begin_planned": "2022-08-01T02:00:00+02:00", "begin_effective": "2023-01-16T01:00:00+01:00", "end_planned": "2025-07-31T02:00:00+02:00", "end_effective": "2027-01-15T01:00:00+01:00", "assignment": "2022-11-29T15:14:56+01:00", "program": 72, "subprogram": null, "organization": 14010, "category": 10, "type": 10, "partner_function": 4, "manager": 69755, "contact": null, "status": 2, "research": 1, "grant": 10, "event": null, "study": null, "language": null, "funders": [ 9 ], "funder_projectcode": "P36067", "ethics_committee": null, "edudract_number": null, "persons": [ "7272-50670-12", "7272-50698-12", "7272-50899-12", "7272-69755-10", "7272-77116-12", "7272-82902-12", "7272-97517-12", "7272-98190-12", "7272-88652-12", "7272-103118-12", "7272-129518-12" ] }, { "id": 9477, "title": { "de": "NeuroVitalizer: Entschlüsselung multimodaler TBI-Marker für eine optimierte Genesung", "en": "NeuroVitalizer: Decoding multimodal TBI markers for optimized recovery" }, "short": "NeuroVitalizer", "url": null, "abstract": { "de": null, "en": null }, "begin_planned": "2026-01-02T01:00:00+01:00", "begin_effective": "2026-01-01T01:00:00+01:00", "end_planned": "2031-01-31T01:00:00+01:00", "end_effective": "2030-12-31T01:00:00+01:00", "assignment": "2025-12-11T16:14:44+01:00", "program": 208, "subprogram": null, "organization": 14050, "category": 10, "type": 10, "partner_function": 2, "manager": 72095, "contact": null, "status": 2, "research": 1, "grant": 10, "event": null, "study": null, "language": null, "funders": [ 10 ], "funder_projectcode": null, "ethics_committee": null, "edudract_number": null, "persons": [ "9477-72095-10" ] }, { "id": 4729, "title": { "de": "ETABLIERUNG EINER NEUEN METHODE ZUR BEURTEILUNG DER DARMWANDBARRIERE", "en": "ESTABLISHING A NEW METHOD FOR FUNCTIONAL ANALYSIS OF THE GUT BARRIER" }, "short": "Darmwand SAXS", "url": null, "abstract": { "de": "Hintergrund: Die Darmwand stellt eine essentielle Barriere des Körpers gegen Invasion von Bakterien und bakteriellen Toxinen dar. Verschiedene Erkrankungen wie Sepsis, Tumorkachexie, Adipositas oder chronisch entzündliche Darmerkrankungen führen zu einer Störung der Darmwandbarriere mit erhöhter Durchlässigkeit für bakterielle Toxine und konsekutiver Entzündungsreaktion. Aus diesem Grund ist die Beurteilung der Darmwanddurchlässigkeit essentieller Bestandteil verschiedener Grundlagenforschungsprojekte. Bisherige Methoden erlauben jedoch keine vollständige und zufriedenstellende Analyse der Darmwandbarriere. \r\nZiel: Ziel dieser Untersuchung ist es die Technik des small angle x-ray-scattering (SAXS) an einem Sepsismodell zu erproben, damit neue Erkenntnisse über die Darmwand zu erlangen und eine neue Technik zu etablieren.\u2028Tiere: 16 wild type Mäuse werden in 2 Gruppen geteilt. Die Kontrollgruppe erhält nur FITC Dextran per Sonde und wird 16h später euthanasiert. Bei den Tieren der zweiten Gruppe wird mittels CLP (cecal ligation and puncture) eine Sepsis erzeugt. Auch diese Tiere erhalten FITC dextran per Sonde. \r\nMethodik: Bei der Euthanasie wird Blut gewonnen und daraus der Serumgehalt von FITC als funktioneller Parameter der Darmdurchlässigkeit spektrophotometrisch bestimmt. Zusätzlich wird die Entzündung der Darmwand in HE Schnitten quantifiziert und der Darm elektronenmikroskopisch untersucht. Zusätzlich werden Ileumabschnitte mittels SAXS untersucht. Die Permeabilitätsparameter zwischen den Gruppen werden verglichen. Zusätzlich werden die Ergebnisse der Standardmethoden mit denen des SAXS korreliert. \r\nDissemination: Bisher gibt es keine Daten zur Darmwandanalyse mittels SAXS in der medizinischen Literatur. Die Ergebnisse sollen hochwertig veröffentlicht und auf internationalen Kongressen präsentiert werden. Zudem legen sie die Basis für weitere Forschungsanträge. Da unzählige Pathologien mit gestörter Darmwandbarriere vergesellschaftet sind und diese Technik auch bei der Versuchstierreduktion hilft, könnte mit dieser Methode durch die Kooperation zwischen Medizinischer Universität Graz und Universität für Bodenkultur Wien wissenschaftliches Neuland ergründet und neue Standards gelegt werden. \r\n\r\n", "en": null }, "begin_planned": "2017-01-01T01:00:00+01:00", "begin_effective": "2017-01-01T01:00:00+01:00", "end_planned": "2017-12-31T01:00:00+01:00", "end_effective": "2018-03-31T02:00:00+02:00", "assignment": "2016-12-12T11:48:08+01:00", "program": null, "subprogram": null, "organization": 14049, "category": 10, "type": 10, "partner_function": 4, "manager": 54087, "contact": null, "status": 2, "research": 1, "grant": 10, "event": null, "study": null, "language": null, "funders": [ 1743 ], "funder_projectcode": "MEFO-20", "ethics_committee": null, "edudract_number": null, "persons": [ "4729-50778-12", "4729-54087-10", "4729-82670-12" ] }, { 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