Project List

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                "en": "Characterization of cardiovascular TRPC3 channels (Teilprojekt)"
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            "abstract": {
                "de": "Over the past decade, evidence for a pivotal role of TRP (transient receptor potential) proteins in cellular Ca2+ signaling has accumulated, and the concept of TRP signaling complexes as a potential pharmacological target has emerged. TRPC proteins form cation channel complexes and are considered as highly versatile signal transduction molecules. Results obtained in heterologous expression systems suggest TRPC3 as a paradigm of multifunctional signal transduction. Due to its ability to form signalplexes with a variety of signaling partners, TRPC3 may serve cellular CA2+ signaling by multiple mechanisms and may control a variety of diestinct physiological functions. In the cardiovascular system, TRPC3 is a prominent TRPC species in endothelial cells and cardiac myocytes. The structure, regulation and functional role of cardiovascular TRPC3 channel complexes remain still elusive. Open questions that will be addressed in this project are: i) What are the pore-forming interaction partners of TRPC3 in native cardiovascular TRPC3 channel complexes, and what is the role of specific subunits as determinants of chanel function? ii) What is the physiological significance of interactions between TRPC3 and cardiovascular signaling molecules such as caveolin-1 and NCX1 in terms of channel gating and/or transduction of input stimuli into distinct Ca2+ signals? These topics will be investigated using native macro- and microvascular endothelial cell as well as cardiac myocytes. The employed methods comprise classical techniques for subcellular localization of signaling molecules and for analysis of protein-protein interactions as well as subunit stoichiometry such as immunocytochemistry, immunoprecipitation and GST-pulldown experiments as well as analysis of mutation-induced changes in channel properties. These classical methods will be complemented by detection of protein-protein interactions within TRPC signalplexes with FRET- and single molecule-microscopy and by proteomic aööroaches to identify novel signaling partners of TRPC3. The function of cardiovascular TRPC signalplexes will be analyzed by simultaneous measurement of membrane currents and intracellular ion concentrations. The proposed rigorous analysis of the molecular organization, function and physiological role of cardiovascular TRPC3 channels is suggested as an important step towards exploiting endothelial TRPC proteins as a therapeutic target. ",
                "en": "Over the past decade, evidence for a pivotal role of TRP (transient receptor potential) proteins in cellular Ca2+ signaling has accumulated, and the concept of TRP signaling complexes as a potential pharmacological target has emerged. TRPC proteins form cation channel complexes and are considered as highly versatile signal transduction molecules. Results obtained in heterologous expression systems suggest TRPC3 as a paradigm of multifunctional signal transduction. Due to its ability to form signalplexes with a variety of signaling partners, TRPC3 may serve cellular CA2+ signaling by multiple mechanisms and may control a variety of diestinct physiological functions. In the cardiovascular system, TRPC3 is a prominent TRPC species in endothelial cells and cardiac myocytes. The structure, regulation and functional role of cardiovascular TRPC3 channel complexes remain still elusive. Open questions that will be addressed in this project are: i) What are the pore-forming interaction partners of TRPC3 in native cardiovascular TRPC3 channel complexes, and what is the role of specific subunits as determinants of chanel function? ii) What is the physiological significance of interactions between TRPC3 and cardiovascular signaling molecules such as caveolin-1 and NCX1 in terms of channel gating and/or transduction of input stimuli into distinct Ca2+ signals? These topics will be investigated using native macro- and microvascular endothelial cell as well as cardiac myocytes. The employed methods comprise classical techniques for subcellular localization of signaling molecules and for analysis of protein-protein interactions as well as subunit stoichiometry such as immunocytochemistry, immunoprecipitation and GST-pulldown experiments as well as analysis of mutation-induced changes in channel properties. These classical methods will be complemented by detection of protein-protein interactions within TRPC signalplexes with FRET- and single molecule-microscopy and by proteomic aööroaches to identify novel signaling partners of TRPC3. The function of cardiovascular TRPC signalplexes will be analyzed by simultaneous measurement of membrane currents and intracellular ion concentrations. The proposed rigorous analysis of the molecular organization, function and physiological role of cardiovascular TRPC3 channels is suggested as an important step towards exploiting endothelial TRPC proteins as a therapeutic target. "
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                "de": "Cloning, sequencing, expression, and intracellular localization of an undescribed 34-kDa protein constitutent of the triglyceride-droplet surface in adipocytes",
                "en": "Cloning, sequencing, expression, and intracellular localization of an undescribed 34-kDa protein constitutent of the triglyceride-droplet surface in adipocytes"
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                "en": "\"Funktionelle Gehirnforschung\""
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                "de": "A. Funktionelles MRI in der neurologischen Hirnforschung\r\nKortikale Reorganisation bei Multipler Sklerose (MS)\r\nDie MS stellt die häufigste entzündlich demyelinisierende Erkrankung des jungen und mitlleren Erwachsenenalters dar und ist in etwa 85% der Fälle durch einen schubförmigen Verlauf gekennzeichnet. Das MRI hat sich als wesentlichstes paraklinisches Instrument zur Diagnose dieser Erkrankung etabliert, wobei die Korrelation der bisher erhebbaren morphologischen Befunde mit der Klinik allerdings nur in einem geringen bis mäßigen Grad gegeben ist. Einer der Gründe dafür dürfte in der parallel zum Fortschreiten des Krankheitsprozesses stattfindenden ständigen Neu- und Reorganisation des Gehirns leigen. Erste fMRI-Untersuchungen konnten dementsprechend zeigen, dass es im Rahmen der Erkranung zu einer Ausdehnung und Verlagerung bei motorischen Aufgaben aber auch im kognitiven Bereich aktivierter Areale kommt. Wie früh derartige Veränderungen auftreten, ist noch nicht ganz geklärt. Ziel der geplanten Untersuchungen soll es deshalb sein, nach HInweisen auf das Bestehen funktioneller Veränderungen insbesondere zu Beginn der Erkrankung d.h. nach einem ersten klinischen Syndrom zu suchen. Besonderes Augenmerk wird auch dem Langzeitverlauf von fMRI Veränderungen bei MS zukommen, das es hiezu noch keine wissenschaftlichen Daten gibt. Bezüglich der vorangeführten Studien ist eine Zusammenarbeit mit dem Ospedale San Rafaele, Mailand (Dr. Massimo Filippi) vorgesehen. \r\n\r\nUntersuchung der Plastizität neuronaler Verarbeitungsprozesse nach lakunärem Schlaganfall und deren Beeinflussung durch Rehabilitation\r\nIn den geplanten Untersuchungen zum thema \"Funktionelle Reorganisation\" soll nachgewiesen werden, in wie weit diese Prozesse durch neurorehabilitative Maßnahmen beeinflusst und begünstigt werden können. Eines der in Vorbereitung befindlichen Projekte soll insbesondere die Effizienz gezielter Bewegungsübungen in einer stabilen Phase, das heißt mindestens drei Monate nach Schlaganfall untersuchen, um die variable Beeinflussung durch die Dynamik des akuten Kranheitsprozesses möglichst gering zu halten. \r\n\r\nfMRI, Altern und sogenannte White-Mater-Hyperintensitäten\r\nEs gibt eien Reihe empirischer Hinweise auf Veränderungen des BOLD-Signals in Abhängigkeit vom Alterungsprozess sowie aufgrund vaskulärer Veränderungen. Diese Veränderungen ergeben sich einerseits vermutlich aus einer geänderten Reaktivität des Gefäßsystems sowei auch aufgrund von Veränderungen er zerebralen Konnektivität. In dem Zusammenhang ist insbesondere auf die Ergebnisse der Austrian Stroke Prevention Studie zu verweisen und besteht auch eine intensive internationale Zusammenarbeit im Rahmen des EU-Projekts \"Leukoaraiosis and Disability - LADIS\"\r\n\r\nB. Neuro-psychologische Hirnforschung\r\nAuswirkungen des Neurofeedback bei Lernprozessen auf Veränderungen im fmRI\r\nCross validation von \"near infrared imaging\", fMRI und EEG bei Lernprozessen\r\nfMRI: Kognition und Emotion bei Lernprozessen\r\n",
                "en": ". Funktionelles MRI in der neurologischen Hirnforschung\r\nKortikale Reorganisation bei Multipler Sklerose (MS)\r\nDie MS stellt die häufigste entzündlich demyelinisierende Erkrankung des jungen und mitlleren Erwachsenenalters dar und ist in etwa 85% der Fälle durch einen schubförmigen Verlauf gekennzeichnet. Das MRI hat sich als wesentlichstes paraklinisches Instrument zur Diagnose dieser Erkrankung etabliert, wobei die Korrelation der bisher erhebbaren morphologischen Befunde mit der Klinik allerdings nur in einem geringen bis mäßigen Grad gegeben ist. Einer der Gründe dafür dürfte in der parallel zum Fortschreiten des Krankheitsprozesses stattfindenden ständigen Neu- und Reorganisation des Gehirns leigen. Erste fMRI-Untersuchungen konnten dementsprechend zeigen, dass es im Rahmen der Erkranung zu einer Ausdehnung und Verlagerung bei motorischen Aufgaben aber auch im kognitiven Bereich aktivierter Areale kommt. Wie früh derartige Veränderungen auftreten, ist noch nicht ganz geklärt. Ziel der geplanten Untersuchungen soll es deshalb sein, nach HInweisen auf das Bestehen funktioneller Veränderungen insbesondere zu Beginn der Erkrankung d.h. nach einem ersten klinischen Syndrom zu suchen. Besonderes Augenmerk wird auch dem Langzeitverlauf von fMRI Veränderungen bei MS zukommen, das es hiezu noch keine wissenschaftlichen Daten gibt. Bezüglich der vorangeführten Studien ist eine Zusammenarbeit mit dem Ospedale San Rafaele, Mailand (Dr. Massimo Filippi) vorgesehen. \r\n\r\nUntersuchung der Plastizität neuronaler Verarbeitungsprozesse nach lakunärem Schlaganfall und deren Beeinflussung durch Rehabilitation\r\nIn den geplanten Untersuchungen zum thema \"Funktionelle Reorganisation\" soll nachgewiesen werden, in wie weit diese Prozesse durch neurorehabilitative Maßnahmen beeinflusst und begünstigt werden können. Eines der in Vorbereitung befindlichen Projekte soll insbesondere die Effizienz gezielter Bewegungsübungen in einer stabilen Phase, das heißt mindestens drei Monate nach Schlaganfall untersuchen, um die variable Beeinflussung durch die Dynamik des akuten Kranheitsprozesses möglichst gering zu halten. \r\n\r\nfMRI, Altern und sogenannte White-Mater-Hyperintensitäten\r\nEs gibt eien Reihe empirischer Hinweise auf Veränderungen des BOLD-Signals in Abhängigkeit vom Alterungsprozess sowie aufgrund vaskulärer Veränderungen. Diese Veränderungen ergeben sich einerseits vermutlich aus einer geänderten Reaktivität des Gefäßsystems sowei auch aufgrund von Veränderungen er zerebralen Konnektivität. In dem Zusammenhang ist insbesondere auf die Ergebnisse der Austrian Stroke Prevention Studie zu verweisen und besteht auch eine intensive internationale Zusammenarbeit im Rahmen des EU-Projekts \"Leukoaraiosis and Disability - LADIS\"\r\n\r\nB. Neuro-psychologische Hirnforschung\r\nAuswirkungen des Neurofeedback bei Lernprozessen auf Veränderungen im fmRI\r\nCross validation von \"near infrared imaging\", fMRI und EEG bei Lernprozessen\r\nfMRI: Kognition und Emotion bei Lernprozessen\r\n"
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                "de": "Regulation of G-CSF receptor ubiquitination: Implications on granulopoieses and pathogenesis in myeloid disorders.",
                "en": "Regulation of G-CSF receptor ubiquitination: Implications on granulopoieses and pathogenesis in myeloid disorders."
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            "short": "Regulat of G-CSF receptor ubiquitination",
            "url": null,
            "abstract": {
                "de": "Myelodysplastic syndromes (MDS) and severe congenital neutropenia (SCN) are myeloid disorders characterized by defective myeloid differentiation. We and others have identified mutations within the granulocyte colony-stimulation factor receptor (G-CSF-R), which es the mamor transducer of signals regulating granulopoiesis, in SCN or MDS patients prone to develop acute myeloid leukemia (AML). Many of the Phenotypic features conferred by these mutations can be explained by defects in negative regulation of G-CSF-R signaling. Modulation and, finally, termination of signaling is largely influenced by receptor routing from the plasma membrane, a process that is controlled by ubiquitination. Two ubiquitin ligases, SOCS3 and WSB-1/2, habe recently been shown to bind to the G-CSF-R and to modulate its signaling suggesting an important role of ubiquitination on G-CSF-R signaling. In addition, preliminary experiments in myelid progenitor cells suggest that the candidate targets for ubiquitination, i.e. conserved lysine residues in the cytoplasmic domain of the G-CSF-R, regulate the G-CSF response.\r\nThe aim of this projet ist to thoroughly investigate the mechanisms of G-CSF-R ubiqutination and to determine their impact on intracellular receptor routing and signaling functions. For this purpose, a series of lysine substitution as well as the sisease specific mutant G-CSF-R construckts will be generated. Tu study the individual contribution of SOCS3 and WSB-1/2 to receptor ubiquination, mutants which in addition lack SOCS3 recruitment site Y729 or the C-terminal WSB-binding domain will bei included. Introduction of these G-CSF-R mutants into myeloid progenitor cells form G-CSF-R deficient mice, myeloid 32D cells and HEK293 human embryonic kidney cells will elucidate the mechanisms regulating G-CSF-R ubiquitination and their impact on receptor routing and signaling pathways in al cellular context. This project will therefore provied insights in the mechanisms whereby receptor ubiquitination and their impact on receptor routing and signaling pathways in al cellular context. This project  will therefore provide insights in the mechanisms whereby receptor ubiquitination modulates G-CSF-controlled granulopoiesis and will reveal the significance of their deregulation in myeloid disorders. This knowledge may contribute to the design of therapeutic modalities aimed at restoring the signaling network in human myeloid disorders, such as MDS and AML.",
                "en": "Myelodysplastic syndromes (MDS) and severe congenital neutropenia (SCN) are myeloid disorders characterized by defective myeloid differentiation. We and others have identified mutations within the granulocyte colony-stimulation factor receptor (G-CSF-R), which es the mamor transducer of signals regulating granulopoiesis, in SCN or MDS patients prone to develop acute myeloid leukemia (AML). Many of the Phenotypic features conferred by these mutations can be explained by defects in negative regulation of G-CSF-R signaling. Modulation and, finally, termination of signaling is largely influenced by receptor routing from the plasma membrane, a process that is controlled by ubiquitination. Two ubiquitin ligases, SOCS3 and WSB-1/2, habe recently been shown to bind to the G-CSF-R and to modulate its signaling suggesting an important role of ubiquitination on G-CSF-R signaling. In addition, preliminary experiments in myelid progenitor cells suggest that the candidate targets for ubiquitination, i.e. conserved lysine residues in the cytoplasmic domain of the G-CSF-R, regulate the G-CSF response.\r\nThe aim of this projet ist to thoroughly investigate the mechanisms of G-CSF-R ubiqutination and to determine their impact on intracellular receptor routing and signaling functions. For this purpose, a series of lysine substitution as well as the sisease specific mutant G-CSF-R construckts will be generated. Tu study the individual contribution of SOCS3 and WSB-1/2 to receptor ubiquination, mutants which in addition lack SOCS3 recruitment site Y729 or the C-terminal WSB-binding domain will bei included. Introduction of these G-CSF-R mutants into myeloid progenitor cells form G-CSF-R deficient mice, myeloid 32D cells and HEK293 human embryonic kidney cells will elucidate the mechanisms regulating G-CSF-R ubiquitination and their impact on receptor routing and signaling pathways in al cellular context. This project will therefore provied insights in the mechanisms whereby receptor ubiquitination and their impact on receptor routing and signaling pathways in al cellular context. This project  will therefore provide insights in the mechanisms whereby receptor ubiquitination modulates G-CSF-controlled granulopoiesis and will reveal the significance of their deregulation in myeloid disorders. This knowledge may contribute to the design of therapeutic modalities aimed at restoring the signaling network in human myeloid disorders, such as MDS and AML."
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        {
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                "de": "Einbeziehung von pro-aktivem Gender Mainstreaming in die Forschungstätigkeiten der Medizinischen Universität Graz am Beispiel der Forschungsfinanzierung",
                "en": "Einbeziehung von pro-aktivem Gender Mainstreaming in die Forschungstätigkeiten der Medizinischen Universität Graz am Beispiel der Forschungsfinanzierung"
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            "short": "Gender Research Zukunftsregion",
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            "abstract": {
                "de": "Dieses Projekt bezieht sich auf die aktive Umsetzung von Gender Mainstreaming an der Medizinischen Universität Graz und erweitert damit die aktuellen Aktivitäten zu Gender Mainstreaming der Stadt Graz. \r\nUnter der Federführung des Vizerektorats für Forschungsmanagement und Internationale Kooperation der Medizinischen Universität Graz  wurde im Rahmen des europäischen Projekts „Medical Research Initiative South Eastern Europe“ ein Netzwerk zwischen medizinischen Forschungseinrichtungen in der Zukunftsregion Südosteuropa und der Medizinischen Universität Graz eingerichtet. \r\nAufbauend auf diesem Netzwerkes  wird die Medizinische Universität Graz die Bereiche Gender Health, Women’s Health und Gender Based Medicine in der Kooperation mit PartnerInnen der Zukunftsregion Südosteuropa gemeinsame Forschungsaktivitäten pro-aktiv entwickeln und ausbauen. \r\nDas Ergebnis dieser Initiative „Gender Research“ wird in neuen kooperativen Forschungsprojekten mit WissenschafterInnen der Medizinischen Universität Graz und Forschungseinrichtungen aus Südosteuropa bestehen. Mit der Unterstützung dieser Initiative „Gender Research“ wird sich die Stadt Graz im Bereich Gender Mainstreaming im Bereich der Forschung in Südosteuropa weiter positionieren.\r\nDie genannten Maßnahmen zu Gender Mainstreaming sind durch das genannte europäische Projekt nicht finanziert sondern stellen eine Erweiterung dar.\r\n",
                "en": "Dieses Projekt bezieht sich auf die aktive Umsetzung von Gender Mainstreaming an der Medizinischen Universität Graz und erweitert damit die aktuellen Aktivitäten zu Gender Mainstreaming der Stadt Graz. \r\nUnter der Federführung des Vizerektorats für Forschungsmanagement und Internationale Kooperation der Medizinischen Universität Graz  wurde im Rahmen des europäischen Projekts „Medical Research Initiative South Eastern Europe“ ein Netzwerk zwischen medizinischen Forschungseinrichtungen in der Zukunftsregion Südosteuropa und der Medizinischen Universität Graz eingerichtet. \r\nAufbauend auf diesem Netzwerkes  wird die Medizinische Universität Graz die Bereiche Gender Health, Women’s Health und Gender Based Medicine in der Kooperation mit PartnerInnen der Zukunftsregion Südosteuropa gemeinsame Forschungsaktivitäten pro-aktiv entwickeln und ausbauen. \r\nDas Ergebnis dieser Initiative „Gender Research“ wird in neuen kooperativen Forschungsprojekten mit WissenschafterInnen der Medizinischen Universität Graz und Forschungseinrichtungen aus Südosteuropa bestehen. Mit der Unterstützung dieser Initiative „Gender Research“ wird sich die Stadt Graz im Bereich Gender Mainstreaming im Bereich der Forschung in Südosteuropa weiter positionieren.\r\nDie genannten Maßnahmen zu Gender Mainstreaming sind durch das genannte europäische Projekt nicht finanziert sondern stellen eine Erweiterung dar.\r\n"
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                "en": "Modeling the cardiopulmonary-arterial baroreflexes: pressure and volume control with clinical applications to hypovolemic stress"
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                "de": "The objective of this project ist to develop a physiologically based mathematical model of the cardiovascular system (CVS) that can be applied to stydy the short-term control of hypovolemic stress. Hypovolemic stress refers to disturbances to the DVS caused by the loss or sequestration of blood volume. Specifically, we propose to develop a model that can quantitatively reflect the interacteion to the cardiopulmonary and arterial baroreflexes which are key elements in the short-term response to hypovolemic stress. ",
                "en": "The objective of this project ist to develop a physiologically based mathematical model of the cardiovascular system (CVS) that can be applied to stydy the short-term control of hypovolemic stress. Hypovolemic stress refers to disturbances to the DVS caused by the loss or sequestration of blood volume. Specifically, we propose to develop a model that can quantitatively reflect the interacteion to the cardiopulmonary and arterial baroreflexes which are key elements in the short-term response to hypovolemic stress. "
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                "de": "Probiotika bei alkoholischer Hepatitis",
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            "short": "Probiotika bei alkoholischer Hepatitis",
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            "abstract": {
                "de": "Die alkoholische Hepatitis ist ein lebensbedrohliches Krankheitsbild mit einer Sterblichkeitsrate von über 50% nach einem Jahr. Patienten mit alkoholischer Hepatitis sind überdurchschnittlich anfällig gegenüber bakteriellen Infektionen. Mögliche Ursachen für die erhöhte Infektionsneigung dieser Patienten sind eine bakterielle Translokation aus dem Darm (Invasion von Bakterien durch die Darmwand) sowie eine verminderte zelluläre Immunantwort. Neutrophile Granulozyten (eine Untergruppe der weißen Blutkörperchen) sind bei alkoholischer Hepatitis aktiviert (\"priming\"), wodurch sie bakterielle Infektionen besser bekämpfen können. Doch trotz des erhöhten \"priming\" ist die Funktion der neutrophilen Granulozyten eingeschränkt, wie anhand einer verringerten Phagozytose-Kapazität gezeigt wurde. \"Priming\" kann durch Endotoxin (toxische Produkte bestimmter Bakterien) verursacht werden. Bei Patienten mit alkoholischer Hepatitis wurden erhöhte Serumspiegel von Endotoxin gemessen. Die erhöhten Endotoxinspiegel sind durch bakterielle Translokation aus dem Darm infolge bakterieller Überwucherung und erhöhter Darmpermeabilität (gestörte Barrierefunktion des Darms) bedingt.\r\nDiese Studie untersucht den Effekt einer Therapie mit Probiotika (lebensfähige Mikroorganismen, die die Zusammensetzung der Darmflora verändern und dadurch positive Auswirkungen auf die Gesundheit haben) auf die Funktion neutrophiler Granulozyten bei Patienten mit alkoholischer Hepatitis. Wir postulieren, dass eine Veränderung der Darmflora durch Probiotika die bakterielle Translokation verminden und damit die Endotoxinspiegel senken kann. Dadurch sollte das inadäquate \"priming\" der neutrophilen Granulozyten herabgesetzt und die Funktion dieser Zellen im Blut wiederhergestellt werden. In weiterer Folge würde das Infektionsrisiko dieser Patienten sinken und möglicherweise das Überleben verbessert werden. \r\nDas Hauptziel des beantragten Projektes ist die Untersuchung des Effekts einer speziellen Probiotika-Mischung beziehungsweise Plazebo auf die lokale und systemische Funktion neutrophiler Granulozyten bei Patienten mit alkoholischer Hepatitis. Dazu werden verschiedene Tests zur Untersuchung der Aktivität (\"priming\") und Funktion (Phagozytose) neutrophiler Granulozyten, der Darmpermeabilität sowie Messungen von Zytokinen und Endotoxinspiegeln vor und nach Probiotikagabe durchgeführt. Sollte sich die oben erwähnte Hypothese bewahrheiten, wäre die Behandlung mit Probiotika eine einfache und kostengünstige Behandlungsmöglichkeit der alkoholischen Hepatitis.\r\n\r\n\r\n",
                "en": "Die alkoholische Hepatitis ist ein lebensbedrohliches Krankheitsbild mit einer Sterblichkeitsrate von über 50% nach einem Jahr. Patienten mit alkoholischer Hepatitis sind überdurchschnittlich anfällig gegenüber bakteriellen Infektionen. Mögliche Ursachen für die erhöhte Infektionsneigung dieser Patienten sind eine bakterielle Translokation aus dem Darm (Invasion von Bakterien durch die Darmwand) sowie eine verminderte zelluläre Immunantwort. Neutrophile Granulozyten (eine Untergruppe der weißen Blutkörperchen) sind bei alkoholischer Hepatitis aktiviert (\"priming\"), wodurch sie bakterielle Infektionen besser bekämpfen können. Doch trotz des erhöhten \"priming\" ist die Funktion der neutrophilen Granulozyten eingeschränkt, wie anhand einer verringerten Phagozytose-Kapazität gezeigt wurde. \"Priming\" kann durch Endotoxin (toxische Produkte bestimmter Bakterien) verursacht werden. Bei Patienten mit alkoholischer Hepatitis wurden erhöhte Serumspiegel von Endotoxin gemessen. Die erhöhten Endotoxinspiegel sind durch bakterielle Translokation aus dem Darm infolge bakterieller Überwucherung und erhöhter Darmpermeabilität (gestörte Barrierefunktion des Darms) bedingt.\r\nDiese Studie untersucht den Effekt einer Therapie mit Probiotika (lebensfähige Mikroorganismen, die die Zusammensetzung der Darmflora verändern und dadurch positive Auswirkungen auf die Gesundheit haben) auf die Funktion neutrophiler Granulozyten bei Patienten mit alkoholischer Hepatitis. Wir postulieren, dass eine Veränderung der Darmflora durch Probiotika die bakterielle Translokation verminden und damit die Endotoxinspiegel senken kann. Dadurch sollte das inadäquate \"priming\" der neutrophilen Granulozyten herabgesetzt und die Funktion dieser Zellen im Blut wiederhergestellt werden. In weiterer Folge würde das Infektionsrisiko dieser Patienten sinken und möglicherweise das Überleben verbessert werden. \r\nDas Hauptziel des beantragten Projektes ist die Untersuchung des Effekts einer speziellen Probiotika-Mischung beziehungsweise Plazebo auf die lokale und systemische Funktion neutrophiler Granulozyten bei Patienten mit alkoholischer Hepatitis. Dazu werden verschiedene Tests zur Untersuchung der Aktivität (\"priming\") und Funktion (Phagozytose) neutrophiler Granulozyten, der Darmpermeabilität sowie Messungen von Zytokinen und Endotoxinspiegeln vor und nach Probiotikagabe durchgeführt. Sollte sich die oben erwähnte Hypothese bewahrheiten, wäre die Behandlung mit Probiotika eine einfache und kostengünstige Behandlungsmöglichkeit der alkoholischen Hepatitis.\r\n\r\n\r\n"
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                "de": "The present study is aimed at investigating the role of abberrant somatic hypermutation in different types of Hodgkin Lymphoma and its relation to Hodgkin lymphomagenesis. We will perform a comprehensive analysis exploring the mutation profile throughout the clinicopathologic spectrum of Hodgkin lymphoma correlating the mutation frequency with the expression level of AID in tumor cells. These results will aid in the correct diagnosis of these disorders leading to an optimized therapy.",
                "en": "The present study is aimed at investigating the role of abberrant somatic hypermutation in different types of Hodgkin Lymphoma and its relation to Hodgkin lymphomagenesis. We will perform a comprehensive analysis exploring the mutation profile throughout the clinicopathologic spectrum of Hodgkin lymphoma correlating the mutation frequency with the expression level of AID in tumor cells. These results will aid in the correct diagnosis of these disorders leading to an optimized therapy."
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            "abstract": {
                "de": "ALCL sind hoch maligne Lymphome und häufig mit einer chromosomalen Translokation assoziiert, wobei das onkogene Fusionsprotein NPM-ALK entsteht. Vor kurzem wurde ein NPM-ALK transgenes Mausmodell generiert. Diese Mäuse erkranken an T-Zell Lymphomen, aber auch an B-zelligen Plasmoblastischen Lymphomen. In humanen ALCL wurde vor kurzem eine selektive Überexpression von c-Jun and JunB nachgewiesen. Die Rolle dieser beiden AP-1 Komponeten für die T-Zell Lymphomentstehung ist noch nicht nicht geklärt. Interessanterweise wurde eine tumorsuppressive Rolle von JunB kürzlich in Mäusen denen JunB in der myeloiden Linie fehlt gezeigt, die eine CML-ähnliche Erkrankung entwickeln. Wir werden Mäuse mit gefloxten Allelen von JUNB and c-JUN mit Lck-Cre or CD4-Cre Mäusen kreuzen, um diese Gene spezifisch in T-Zellen zu deletieren. Dadurch können wir die Rolle des proto-Onkogens c-JUN und des anti-Onkogens JUNB in NPM-ALK assozierten T-Zell Lymphomen in vivo untersuchen.\r\nDer Effekt von NPM-ALK auf den MAPK Signaltransduktionsweg und auf AP-1 Aktivität soll mittels NPM-ALK positiver and negativer Lymphomzellinien untersucht werden. Wir wollen die Zusammensetzung der AP-1 Dimere bestimmen, die an die AP-1 Consensus Oligonucleotidsequenz in NPM-ALK positiven Lymphomazelllinien binden.\r\nDanach soll c-Jun in NPM-ALK induzierten Lymphomzellen konditional deletiert werden, um die Rolle von c-Jun für die Lymphomentstehung zu untersuchen. In diesem Zusammenhang sollen die Latenzzeit, Proliferation und der apoptotische Index der transformierten Zellen studiert werden. Diese Experimente könnten c-Jun als potentielles therapeutisches Target in der T-Zell Lymphomagenese definieren. Wir wollen c-Jun and JunB in humanen ALCL Zelllinien stabil ausschalten. Xenograft Experimente mit diesen Zellen sollen die Relevanz unserer in Mäusen durchgeführten Studien für die menschliche Lymphomentstehung demonstrieren.\r\n",
                "en": "ALCL, a highly malignant form of Non-Hodgkin’s lymphoma, is frequently associated with a chromosomal translocation generating the oncogenic fusion protein NPM-ALK. A NPM-ALK transgenic mouse model of lymphomagenesis was recently described. These mice develop thymic T-cell lymphomas and also B-cell neoplasms with plasmablastic differentiation. Human ALCLs were recently shown to constitutively overexpress the AP-1 proteins c-Jun and JunB. The role of c-Jun and JunB in T-cell lymphomas has not been fully understood. Interestingly, a tumor suppressive role of JunB was recently demonstrated in mice lacking JunB in the myeloid lineage which develop a CML-like disease. In the proposed project we take advantage of mice carrying floxed alleles of JUNB and c-JUN and the Lck-Cre or CD4-Cre mice which specifically delete these genes in T-cells. Therefore we will be able to further investigate the role of proto-oncogene c-JUN and the anti-oncogene JUNB in NPM-ALK mediated T-cell malignancies in vivo. \r\nHere we further want to analyse the effect of NPM-ALK on the MAPK signal transduction pathway and on AP-1 activity using NPM-ALK positive and negative lymphoma cell lines. We determine also the composition of AP-1 dimers that bind to AP-1 DNA binding elements in cell lines. \r\nNext we are using conditional deletion of c-Jun in NPM-ALK induced lymphomas to study the requirement for c-Jun in lymphoma formation. In this context we want to analyse the latency, proliferation and the apoptotic index of transformed cells. These experiments will define the function of c-Jun as a potential therapeutic target in T-cell lymphomas before or after lymphoma formation. A conditional loss of function approach whereby JunB and/or c-Jun are specifically deleted in T-cells of NPM-ALK transgenic mice will be employed to define the functions of these two proteins in T cell transformation. \r\nWe also intend to stably knock down the expression of c-Jun and JunB in human ALCL derived cell lines. To elucidate the relevance of our studies done in mice on human lymphoma formation, we will then perform Xenograft experiments using these cell lines. \r\n"
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                "de": "GASP & zellulaerer Transport viraler Chemokinrezeptoren",
                "en": "GASP and post-endocytic trafficking of virally encoded chemokine receptors"
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                "de": "Eine relativ große Anzahl von Herpes- und Pockenviren (HHV4-8) kodiert für G protein gekoppelte\r\nRezeptoren (GPCRs) mit 7 transmembranaeren Helices (7TM) der Chemokinfamilie. Diese viralen Rezeptoren\r\nwerden vom Virus zur Evasion des Immunsystems, zellulaeren Transformation, Gewebelokalisation und\r\nwahrscheinlich auch fuer das Eintreten des Virus in eine Zelle verwendet. Fuer einige dieser Rezeptoren konnte\r\nsogar ein direkter Zusammenhang mit pathologischen Phaenotypen wie Kaposi Sarcoma, Arteriosklerose und\r\nHIV-Infektion gezeigt werden. Nach wie vor aber ist die Rolle dieser Rezeptoren im viralen Lebenszyklus bzw.\r\nder viralen Pathogenese wenig verstanden.\r\nTypischerweise befindet sich ein Grossteil dieser viralen Rezeptoren in den Membranen intrazellulaerer\r\nOrganellen von Zellen des 'Wirtorganismus' (=Mensch). Diese Organellen sind ein Teil der post-endozytotischen\r\nKaskade, welche normalerweise fuer den Abbau von nicht mehr benoetigten Proteinen verantwortlich ist, also\r\nz.Bsp. multivesikulaere Endosomen und Lysosomen. Interessanterweise sind es aber genau diese lysosomalen\r\nOrganellen in denen waehrend des viralen Lebenszyklus die viralen Rezeptoren in die Viruswand inkorporiert\r\nwerden.\r\nZiel dieses Projektes ist, den Mechanismus bzw. den Interaktionspartner zu finden, den die viralen\r\nRezeptoren verwenden, um in die lysosomalen Organellen zu gelangen und sukzessive in das Virus inkorporiert\r\nzu werden. Ein vielversprechendes Kandidatenprotein ist das kuerzlich identifizierte Protein GASP (GPCRassoziiertes-\r\nsortierendes-Protein), welches spezifisch an 7TM/GPCRs bindet und in der Lage ist, solche\r\nRezeptoren in post-endozytaere Organellen zu transportieren.\r\nDurch die genaue Charakterisierung der post-endozytotischen Eigenschaften dieser viralen Rezeptoren und\r\nderen Interaktion mit dem Protein GASP hoffen wir, wichtige Einblicke in die Funktion und die Pathogenese dieser\r\nviralen Rezeptoren zu erlangen.",
                "en": "A number of human and animal herpes (HHV4-8) and pox viruses encode G -protein coupled receptors\r\n(GPCRs) with seven transmembrane (7TM) segments - most of which are clearly related to human chemokine\r\nreceptors. It appears, that these receptors are used by the virus for either immune evasion, cellular transformation,\r\ntissue targeting, and possibly for cell entry. In addition, many virally-encoded chemokine 7TM/GPCRs have been\r\nsuggested to be causally involved in pathogenic phenotypes like Kaposi sarcoma, atherosclerosis and HIVinfection.\r\nHowever, to date, the role of these receptors during the viral life cycle and in viral pathogenesis is poorly\r\nunderstood. The majority of these receptors is found in the membranes of intracellular organelles that include\r\ncomponents of the endocytotic pathway, i.e. multivesicular endosomes/lysosomes. It was suggested that this is the\r\nplace where the viral receptors are incorporated into the viral membranes during the final stages virus assembly.\r\nHere, we set out to elucidate the mechanisms by which these viral receptors are endocytosed and targeted\r\nto these intracellular lysosomal compartments. One protein has recently been identified that specifically targets\r\n7TM/GPCRs - typically by interaction with their carboxy-terminal domains – to the degradative pathways. This\r\nprotein is the GPCR-associated sorting protein GASP. By addressing the post-endocytic trafficking properties of\r\nthese viral receptors and their possible interaction with GASP, we hope to gain important insights in the function\r\nand pathology of these viral proteins."
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                "de": "Biobanken, die menschliche biologische Proben wie Gewebe, Blut oder Körperflüssigkeiten sowie damit\r\nassoziierte Daten beinhalten, sind eine essentielle Ressource um die Funktion und medizinische Relevanz\r\nvon menschlichen Genen zu bestimmen. Besonders bedeutend sind Biobanken, welche qualitativ\r\nhochwertige normale als auch erkrankte Gewebe beinhalten. In diesen Geweben sind die Informationen über\r\njene genetischen und epigenetischen Veränderungen, sowie Veränderungen der Genprodukte, die eine\r\nErkrankung verursacht und ihren Verlauf bestimmt haben, noch enthalten. Umfangreiche\r\nGewebesammlungen gewähren einen Einblick in die große Variabilität von menschlichen Erkrankungen\r\nsowie deren unterschiedliches Ansprechen auf Behandlungen. Sie sind somit eine essentielle Grundlage für\r\ndie Weiterentwicklung einer individualisierten Medizin. Die Etablierung von Biobanken hat sich weltweit\r\nbisher auf Blutproben konzentriert, während Gewebebanken nur fragmentarisch, in unterschiedlicher Größe,\r\nmit uneinheitlicher Probenzusammensetzung sowie nach unterschiedlichen Standards und Zielen aufgebaut\r\nwurden. Auf Grund dieser Mängel von isoliert aufgebauten Biobanken wurde der Etablierung eines\r\ninternationalen Netzwerkes von Bio(Gewebe)banken eine hohe strategische Priorität eingeräumt; nicht nur\r\num den wachsenden Bedarf an derartigen Ressourcen zu decken, sondern auch um die Effizienz der\r\nmedizinischen Genomforschung zu steigern und Forschungskosten zu reduzieren.\r\nWir planen eine der weltweit größten Sammlungen von erkrankten humanen Geweben, die bereits an der\r\nMed. Universität Graz besteht, zu einem OECD Biologischen Ressourcenzentrum weiterzuentwickeln, das\r\nspezifisch auf die Unterstützung von systembiologischen Forschungsansätzen, die Entwicklung von\r\nMedikamenten und die Verbesserung der Volksgesundheit ausgerichtet ist. Da menschliches Gewebe eine\r\näußerst begrenzt verfügbare Ressource ist, wird besonderes Augenmerk auf eine gut koordinierte Analyse\r\nder Proben gelegt, so dass zukünftig qualitativ hochwertige Daten, die aus den Geweben gewonnen wurden,\r\nanstelle des Gewebes selbst für Forschungszwecke zur Verfügung gestellt werden können.\r\nDie zentralen Komponenten von GATiB umfassen: 1) archivierte Gewebeproben, die mit Daten über den\r\nKrankheitsverlauf und weiteren medizinischen Daten assoziiert sind, 2) prospektiv gesammelte Gewebe und\r\nBlutproben mit dazugehörigen Daten über die Erkrankung des Patienten sowie über einwirkende\r\nUmweltfaktoren, 3) Tiermodelle, die auf molekularer Ebene hinsichtlich ihrer Relevanz für menschliche\r\nErkrankungen überprüft wurden und 4) IT-Werkzeuge, die Probendokumentation, Datenspeicherung und\r\nDatensuchen unterstützen sowie die Anonymität der Probenspender schützen. Die Entwicklung von GATiB\r\nwird von Erfahrungen geleitet, die aus Forschungsprojekten über Brustkrebs und stoffwechselbedingte\r\nLebererkrankungen, sowie aus Analysen der wichtigsten Biobanken in Europa, USA, Asien und Australien\r\ngewonnen werden. Besonders beachtet wird auch das soziale, ethische und politische Umfeld von GATiB,\r\num eine gute Integration dieser wichtigen Ressource auf nationaler und internationaler Ebene zu\r\nermöglichen.",
                "en": "Biobanks containing human biological samples, such as tissues, blood or body fluids as well as related data\r\nare essential resources for the establishment of the function and medical relevance of human genes. Biobanks\r\ncontaining both high quality normal and diseased human tissues are particularly valuable since they contain\r\ninformation on the genetic and epigenetic alterations as well as on modification of gene products that caused\r\na disease and influenced its outcome. Large tissue collections provide insights into the great variability of\r\nhuman diseases and of responses to medical treatment and, therefore, provide an essential basis for the\r\nadvancement of individualized medicine. To date, biobank development worldwide has focused on blood\r\nsamples whereas tissue collections have been established in a fragmented manner, resulting in tissue banks\r\nof variable size, composition, standards and with different goals. In recognition of the limitations of the\r\ncurrent stand-alone biobank model, the establishment of international networks of bio(tissue)banks have\r\nbeen recently assigned a very high strategic priority, not only to cover the emerging demands for such\r\nresources but also to increase efficacy in medical genomics and to reduce research costs\r\nWe plan to develop, in an internationally oriented context, one of the largest collections of diseased human\r\ntissues already established at the Medical University of Graz to qualify as an OECD Biological Resource\r\nCentre specifically designed to support the needs of systems biology approaches to human diseases, of drug\r\ndiscovery, and public health. Since human tissues are a very limited resource and to minimise the\r\ninternational distribution of human samples, special emphasis will be placed on well-coordinated analysis of\r\nsamples, allowing in the future the distribution of high quality tissue-derived data rather than original tissues\r\nthemselves. Key components of GATiB will comprise (i) archival tissue samples associated with long-term\r\nfollow up and medical data, (ii) prospectively collected tissue and blood samples associated with\r\nstandardized information on the patient’s disease and environmental exposure, (iii) animal models\r\nmolecularly validated for their human disease relevance, and (iv) IT-tools supporting sample tracking, data\r\nstorage, data mining and protecting sample donor privacy. The development of GATiB will be guided by\r\nexperiences obtained from research projects performed in the field of breast cancer and metabolic liver\r\ndiseases and by investigation of major biobank projects in Europe, USA, Asia, and Australia. Furthermore\r\nwe will carefully consider the social, ethical and political issues related to GATiB to ensure proper\r\nembedding of this important resource at the national and international levels"
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                "en": "Biobanks containing human biological samples, such as tissues, blood or body fluids as well as related data\r\nare essential resources for the establishment of the function and medical relevance of human genes. Biobanks\r\ncontaining both high quality normal and diseased human tissues are particularly valuable since they contain\r\ninformation on the genetic and epigenetic alterations as well as on modification of gene products that caused\r\na disease and influenced its outcome. Large tissue collections provide insights into the great variability of\r\nhuman diseases and of responses to medical treatment and, therefore, provide an essential basis for the\r\nadvancement of individualized medicine. To date, biobank development worldwide has focused on blood\r\nsamples whereas tissue collections have been established in a fragmented manner, resulting in tissue banks\r\nof variable size, composition, standards and with different goals. In recognition of the limitations of the\r\ncurrent stand-alone biobank model, the establishment of international networks of bio(tissue)banks have\r\nbeen recently assigned a very high strategic priority, not only to cover the emerging demands for such\r\nresources but also to increase efficacy in medical genomics and to reduce research costs\r\nWe plan to develop, in an internationally oriented context, one of the largest collections of diseased human\r\ntissues already established at the Medical University of Graz to qualify as an OECD Biological Resource\r\nCentre specifically designed to support the needs of systems biology approaches to human diseases, of drug\r\ndiscovery, and public health. Since human tissues are a very limited resource and to minimise the\r\ninternational distribution of human samples, special emphasis will be placed on well-coordinated analysis of\r\nsamples, allowing in the future the distribution of high quality tissue-derived data rather than original tissues\r\nthemselves. Key components of GATiB will comprise (i) archival tissue samples associated with long-term\r\nfollow up and medical data, (ii) prospectively collected tissue and blood samples associated with\r\nstandardized information on the patient’s disease and environmental exposure, (iii) animal models\r\nmolecularly validated for their human disease relevance, and (iv) IT-tools supporting sample tracking, data\r\nstorage, data mining and protecting sample donor privacy. The development of GATiB will be guided by\r\nexperiences obtained from research projects performed in the field of breast cancer and metabolic liver\r\ndiseases and by investigation of major biobank projects in Europe, USA, Asia, and Australia. Furthermore\r\nwe will carefully consider the social, ethical and political issues related to GATiB to ensure proper\r\nembedding of this important resource at the national and international levels."
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                "de": "Self Etching Primer werden zum Kleben von Brackets in der festsitzenden Behandlung - Zahnregulierung verwendet.\r\n1. Ziel unserer Arbeit ist es, nachzuweisen, ob die vorhandenen Phosphorsäureester in kierferorthopädischen Klebematerialien tatsächlich in dieses polymere Netzwerk der Kunststoffkleber eingebaut und dadurch inaktiviert werden.\r\n2. Testung kieferorthopädischer Bondingsubstanzen mittels Toxdentstests an der Bernhard Gottlieb Universitättszahnklinik Wien.\r\nDieser histologische Test wird in speziellen Nährmedien mit Zellkulturen unter Einwirkung des Phosphorsäureesters getestet. Weiters wird die Freisetzung des Phosphorsäureesters mittels HPLC untersucht. HPLC ist die Abkürzung für High Performance Liquid Chromatography (=Hochleistungs-Säulen-Flüssig-Chromatographie).",
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                "de": "Die Medizinische Universität Graz und die Semmelweis Universität in Budapest haben im Februar 2005 einen Vertrag für eine bilaterale Kooperation geschlossen. Das Hauptziel ist, dass beide Universitäten erfolgreiche Anträge für EU Projekte im Gebiet der Biotechnologie vorbereiten, besonders für die Mölichkeit der Förderung im Rahmen des 7. EU-Rahmenprogramms.\r\nEin zukünftiges Ziel des Projektes ist es, eine nachhaltige Kooperation zu gründen, die abgesehen von den beiden Universitäten auch andere Institutionen/Netzwerke miteinschließt, mit denen im Laufe des Projektes Kontakte geknüpft wurden.\r\nDie beiden Universitäten organisieren gemeinsam Workshops und  Konferenzen, welche auch anderen Instiutionen die Möglichkeit zur Präsentation und Kooperation geben. Die von den Universitäten vorbereiteten Informationsmaterialen über bisherige Projekte und Pläne für die Zukunft, werden auf einer internationalen Plattform vertrieben, um die Universitäten bekannter zu machen, die Partnersuche zu erleichtern und gemeinsame Forschungsgebiete aufzuzeigen.",
                "en": "Die Medizinische Universität Graz und die Semmelweis Universität in Budapest haben im Februar 2005 einen Vertrag für eine bilaterale Kooperation geschlossen. Das Hauptziel ist, dass beide Universitäten erfolgreiche Anträge für EU Projekte im Gebiet der Biotechnologie vorbereiten, besonders für die Mölichkeit der Förderung im Rahmen des 7. EU-Rahmenprogramms.\r\nEin zukünftiges Ziel des Projektes ist es, eine nachhaltige Kooperation zu gründen, die abgesehen von den beiden Universitäten auch andere Institutionen/Netzwerke miteinschließt, mit denen im Laufe des Projektes Kontakte geknüpft wurden.\r\nDie beiden Universitäten organisieren gemeinsam Workshops und  Konferenzen, welche auch anderen Instiutionen die Möglichkeit zur Präsentation und Kooperation geben. Die von den Universitäten vorbereiteten Informationsmaterialen über bisherige Projekte und Pläne für die Zukunft, werden auf einer internationalen Plattform vertrieben, um die Universitäten bekannter zu machen, die Partnersuche zu erleichtern und gemeinsame Forschungsgebiete aufzuzeigen."
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                "de": "Die Behandlung mit Psoralen+UVA (PUVA) stellt trotz der Einführung neuer Therapieformen wie der Biologics nach wie vor eine der am besten wirksamen Therapien bei vielen Hautkrankheiten, allen voran Psoriasis, dar.  PUVA führt zur Apoptose (programmiertem Zelltod) und Immunsuppression, Mechanismen, welche alleine oder in Kombination für die therapeutische Wirkung der Behandlung verantwortlich sein könnten. Unsere vorangegangene Arbeit ergab, dass Platelet-activating factor (PAF) eine zentrale Position bei Immunsuppression, Apoptose und Entzündung der Haut nach PUVA einnimmt. PAF entsteht aus Phospholipiden der Zellmembran unter Stressbedingungen, wie sie bei der Einwirkung von PUVA vorliegen. Im vorliegenden Projekt soll untersucht werden, inwieweit PAF für die therapeutische Wirkung von PUVA verantwortlich ist.  Die Fragestellung soll in unterschiedlichen Mausmodellen untersucht werden, u.a. in einem humanen Xenotransplantationsmodell, bei dem menschliche Haut von Psoriasis-Patienten auf SCID-Mäuse transplantiert wird. Ziel des Projektes ist es, zu klären, ob sich die Mechanismen der therapeutischen Wirkung von denen der möglichen Nebenwirkungen und Langzeitfolgen (Karzinogenese) unterscheiden, um so eventuell das Sicherheitsprofil verbessern bzw. die Therapie weiter entwickeln zu können.",
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                "de": "Intra-uterine growth restriction (IUGR) describes newborn that did not reach their genetically determined growth potential. It occurs in 3-7% of deliveries. It is associated with significantly increased perinatal morbidity and mortality as well as cardiovascular disease and glucose intolerance in adult life. IUGR is accounted for by reduced utero-placental blood flow and/or maternal hypoglycaemia. Inadequate provision of the fetus with oxygen and nutrients is the key factor for the restricted fetal growth. Risk factors such as smoking and drug abuse, maternal malnutrition and well controlled diabetes (with insulin therapy) enhance the risk of IUGR. Nevertheless, in most cases the aetiology of IUGR remains unknown.\r\n\r\nThe fetal insulin/IGF system regulates placental processes and functions that are disturbed in IUGR and macrosomia.\r\n\r\nThis study aims to address two key aspects: \r\n1. The impact of fetal insulin/IGF levels on placental cells, \r\n2. Metabolic (e.g., glucose) and hormonal (e.g., insulin/IGFs) changes that may account for altered IGF1 and IGF2 levels in the fetal circulation\r\n",
                "en": "Intra-uterine growth restriction (IUGR) describes newborn that did not reach their genetically determined growth potential. It occurs in 3-7% of deliveries. It is associated with significantly increased perinatal morbidity and mortality as well as cardiovascular disease and glucose intolerance in adult life. IUGR is accounted for by reduced utero-placental blood flow and/or maternal hypoglycaemia. Inadequate provision of the fetus with oxygen and nutrients is the key factor for the restricted fetal growth. Risk factors such as smoking and drug abuse, maternal malnutrition and well controlled diabetes (with insulin therapy) enhance the risk of IUGR. Nevertheless, in most cases the aetiology of IUGR remains unknown.\r\n\r\nThe fetal insulin/IGF system regulates placental processes and functions that are disturbed in IUGR and macrosomia.\r\n\r\nThis study aims to address two key aspects: \r\n1. The impact of fetal insulin/IGF levels on placental cells, \r\n2. Metabolic (e.g., glucose) and hormonal (e.g., insulin/IGFs) changes that may account for altered IGF1 and IGF2 levels in the fetal circulation\r\n"
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                "de": "Functional bowel disorders and mood disorders affect 10-20 % of the population. There is a considerable comorbidity between both disease entities, but the underlying links are not understood. This workshop addressses the need of a collaborative effort of gastroenterologists, neuroscientists and psychiatrists to explore the relationships between affective and functional bowel disorders. Thereby the workshop opens up a completely new direction of interdisciplinäry research into an important European health issue. ",
                "en": "Functional bowel disorders and mood disorders affect 10-20 % of the population. There is a considerable comorbidity between both disease entities, but the underlying links are not understood. This workshop addressses the need of a collaborative effort of gastroenterologists, neuroscientists and psychiatrists to explore the relationships between affective and functional bowel disorders. Thereby the workshop opens up a completely new direction of interdisciplinäry research into an important European health issue. "
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            "abstract": {
                "de": "The vascular endothelium is a wide spread organ responsible for the regulation of hemodynamics, angiogenic vascular remodeling, metabolic, synthetic, antiinflammatory, and antithrombogenic processes. Diminished nitric oxide (NO) availability has been linked to vascular disease and a heightened state of inflammation is characterized, in part, by an increase in vascular myeloperoxidase and proteins in vivo modified by its principal oxidant, hypochlourous acid/hypochlorous acid/hypochlorite (HOCI/OCI). Modification of high-density lipoprotein (HDL) by HOCI generates a proatherogenic and proinflammatory lipoprotein particle. HOCI-HDL, present in human lesions material and on endothelial cells, attenuates the expression and activity of vasuloprotective endothelial NO synthase (eNOS). Therefore, one part of this application is to clarify the mechanisms that governs interaction of HODI-HDL and its lipid (plasmalogen)-derived oxidant 2-chlorohexadecanal with eNOS, to focus whether caveolae-located proteins are involved, to profile alterations in endothelial gene expression patterns, and to investigate endothelium-dependent vascular relaxation in aortic rings and perfused vessels. As endothelial dysfunction may be induced by receptor-ligand interaction, the other part of this application will focus on interaction of HOCI-HDL with candidate receptors mediating (patho)physiologically relevant cellualar responses, i.e. activation of transcription factors, kinases and production of cytokines, leadng to the perpetuation of the inflammatory response and endothelial dysfunction. To answer these questions cell lines overexpressing candidate receptors will be used before adapting the cellular signaling cascade patterns to a specific endothelial cell line. We propose that myeloperoxidase-modified HDL- a unique and clinically significant marker for atherosclerosis - mediates endothelial dysfunction by specific receptor-evoked intracellular signaling pathways. ",
                "en": "The vascular endothelium is a wide spread organ responsible for the regulation of hemodynamics, angiogenic vascular remodeling, metabolic, synthetic, antiinflammatory, and antithrombogenic processes. Diminished nitric oxide (NO) availability has been linked to vascular disease and a heightened state of inflammation is characterized, in part, by an increase in vascular myeloperoxidase and proteins in vivo modified by its principal oxidant, hypochlourous acid/hypochlorous acid/hypochlorite (HOCI/OCI). Modification of high-density lipoprotein (HDL) by HOCI generates a proatherogenic and proinflammatory lipoprotein particle. HOCI-HDL, present in human lesions material and on endothelial cells, attenuates the expression and activity of vasuloprotective endothelial NO synthase (eNOS). Therefore, one part of this application is to clarify the mechanisms that governs interaction of HODI-HDL and its lipid (plasmalogen)-derived oxidant 2-chlorohexadecanal with eNOS, to focus whether caveolae-located proteins are involved, to profile alterations in endothelial gene expression patterns, and to investigate endothelium-dependent vascular relaxation in aortic rings and perfused vessels. As endothelial dysfunction may be induced by receptor-ligand interaction, the other part of this application will focus on interaction of HOCI-HDL with candidate receptors mediating (patho)physiologically relevant cellualar responses, i.e. activation of transcription factors, kinases and production of cytokines, leadng to the perpetuation of the inflammatory response and endothelial dysfunction. To answer these questions cell lines overexpressing candidate receptors will be used before adapting the cellular signaling cascade patterns to a specific endothelial cell line. We propose that myeloperoxidase-modified HDL- a unique and clinically significant marker for atherosclerosis - mediates endothelial dysfunction by specific receptor-evoked intracellular signaling pathways. "
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                "en": "Modulatory Effect of Antioxidants on the Oxidative Stress of Stimulated Macrophages"
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                "de": "Reoperationen von Patienten nach künstlichem Hüfgelenksersatz stellen eine große finanzielle Belastung des Gesundheitssystems dar. Einer der Hauptgründe für Reoperationen ist die aseptische Lockerung der Hüftprothese. Einige Mediatoren und Mechanismen die zum Entstehen dieser Lockerung führen, sind bereits bekannt, jedoch wurden noch keine Maßnahmen gefunden, welche den Vorgang verhindern können. Aus vorangegangenen Studien ist bekannt, dass Abriebpartikel, welche sich bei normaler Beanspruchung der Prothese bilden, zur Bildung von freien Radikalen und als Folge zum Abbau des Knochengewebes und der Lockerung des Gelenksersatzes führen.\r\nAus diesem Grund liegen die Schwerpunkte der vorliegenden Studie in 1.) der Analyse der freien Radikalbildung von Makrophagen in Antwort auf verschiedenen Arten von Abriebspartikelm, 2.) der Analyse des Einflusses von Antioxidantien auf die Radikalbildung, 3.) der Analyse des Einflusses von freien Radikalen auf die Kollagenbildung und 4.) der Analyse der Wirkung von Antioxidantien auf die Kollagenbildung.",
                "en": "Reoperationen von Patienten nach künstlichem Hüfgelenksersatz stellen eine große finanzielle Belastung des Gesundheitssystems dar. Einer der Hauptgründe für Reoperationen ist die aseptische Lockerung der Hüftprothese. Einige Mediatoren und Mechanismen die zum Entstehen dieser Lockerung führen, sind bereits bekannt, jedoch wurden noch keine Maßnahmen gefunden, welche den Vorgang verhindern können. Aus vorangegangenen Studien ist bekannt, dass Abriebpartikel, welche sich bei normaler Beanspruchung der Prothese bilden, zur Bildung von freien Radikalen und als Folge zum Abbau des Knochengewebes und der Lockerung des Gelenksersatzes führen.\r\nAus diesem Grund liegen die Schwerpunkte der vorliegenden Studie in 1.) der Analyse der freien Radikalbildung von Makrophagen in Antwort auf verschiedenen Arten von Abriebspartikelm, 2.) der Analyse des Einflusses von Antioxidantien auf die Radikalbildung, 3.) der Analyse des Einflusses von freien Radikalen auf die Kollagenbildung und 4.) der Analyse der Wirkung von Antioxidantien auf die Kollagenbildung."
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                "de": "Das Kolonkarzinom ist weltweit eine der häufigsten Todesursachen. In Europa sterben jährlich ungefähr 138000 Menschen am Kolonkarzinom. Trotz beträchtlicher Behandlungsfortschritte bleibt diese Erkrankung eine Bedrohung für das Leben einer großen Zahl von Menschen. Fortschritte bei der chirurgischen und internistisch-onkologischen Behandlung haben zu einer Verbesserung des Langzeitüberlebens von Patienten mit Kolonkarzinom ohne Fernmetastasen beigetragen. Bei Kolonkarzinom-Patienten mit Fernmetastasen beträgt die relative Überlebensrate jedoch nur 8 %. Die Entwicklung von verbesserten Methoden zur Früherkennung und Therapieoptimierung sind daher von großer Bedeutung.",
                "en": "Das Kolonkarzinom ist weltweit eine der häufigsten Todesursachen. In Europa sterben jährlich ungefähr 138000 Menschen am Kolonkarzinom. Trotz beträchtlicher Behandlungsfortschritte bleibt diese Erkrankung eine Bedrohung für das Leben einer großen Zahl von Menschen. Fortschritte bei der chirurgischen und internistisch-onkologischen Behandlung haben zu einer Verbesserung des Langzeitüberlebens von Patienten mit Kolonkarzinom ohne Fernmetastasen beigetragen. Bei Kolonkarzinom-Patienten mit Fernmetastasen beträgt die relative Überlebensrate jedoch nur 8 %. Die Entwicklung von verbesserten Methoden zur Früherkennung und Therapieoptimierung sind daher von großer Bedeutung."
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