Project List

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                "de": "Das Ziel des SFB-LIPOTOX ist die Zusammenführung relevanter Forschungsgruppen um gemeinsam ein zentrales Thema zu bearbeiten, Lipotoxizität. Unter Lipotoxizität versteht man die fehlgesteuerte Aufnahme bzw. Produktion von Fettsäuren und Lipiden, die zur Bildung (lipo)toxischer Substanzen führen, die Dysfunktion von Zellen und Geweben bewirken und im Zelltod enden können. Wir wollen jene metabolischen Vorgänge und molekularen Mechanismen untersuchen, die durch lipotoxische Effektoren ausgelöst werden und die pathologische Basis prävalenter Erkrankungen, wie z.B. dem Metabolischen Syndrom, Typ-2 Diabetes und Atherosklerose darstellen. Dieses hochgesteckte Ziel ist nur durch eine gemeinsame Anstrengung innerhalb eines dynamischen und interaktiven Konsortiums, die weit über die Möglichkeiten innerhalb von Einzelprojektförderungen  hinausgeht, zu erreichen. Durch Einsatz aktueller genomischer, proteomischer und lipidomischer Methoden sollen neue lipotoxische Stoffwechselwege entdeckt werden. Durch Einsatz mutanter Maus- und Hefemodelle werden jene molekulare Mechanismen untersucht, durch die zelluläre Dysfunktion und Zelltod bewirkt werden. Die gewonnenen Erkenntnisse können somit einen wichtigen Beitrag zur Auffindung neuartiger Diagnose- und Behandlungsmethoden leisten.",
                "en": "Das Ziel des SFB-LIPOTOX ist die Zusammenführung relevanter Forschungsgruppen um gemeinsam ein zentrales Thema zu bearbeiten, Lipotoxizität. Unter Lipotoxizität versteht man die fehlgesteuerte Aufnahme bzw. Produktion von Fettsäuren und Lipiden, die zur Bildung (lipo)toxischer Substanzen führen, die Dysfunktion von Zellen und Geweben bewirken und im Zelltod enden können. Wir wollen jene metabolischen Vorgänge und molekularen Mechanismen untersuchen, die durch lipotoxische Effektoren ausgelöst werden und die pathologische Basis prävalenter Erkrankungen, wie z.B. dem Metabolischen Syndrom, Typ-2 Diabetes und Atherosklerose darstellen. Dieses hochgesteckte Ziel ist nur durch eine gemeinsame Anstrengung innerhalb eines dynamischen und interaktiven Konsortiums, die weit über die Möglichkeiten innerhalb von Einzelprojektförderungen  hinausgeht, zu erreichen. Durch Einsatz aktueller genomischer, proteomischer und lipidomischer Methoden sollen neue lipotoxische Stoffwechselwege entdeckt werden. Durch Einsatz mutanter Maus- und Hefemodelle werden jene molekulare Mechanismen untersucht, durch die zelluläre Dysfunktion und Zelltod bewirkt werden. Die gewonnenen Erkenntnisse können somit einen wichtigen Beitrag zur Auffindung neuartiger Diagnose- und Behandlungsmethoden leisten."
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                "de": "Anthrogene Einflüsse auf die Mikrobiozönose der Mur",
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                "de": "Die Steiermark ist seit Jahrzehnten bemüht durch geeignete Maßnahmen die Wassergüte der Mur permanent zu verbessern. Die nachweislichen Erfolge dieser Maßnahmen sind umfassend dokumentiert.\r\nDie Wassergütekriterien beruhen aber hauptsächlich auf physikalisch-chemischen und biologischen Kriterien. Mikribiologische Aspekte im Hinblick auf anthropogene Einflüsse werden dabei nicht berücksichtigt. Der Qualität von Fließgewässern kommt aber eine immer wichtigere Bedeutung zu, da Fließgewässer, nicht zuletzt auf Grund der zunehmend besseren Wasserqualität, auch immer mehr für Freizeitaktivitäten genutzt werden. Diesbezüglich sind Bootssport, Kajak, Rafting, Surfen und in zunehmendem Maße auch Baden und Schwimmmen beispielhaft zu nennen.\r\nEs ergibt sich daraus die Fragestellung, inwieweit die permanente Verbesserung der Wasserqualität der Mur gemäß Gewässergüteatlas auch für hygienisch relevante Parameter gültig ist und sich die Mur für die gennnten Freizeitaktivitäten eignet.\r\nIm Rahmen des gegenständlichen Projektes wird die Mur über den gesamten Verlauf von Predlitz bis Bad Radkersburg beprobt und hinsichtlich hygienisch-mikribiologischer und chemischer Parameter analysiert.",
                "en": "Die Steiermark ist seit Jahrzehnten bemüht durch geeignete Maßnahmen die Wassergüte der Mur permanent zu verbessern. Die nachweislichen Erfolge dieser Maßnahmen sind umfassend dokumentiert.\r\nDie Wassergütekriterien beruhen aber hauptsächlich auf physikalisch-chemischen und biologischen Kriterien. Mikribiologische Aspekte im Hinblick auf anthropogene Einflüsse werden dabei nicht berücksichtigt. Der Qualität von Fließgewässern kommt aber eine immer wichtigere Bedeutung zu, da Fließgewässer, nicht zuletzt auf Grund der zunehmend besseren Wasserqualität, auch immer mehr für Freizeitaktivitäten genutzt werden. Diesbezüglich sind Bootssport, Kajak, Rafting, Surfen und in zunehmendem Maße auch Baden und Schwimmmen beispielhaft zu nennen.\r\nEs ergibt sich daraus die Fragestellung, inwieweit die permanente Verbesserung der Wasserqualität der Mur gemäß Gewässergüteatlas auch für hygienisch relevante Parameter gültig ist und sich die Mur für die gennnten Freizeitaktivitäten eignet.\r\nIm Rahmen des gegenständlichen Projektes wird die Mur über den gesamten Verlauf von Predlitz bis Bad Radkersburg beprobt und hinsichtlich hygienisch-mikribiologischer und chemischer Parameter analysiert."
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                "de": "Frühgeburtlichkeit ist eine Hauptursache für perinatale Morbidität und Mortalität. In Bezug auf die neurologische Langzeitprognose ist die periventrikuläre Leukoenzephalomalazie (PVL) und die daraus resultierende Zerebralparese eine der häufigsten Ursachen für Behinderungen. Das Problem des Screenings und der Diagnostik liegt darin, dass die Frühgeburt ein Endpunkt verschiedener Ätiologien ist. In diesem Projekt wollen wir Marker evaluieren, die unterschiedlichen ätiologischen Kategorien entsprechen: Polymorphismen von Interleukin-10 und Interleukin-4 (Entzündung), SERPINE1 (uteroplazentare Vaskulopathie), messenger RNA von Cortikotropin-releasing-Hormon (Wehenauslösung) und Pentraxin 3 (Entzündung). Das Screeningpotential dieses Marker-Sets wird dabei sowohl für die Frühgeburt als auch für Frühgeburt mit Entwicklung einer PVL evaluiert. Diese Marker sollen den Einsatz prophylaktischer und therapeutischer Interventionen (Progesteron, anti-inflammatorische Interleukine) ermöglichen.",
                "en": "Frühgeburtlichkeit ist eine Hauptursache für perinatale Morbidität und Mortalität. In Bezug auf die neurologische Langzeitprognose ist die periventrikuläre Leukoenzephalomalazie (PVL) und die daraus resultierende Zerebralparese eine der häufigsten Ursachen für Behinderungen. Das Problem des Screenings und der Diagnostik liegt darin, dass die Frühgeburt ein Endpunkt verschiedener Ätiologien ist. In diesem Projekt wollen wir Marker evaluieren, die unterschiedlichen ätiologischen Kategorien entsprechen: Polymorphismen von Interleukin-10 und Interleukin-4 (Entzündung), SERPINE1 (uteroplazentare Vaskulopathie), messenger RNA von Cortikotropin-releasing-Hormon (Wehenauslösung) und Pentraxin 3 (Entzündung). Das Screeningpotential dieses Marker-Sets wird dabei sowohl für die Frühgeburt als auch für Frühgeburt mit Entwicklung einer PVL evaluiert. Diese Marker sollen den Einsatz prophylaktischer und therapeutischer Interventionen (Progesteron, anti-inflammatorische Interleukine) ermöglichen."
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                "de": "Lipases, in concert with lipid kinases and phosphatases, act on maintaining a delicate balance of body lipids. These enzymes catalyze the hydrolysis of ester bonds in lipid substrates and are involved in diverse biological processes ranging from metabolism of dietary triglycerides to cell signalling and inflammation. A diverse array with a still unknown number of genetically distinct lipolytic enzymes is found in nature.\r\nThe central nervous system (CNS) contains a high amount of lipid, exceeded only by adipose tissue. Brain lipids, showing unique structural diversity, provide structural integrity to membranes, as well as insulation and an energy source to neuronal cells.\r\nTherefore, investigating lipases in the CNS and the multiple pathways they are involved, is important to extend our current understanding on how brain lipid metabolism is determined by lipases and may contribute to the improvement and development of new therapies against lipid-related diseases of the CNS.\r\nUsing a genome-based approach, this Pilot project aims at identifying novel lipolytic enzymes in the brain and to investigate the role of known lipases in brain lipid catabolism.",
                "en": "Lipases, in concert with lipid kinases and phosphatases, act on maintaining a delicate balance of body lipids. These enzymes catalyze the hydrolysis of ester bonds in lipid substrates and are involved in diverse biological processes ranging from metabolism of dietary triglycerides to cell signalling and inflammation. A diverse array with a still unknown number of genetically distinct lipolytic enzymes is found in nature.\r\nThe central nervous system (CNS) contains a high amount of lipid, exceeded only by adipose tissue. Brain lipids, showing unique structural diversity, provide structural integrity to membranes, as well as insulation and an energy source to neuronal cells.\r\nTherefore, investigating lipases in the CNS and the multiple pathways they are involved, is important to extend our current understanding on how brain lipid metabolism is determined by lipases and may contribute to the improvement and development of new therapies against lipid-related diseases of the CNS.\r\nUsing a genome-based approach, this Pilot project aims at identifying novel lipolytic enzymes in the brain and to investigate the role of known lipases in brain lipid catabolism."
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                "en": "Das Ziel des SFB-LIPOTOX ist die Zusammenführung relevanter Forschungsgruppen um gemeinsam ein zentrales Thema zu bearbeiten, Lipotoxizität. Unter Lipotoxizität versteht man die fehlgesteuerte Aufnahme bzw. Produktion von Fettsäuren und Lipiden, die zur Bildung (lipo)toxischer Substanzen führen, die Dysfunktion von Zellen und Geweben bewirken und im Zelltod enden können. Wir wollen jene metabolischen Vorgänge und molekularen Mechanismen untersuchen, die durch lipotoxische Effektoren ausgelöst werden und die pathologische Basis prävalenter Erkrankungen, wie z.B. dem Metabolischen Syndrom, Typ-2 Diabetes und Atherosklerose darstellen. Dieses hochgesteckte Ziel ist nur durch eine gemeinsame Anstrengung innerhalb eines dynamischen und interaktiven Konsortiums, die weit über die Möglichkeiten innerhalb von Einzelprojektförderungen  hinausgeht, zu erreichen. Durch Einsatz aktueller genomischer, proteomischer und lipidomischer Methoden sollen neue lipotoxische Stoffwechselwege entdeckt werden. Durch Einsatz mutanter Maus- und Hefemodelle werden jene molekulare Mechanismen untersucht, durch die zelluläre Dysfunktion und Zelltod bewirkt werden. Die gewonnenen Erkenntnisse können somit einen wichtigen Beitrag zur Auffindung neuartiger Diagnose- und Behandlungsmethoden leisten."
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            "abstract": {
                "de": "Prostaglandin (PG) D2 is released by mast cells during the allergic response. Others and our group have recently produced considerable evidence that PGD2 might be involved in the initiation and perpetuation of allergic inflammation by orchestrating the recruitment of eosinophil granulocytes to the tissue, where they might cause tissue damage and induce the symptoms of allergic inflammation. The biological effects of PGD2 are mediated by three distinct receptors, the DP receptor, chemoattractant receptor-homologous molecule expressed on Th2 cells (CRTH2), or at higher concentrations by the thromboxane receptor, TP. Small molecule antagonists of these receptors have recently become available and are currently being developed for the treatment of inflammatory diseases, such as bronchial asthma and eczema. However, the relative contributions of DP, CRTH2 and TP to PGD2-induced biological responses have still remained unclear, but the knowledge thereof is mandatory in order to predict which of these receptors are the most promising targets for the treatment of allergic disease and highlight their potential limitations. Eosinophil function will be investigated with respect to the release of eosinophils from the bone marrow, their recruitment into the tissue, the cells’ life span, and the release of pro-inflammatory mediators from eosinophils, such as reactive oxygen species, leukotrienes or exocytosed toxic granule contents. Moreover, we will test the potential clinical usefulness of CRTH2 and DP antagonists in vivo, using a murine model of ovalbumin-induced allergic pulmonary inflammation and airway hyperresponsiveness. Since the different biological responses to PGD2 can be mediated by CRTH2 or DP, respectively, a combined therapy with CRTH2 plus DP antagonists also needs to be given consideration. The study might hence lead to novel therapeutic regimens for the treatment of allergic inflammation and asthma.\r\n\r\n",
                "en": "Prostaglandin (PG) D2 is released by mast cells during the allergic response. Others and our group have recently produced considerable evidence that PGD2 might be involved in the initiation and perpetuation of allergic inflammation by orchestrating the recruitment of eosinophil granulocytes to the tissue, where they might cause tissue damage and induce the symptoms of allergic inflammation. The biological effects of PGD2 are mediated by three distinct receptors, the DP receptor, chemoattractant receptor-homologous molecule expressed on Th2 cells (CRTH2), or at higher concentrations by the thromboxane receptor, TP. Small molecule antagonists of these receptors have recently become available and are currently being developed for the treatment of inflammatory diseases, such as bronchial asthma and eczema. However, the relative contributions of DP, CRTH2 and TP to PGD2-induced biological responses have still remained unclear, but the knowledge thereof is mandatory in order to predict which of these receptors are the most promising targets for the treatment of allergic disease and highlight their potential limitations. Eosinophil function will be investigated with respect to the release of eosinophils from the bone marrow, their recruitment into the tissue, the cells’ life span, and the release of pro-inflammatory mediators from eosinophils, such as reactive oxygen species, leukotrienes or exocytosed toxic granule contents. Moreover, we will test the potential clinical usefulness of CRTH2 and DP antagonists in vivo, using a murine model of ovalbumin-induced allergic pulmonary inflammation and airway hyperresponsiveness. Since the different biological responses to PGD2 can be mediated by CRTH2 or DP, respectively, a combined therapy with CRTH2 plus DP antagonists also needs to be given consideration. The study might hence lead to novel therapeutic regimens for the treatment of allergic inflammation and asthma."
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                "de": "Anschaffung eines ultrahochauflösenden Massenspektrometrie Systems als Lipidomics und Proteomics Plattform an der Medizinischen Universität Graz. ",
                "en": "Anschaffung eines ultrahochauflösenden Massenspektrometrie Systems als Lipidomics und Proteomics Plattform an der Medizinischen Universität Graz. "
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            "abstract": {
                "de": "Ziel dieses Projektes ist die Anschaffung eines ultrahochauflösenden Massenspektrometers zur qualitativen und quantitativen Bestimmung von Lipiden und im Lipidstoffwechsel aktiven Enzymen, welche in Krankheitsbildern wie Metabolisches Syndrom, chronische Entzündung, Diabetes oder Atherosklerose eine entscheidende Rolle spielen. Der Vorteil von Ultrahochauflösung liegt in der daraus berechenbaren exakten Masse über welche die Identifizierungssicherheit von Lipiden und Proteinen enorm gesteigert werden kann. Als zusätzliche Selektivitätskriterien sollen Fragmentspektren und chromatographische Retentionszeiten herangezogen werden können um über Polarität und Struktur des Moleküls auf dessen Identität schließen zu können. Durch das Zusammenspiel dieser oben genannten technischen Parameter wird es möglich sein die Anzahl von bestimmbaren Lipiden und Proteinen pro Probe deutlich zu steigern. Dadurch sind wichtige Signalmoleküle die in geringsten Mengen im Organismus vorkommen und deshalb für die molekulare Grundlagenforschung von ganz besonderem Interesse sind auch erfassbar.\r\nDie Lipidforschung in Graz und an der MUG genießt Weltruf und ist ein verbindendes Element zwischen allen Grazer akademischen Institutionen. Durch den technologischen Fortschritt im Bereich der Massenspektrometrie wurde es in der letzten Dekade möglich immer detailiertere Informationen über das molekulare Geschehen in biologischen Systemen auf Ebene von Lipiden und Proteinen zu gewinnen. Die daraus entstandenen Begriffe Lipidomics und Proteomics sind die deskriptive Erforschung der Gesamtheit aller Lipide und Proteine in einem definierten biologischen System. Die Basis dieser neuen ‚omics’ Wissenschaften sind massenspektrometrische Systeme welche im Zuge des technologischen Fortschritts immer empfindlicher und schneller (High Throughput) werden, sowie eine immer höhere Massenauflösung bieten. Diese Faktoren sind die Grundlage um möglichst viele Lipide und Proteine in kurzer Zeit mit hoher Treffsicherheit bestimmen zu können, vor allem auch jene Spezies welche zwar in äußerst geringer Konzentration in zellulären Systemen vorkommen, aber häufig sehr großen Einfluss auf Signalübertragungsprozesse haben. \r\nIm Bereich der Lipide geht die Schätzung natürlich vorkommender molekularer Spezies auf weit über 100.000 wovon bisher knapp 10.000 beschrieben und in Datenbanken erfasst sind. Für die Identifizierung und Charakterisierung zusätzlicher Substanzen ist ultrahochauflösende Massenspektrometrie aufgrund der mit dieser Eigenschaft einhergehenden hohen Konfidenz mittlerweile ein unverzichtbares Werkzeug geworden. Aber auch die Quantifizierung des bereits in Datenbanken erfassten Lipidoms in allen seinen Einzelbausteinen ist für Forschungsprojekte der MUG im 21. Jahrhundert die deskriptive Grundlage auf der Hypothesen über zelluläre Mechanismen des Fettstoffwechsels aufgebaut und in weiterer Folge verifiziert oder auch falsifiziert werden. \r\nMit dem in Graz entwickelten System der Activity based Proteomics ist es möglich am Lipidstoffwechsel beteiligte Enzyme (Lipasen) über Fluoreszenzlabeling und Massenspektrometrie zielgenau zu identifizieren. Da viele Lipasen in geringsten Mengen vorkommen ist es auch hier essentiell, möglichst hohe Identitätssicherheit mit maximaler analytischer Empfindlichkeit zu kombinieren. Mit diesem System wird es möglich sein auch in Zukunft neue regulatorische Schlüsselstellen des Lipidstoffwechsels sichtbar und der medizinischen Weiterverwertung zugänglich zu machen.\r\n\r\n",
                "en": "Ziel dieses Projektes ist die Anschaffung eines ultrahochauflösenden Massenspektrometers zur qualitativen und quantitativen Bestimmung von Lipiden und im Lipidstoffwechsel aktiven Enzymen, welche in Krankheitsbildern wie Metabolisches Syndrom, chronische Entzündung, Diabetes oder Atherosklerose eine entscheidende Rolle spielen. Der Vorteil von Ultrahochauflösung liegt in der daraus berechenbaren exakten Masse über welche die Identifizierungssicherheit von Lipiden und Proteinen enorm gesteigert werden kann. Als zusätzliche Selektivitätskriterien sollen Fragmentspektren und chromatographische Retentionszeiten herangezogen werden können um über Polarität und Struktur des Moleküls auf dessen Identität schließen zu können. Durch das Zusammenspiel dieser oben genannten technischen Parameter wird es möglich sein die Anzahl von bestimmbaren Lipiden und Proteinen pro Probe deutlich zu steigern. Dadurch sind wichtige Signalmoleküle die in geringsten Mengen im Organismus vorkommen und deshalb für die molekulare Grundlagenforschung von ganz besonderem Interesse sind auch erfassbar.\r\nDie Lipidforschung in Graz und an der MUG genießt Weltruf und ist ein verbindendes Element zwischen allen Grazer akademischen Institutionen. Durch den technologischen Fortschritt im Bereich der Massenspektrometrie wurde es in der letzten Dekade möglich immer detailiertere Informationen über das molekulare Geschehen in biologischen Systemen auf Ebene von Lipiden und Proteinen zu gewinnen. Die daraus entstandenen Begriffe Lipidomics und Proteomics sind die deskriptive Erforschung der Gesamtheit aller Lipide und Proteine in einem definierten biologischen System. Die Basis dieser neuen ‚omics’ Wissenschaften sind massenspektrometrische Systeme welche im Zuge des technologischen Fortschritts immer empfindlicher und schneller (High Throughput) werden, sowie eine immer höhere Massenauflösung bieten. Diese Faktoren sind die Grundlage um möglichst viele Lipide und Proteine in kurzer Zeit mit hoher Treffsicherheit bestimmen zu können, vor allem auch jene Spezies welche zwar in äußerst geringer Konzentration in zellulären Systemen vorkommen, aber häufig sehr großen Einfluss auf Signalübertragungsprozesse haben. \r\nIm Bereich der Lipide geht die Schätzung natürlich vorkommender molekularer Spezies auf weit über 100.000 wovon bisher knapp 10.000 beschrieben und in Datenbanken erfasst sind. Für die Identifizierung und Charakterisierung zusätzlicher Substanzen ist ultrahochauflösende Massenspektrometrie aufgrund der mit dieser Eigenschaft einhergehenden hohen Konfidenz mittlerweile ein unverzichtbares Werkzeug geworden. Aber auch die Quantifizierung des bereits in Datenbanken erfassten Lipidoms in allen seinen Einzelbausteinen ist für Forschungsprojekte der MUG im 21. Jahrhundert die deskriptive Grundlage auf der Hypothesen über zelluläre Mechanismen des Fettstoffwechsels aufgebaut und in weiterer Folge verifiziert oder auch falsifiziert werden. \r\nMit dem in Graz entwickelten System der Activity based Proteomics ist es möglich am Lipidstoffwechsel beteiligte Enzyme (Lipasen) über Fluoreszenzlabeling und Massenspektrometrie zielgenau zu identifizieren. Da viele Lipasen in geringsten Mengen vorkommen ist es auch hier essentiell, möglichst hohe Identitätssicherheit mit maximaler analytischer Empfindlichkeit zu kombinieren. Mit diesem System wird es möglich sein auch in Zukunft neue regulatorische Schlüsselstellen des Lipidstoffwechsels sichtbar und der medizinischen Weiterverwertung zugänglich zu machen.\r\n\r\n"
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            "abstract": {
                "de": "Das Ziel des SFB-LIPOTOX ist die Zusammenführung relevanter Forschungsgruppen um gemeinsam ein zentrales Thema zu bearbeiten, Lipotoxizität. Unter Lipotoxizität versteht man die fehlgesteuerte Aufnahme bzw. Produktion von Fettsäuren und Lipiden, die zur Bildung (lipo)toxischer Substanzen führen, die Dysfunktion von Zellen und Geweben bewirken und im Zelltod enden können. Wir wollen jene metabolischen Vorgänge und molekularen Mechanismen untersuchen, die durch lipotoxische Effektoren ausgelöst werden und die pathologische Basis prävalenter Erkrankungen, wie z.B. dem Metabolischen Syndrom, Typ-2 Diabetes und Atherosklerose darstellen. Dieses hochgesteckte Ziel ist nur durch eine gemeinsame Anstrengung innerhalb eines dynamischen und interaktiven Konsortiums, die weit über die Möglichkeiten innerhalb von Einzelprojektförderungen  hinausgeht, zu erreichen. Durch Einsatz aktueller genomischer, proteomischer und lipidomischer Methoden sollen neue lipotoxische Stoffwechselwege entdeckt werden. Durch Einsatz mutanter Maus- und Hefemodelle werden jene molekulare Mechanismen untersucht, durch die zelluläre Dysfunktion und Zelltod bewirkt werden. Die gewonnenen Erkenntnisse können somit einen wichtigen Beitrag zur Auffindung neuartiger Diagnose- und Behandlungsmethoden leisten.",
                "en": "Das Ziel des SFB-LIPOTOX ist die Zusammenführung relevanter Forschungsgruppen um gemeinsam ein zentrales Thema zu bearbeiten, Lipotoxizität. Unter Lipotoxizität versteht man die fehlgesteuerte Aufnahme bzw. Produktion von Fettsäuren und Lipiden, die zur Bildung (lipo)toxischer Substanzen führen, die Dysfunktion von Zellen und Geweben bewirken und im Zelltod enden können. Wir wollen jene metabolischen Vorgänge und molekularen Mechanismen untersuchen, die durch lipotoxische Effektoren ausgelöst werden und die pathologische Basis prävalenter Erkrankungen, wie z.B. dem Metabolischen Syndrom, Typ-2 Diabetes und Atherosklerose darstellen. Dieses hochgesteckte Ziel ist nur durch eine gemeinsame Anstrengung innerhalb eines dynamischen und interaktiven Konsortiums, die weit über die Möglichkeiten innerhalb von Einzelprojektförderungen  hinausgeht, zu erreichen. Durch Einsatz aktueller genomischer, proteomischer und lipidomischer Methoden sollen neue lipotoxische Stoffwechselwege entdeckt werden. Durch Einsatz mutanter Maus- und Hefemodelle werden jene molekulare Mechanismen untersucht, durch die zelluläre Dysfunktion und Zelltod bewirkt werden. Die gewonnenen Erkenntnisse können somit einen wichtigen Beitrag zur Auffindung neuartiger Diagnose- und Behandlungsmethoden leisten."
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                "de": "UESSP - Uterussakome: Endometriale Stromasarkome und ihre Pathogenese ",
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                "de": "Uterussarkome sind mit 2-5% aller Uterustumoren als die seltensten Tumorentitäten des weiblichen Genitaltraktes zu betrachten. Innerhalb dieser Gruppe entfallen weniger als 15% auf endometriale Stromasarkome (ESS), weshalb die Pathogenese dieser mesenchymalen Neoplasien bisher sehr schlecht verstanden  ist.\r\n\r\nEndometriale Stromasarkome zeigen ein invasives Tumorwachstum in das umliegende Myometrium. Die betroffenen Patientinnen sind meist zwischen 42-58 Jahre alt. Die Tumoren treten oft prämenopausal auf. Es kommt sehr häufig zur Rezidivbildung, sowohl im Uterus, als auch in anderen Organen (Lunge, Knochen usw.). Bei sogenannten „low-grade“ endometrialen Stromasarkomen liegt die Rezidivrate in den ersten 10 postoperativen Jahren bei etwa 30-50%, bei „high-grade“ endometrialen Stromasarkomen kommt es oft, bereits in den ersten 2 Jahren nach Diagnose des primären Tumors, zur Rezidivbildung. Gegenwärtig ist die einzige Behandlungsoption eine operative Entfernung des Tumors bzw. der Absiedelungen in den betroffenen Organe (Uterus, Eierstöcke mit Eileitern usw.). \r\n\r\nChemotherapie, Hormontherapie und Strahlentherapie haben bisher keine befriedigenden Ergebnisse gezeigt. \r\n\r\nWir wollen die molekularbiologischen Grundlagen dieser seltenen Tumoren analysieren und verstehen. Es werden im Rahmen dieses Projektes morphologische und unterschiedliche molekularbiologisch Methoden anwenden.  \r\n",
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                "de": "Charakterisierung und Optimierung einer neuen zellulären Diagnostikmethode für die Insektengiftallergie",
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            "abstract": {
                "de": "Rund 2 Millionen Österreicher leiden unter Allergien ausgelöst durch Baum- und Gräserpollen, Tierhaare, Hausstaubmilben, Insektenstiche oder andere Allergene. Pro Jahr sind in Österreich bis zu acht Todesfälle durch allergische Reaktionen nach Bienen- oder Wespenstichen zu verzeichnen. Zur Routinediagnostik einer Insektengiftallergie gehören Hauttests sowie die Bestimmung spezifischer, gegen Bienen- und Wespengift gerichtete Immunglobulin (Ig) E-Antikörper im Blutserum. Diese etablierten Diagnostikverfahren sind zwar relativ einfach durchführbar, führen aber häufig zu falsch-positiven Ergebnissen. In solchen Fällen hat sich in den letzten Jahren der Basophilenaktivierungstest basierend auf CD63 und CD20c aufgrund seiner hohen Spezifität und Sensitivität als sehr nützliche zusätzliche Methode erwiesen, ist in seiner gegenwärtigen Form jedoch eher ein qualitativer Test.\r\nZiel des Projektes ist es einen auf der Expression des Oberflächenmarkers CD11b-basierenden Basophilenaktivierungstest für die Diagnostik der Bienen- und Wespengiftallergie zu entwickeln und mit den Ergebnissen von CD63- und CD203c-basierenden Tests, sowie Standard-Diagnostikmethoden zu vergleichen. Ferner sollen zum Ausschluss von Kreuzreaktionen bei Patienten mit falsch- bzw. doppelt-positiven Testergebnissen gezielte Stichprovokationen durchgeführt werden.",
                "en": "Rund 2 Millionen Österreicher leiden unter Allergien ausgelöst durch Baum- und Gräserpollen, Tierhaare, Hausstaubmilben, Insektenstiche oder andere Allergene. Pro Jahr sind in Österreich bis zu acht Todesfälle durch allergische Reaktionen nach Bienen- oder Wespenstichen zu verzeichnen. Zur Routinediagnostik einer Insektengiftallergie gehören Hauttests sowie die Bestimmung spezifischer, gegen Bienen- und Wespengift gerichtete Immunglobulin (Ig) E-Antikörper im Blutserum. Diese etablierten Diagnostikverfahren sind zwar relativ einfach durchführbar, führen aber häufig zu falsch-positiven Ergebnissen. In solchen Fällen hat sich in den letzten Jahren der Basophilenaktivierungstest basierend auf CD63 und CD20c aufgrund seiner hohen Spezifität und Sensitivität als sehr nützliche zusätzliche Methode erwiesen, ist in seiner gegenwärtigen Form jedoch eher ein qualitativer Test.\r\nZiel des Projektes ist es einen auf der Expression des Oberflächenmarkers CD11b-basierenden Basophilenaktivierungstest für die Diagnostik der Bienen- und Wespengiftallergie zu entwickeln und mit den Ergebnissen von CD63- und CD203c-basierenden Tests, sowie Standard-Diagnostikmethoden zu vergleichen. Ferner sollen zum Ausschluss von Kreuzreaktionen bei Patienten mit falsch- bzw. doppelt-positiven Testergebnissen gezielte Stichprovokationen durchgeführt werden."
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            "title": {
                "de": "Glukose Monitoring bei der Hemodialyse",
                "en": "Glucose monitoring in hemodialysis"
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                "de": "Ziel des Projekts ist die Entwicklung eines Systems zur automatischen und kontinuierlichen Messung der Glukose bei der Hämodialyse und bei verwandten extrakorporalen Blutbehandlungsverfahren, sowie zur indirekten Bestimmung der Glukosekonzentration im Blut und davon abgeleiteter Größen.",
                "en": "To develop a system for automatic and continuous glucose measurements during hemodialysis and other related extracorporeal blood treatments for indirect estimation of arterial blood glucose and related entities."
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                "de": "SFB LIPOTOX: Teilprojekt des Koordinationsprojekts (Pathophysiologischer Teil)",
                "en": "SFB LIPOTOX: Teilprojekt des Koordinationsprojekts (Pathophysiologischer Teil)"
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            "abstract": {
                "de": "The goal of the SFB-LIPOTOX is to elucidate the molecular and cellular\r\nprocesses and pathways behind the conversion of physiological substrates,\r\nsuch as FA and lipids into noxious compounds, their effects on cell and\r\norgan function and dysfunction, and their contribution to various forms of\r\ncell death. \r\nThe conversion of FA and lipids into lipotoxic substances occurs via two\r\nprocesses: First, substrate overload, as defined by the excessive cellular\r\nuptake of FA and lipids that exceeds the oxidative capacity of target cells.\r\nSecond, the chemical conversion and modification of FA and lipid substrates\r\ngenerating biologically active signaling molecules of high toxic potential,\r\ne.g. ceramide, lysophospholipids, lipid oxidation products, or ROS. Within\r\nthe SFB-LIPOTOX we propose to identify presently unknown lipotoxic compounds\r\nby a mass spectrometry (MS) based lipidomic approach, to study the molecular\r\nmechanisms of their biosynthesis and inactivation, and to elucidate the resulting biological responses in genetically modified model organisms. \r\nWe will:\r\n*identify and characterize enzymatic processes that generate or catabolize signalling lipids;\r\n*study the mechanisms by which FA and lipotoxic lipids affect cell signalling;\r\n*examine lipid modification processes and their role in lipotoxicity;\r\n*characterize the involvement of genes and their protein products in lipotoxic pathways;\r\n*uncover lipotoxic effects on cell and organ function and lipid-induced cell death;\r\nrelate our findings in model organisms to the pathogenesis of human diseases, such as insulin resistance, atherosclerosis, and neurodegenerative disorders.\r\n\r\nTo achieve these goals, it is necessary to combine a broad spectrum of\r\nscientific and methodological expertise from various fields in biomedicine:\r\nlipid biology, signal transduction, cell organelle function, and apoptosis\r\nresearch. Accordingly, we assembled an interdisciplinary research consortium\r\non the basis of scientific excellence, plus a keen interest in, and a strong\r\ncommitment to the goals of the SFB-LIPOTOX. All principal investigators have\r\na strong scientific track record, contribute important biological model\r\nsystems required for the project, and possess the technical expertise\r\nrequired for the proposed research. The combined expertise of the consortium\r\nmembers will provide a unique opportunity to investigate lipotoxic pathways\r\non a large scale across species, tissues, and conditions.\r\nWithin the initial funding period of the SFB-LIPOTOX (4 years) we expect to\r\ndiscover  unknown lipid species involved in signaling, enzymes and metabolic\r\nprocesses that generate or inactivate (degrade) signalling lipids, and the\r\nconsequences of lipid signalling on cell dysfunction and death. Long term\r\ngoals beyond the initial project period include the elucidation of the\r\ndetailed physiological function of our discoveries, their contribution to\r\nlipid and energy metabolism, and their potential application in the\r\ndiagnosis and treatment of human disease.\r\n",
                "en": "The goal of the SFB-LIPOTOX is to elucidate the molecular and cellular\r\nprocesses and pathways behind the conversion of physiological substrates,\r\nsuch as FA and lipids into noxious compounds, their effects on cell and\r\norgan function and dysfunction, and their contribution to various forms of\r\ncell death. \r\nThe conversion of FA and lipids into lipotoxic substances occurs via two\r\nprocesses: First, substrate overload, as defined by the excessive cellular\r\nuptake of FA and lipids that exceeds the oxidative capacity of target cells.\r\nSecond, the chemical conversion and modification of FA and lipid substrates\r\ngenerating biologically active signaling molecules of high toxic potential,\r\ne.g. ceramide, lysophospholipids, lipid oxidation products, or ROS. Within\r\nthe SFB-LIPOTOX we propose to identify presently unknown lipotoxic compounds\r\nby a mass spectrometry (MS) based lipidomic approach, to study the molecular\r\nmechanisms of their biosynthesis and inactivation, and to elucidate the resulting biological responses in genetically modified model organisms. \r\nWe will:\r\n*identify and characterize enzymatic processes that generate or catabolize signalling lipids;\r\n*study the mechanisms by which FA and lipotoxic lipids affect cell signalling;\r\n*examine lipid modification processes and their role in lipotoxicity;\r\n*characterize the involvement of genes and their protein products in lipotoxic pathways;\r\n*uncover lipotoxic effects on cell and organ function and lipid-induced cell death;\r\nrelate our findings in model organisms to the pathogenesis of human diseases, such as insulin resistance, atherosclerosis, and neurodegenerative disorders.\r\n\r\nTo achieve these goals, it is necessary to combine a broad spectrum of\r\nscientific and methodological expertise from various fields in biomedicine:\r\nlipid biology, signal transduction, cell organelle function, and apoptosis\r\nresearch. Accordingly, we assembled an interdisciplinary research consortium\r\non the basis of scientific excellence, plus a keen interest in, and a strong\r\ncommitment to the goals of the SFB-LIPOTOX. All principal investigators have\r\na strong scientific track record, contribute important biological model\r\nsystems required for the project, and possess the technical expertise\r\nrequired for the proposed research. The combined expertise of the consortium\r\nmembers will provide a unique opportunity to investigate lipotoxic pathways\r\non a large scale across species, tissues, and conditions.\r\nWithin the initial funding period of the SFB-LIPOTOX (4 years) we expect to\r\ndiscover  unknown lipid species involved in signaling, enzymes and metabolic\r\nprocesses that generate or inactivate (degrade) signalling lipids, and the\r\nconsequences of lipid signalling on cell dysfunction and death. Long term\r\ngoals beyond the initial project period include the elucidation of the\r\ndetailed physiological function of our discoveries, their contribution to\r\nlipid and energy metabolism, and their potential application in the\r\ndiagnosis and treatment of human disease.\r\n"
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                "en": "Mutation distribution and identification of novel genes in hereditary neuropathies"
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            "abstract": {
                "de": "Hereditary neuropathies are one of the most frequently inherited causes of neurological disability with an estimated prevalence of 1 in 2500. Age at onset is usually during the first two decades of life or sometimes later. Molecular genetic examinations have shown marked genetic heterogenety with more than 30 genes identified. In some CMT patients and families the underlying gene still has to be found.\r\nIn this project we aim to recruit CMT patients and families in all parts of Austria. We will carry out detailed clinical, electrophysiological and genetic examinations and perform epidemiological studies. Further we aim to identify a novel gene locus in autosomal dominant HSN and MSN type 1.\r\nAnother important aim of this project is to utilize the already existing collaborations with other European groups to create a network with special focus on peripheral neuropathies.",
                "en": "Hereditary neuropathies are one of the most frequently inherited causes of neurological disability with an estimated prevalence of 1 in 2500. Age at onset is usually during the first two decades of life or sometimes later. Molecular genetic examinations have shown marked genetic heterogenety with more than 30 genes identified. In some CMT patients and families the underlying gene still has to be found.\r\nIn this project we aim to recruit CMT patients and families in all parts of Austria. We will carry out detailed clinical, electrophysiological and genetic examinations and perform epidemiological studies. Further we aim to identify a novel gene locus in autosomal dominant HSN and MSN type 1.\r\nAnother important aim of this project is to utilize the already existing collaborations with other European groups to create a network with special focus on peripheral neuropathies."
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                "de": "GASP & zellulaerer Transport viraler Chemokinrezeptoren",
                "en": "GASP and post-endocytic trafficking of virally encoded chemokine receptors"
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                "de": "Eine relativ große Anzahl von Herpes- und Pockenviren (HHV4-8) kodiert für G protein gekoppelte\r\nRezeptoren (GPCRs) mit 7 transmembranaeren Helices (7TM) der Chemokinfamilie. Diese viralen Rezeptoren\r\nwerden vom Virus zur Evasion des Immunsystems, zellulaeren Transformation, Gewebelokalisation und\r\nwahrscheinlich auch fuer das Eintreten des Virus in eine Zelle verwendet. Fuer einige dieser Rezeptoren konnte\r\nsogar ein direkter Zusammenhang mit pathologischen Phaenotypen wie Kaposi Sarcoma, Arteriosklerose und\r\nHIV-Infektion gezeigt werden. Nach wie vor aber ist die Rolle dieser Rezeptoren im viralen Lebenszyklus bzw.\r\nder viralen Pathogenese wenig verstanden.\r\nTypischerweise befindet sich ein Grossteil dieser viralen Rezeptoren in den Membranen intrazellulaerer\r\nOrganellen von Zellen des 'Wirtorganismus' (=Mensch). Diese Organellen sind ein Teil der post-endozytotischen\r\nKaskade, welche normalerweise fuer den Abbau von nicht mehr benoetigten Proteinen verantwortlich ist, also\r\nz.Bsp. multivesikulaere Endosomen und Lysosomen. Interessanterweise sind es aber genau diese lysosomalen\r\nOrganellen in denen waehrend des viralen Lebenszyklus die viralen Rezeptoren in die Viruswand inkorporiert\r\nwerden.\r\nZiel dieses Projektes ist, den Mechanismus bzw. den Interaktionspartner zu finden, den die viralen\r\nRezeptoren verwenden, um in die lysosomalen Organellen zu gelangen und sukzessive in das Virus inkorporiert\r\nzu werden. Ein vielversprechendes Kandidatenprotein ist das kuerzlich identifizierte Protein GASP (GPCRassoziiertes-\r\nsortierendes-Protein), welches spezifisch an 7TM/GPCRs bindet und in der Lage ist, solche\r\nRezeptoren in post-endozytaere Organellen zu transportieren.\r\nDurch die genaue Charakterisierung der post-endozytotischen Eigenschaften dieser viralen Rezeptoren und\r\nderen Interaktion mit dem Protein GASP hoffen wir, wichtige Einblicke in die Funktion und die Pathogenese dieser\r\nviralen Rezeptoren zu erlangen.",
                "en": "A number of human and animal herpes (HHV4-8) and pox viruses encode G -protein coupled receptors\r\n(GPCRs) with seven transmembrane (7TM) segments - most of which are clearly related to human chemokine\r\nreceptors. It appears, that these receptors are used by the virus for either immune evasion, cellular transformation,\r\ntissue targeting, and possibly for cell entry. In addition, many virally-encoded chemokine 7TM/GPCRs have been\r\nsuggested to be causally involved in pathogenic phenotypes like Kaposi sarcoma, atherosclerosis and HIVinfection.\r\nHowever, to date, the role of these receptors during the viral life cycle and in viral pathogenesis is poorly\r\nunderstood. The majority of these receptors is found in the membranes of intracellular organelles that include\r\ncomponents of the endocytotic pathway, i.e. multivesicular endosomes/lysosomes. It was suggested that this is the\r\nplace where the viral receptors are incorporated into the viral membranes during the final stages virus assembly.\r\nHere, we set out to elucidate the mechanisms by which these viral receptors are endocytosed and targeted\r\nto these intracellular lysosomal compartments. One protein has recently been identified that specifically targets\r\n7TM/GPCRs - typically by interaction with their carboxy-terminal domains – to the degradative pathways. This\r\nprotein is the GPCR-associated sorting protein GASP. By addressing the post-endocytic trafficking properties of\r\nthese viral receptors and their possible interaction with GASP, we hope to gain important insights in the function\r\nand pathology of these viral proteins."
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                "de": "Entwicklung eines praktikablen Werkzeugs für die Bewertung und Implementierung evidenzbasierter Leitlinien in Kooperation mit den Krankenhäusern in der Steiermark",
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                "en": "Interactions of Eosinophils with the Endothelium and the Hierarchy of Eosinophil Chemoattractants"
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                "de": "SFB: Mathematische Optimierung mit Anwendungen in der biomedizinischen Forschung\r\n1. Förderperiode",
                "en": "SFB: Mathematical Optimization with Applications in Biomedical Sciences"
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            "short": "Mathematical Optimization",
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            "abstract": {
                "de": "In this project, a realistic computer model of the heart, a “Virtual Heart” simulator will be developed to investigate mechanisms underlying the formation of arrhythmias, the most frequent cause of death in the industrialized world, and their termination by electrical shocks (electrical defibrillation). During the first phase, research will focus on different aspects of defibrillation with the goal to optimize the procedure to allow safe termination of arrhythmias with a fraction of energy requirements of current devices. For the first time, defibrillation will be formulated as an optimization problem using optimal control techniques to devise novel shock strategies. Further, techniques for the generation of microscopically accurate cardiac tissue models will be developed by applying novel strategies for segmentation and multi-modal registration  allowing the fusion of image stacks obtained with different imaging modalities (histological sections and MRI). To deal with the computational burden imposed by the resulting large systems (5-50 Mio dof), parallel algebraic MG and BEM/FEM coupling techniques will be applied to render parameters studies involving whole heart bidomain simulations including a torso possible.\r\nLong term goals include advanced techniques to optimize the exploration of complex parameter spaces associated with defibrillation with OPTIM, inverse methods will be considered to compute cardiac surface potentials from electrical or optical  recordings, and we will incorporate a mechanical contraction model and a fluid mechanical model to investigate electromechanical coupling and mechano-electrical feedback mechanisms and to link modelling results to clinically relevant quantities.",
                "en": "In this project, a realistic computer model of the heart, a “Virtual Heart” simulator will be developed to investigate mechanisms underlying the formation of arrhythmias, the most frequent cause of death in the industrialized world, and their termination by electrical shocks (electrical defibrillation). During the first phase, research will focus on different aspects of defibrillation with the goal to optimize the procedure to allow safe termination of arrhythmias with a fraction of energy requirements of current devices. For the first time, defibrillation will be formulated as an optimization problem using optimal control techniques to devise novel shock strategies. Further, techniques for the generation of microscopically accurate cardiac tissue models will be developed by applying novel strategies for segmentation and multi-modal registration  allowing the fusion of image stacks obtained with different imaging modalities (histological sections and MRI). To deal with the computational burden imposed by the resulting large systems (5-50 Mio dof), parallel algebraic MG and BEM/FEM coupling techniques will be applied to render parameters studies involving whole heart bidomain simulations including a torso possible.\r\nLong term goals include advanced techniques to optimize the exploration of complex parameter spaces associated with defibrillation with OPTIM, inverse methods will be considered to compute cardiac surface potentials from electrical or optical  recordings, and we will incorporate a mechanical contraction model and a fluid mechanical model to investigate electromechanical coupling and mechano-electrical feedback mechanisms and to link modelling results to clinically relevant quantities."
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            "title": {
                "de": "Zelluläre Mechanismen der diastolischen Herzinsuffizienz",
                "en": "Cellular mechanisms of diastolic heart failure"
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            "abstract": {
                "de": "Herzinsuffizienz (Herzmuskelschwäche) ist mit einer deutlichen Einschränkung der Lebensqualität und einer hohen Sterblichkeitsrate verbunden und stellt eine der größten gesundheitlichen und ökonomischen Belastungen der Gesellschaft in Europa dar.\r\nDie diastolische Herzinsuffizienz (DHI) hat eine sehr schlechte Prognose: rund die Hälfte der Patienten verstirbt innerhalb von 5 Jahren nach Diagnosestellung. Diese Prognose ist ungünstiger als die der systolischen Herzinsuffizienz (SHI) und ebenfalls als die vieler Krebserkrankungen. Die Sterberate der DHI bleibt erschreckend hoch ohne sichtbare Verbesserung in den letzten 20 Jahren. Eine der wichtigsten Ursachen für das Fehlen einer effektiven Therapie ist das mangelnde Verständnis der zugrunde liegenden Mechanismen dieser Erkrankung. Im Gegensatz zur SHI, liegen nahezu keine Daten diesbezüglich für die DHI vor.\r\nZiel dieses Projektes ist es daher, ein geeignetes Tiermodell für die DHI quantitativ zu evaluieren, um anschließend die zellulären Mechanismen, die der DHI zugrunde liegen, aufzuklären. Basierend auf den Erkenntnissen dieses Projektes können neue Strategien für die Verbesserung der Diagnose und Behandlung der diastolischen Herzinsuffizienz aufgebaut werden.",
                "en": "Herzinsuffizienz (Herzmuskelschwäche) ist mit einer deutlichen Einschränkung der Lebensqualität und einer hohen Sterblichkeitsrate verbunden und stellt eine der größten gesundheitlichen und ökonomischen Belastungen der Gesellschaft in Europa dar.\r\nDie diastolische Herzinsuffizienz (DHI) hat eine sehr schlechte Prognose: rund die Hälfte der Patienten verstirbt innerhalb von 5 Jahren nach Diagnosestellung. Diese Prognose ist ungünstiger als die der systolischen Herzinsuffizienz (SHI) und ebenfalls als die vieler Krebserkrankungen. Die Sterberate der DHI bleibt erschreckend hoch ohne sichtbare Verbesserung in den letzten 20 Jahren. Eine der wichtigsten Ursachen für das Fehlen einer effektiven Therapie ist das mangelnde Verständnis der zugrunde liegenden Mechanismen dieser Erkrankung. Im Gegensatz zur SHI, liegen nahezu keine Daten diesbezüglich für die DHI vor.\r\nZiel dieses Projektes ist es daher, ein geeignetes Tiermodell für die DHI quantitativ zu evaluieren, um anschließend die zellulären Mechanismen, die der DHI zugrunde liegen, aufzuklären. Basierend auf den Erkenntnissen dieses Projektes können neue Strategien für die Verbesserung der Diagnose und Behandlung der diastolischen Herzinsuffizienz aufgebaut werden."
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                "de": "Angiogenesis gene polymorphisms and efficacy of bevacizumab therapy in patients with metastatic colorectal cancer",
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