Project List

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                "de": "Ziel dieser Arbeit war es, die zusätzlichen Veränderungen bei Patienten, mit auf chromosomale Stückverluste zurückzuführendem Greig-Syndrom, auf ihre molekularen Grundlagen zu untersuchen. Dazu wurde das Ausmaß der Deletionen molekulargenetisch charakterisiert und eine Genkarte dieser Regionen erstellt, die zur Identifizierung von Kandidatengene für die zusätzlichen Erscheinungsbilder führte. Die Ergebnisse wurden auch für eine neuerliche genetische Beratung der Patienten herangezogen, um sie auf mögliche Risiken aufmerksam zu machen. Zusätzlich wurde nachgewiesen, dass kleine Duplikationen für die Entstehung der Deletionen verantwortlich sind. \r\n \r\n \r\n \r\n\r\n \r\n \r\n",
                "en": "Ziel dieser Arbeit war es, die zusätzlichen Veränderungen bei Patienten, mit auf chromosomale Stückverluste zurückzuführendem Greig-Syndrom, auf ihre molekularen Grundlagen zu untersuchen. Dazu wurde das Ausmaß der Deletionen molekulargenetisch charakterisiert und eine Genkarte dieser Regionen erstellt, die zur Identifizierung von Kandidatengene für die zusätzlichen Erscheinungsbilder führte. Die Ergebnisse wurden auch für eine neuerliche genetische Beratung der Patienten herangezogen, um sie auf mögliche Risiken aufmerksam zu machen. Zusätzlich wurde nachgewiesen, dass kleine Duplikationen für die Entstehung der Deletionen verantwortlich sind. "
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                "de": "Regulation der unspezifischen Immunabwehr über Glutamatrezeptoren",
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        {
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                "de": "Postprandialer oxidativer Stress bei Diabetes",
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            "short": "Postprandialer oxidativer Stress bei Dia",
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            "abstract": {
                "de": "Die antioxidative Kapazität, gemessen als Lag-Zeit der Oxidation eines lipidlöslilchen als auch eines wasserlöslichen Markers, liegt bei Typ II Diabetikern im Bereich von Gesunden. Postprandial (0.5 bis 8 Stunden) zeigte sich keine Veränderung beider antioxidativer Kapazitäten. Die antioxidative Kapazität des Serums ist stark geprägt vom Gehalt an Harnsäure. Auch diese zeigte postprandial keine Veränderung. Im Gegensatz dazu ist der Gehalt der Serumproteine an Carbonylgruppen bei Diabetikern gegenüber Gesunden stark erhöht. Durch die Verwendung unterschiedlicher Insulinpräparate, die Unterschiede im Verlauf der postprandialen Hyperlipidämie verursachen, ergeben sich keinerlei Unterschiede in der antioxidativen Kapazität. \r\n\r\nWie wir schon bei Patienten, die sich der Hämodialyse unterziehen feststellen konnten, gibt die antioxidative Kapazität des Serums keine verläßliche Auskunft über den Schutz der Serumkomponenten vor oxidativer Schädigung. Besser ist es, das Ausmaß des bereits erfolgten Schadens wie z.B. den Carbonylgehalt der Proteine, zu messen.",
                "en": "Die antioxidative Kapazität, gemessen als Lag-Zeit der Oxidation eines lipidlöslilchen als auch eines wasserlöslichen Markers, liegt bei Typ II Diabetikern im Bereich von Gesunden. Postprandial (0.5 bis 8 Stunden) zeigte sich keine Veränderung beider antioxidativer Kapazitäten. Die antioxidative Kapazität des Serums ist stark geprägt vom Gehalt an Harnsäure. Auch diese zeigte postprandial keine Veränderung. Im Gegensatz dazu ist der Gehalt der Serumproteine an Carbonylgruppen bei Diabetikern gegenüber Gesunden stark erhöht. Durch die Verwendung unterschiedlicher Insulinpräparate, die Unterschiede im Verlauf der postprandialen Hyperlipidämie verursachen, ergeben sich keinerlei Unterschiede in der antioxidativen Kapazität. \r\n\r\nWie wir schon bei Patienten, die sich der Hämodialyse unterziehen feststellen konnten, gibt die antioxidative Kapazität des Serums keine verläßliche Auskunft über den Schutz der Serumkomponenten vor oxidativer Schädigung. Besser ist es, das Ausmaß des bereits erfolgten Schadens wie z.B. den Carbonylgehalt der Proteine, zu messen."
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        {
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            "title": {
                "de": "Selektive exokrine Hyperstimulierung des Pankreas zur Untersuchung akuter Pankreatitis",
                "en": "Selektive exokrine Hyperstimulierung des Pankreas zur Untersuchung akuter Pankreatitis"
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            "abstract": {
                "de": "Cholecystokinin CCK1 receptors have two affinity states, which are activated by appropriate concentrations of CCK or analogs like caerulein. Activation of high affinity sites stimulates enzyme secretion into the pancreatic ducts, while activation of low affinity sites inhibits this effect and induces acute pancreatitis in vivo. We have investigated whether the selective CCK1 agonist SR146131 would discriminate between the two affinity states of the receptor. Intraperitoneal injection of caerulein (0.25–7.5 nmol/kg) in anesthetized rats stimulated amylase output via the biliopancreatic duct in a dose-dependent manner, but enzyme secretion was completely blocked at a supramaximal dose (25 nmol/kg). SR146131 (18–180 nmol/kg) also dose-dependently stimulated amylase secretion; however, secretion did not decline even at doses of 1800 nmol/kg. The effect of SR146131 was blocked by a CCK1 antagonist dexloxiglumide, but not by the CCK2 antagonist itriglumide. A supramaximal dose of caerulein (25 nmol/kg given twice i.p. at an interval of 1 h) induced acute oedematous pancreatitis, quantified by water content of the pancreatic tissue and increases in amylase activities in the blood serum and in the pancreatic interstitial space. The effects of caerulein were prevented by dexloxiglumide, but not by itriglumide. SR146131 (60–1800 nmol/kg twice i.p.) did not induce any signs of inflammation, as all measured parameters remained at values obtained in rats without pancreatitis. Histological evaluation showed that even the highest dose of SR146141 did not induce any signs of acinar cell damage. In summary, the CCK1 agonist SR146131 stimulates pancreatic exocrine function in vivo without exhibiting inhibition at supramaximal doses. Unlike the CCK analog caerulein, SR146131 does not induce acute pancreatitis even when applied at excessive dose levels. We conclude that in contrast to CCK and caerulein, SR146131 is an agonist only at the high affinity site of the CCK1 receptor.",
                "en": "Cholecystokinin CCK1 receptors have two affinity states, which are activated by appropriate concentrations of CCK or analogs like caerulein. Activation of high affinity sites stimulates enzyme secretion into the pancreatic ducts, while activation of low affinity sites inhibits this effect and induces acute pancreatitis in vivo. We have investigated whether the selective CCK1 agonist SR146131 would discriminate between the two affinity states of the receptor. Intraperitoneal injection of caerulein (0.25–7.5 nmol/kg) in anesthetized rats stimulated amylase output via the biliopancreatic duct in a dose-dependent manner, but enzyme secretion was completely blocked at a supramaximal dose (25 nmol/kg). SR146131 (18–180 nmol/kg) also dose-dependently stimulated amylase secretion; however, secretion did not decline even at doses of 1800 nmol/kg. The effect of SR146131 was blocked by a CCK1 antagonist dexloxiglumide, but not by the CCK2 antagonist itriglumide. A supramaximal dose of caerulein (25 nmol/kg given twice i.p. at an interval of 1 h) induced acute oedematous pancreatitis, quantified by water content of the pancreatic tissue and increases in amylase activities in the blood serum and in the pancreatic interstitial space. The effects of caerulein were prevented by dexloxiglumide, but not by itriglumide. SR146131 (60–1800 nmol/kg twice i.p.) did not induce any signs of inflammation, as all measured parameters remained at values obtained in rats without pancreatitis. Histological evaluation showed that even the highest dose of SR146141 did not induce any signs of acinar cell damage. In summary, the CCK1 agonist SR146131 stimulates pancreatic exocrine function in vivo without exhibiting inhibition at supramaximal doses. Unlike the CCK analog caerulein, SR146131 does not induce acute pancreatitis even when applied at excessive dose levels. We conclude that in contrast to CCK and caerulein, SR146131 is an agonist only at the high affinity site of the CCK1 receptor."
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            "title": {
                "de": "\"Tissue Counter\"-Analysen in der dermatologischen Diagnostik",
                "en": "Tissue Counter\"-Analysen in der dermatologischen Diagnostik"
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            "short": "Tissue Counter",
            "url": null,
            "abstract": {
                "de": "Die \"Tissue counter\"-Analyse ist ein neues bildanalystisches Konzept, bei in den zu Grunde liegenden digitalisierten Bilder nicht a priori verschiedene Strukturen diskriminiert werden, sondern quadratische oder kreisförmige Messmasken regelmäßig über das Bild verteilt werden und der digitale Inhalt jeder Messmaske ausgewertet wird. Anhand von Lernsets und statistischen Klassifikationsmethoden (Diskriminanzanalyse, CART-Analyse oder kNN-Analyse) kann eine automatische Zuordnung der einzelnen Messelemente erzielt werden. \r\n\r\nBei der histologischen Diagnose von pigmentierten Hautläsionen zeigte die \"Tissue counter\"-Analyse eine hohe diagnostische Treffsicherheit, die - im Gegensatz zu vielen herkömmlichen Methoden - unabhängig vom Einfluss des Benutzers ist. Durch Relokalisierung von Messelementen in den ursprünglichen Präparaten wurde es auch möglich, diagnostisch signifikante Areale innerhalb der Tumoren zu detektieren und mit herkömmlichen morphologischen Kriterien in Beziehung zu setzen. \r\n\r\nAls Basis für ein generelles Beschreibungsmodell von histologischen Präparaten der Haut wurde ein Prozess zur Unterscheidung der einzelnen Gewebeelemten entwickelt. \r\n\r\nIm klinischen Bereich bewährte sich die \"Tissue counter\"-Analyse bei der diagnostischen Zuordnung von auflichtmikroskopischen Bildern, insbesondere in der Melanomdiagnostik. Hier war die Methode herkömmlichen, weitaus aufwändigeren Ansätzen teilweise überlegen. \r\n\r\nBei klinischen Bildern von Psoriasis und Ulzera cruris war eine Klassifikation für jeden einzelnen Fall, allerdings vorerst kein generelles Modell für alle Patienten erreichbar. \r\n\r\nZusammenfassend stellt sich die \"Tissue counter\"-Analyse auf Grund der Ergebnisse dieses Projekts als vielseitig verwendbare bildanalytische Technik mit guter Reproduzierbarkeit dar. ",
                "en": "Die \"Tissue counter\"-Analyse ist ein neues bildanalystisches Konzept, bei in den zu Grunde liegenden digitalisierten Bilder nicht a priori verschiedene Strukturen diskriminiert werden, sondern quadratische oder kreisförmige Messmasken regelmäßig über das Bild verteilt werden und der digitale Inhalt jeder Messmaske ausgewertet wird. Anhand von Lernsets und statistischen Klassifikationsmethoden (Diskriminanzanalyse, CART-Analyse oder kNN-Analyse) kann eine automatische Zuordnung der einzelnen Messelemente erzielt werden. \r\n\r\nBei der histologischen Diagnose von pigmentierten Hautläsionen zeigte die \"Tissue counter\"-Analyse eine hohe diagnostische Treffsicherheit, die - im Gegensatz zu vielen herkömmlichen Methoden - unabhängig vom Einfluss des Benutzers ist. Durch Relokalisierung von Messelementen in den ursprünglichen Präparaten wurde es auch möglich, diagnostisch signifikante Areale innerhalb der Tumoren zu detektieren und mit herkömmlichen morphologischen Kriterien in Beziehung zu setzen. \r\n\r\nAls Basis für ein generelles Beschreibungsmodell von histologischen Präparaten der Haut wurde ein Prozess zur Unterscheidung der einzelnen Gewebeelemten entwickelt. \r\n\r\nIm klinischen Bereich bewährte sich die \"Tissue counter\"-Analyse bei der diagnostischen Zuordnung von auflichtmikroskopischen Bildern, insbesondere in der Melanomdiagnostik. Hier war die Methode herkömmlichen, weitaus aufwändigeren Ansätzen teilweise überlegen. \r\n\r\nBei klinischen Bildern von Psoriasis und Ulzera cruris war eine Klassifikation für jeden einzelnen Fall, allerdings vorerst kein generelles Modell für alle Patienten erreichbar. \r\n\r\nZusammenfassend stellt sich die \"Tissue counter\"-Analyse auf Grund der Ergebnisse dieses Projekts als vielseitig verwendbare bildanalytische Technik mit guter Reproduzierbarkeit dar. "
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            "begin_planned": null,
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                "211-51617-10",
                "211-58814-12"
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        {
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            "title": {
                "de": "Untersuchungen zur Regulation des Herz Na+ Kanals durch PKA.",
                "en": "Untersuchungen zur Regulation des Herz Na+ Kanals durch PKA."
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            "short": "PKA",
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            "abstract": {
                "de": "Spannungsabhängige Natriumkanäle sind verantwortlich für die Regeneration von Aktionspotentialen in elektrisch erregbaren Zellen sowie deren Leitfähigkeit. Die Perfusion von Xenopus laevis oocyten, die den beta2-adrenergen Rezeptor und die kardiale alpha-Untereinheit des Natriumkanals der Ratte (SkM2) oder des Menschen (hH1) coexpremieren, mit Isoproterenol führt zu einer signifikanten Zunahme des Natrium Spitzenstroms. Durch die intrazelluläre Injektion von cAMP und der katalytischen Untereinheit von PKA konnte dieser Effekt reproduziert werden, wodurch auf die Beteiligung einer Modulation durch PKA geschlossen werden konnte. Die Mutation der fünf potentiellen Consensus-Stellen für eine Phosphorylierung durch PKA hatte keinen Einfluß auf den beobachteten Effekt. Die Untersuchungen von Chimären Kanälen bestehend aus Teilen des humanen, kardialen Kanals (hH1) und des Skelettmuskel Natriumkanals der Ratte (SkM1, ist nicht durch PKA reguliert) ergaben, daß die cytoplasmatische Schleife zwischen Domäne I und II für die Ausübung des Effekts durch PKA verantwortlich ist. Demzufolge liegt das Ziel dieser Arbeit in der Erforschung und Charakterisierung des Mechanismus über den der kardiale Natriumkanal durch PKA reguliert wird.\r\n\r\nIn-vitro -und in-vivo Phosphorylierungsexperimente sollen Aufschluß über eine direkte Beteiligung des Kanalproteins an der Phosphoregulation geben, bzw. soll mit Hilfe der Herstellung von Deletionsmutanten und der Einführung von Punktmutationen der Ort der PKA-Regulation identifiziert werden. Experimente zur Protein:Protein Interaktion zwischen dem Kanalprotein und cytosolischen Proteinen sollen eine Identifikation von Proteinen ermöglichen, die an der Regulation über PKA beteiligt sein könnten.\r\n\r\nVerschiedene Studien zeigten, das die Aktivierung von PKA nicht nur die Funktion des Kanals beeinflußt, sondern auch den Transport und den Einbau des Kanalproteins in die Membran reguliert. Die Herstellung von GFP-Fusionsproteinen soll eine direkte Beobachtung des sogenannten \"membrane-traffickings\" von Kanalproteinen in Xenopus laevis oocyten, sowie in HEK Zellen ermöglichen. Ebenso sollen die Transport-Charakteristika unter dem Einfluß von PKA und/oder Substanzen die das Recycling der Proteine der Plasmamembrane hemmen untersucht werden.\r\n\r\nErgebnisse dieser Studien werden einen besseren Einblick in die Regulation von Ionenkanälen liefern und durch die Identifizierung weiterer regulatorischer Proteine dieser Signaltransduktions-Kaskade die Manigfaltigkeit der Regulation durch PKA genauer beleuchten.\r\n",
                "en": "Spannungsabhängige Natriumkanäle sind verantwortlich für die Regeneration von Aktionspotentialen in elektrisch erregbaren Zellen sowie deren Leitfähigkeit. Die Perfusion von Xenopus laevis oocyten, die den beta2-adrenergen Rezeptor und die kardiale alpha-Untereinheit des Natriumkanals der Ratte (SkM2) oder des Menschen (hH1) coexpremieren, mit Isoproterenol führt zu einer signifikanten Zunahme des Natrium Spitzenstroms. Durch die intrazelluläre Injektion von cAMP und der katalytischen Untereinheit von PKA konnte dieser Effekt reproduziert werden, wodurch auf die Beteiligung einer Modulation durch PKA geschlossen werden konnte. Die Mutation der fünf potentiellen Consensus-Stellen für eine Phosphorylierung durch PKA hatte keinen Einfluß auf den beobachteten Effekt. Die Untersuchungen von Chimären Kanälen bestehend aus Teilen des humanen, kardialen Kanals (hH1) und des Skelettmuskel Natriumkanals der Ratte (SkM1, ist nicht durch PKA reguliert) ergaben, daß die cytoplasmatische Schleife zwischen Domäne I und II für die Ausübung des Effekts durch PKA verantwortlich ist. Demzufolge liegt das Ziel dieser Arbeit in der Erforschung und Charakterisierung des Mechanismus über den der kardiale Natriumkanal durch PKA reguliert wird.\r\n\r\nIn-vitro -und in-vivo Phosphorylierungsexperimente sollen Aufschluß über eine direkte Beteiligung des Kanalproteins an der Phosphoregulation geben, bzw. soll mit Hilfe der Herstellung von Deletionsmutanten und der Einführung von Punktmutationen der Ort der PKA-Regulation identifiziert werden. Experimente zur Protein:Protein Interaktion zwischen dem Kanalprotein und cytosolischen Proteinen sollen eine Identifikation von Proteinen ermöglichen, die an der Regulation über PKA beteiligt sein könnten.\r\n\r\nVerschiedene Studien zeigten, das die Aktivierung von PKA nicht nur die Funktion des Kanals beeinflußt, sondern auch den Transport und den Einbau des Kanalproteins in die Membran reguliert. Die Herstellung von GFP-Fusionsproteinen soll eine direkte Beobachtung des sogenannten \"membrane-traffickings\" von Kanalproteinen in Xenopus laevis oocyten, sowie in HEK Zellen ermöglichen. Ebenso sollen die Transport-Charakteristika unter dem Einfluß von PKA und/oder Substanzen die das Recycling der Proteine der Plasmamembrane hemmen untersucht werden.\r\n\r\nErgebnisse dieser Studien werden einen besseren Einblick in die Regulation von Ionenkanälen liefern und durch die Identifizierung weiterer regulatorischer Proteine dieser Signaltransduktions-Kaskade die Manigfaltigkeit der Regulation durch PKA genauer beleuchten.\r\n"
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                "de": "Fettgewebe, das eine zentrale Rolle im Energie-Metabolismus und der Homöostase im Körper spielt, produziert und sekretiert Peptide, Proteine, Lipide und andere Komponenten und wirkt als parakrines/endokrines Organ. Zusätzlich zu seiner zentralen Rolle im Energie-Stoffwechsel kann Fettgewebe beträchtliche Mengen an freiem (unverestertem) Cholesterin speichern, mehr als jedes andere periphere Gewebe. Die grundlegenden Prozesse, die die Entwicklung von Fettgewebe und seiner Hauptzell-Komponente, den Adipo-zyten, steuern, sind zur Zeit im Blickpunkt intensiver biochemischer und medizinischer Forschung. Trotz der schon lange bekannten Tatsache, daß Fettleibigkeit einen unabhängigen Risikofaktor für Arteriosklerose und für die damit verbundenen Erkrankungen darstellt, gibt es nur spärliche Informationen über die strukturelle Organisation von Triglyzerid-Tröpfchen. Nach dem gegen-wärtigen Stand der Wissenschaft sind die hydrophoben Triglyzerid-Cluster von einer Phospholipid-Einzelschicht und von speziellen Proteinen, sogenannten \"Käfig-Proteinen\", umhüllt, von denen nur wenige charakterisiert sind. \r\nAuf der Suche nach neuen Proteinen, die in der Biogenese und dem Metabolismus von Fettzell-Triglyzerid-Tröpfchen beteiligt sind, wurde von unserem Labor ein noch unbekanntes Protein aus der Hülle der Triglyzerid-Tröpfchen von differenzierten Fettzellen partiell gereinigt. N-terminale Aminosäuresequenzen wurden sowohl vom ungespaltenen Protein als auch von vier tryptischen Fragmenten dieses Proteins erhalten. Ein Peptid-Antikörper gegen eine der erhaltenen Sequenzen wurde hergestellt. \r\nDas vorliegende Projekt beschreibt Experimente zur Klonierung, Sequenzierung, Expression und intrazellulären Lokalisation des neuen 34-kDa-Proteins. \r\nDie folgenden Experimente werden vorgeschlagen: \r\n1. cDNA-Klonierung zur Identifizierung der Primärstruktur des Proteins. \r\n2. Expression von rekombinantem Protein in prokaryotischen und eukaryo-tischen Zellen, und Herstellung von Antikörpern. \r\n3. Untersuchung zur gewebespezifischen Expression des Proteins. \r\n4. Studien zur Regulation der Expression des Proteins durch Hormone. \r\n5. Experimente hinsichtlich der intrazellulären Verteilung und möglichen Funktion durch Überexpression, bzw. Reduktion der Expression des 34-kDa Proteins. \r\nDie Anwesenheit dieses Proteins in Triglyzerid-Tröpfchen läßt eine mögliche Funktion in der Biogenese und/oder dem Metabolismus dieser Lipid-Tröpfchen vermuten. Beide potentiellen Funktionen wären besonders im Hinblick auf die Aufklärung der strukturellen Organisation von Triglyzerid-Tröpfchen bei physiologischen und pathologischen Bedingungen von besonderem Interesse. \r\n\r\n",
                "en": "Fettgewebe, das eine zentrale Rolle im Energie-Metabolismus und der Homöostase im Körper spielt, produziert und sekretiert Peptide, Proteine, Lipide und andere Komponenten und wirkt als parakrines/endokrines Organ. Zusätzlich zu seiner zentralen Rolle im Energie-Stoffwechsel kann Fettgewebe beträchtliche Mengen an freiem (unverestertem) Cholesterin speichern, mehr als jedes andere periphere Gewebe. Die grundlegenden Prozesse, die die Entwicklung von Fettgewebe und seiner Hauptzell-Komponente, den Adipo-zyten, steuern, sind zur Zeit im Blickpunkt intensiver biochemischer und medizinischer Forschung. Trotz der schon lange bekannten Tatsache, daß Fettleibigkeit einen unabhängigen Risikofaktor für Arteriosklerose und für die damit verbundenen Erkrankungen darstellt, gibt es nur spärliche Informationen über die strukturelle Organisation von Triglyzerid-Tröpfchen. Nach dem gegen-wärtigen Stand der Wissenschaft sind die hydrophoben Triglyzerid-Cluster von einer Phospholipid-Einzelschicht und von speziellen Proteinen, sogenannten \"Käfig-Proteinen\", umhüllt, von denen nur wenige charakterisiert sind. \r\nAuf der Suche nach neuen Proteinen, die in der Biogenese und dem Metabolismus von Fettzell-Triglyzerid-Tröpfchen beteiligt sind, wurde von unserem Labor ein noch unbekanntes Protein aus der Hülle der Triglyzerid-Tröpfchen von differenzierten Fettzellen partiell gereinigt. N-terminale Aminosäuresequenzen wurden sowohl vom ungespaltenen Protein als auch von vier tryptischen Fragmenten dieses Proteins erhalten. Ein Peptid-Antikörper gegen eine der erhaltenen Sequenzen wurde hergestellt. \r\nDas vorliegende Projekt beschreibt Experimente zur Klonierung, Sequenzierung, Expression und intrazellulären Lokalisation des neuen 34-kDa-Proteins. \r\nDie folgenden Experimente werden vorgeschlagen: \r\n1. cDNA-Klonierung zur Identifizierung der Primärstruktur des Proteins. \r\n2. Expression von rekombinantem Protein in prokaryotischen und eukaryo-tischen Zellen, und Herstellung von Antikörpern. \r\n3. Untersuchung zur gewebespezifischen Expression des Proteins. \r\n4. Studien zur Regulation der Expression des Proteins durch Hormone. \r\n5. Experimente hinsichtlich der intrazellulären Verteilung und möglichen Funktion durch Überexpression, bzw. Reduktion der Expression des 34-kDa Proteins. \r\nDie Anwesenheit dieses Proteins in Triglyzerid-Tröpfchen läßt eine mögliche Funktion in der Biogenese und/oder dem Metabolismus dieser Lipid-Tröpfchen vermuten. Beide potentiellen Funktionen wären besonders im Hinblick auf die Aufklärung der strukturellen Organisation von Triglyzerid-Tröpfchen bei physiologischen und pathologischen Bedingungen von besonderem Interesse. \r\n\r\n"
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                "de": "Molekulare Regulation hepatozellulärer Transportsysteme",
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            "abstract": {
                "de": "Diese Projekt sollte insgeamt zu einem besseren Verständnis der molekularen Regulation hepatobiliärer Transportsysteme und ihrer Veränderungen bei Cholestase führen. Störungen der Transporter-Expression spielen in der Pathogenese der Cholestase eine wichtige Rolle, wobei die dafür verantwortlichen molekularen Mechanismen weitgehend unklar sind. Das experimentelle Design wird die Identifikation der verantwortlichen Mediatoren (Gallensäuren und ihre Interaktionen mit Zytokinen), der Ebene der Regulation (transkriptionell vs. post-transkriptionell) und der beteiligten molekularen Mechanismen (Rolle spezifischer nukleärer Transkriptionsfaktoren) ermöglichen.\r\n\r\nDas spezifische Ziel dieses Projektes ist es, die Rolle proinflammatorischer Zytokine in der Vermittlung der Effekte von Gallensäuren auf die Expression von 4 hauptverantwortlichen Gallen-Transportsystemen (Ntcp, Bsep, Mrp2, Mrp3) zu untersuchen. Diese Fragestellung wird in vivo durch Gallensäuren-Fütterung und Gallengangs-Ligatur (mit Akkumulation endogener Gallensäuren) bei Zytokin-empfindlichen vs. Zytokin-resistenten Mäusen, Mäusen welche mit einem Hemmer der Zytokinproduktion (Rosiglitazon) behandelt wurden, sowie TNF-a Rezeptor und Gallensäuren-Rezetor Knockout Mäusen untersucht. Die Expression hepatozellulärer Transportsystemen und nukleärer Transkriptionsfaktoren wird mittels kompetitiver RT-PCR, Northern und Western Blotting, Nuclear Run-Off Assays und Gelmobilitätshift-Assays untersucht. Zell-Transfektionen mit Promoter-Konstrukten von Ntcp und Mrp2 (als die bisher am besten charakerterisierten Transportsysteme) und nukleären Transkriptionsfaktoren (c-Jun, SHP-1) werden die Identifikation der transkriptionellen Mechanismen in vitro ermöglichen.\r\n\r\nDas geplante Projekt hat sowohl pathophysiologische als auch klinische Relevanz. Die Klärung der transkriptionellen Mechanismen durch welche Zytokine die molekularen Effekte von Gallensäuren auf die Transporterexpression vermitteln bzw. modulieren könnte für die Entwicklung neuer anticholestatischer Therapieansätze von Bedeutung sein. Die Hemmung der Zytokinwirkung könnten die negativen Effekte von Gallensäuren auf die Transporter-Expression hemmen und damit der Cholestase entgegenwirken. Angesichts der Bedeutung der Gallensekretion für die Elimination von Cholesterin (direkt oder indirekt nach Konversion in Gallensäuren), könnte das geplante Projekt nicht nur zu einem besseren Verständnis der Cholestase, sondern auch der Hypercholesterinämie und Atherosklerose beitragen. Damit sollte dieses Projekt zu neuen Erkenntnissen auf klinisch und therapeutisch relevanten Gebieten der Inneren Medizin führen.\r\n\r\n",
                "en": "Diese Projekt sollte insgeamt zu einem besseren Verständnis der molekularen Regulation hepatobiliärer Transportsysteme und ihrer Veränderungen bei Cholestase führen. Störungen der Transporter-Expression spielen in der Pathogenese der Cholestase eine wichtige Rolle, wobei die dafür verantwortlichen molekularen Mechanismen weitgehend unklar sind. Das experimentelle Design wird die Identifikation der verantwortlichen Mediatoren (Gallensäuren und ihre Interaktionen mit Zytokinen), der Ebene der Regulation (transkriptionell vs. post-transkriptionell) und der beteiligten molekularen Mechanismen (Rolle spezifischer nukleärer Transkriptionsfaktoren) ermöglichen.\r\n\r\nDas spezifische Ziel dieses Projektes ist es, die Rolle proinflammatorischer Zytokine in der Vermittlung der Effekte von Gallensäuren auf die Expression von 4 hauptverantwortlichen Gallen-Transportsystemen (Ntcp, Bsep, Mrp2, Mrp3) zu untersuchen. Diese Fragestellung wird in vivo durch Gallensäuren-Fütterung und Gallengangs-Ligatur (mit Akkumulation endogener Gallensäuren) bei Zytokin-empfindlichen vs. Zytokin-resistenten Mäusen, Mäusen welche mit einem Hemmer der Zytokinproduktion (Rosiglitazon) behandelt wurden, sowie TNF-a Rezeptor und Gallensäuren-Rezetor Knockout Mäusen untersucht. Die Expression hepatozellulärer Transportsystemen und nukleärer Transkriptionsfaktoren wird mittels kompetitiver RT-PCR, Northern und Western Blotting, Nuclear Run-Off Assays und Gelmobilitätshift-Assays untersucht. Zell-Transfektionen mit Promoter-Konstrukten von Ntcp und Mrp2 (als die bisher am besten charakerterisierten Transportsysteme) und nukleären Transkriptionsfaktoren (c-Jun, SHP-1) werden die Identifikation der transkriptionellen Mechanismen in vitro ermöglichen.\r\n\r\nDas geplante Projekt hat sowohl pathophysiologische als auch klinische Relevanz. Die Klärung der transkriptionellen Mechanismen durch welche Zytokine die molekularen Effekte von Gallensäuren auf die Transporterexpression vermitteln bzw. modulieren könnte für die Entwicklung neuer anticholestatischer Therapieansätze von Bedeutung sein. Die Hemmung der Zytokinwirkung könnten die negativen Effekte von Gallensäuren auf die Transporter-Expression hemmen und damit der Cholestase entgegenwirken. Angesichts der Bedeutung der Gallensekretion für die Elimination von Cholesterin (direkt oder indirekt nach Konversion in Gallensäuren), könnte das geplante Projekt nicht nur zu einem besseren Verständnis der Cholestase, sondern auch der Hypercholesterinämie und Atherosklerose beitragen. Damit sollte dieses Projekt zu neuen Erkenntnissen auf klinisch und therapeutisch relevanten Gebieten der Inneren Medizin führen.\r\n\r\n"
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                "de": "Der Magen ist ein Organ, das häufig mit schädigenden Substanzen in Kontakt kommt, welche unter anderem zu den bekannten Symptomen wie Erbrechen, Krämpfe, Dyspepsie und Schmerzen führen. Aus diesem Grund befaßt sich das vorliegende Forschungsvorhaben mit der Frage nach der Reaktion des sogenannten \"Magengehirns\", d. h. des enteralen Nervensystem des Magens, auf experimentell-chemisch induzierte Schädigung der Magenschleimhaut und der funktionellen Bedeutung dieser Reaktion. Durch die Charakterisierung enteraler Neurone, die auf Bedrohung der Magenmukosa ansprechen, soll ein wichtiger Beitrag zum Verständnis der Pathogenese von Entzündungen, Läsionen und letztlich Schmerzen im Magen-Darmtrakt geleistet werden. Neurone des myenteralen Plexus, die auf Magenschleimhaut-schädigende Substanzen wie Säure, nicht-steroidale Antirheumatika (z.B. Aspirin) und Alkohol reagieren, sollen mittels immunhistochemischer Methoden untersucht werden. An whole-mount Präparaten, an welchen der myenterale Plexus freigelegt wurde, können die durch die Schädigung aktivierten Neurone mit dem Markerprotein für transkriptionale-translationale Aktivität, c-Fos, dargestellt werden. Multiples Markieren unter Verwendung von Fluorochrom-konjugierten Antikörpern dient zum Nachweis von c-Fos und spezifischen Transmittern und damit zur neurochemischen Identifizierung aktivierter Neurone. Von besonderer Bedeutung ist die Untersuchung des Transmitterrepertoires - des sogenannten ‚neurochemischen Codes'- dieser aktivierten Neurone, da aus diesem Code auf Projektion und Funktion der Neurone geschlossen werden kann. Weiters wird untersucht, ob das enterale Nervensystem mit den Einflüssen von spinalen afferenten Neuronen interagiert und so zu einer funktionellen Änderung in der Homöostase des Magens nach Schleimhautschädigung beiträgt. Schließlich soll auch der Einfluß von Entzündungmediatoren auf die Aktivierung der enteralen Neurone durch schädigende Substanzen näher untersucht werden. In diesem Projekt wird die Reaktion des \"Magengehirns\" auf Schleimhautschädigung erstmals systematisch untersucht. Damit leistet das vorliegende Projektvorhaben einen wichtigen Beitrag zur Überprüfung der Hypothese, daß das enterale Nervensystem einen Schlüssel für das Verständnis gastrointestinaler Erkrankungen darstellt. \r\n\r\n",
                "en": "Der Magen ist ein Organ, das häufig mit schädigenden Substanzen in Kontakt kommt, welche unter anderem zu den bekannten Symptomen wie Erbrechen, Krämpfe, Dyspepsie und Schmerzen führen. Aus diesem Grund befaßt sich das vorliegende Forschungsvorhaben mit der Frage nach der Reaktion des sogenannten \"Magengehirns\", d. h. des enteralen Nervensystem des Magens, auf experimentell-chemisch induzierte Schädigung der Magenschleimhaut und der funktionellen Bedeutung dieser Reaktion. Durch die Charakterisierung enteraler Neurone, die auf Bedrohung der Magenmukosa ansprechen, soll ein wichtiger Beitrag zum Verständnis der Pathogenese von Entzündungen, Läsionen und letztlich Schmerzen im Magen-Darmtrakt geleistet werden. Neurone des myenteralen Plexus, die auf Magenschleimhaut-schädigende Substanzen wie Säure, nicht-steroidale Antirheumatika (z.B. Aspirin) und Alkohol reagieren, sollen mittels immunhistochemischer Methoden untersucht werden. An whole-mount Präparaten, an welchen der myenterale Plexus freigelegt wurde, können die durch die Schädigung aktivierten Neurone mit dem Markerprotein für transkriptionale-translationale Aktivität, c-Fos, dargestellt werden. Multiples Markieren unter Verwendung von Fluorochrom-konjugierten Antikörpern dient zum Nachweis von c-Fos und spezifischen Transmittern und damit zur neurochemischen Identifizierung aktivierter Neurone. Von besonderer Bedeutung ist die Untersuchung des Transmitterrepertoires - des sogenannten ‚neurochemischen Codes'- dieser aktivierten Neurone, da aus diesem Code auf Projektion und Funktion der Neurone geschlossen werden kann. Weiters wird untersucht, ob das enterale Nervensystem mit den Einflüssen von spinalen afferenten Neuronen interagiert und so zu einer funktionellen Änderung in der Homöostase des Magens nach Schleimhautschädigung beiträgt. Schließlich soll auch der Einfluß von Entzündungmediatoren auf die Aktivierung der enteralen Neurone durch schädigende Substanzen näher untersucht werden. In diesem Projekt wird die Reaktion des \"Magengehirns\" auf Schleimhautschädigung erstmals systematisch untersucht. Damit leistet das vorliegende Projektvorhaben einen wichtigen Beitrag zur Überprüfung der Hypothese, daß das enterale Nervensystem einen Schlüssel für das Verständnis gastrointestinaler Erkrankungen darstellt. \r\n"
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                "de": "Perinatal nutrition is known to affect the health and development of the newborn child. A foetus that suffers from intra-uterine growth restriction (IUGR) is more likely to suffer from cardiac or diabtetic problems in later life, an effect known as \"metabolic programming\". Particular fatty acids are required for development but the optimum composition of dietary lipids remains controversial. The project will compare normal and IUGR pregnancies in terms of matter, neonatal and placenta fatty acid profiles. Placental transfer of fatty acids in vivo and the funcional ability of trophoblasts in vitro will be measured. The effects of dietary fats, on maternal endocrine status, oxidative stress, milk composition, placental function and on the development of IUGR and normal foetuses in utero (or ex utero in the case of the pretern infants fed intravenously) will be assessed. Human's studies will be complemented with appropriate rat and pig animal-models. The results will be used to formulate improved dietary recommendations for mothers throughout pregnancy and lactation. ",
                "en": "Perinatal nutrition is known to affect the health and development of the newborn child. A foetus that suffers from intra-uterine growth restriction (IUGR) is more likely to suffer from cardiac or diabtetic problems in later life, an effect known as \"metabolic programming\". Particular fatty acids are required for development but the optimum composition of dietary lipids remains controversial. The project will compare normal and IUGR pregnancies in terms of matter, neonatal and placenta fatty acid profiles. Placental transfer of fatty acids in vivo and the funcional ability of trophoblasts in vitro will be measured. The effects of dietary fats, on maternal endocrine status, oxidative stress, milk composition, placental function and on the development of IUGR and normal foetuses in utero (or ex utero in the case of the pretern infants fed intravenously) will be assessed. Human's studies will be complemented with appropriate rat and pig animal-models. The results will be used to formulate improved dietary recommendations for mothers throughout pregnancy and lactation. "
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                "de": "Promoterhaplotyp ahängige Angiotensinogen Expression",
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            "abstract": {
                "de": "Mikroangiopathie-assoziierte Gehirnschädigung ist ein häufiger MRI Befund bei älteren Personen. Die klinische Manifestation umfaßt kognitive Beeinträchtigungen, Depressionen und Gangstörungen. Die Hauptrisikofaktoren sind zunehmendes Lebensalter und Hypertonus. Ein Heretibiltätsindex von 73% weist darauf hin, daß genetische Faktoren in der Ätiologie eine wichtige Rolle spielen. Unsere Forschungsgruppe ist an der Erforschung von Genen interessiert, die an dieser überraschend hohen Vererbbarkeit beteiligt sind. Das Angiotensinogen (AGT) Gen ist eines der wichtigsten Regulatoren des Blutdrucks und stellt daher ein gutes Kandidatengen für zerebrale Mikroangiopathie dar. Im Rahmen der Austrian Stroke Prevention Study haben wir die Promoterregion des AGT Gens für Sequenzveränderungen untersucht und konnten 4 häufige Mutationen (-6:g/a, -20:a/c, -153:g/a, -218:g/a) nachweisen. Die Mutationen wurden nur in 5 Kombinationen, sog. Haplotypen, beobachtet, die wir mit A, B, C, D, und E gekennzeichnet haben. Der B Haplotyp (-6:a, -20:c, -153:g, -218:g) war signifikant mit zerebraler Mikroangio-pathie assoziiert (p=0.0003). Interessanterweise war die Assoziation unabhängig vom Hypertonus. Dies weist darauf hin, daß der Effekt des B Haplotyps über das lokale und nicht über das systemische Renin-Angiotensin System (RAS) vermittelt wird. Der B Haplotyp beinhaltet sowohl die -6:a als auch die -20:c Mutationen; 2 Varianten, die in der Lage sind die AGT Expression in vitro zu verändern. Entsprechend unserer Ergebnisse ist keine dieser einzelnen Mutationen so stark mit Mikroangiopathie assoziiert, wie wir dies für den B-Haplotyp gesehen haben. Unsere Vorversuche zeigten, daß die Promoteraktivität des B Haplotyps - verglichen mit jener des Wildtyp A Haplotyp - in Astrozyten 6fach erhöht ist. Astrozyten stellen die Hauptquelle von AGT im Gehirn dar. Ziel des vorgelegten Projektes ist es, die Kausalität der Assoziation zwischen dem B Haplotyp und der Mikroangiopathie weiter abzuklären. Um die funktionelle Kombination von Mutationen identifizieren zu können, werden wir auch die Promoteraktivitäten des C, D und E Haplotyps bestimmen bzw. in den A Haplotyp künstliche Mutationen einfügen. Die Sequenz-elemente über welche die Mutationen ihre Wirkung ausüben, werden durch deletionelle und substitionelle Mutanten des A und B Haplotyp Promoters lokalisiert. Ein kausaler Zusammen-hang zwischen zerebraler Mikroangiopathie und AGT Gen Varianten, unabhängig von Hypertonus, würde nicht nur unser ätiologisches Verständnis dieser Gehirnläsionen erweitern, sondern könnte auch auf eine zusätzliche günstige Wirkung über die Blutdrucksenkung hinaus von ACE Inhibitoren und Angiotensin Rezeptor Blocker hinweisen. \r\n\r\n",
                "en": "Mikroangiopathie-assoziierte Gehirnschädigung ist ein häufiger MRI Befund bei älteren Personen. Die klinische Manifestation umfaßt kognitive Beeinträchtigungen, Depressionen und Gangstörungen. Die Hauptrisikofaktoren sind zunehmendes Lebensalter und Hypertonus. Ein Heretibiltätsindex von 73% weist darauf hin, daß genetische Faktoren in der Ätiologie eine wichtige Rolle spielen. Unsere Forschungsgruppe ist an der Erforschung von Genen interessiert, die an dieser überraschend hohen Vererbbarkeit beteiligt sind. Das Angiotensinogen (AGT) Gen ist eines der wichtigsten Regulatoren des Blutdrucks und stellt daher ein gutes Kandidatengen für zerebrale Mikroangiopathie dar. Im Rahmen der Austrian Stroke Prevention Study haben wir die Promoterregion des AGT Gens für Sequenzveränderungen untersucht und konnten 4 häufige Mutationen (-6:g/a, -20:a/c, -153:g/a, -218:g/a) nachweisen. Die Mutationen wurden nur in 5 Kombinationen, sog. Haplotypen, beobachtet, die wir mit A, B, C, D, und E gekennzeichnet haben. Der B Haplotyp (-6:a, -20:c, -153:g, -218:g) war signifikant mit zerebraler Mikroangio-pathie assoziiert (p=0.0003). Interessanterweise war die Assoziation unabhängig vom Hypertonus. Dies weist darauf hin, daß der Effekt des B Haplotyps über das lokale und nicht über das systemische Renin-Angiotensin System (RAS) vermittelt wird. Der B Haplotyp beinhaltet sowohl die -6:a als auch die -20:c Mutationen; 2 Varianten, die in der Lage sind die AGT Expression in vitro zu verändern. Entsprechend unserer Ergebnisse ist keine dieser einzelnen Mutationen so stark mit Mikroangiopathie assoziiert, wie wir dies für den B-Haplotyp gesehen haben. Unsere Vorversuche zeigten, daß die Promoteraktivität des B Haplotyps - verglichen mit jener des Wildtyp A Haplotyp - in Astrozyten 6fach erhöht ist. Astrozyten stellen die Hauptquelle von AGT im Gehirn dar. Ziel des vorgelegten Projektes ist es, die Kausalität der Assoziation zwischen dem B Haplotyp und der Mikroangiopathie weiter abzuklären. Um die funktionelle Kombination von Mutationen identifizieren zu können, werden wir auch die Promoteraktivitäten des C, D und E Haplotyps bestimmen bzw. in den A Haplotyp künstliche Mutationen einfügen. Die Sequenz-elemente über welche die Mutationen ihre Wirkung ausüben, werden durch deletionelle und substitionelle Mutanten des A und B Haplotyp Promoters lokalisiert. Ein kausaler Zusammen-hang zwischen zerebraler Mikroangiopathie und AGT Gen Varianten, unabhängig von Hypertonus, würde nicht nur unser ätiologisches Verständnis dieser Gehirnläsionen erweitern, sondern könnte auch auf eine zusätzliche günstige Wirkung über die Blutdrucksenkung hinaus von ACE Inhibitoren und Angiotensin Rezeptor Blocker hinweisen. \r\n\r\n"
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                "de": "Neue Mechanismen der selektiven Regulation von Basophilen",
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            "abstract": {
                "de": "Allergie ist eine häufige Erkrankung, die in Form von Heuschnupfen, Bindehautentzündung, Asthma bronchiale und Hautveränderungen auftritt. Eine Gruppe von verwandten Erkrankungen, wie zum Beispiel intrinsisches Asthma oder Aspirin-Unverträglichkeit, imitiert sowohl klinisch als auch pathophysiologisch ein allergisches Geschehen, ohne dass dabei auslösende Allergene nachzuweisen sind. Die betroffenen Patienten leiden während ihres ganzen Lebens an diesen Symptomen, und eine kausale Therapie ist, außer in ausgewählten Fällen durch eine systemische Desensibilisierung mit dem jeweiligen Allergen, nicht möglich. Die symptomatische Therapie hingegen ist oft wenig wirksam oder, wie im Fall der Glucocorticoide, mit schweren Nebenwirkungen verbunden. Einem bisher weniger beachteten Subtypen der weissen Blutkörperchen, den basophilen Granulozyten, scheint eine zentrale Rolle zuzukommen, da sie sich nach Allergenkontakt im Entzündungsherd anreichern, Mediatoren der Allergie, wie zum Beispiel Histamin und Leukotrien C4, freisetzen, und große Mengen an Interleukin (IL)-4 und IL-13 produzieren. Das lässt vermuten, dass Basophile durch mehrere pathophysiologische Angriffspunkte an der Entstehung der Allergie, beziehungsweise des Asthma, beteiligt sind, einschließlich der allergischen Früh- und Spätreaktionen, Neigung zu Atemwegsverengung (Hyperreagibilität) und vermehrten IgE Produktion. Eine durch medikamentöse Maßnahmen gehemmte Einwanderung von Basophilen in die Entzündungsherde könnte somit die schädigende allergische Reaktionskaskade durch multiple Angriffspunkte durchbrechen.\r\nZur Zeit sind die pharmakologischen Grundlagen der selektiven Einwanderung von Basophilen wenig erforscht. Hierfür scheinen spezielle Mechanismen und Mediatoren verantwortlich zu sein, da die Kinetik der Infiltration durch Basophile von jenen der anderen Entzündungszellen unterscheidet. Das Ziel dieses Projektes ist die Erforschung neuer Mechanismen, deren sich Basophile während ihrer Einwanderung in das Gewebe bedienen. Durch die pharmakologische Charakterisierung dieser Mechanismen sollen Angriffspunkte für neue medikamentöse Therapien eröffnet werden: Erstens wollen wir aus Humanzellen neue, für Basophile spezifische chemotaktische Faktoren isolieren und charakterisieren. Zweitens untersuchen wir, ob das Zusammenspiel von verschiedenen Chemokinen eine spezifische Wirkung auf Basophile ausübt. Die Erkenntnisse aus diesen Experimenten werden neue, für die Entstehung und Perpetuierung von Allergie und Asthma relevante Mechanismen darlegen, deren medikamentöse Hemmung schlussendlich zu wirksameren Therapieformen führen wird. \r\n\r\n",
                "en": "Allergie ist eine häufige Erkrankung, die in Form von Heuschnupfen, Bindehautentzündung, Asthma bronchiale und Hautveränderungen auftritt. Eine Gruppe von verwandten Erkrankungen, wie zum Beispiel intrinsisches Asthma oder Aspirin-Unverträglichkeit, imitiert sowohl klinisch als auch pathophysiologisch ein allergisches Geschehen, ohne dass dabei auslösende Allergene nachzuweisen sind. Die betroffenen Patienten leiden während ihres ganzen Lebens an diesen Symptomen, und eine kausale Therapie ist, außer in ausgewählten Fällen durch eine systemische Desensibilisierung mit dem jeweiligen Allergen, nicht möglich. Die symptomatische Therapie hingegen ist oft wenig wirksam oder, wie im Fall der Glucocorticoide, mit schweren Nebenwirkungen verbunden. Einem bisher weniger beachteten Subtypen der weissen Blutkörperchen, den basophilen Granulozyten, scheint eine zentrale Rolle zuzukommen, da sie sich nach Allergenkontakt im Entzündungsherd anreichern, Mediatoren der Allergie, wie zum Beispiel Histamin und Leukotrien C4, freisetzen, und große Mengen an Interleukin (IL)-4 und IL-13 produzieren. Das lässt vermuten, dass Basophile durch mehrere pathophysiologische Angriffspunkte an der Entstehung der Allergie, beziehungsweise des Asthma, beteiligt sind, einschließlich der allergischen Früh- und Spätreaktionen, Neigung zu Atemwegsverengung (Hyperreagibilität) und vermehrten IgE Produktion. Eine durch medikamentöse Maßnahmen gehemmte Einwanderung von Basophilen in die Entzündungsherde könnte somit die schädigende allergische Reaktionskaskade durch multiple Angriffspunkte durchbrechen.\r\nZur Zeit sind die pharmakologischen Grundlagen der selektiven Einwanderung von Basophilen wenig erforscht. Hierfür scheinen spezielle Mechanismen und Mediatoren verantwortlich zu sein, da die Kinetik der Infiltration durch Basophile von jenen der anderen Entzündungszellen unterscheidet. Das Ziel dieses Projektes ist die Erforschung neuer Mechanismen, deren sich Basophile während ihrer Einwanderung in das Gewebe bedienen. Durch die pharmakologische Charakterisierung dieser Mechanismen sollen Angriffspunkte für neue medikamentöse Therapien eröffnet werden: Erstens wollen wir aus Humanzellen neue, für Basophile spezifische chemotaktische Faktoren isolieren und charakterisieren. Zweitens untersuchen wir, ob das Zusammenspiel von verschiedenen Chemokinen eine spezifische Wirkung auf Basophile ausübt. Die Erkenntnisse aus diesen Experimenten werden neue, für die Entstehung und Perpetuierung von Allergie und Asthma relevante Mechanismen darlegen, deren medikamentöse Hemmung schlussendlich zu wirksameren Therapieformen führen wird. \r\n\r\n"
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            "title": {
                "de": "Molekular-epidemiologische Mutationsanalyse an p16INK4a, p14ARF, p53, und Ha-ras bei Psoralen+PUVA-assozierten Hauttumoren",
                "en": "Molekular-epidemiologische Mutationsanalyse an p16INK4a, p14ARF, p53, und Ha-ras bei Psoralen+PUVA-assozierten Hauttumoren"
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            "short": "Mutationsanalyse",
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            "abstract": {
                "de": "Die orale Psoralen UVA (PUVA)-Photochemotherapie stellt eine hocheffektive Behandlungsform für ausgeprägte Formen der Psoriasis vulgaris (Schuppenflechte), einer sehr häufig auftretenden, etwa 1 bis 3% der Bevölkerung betreffenden entzündlichen Hauterkrankung, dar. Patienten, die über Jahre aufgrund chronischer psoriatischer Hautveränderungen immer wieder mit PUVA therapiert werden, weisen ein erhöhtes Hautkrebsrisiko auf. Die genauen Ursachen und Mechanismen der Hautkrebsentstehung nach PUVA sind nicht geklärt, zumal PUVA nicht nur tumorinitierende und –promovierende, sondern auch immunsuppressive Eigenschaften hat und Psoriasis-Patienten nicht selten auch andere potentielle (ko-)karzinogene Faktoren und/oder Behandlungen, z.B. mit topischen Teerpräparaten, UV-Bestrahlungen, Röntgenbestrahlungen, Arsen, antiproliferativen und/oder immunsuppressiven Medikamenten, aufweisen. Im vorliegenden Projekt untersuchten wir auf molekularer Ebene mittels Polymerasekettenreaktion und nachfolgender DNA-Sequenzierung, ob PUVA-assoziierte Karzinome und sog. PUVA-Keratosen, potentielle Karzinomvorläufer, Fingerabdruckmutationen an bestimmten Tumorsuppressor- und/oder Onkogenen zeigen. Unsere Analysen am INK-4-ARF Tumorsuppressor-Locus (für p14 und p16 kodierend) ergaben, dass 11 von 26 (42%) Plattenepithelkarzinomen der Haut bei 7 von 11 (64%) PUVA-behandelten Patienten Mutationen an diesem Gen aufwiesen, wobei die Mehrzahl der Mutationen (58%) typisch für eine Verursachung durch ultraviolette Strahlung (C-T-Transitionen am Dipyrimidin-Sequenzen) war. Nur 16% der Mutationen am INK-4-ARF-Locus traten an möglichen Psoralen-Bindungsstellen auf und waren somit vermutlich auf eine PUVA-Behandlung zurückzuführen. Dies ist in Übereinstimmung mit Ergebnissen früherer Studien unserer Arbeitsgruppe am p53 Tumorsuppressorgen und Ha-Ras Protoonkogen von PUVA-assoziierten Karzinomen, bei denen ebenso die UV-typischen Mutationen in der Häufigkeit die PUVA-bedingten Mutationen deutlich übertrafen. Die Mutationsanalyse an 28 PUVA-Keratosen hatte ergeben, dass 44% der untersuchten Proben ein in 72% der Fälle UV-typisch mutiertes Ha-ras Protoonkogen und 28% ein meist UV-typisch mutiertes p53 Gen aufwiesen. Zusammenfassend ergibt sich, dass es bei der PUVA-Karzinogenese beim Menschen offensichtlich zu einer komplexen Interaktion und Mutationen an unterschiedlichen Onkogenen und Tumorsuppressorgenen kommt. Nicht PUVA selbst, sondern ultraviolette Strahlung, sei es therapeutischer Herkunft oder vom natürlichen Sonnenlicht stammend, scheint auf molekular-genetischer Ebene den Hauptfaktor der PUVA-Karzinogenese darzustellen. ",
                "en": "Die orale Psoralen UVA (PUVA)-Photochemotherapie stellt eine hocheffektive Behandlungsform für ausgeprägte Formen der Psoriasis vulgaris (Schuppenflechte), einer sehr häufig auftretenden, etwa 1 bis 3% der Bevölkerung betreffenden entzündlichen Hauterkrankung, dar. Patienten, die über Jahre aufgrund chronischer psoriatischer Hautveränderungen immer wieder mit PUVA therapiert werden, weisen ein erhöhtes Hautkrebsrisiko auf. Die genauen Ursachen und Mechanismen der Hautkrebsentstehung nach PUVA sind nicht geklärt, zumal PUVA nicht nur tumorinitierende und –promovierende, sondern auch immunsuppressive Eigenschaften hat und Psoriasis-Patienten nicht selten auch andere potentielle (ko-)karzinogene Faktoren und/oder Behandlungen, z.B. mit topischen Teerpräparaten, UV-Bestrahlungen, Röntgenbestrahlungen, Arsen, antiproliferativen und/oder immunsuppressiven Medikamenten, aufweisen. Im vorliegenden Projekt untersuchten wir auf molekularer Ebene mittels Polymerasekettenreaktion und nachfolgender DNA-Sequenzierung, ob PUVA-assoziierte Karzinome und sog. PUVA-Keratosen, potentielle Karzinomvorläufer, Fingerabdruckmutationen an bestimmten Tumorsuppressor- und/oder Onkogenen zeigen. Unsere Analysen am INK-4-ARF Tumorsuppressor-Locus (für p14 und p16 kodierend) ergaben, dass 11 von 26 (42%) Plattenepithelkarzinomen der Haut bei 7 von 11 (64%) PUVA-behandelten Patienten Mutationen an diesem Gen aufwiesen, wobei die Mehrzahl der Mutationen (58%) typisch für eine Verursachung durch ultraviolette Strahlung (C-T-Transitionen am Dipyrimidin-Sequenzen) war. Nur 16% der Mutationen am INK-4-ARF-Locus traten an möglichen Psoralen-Bindungsstellen auf und waren somit vermutlich auf eine PUVA-Behandlung zurückzuführen. Dies ist in Übereinstimmung mit Ergebnissen früherer Studien unserer Arbeitsgruppe am p53 Tumorsuppressorgen und Ha-Ras Protoonkogen von PUVA-assoziierten Karzinomen, bei denen ebenso die UV-typischen Mutationen in der Häufigkeit die PUVA-bedingten Mutationen deutlich übertrafen. Die Mutationsanalyse an 28 PUVA-Keratosen hatte ergeben, dass 44% der untersuchten Proben ein in 72% der Fälle UV-typisch mutiertes Ha-ras Protoonkogen und 28% ein meist UV-typisch mutiertes p53 Gen aufwiesen. Zusammenfassend ergibt sich, dass es bei der PUVA-Karzinogenese beim Menschen offensichtlich zu einer komplexen Interaktion und Mutationen an unterschiedlichen Onkogenen und Tumorsuppressorgenen kommt. Nicht PUVA selbst, sondern ultraviolette Strahlung, sei es therapeutischer Herkunft oder vom natürlichen Sonnenlicht stammend, scheint auf molekular-genetischer Ebene den Hauptfaktor der PUVA-Karzinogenese darzustellen. "
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                "de": "Wachstum, Invasion und Metastasierung von Tumorzellen sind Vorgänge, die einem bestimmten Muster folgen. Diese Vorgänge beinhalten die Transformation von normalen Zellen, Gefäßneubildung, lokal begrenztes Tumorwachstum, Invasion, Einbruch in das Lymphsystem oder den Blutkreislauf und letztendlich die Metastasierung. Die Bevorzugung von bestimmten Organen im Zuge der Metastasierung ist nicht dem Zufall überlassen, sondern erfolgt möglicherweise zielgerichtet. All diese Vorgänge verlaufen analog zu denen der weißen Blutzellen, die der Reifung der weißen Blutzellen und deren Eintritt in die Zirkulation, sowie der Besiedlung ganz bestimmter Organe ähnlich sind. Bei den weißen Blutzellen werden diese Vorgänge durch sogenannte \"Chemokine\" gesteuert. Chemokine sind kleine Proteine, die in der Lage sind Zellen, die Rezeptoren für Chemokine besitzen, zur Migration zu veranlassen und damit eine gerichtete Bewegung zum Ort der Produktion hin ermöglichen. Tumorzellen produzieren Chemokine und besitzen auch deren Rezeptoren. Es wird angenommen, daß Chemokine für die Tumorentwicklung in drei Punkten von entscheidender Bedeutung sind: Wachstum von Tumorzellen durch Selbststimulierung, Regulierung der Gefäßneubildung und Aktivierung des Immunsystems. Das maligne Melanom ist der aggressivste Hautumor und weltweit steigt die Anzahl derer, die an diesem Tumor erkranken. Chemokine, wie zum Beispiel Interleukin-8, werden von Melanomen produziert und spielen in der Pathogenese eine wichtige Rolle. Ähnliches gilt für Chemokin Rezeptoren, wie zum Beispiel CXCR1 und CXCR2, die Rezeptoren für Interleukin-8. In vorangegangenen Untersuchungen hat sich herausgestellt, daß die Auswirkungen von Interleukin-8 auf das Tumorwachstum und die Metastasierung von Melanomzellen von der jeweiligen Konzentration abhängt. Ursächlich für das verstärkte Wachstum kommt eine Selbststimulierung in Frage, die auf das Vorhandensein von CXCR1 und CXCR2 schließen läßt. Unter Zuhilfenahme von adenoviralen Vektoren wollen wir in dem vorliegenden Projektantrag nun überprüfen ob eine solche Selbststimulierung vorliegt und ob im Falle einer Hemmung der Rezeptoren mittels Antagonisten Tumorwachstum und Metastasierung verhindert oder zumindest wesentlich beeinträchtigt werden kann. Durch die Stimulation von Melanomzellen durch Interleukin-8 kommt es offenbar auch zur erhöhten Produktion eines wichtigen Wachstumsfaktor, nämlich dem Vascular Endothelial Growth Factor. Wir wollen daher weiters überprüfen, welche Mechanismen für diese Hochregulierung verantwortlich sind. Unsere Ergebnisse werden darüber Aufschluß geben, welchen Einfluß CXCR1 und CXCR2 auf die Pathogenese und Biologie des malignen Melanoms haben.",
                "en": "Wachstum, Invasion und Metastasierung von Tumorzellen sind Vorgänge, die einem bestimmten Muster folgen. Diese Vorgänge beinhalten die Transformation von normalen Zellen, Gefäßneubildung, lokal begrenztes Tumorwachstum, Invasion, Einbruch in das Lymphsystem oder den Blutkreislauf und letztendlich die Metastasierung. Die Bevorzugung von bestimmten Organen im Zuge der Metastasierung ist nicht dem Zufall überlassen, sondern erfolgt möglicherweise zielgerichtet. All diese Vorgänge verlaufen analog zu denen der weißen Blutzellen, die der Reifung der weißen Blutzellen und deren Eintritt in die Zirkulation, sowie der Besiedlung ganz bestimmter Organe ähnlich sind. Bei den weißen Blutzellen werden diese Vorgänge durch sogenannte \"Chemokine\" gesteuert. Chemokine sind kleine Proteine, die in der Lage sind Zellen, die Rezeptoren für Chemokine besitzen, zur Migration zu veranlassen und damit eine gerichtete Bewegung zum Ort der Produktion hin ermöglichen. Tumorzellen produzieren Chemokine und besitzen auch deren Rezeptoren. Es wird angenommen, daß Chemokine für die Tumorentwicklung in drei Punkten von entscheidender Bedeutung sind: Wachstum von Tumorzellen durch Selbststimulierung, Regulierung der Gefäßneubildung und Aktivierung des Immunsystems. Das maligne Melanom ist der aggressivste Hautumor und weltweit steigt die Anzahl derer, die an diesem Tumor erkranken. Chemokine, wie zum Beispiel Interleukin-8, werden von Melanomen produziert und spielen in der Pathogenese eine wichtige Rolle. Ähnliches gilt für Chemokin Rezeptoren, wie zum Beispiel CXCR1 und CXCR2, die Rezeptoren für Interleukin-8. In vorangegangenen Untersuchungen hat sich herausgestellt, daß die Auswirkungen von Interleukin-8 auf das Tumorwachstum und die Metastasierung von Melanomzellen von der jeweiligen Konzentration abhängt. Ursächlich für das verstärkte Wachstum kommt eine Selbststimulierung in Frage, die auf das Vorhandensein von CXCR1 und CXCR2 schließen läßt. Unter Zuhilfenahme von adenoviralen Vektoren wollen wir in dem vorliegenden Projektantrag nun überprüfen ob eine solche Selbststimulierung vorliegt und ob im Falle einer Hemmung der Rezeptoren mittels Antagonisten Tumorwachstum und Metastasierung verhindert oder zumindest wesentlich beeinträchtigt werden kann. Durch die Stimulation von Melanomzellen durch Interleukin-8 kommt es offenbar auch zur erhöhten Produktion eines wichtigen Wachstumsfaktor, nämlich dem Vascular Endothelial Growth Factor. Wir wollen daher weiters überprüfen, welche Mechanismen für diese Hochregulierung verantwortlich sind. Unsere Ergebnisse werden darüber Aufschluß geben, welchen Einfluß CXCR1 und CXCR2 auf die Pathogenese und Biologie des malignen Melanoms haben."
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