Project List

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                "de": "Vitamin D and new bone marker levels in breast cancer patients with and without bone metastases",
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                "de": "Brustkrebs (BrCa) ist die häufigste Form von Krebs bei Frauen. Das Skelettsystem ist ein bevorzugtes Ziel für Metastasen bei BrCa. Hoher Knochenumsatz erhöht das Risiko für Krankheitsprogression und Tod. Der im Knochenstoffwechsel etablierte Einfluss von Vitamin D3 könnte daher auch ein wichtiger Risikofaktor für Skelettmetastasen sein.\r\nVitamin D3 und Serummarker des Knochenstoffwechsels sollen aus einer großen retrospektiven Kohorte von BrCa-Patientinnen mit einem Pool von 5400 BrCa-Patientinnen an ausgewählten Patientinnen mit (n=1050) und ohne Knochenmetastasen in konsekutiven Serumproben ausgewertet werden. Diese Gruppen werden in Alter und Tumorstadium übereingestimmt und sowohl im Querschnitt als auch im Verlauf nach Knochenmetastasen untersucht. Wir erwarten aus dieser Auswertung neue Perspektiven für Vitamin D3 und Knochenstoffwechselmarker in Pathophysiologie, Diagnose und Verlauf von Knochenmetastasen bei Brustkrebspatientinnen.",
                "en": "Brustkrebs (BrCa) ist die häufigste Form von Krebs bei Frauen. Das Skelettsystem ist ein bevorzugtes Ziel für Metastasen bei BrCa. Hoher Knochenumsatz erhöht das Risiko für Krankheitsprogression und Tod. Der im Knochenstoffwechsel etablierte Einfluss von Vitamin D3 könnte daher auch ein wichtiger Risikofaktor für Skelettmetastasen sein.\r\nVitamin D3 und Serummarker des Knochenstoffwechsels sollen aus einer großen retrospektiven Kohorte von BrCa-Patientinnen mit einem Pool von 5400 BrCa-Patientinnen an ausgewählten Patientinnen mit (n=1050) und ohne Knochenmetastasen in konsekutiven Serumproben ausgewertet werden. Diese Gruppen werden in Alter und Tumorstadium übereingestimmt und sowohl im Querschnitt als auch im Verlauf nach Knochenmetastasen untersucht. Wir erwarten aus dieser Auswertung neue Perspektiven für Vitamin D3 und Knochenstoffwechselmarker in Pathophysiologie, Diagnose und Verlauf von Knochenmetastasen bei Brustkrebspatientinnen."
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                "de": "Novel Protocols for Characterization of Putative Disseminated Breast Cancer Stem Cells",
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            "abstract": {
                "de": "Brustkrebs gehört zu den größten Gesundheitsproblemen weltweit. Trotz großer Fortschritte bleibt es eine unheilbare Erkrankung. Neue Erkenntnisse beinhalten ein hierachisches Model der Erkrankung, wo Brustkrebsstammzellen eine entscheidende Rolle für Entstehung und Progression des Brustkrebses spielen. Wir haben gezeigt, dass auch metastatische Brustkrebszellen diesen Zellen entsprechen. Diese sind aber den konventionellen Therapiestrategien nicht zugänglich, und es ist wesentlich neue Methoden zu entwickeln die die Brustkrebsstammzellen als potentielle Therapieziele definieren. Dieser Projektantrag dinet der Etwicklung neuer Protokolle, die zur Verbesserung der Behandlung von Brustkrebs führen sollen.",
                "en": "Brustkrebs gehört zu den größten Gesundheitsproblemen weltweit. Trotz großer Fortschritte bleibt es eine unheilbare Erkrankung. Neue Erkenntnisse beinhalten ein hierachisches Model der Erkrankung, wo Brustkrebsstammzellen eine entscheidende Rolle für Entstehung und Progression des Brustkrebses spielen. Wir haben gezeigt, dass auch metastatische Brustkrebszellen diesen Zellen entsprechen. Diese sind aber den konventionellen Therapiestrategien nicht zugänglich, und es ist wesentlich neue Methoden zu entwickeln die die Brustkrebsstammzellen als potentielle Therapieziele definieren. Dieser Projektantrag dinet der Etwicklung neuer Protokolle, die zur Verbesserung der Behandlung von Brustkrebs führen sollen."
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                "de": "PULMOTENSION: \"Pulmonary Hypertension: Functional Genomics and Therapy of Lung Vascular Remodelling\"",
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            },
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            "abstract": {
                "de": "Pulmonary hypertension (PH) describes a group of devastating diseases, comprising idiopathic and secondary forms, which cause breathlessness and premature death, representing a major burden on healthcare systems. Extensive lung vascular remodelling with loss of vessel patency is the underlying pathomechanism in PH. PULMOTENSION integrates the top EU Centres in PH and lung vascular biology in a multidisciplinary approach, with the aim to combat and finally cure PH. The expertise of all members fully extends from the initially discovery of gene mutations causative of PH to having established new therapeutic regimen of PH. We will uncover underlying molecular pathways, identify distinct targets for anti-remodelling therapy, foster drug development based on these targets, and test these new treatment options in preclinical and clinical trials.\r\nGender issues will be particularly addressed, as many PH forms have a female preponderance. Hence, this ambitious translational research programme will span \"from molecules to patients\" to the benefit of molecular understanding and new treatments of PH, a prototype disease of vascular remodelling.",
                "en": "Pulmonary hypertension (PH) describes a group of devastating diseases, comprising idiopathic and secondary forms, which cause breathlessness and premature death, representing a major burden on healthcare systems. Extensive lung vascular remodelling with loss of vessel patency is the underlying pathomechanism in PH. PULMOTENSION integrates the top EU Centres in PH and lung vascular biology in a multidisciplinary approach, with the aim to combat and finally cure PH. The expertise of all members fully extends from the initially discovery of gene mutations causative of PH to having established new therapeutic regimen of PH. We will uncover underlying molecular pathways, identify distinct targets for anti-remodelling therapy, foster drug development based on these targets, and test these new treatment options in preclinical and clinical trials.\r\nGender issues will be particularly addressed, as many PH forms have a female preponderance. Hence, this ambitious translational research programme will span \"from molecules to patients\" to the benefit of molecular understanding and new treatments of PH, a prototype disease of vascular remodelling."
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                "de": "Analyse von Zytokin-Genpolymorphismen bei Patienten mit retinalem nichtentzündlichen Arterienverschluss",
                "en": "Analyse von Zytokin-Genpolymorphismen bei Patienten mit retinalem nichtentzündlichen Arterienverschluss"
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        {
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                "de": "Pilotversuche zur Endotheldifferenzierung von mesenchymalen Zellen der humanen Plazenta",
                "en": "Pilot experiments for the endothelial differentiation of mesenchymal cells of the human placenta"
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            "title": {
                "de": "Fetale Wachstumsrestriktion und Makrosomie als folge fetaler Hypo- und Hyperglykämie",
                "en": "Fetale Wachstumsrestriktion und Makrosomie als folge fetaler Hypo- und Hyperglykämie"
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            "short": "Fetale Wachstumsrestriktion",
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            "abstract": {
                "de": "Intra-uterine growth restriction (IUGR) describes newborn that did not reach their genetically determined growth potential. It occurs in 3-7% of deliveries. It is associated with significantly increased perinatal morbidity and mortality as well as cardiovascular disease and glucose intolerance in adult life. IUGR is accounted for by reduced utero-placental blood flow and/or maternal hypoglycaemia. Inadequate provision of the fetus with oxygen and nutrients is the key factor for the restricted fetal growth. Risk factors such as smoking and drug abuse, maternal malnutrition and well controlled diabetes (with insulin therapy) enhance the risk of IUGR. Nevertheless, in most cases the aetiology of IUGR remains unknown.\r\n\r\nThe fetal insulin/IGF system regulates placental processes and functions that are disturbed in IUGR and macrosomia.\r\n\r\nThis study aims to address two key aspects: \r\n1. The impact of fetal insulin/IGF levels on placental cells, \r\n2. Metabolic (e.g., glucose) and hormonal (e.g., insulin/IGFs) changes that may account for altered IGF1 and IGF2 levels in the fetal circulation\r\n",
                "en": "Intra-uterine growth restriction (IUGR) describes newborn that did not reach their genetically determined growth potential. It occurs in 3-7% of deliveries. It is associated with significantly increased perinatal morbidity and mortality as well as cardiovascular disease and glucose intolerance in adult life. IUGR is accounted for by reduced utero-placental blood flow and/or maternal hypoglycaemia. Inadequate provision of the fetus with oxygen and nutrients is the key factor for the restricted fetal growth. Risk factors such as smoking and drug abuse, maternal malnutrition and well controlled diabetes (with insulin therapy) enhance the risk of IUGR. Nevertheless, in most cases the aetiology of IUGR remains unknown.\r\n\r\nThe fetal insulin/IGF system regulates placental processes and functions that are disturbed in IUGR and macrosomia.\r\n\r\nThis study aims to address two key aspects: \r\n1. The impact of fetal insulin/IGF levels on placental cells, \r\n2. Metabolic (e.g., glucose) and hormonal (e.g., insulin/IGFs) changes that may account for altered IGF1 and IGF2 levels in the fetal circulation\r\n"
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        {
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            "title": {
                "de": "Impact of endothelial lipase-generated lipolytic products on inflammatory response in vasulcar endothelial cells",
                "en": "Impact of endothelial lipase-generated lipolytic products on inflammatory response in vasulcar endothelial cells"
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            "short": "ENDOTHELIAL LIPASE",
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            "abstract": {
                "de": "Inflammatory reactions in endothelial cells are regulated primarily through activation of\r\ninflammatory genes encoding adhesion molecules, inflammatory cytokines and chemokines.\r\nAn excessive activation of inflammatory genes promotes enhanced adhesion of monocytes\r\nto the vascular endothelium, which is one of the first events in the development of\r\natherosclerosis [1, 2]. The rate of inflammatory gene expression might be modulated by a\r\nvariety of biologically active substances including lipid molecules derived by the action of the\r\nserum lipases on lipoproteins. A likely candidate capable of modulating inflammatory gene\r\nexpression is endothelial lipase (EL), which by hydrolyzing its preferential substrate HDLphosphatidylcholine\r\n(HDL-PC) generates bioactive molecules, free fatty acids (FFAs) and\r\nlysophosphatidylcholine (lyso-PC) species.",
                "en": "Inflammatory reactions in endothelial cells are regulated primarily through activation of\r\ninflammatory genes encoding adhesion molecules, inflammatory cytokines and chemokines.\r\nAn excessive activation of inflammatory genes promotes enhanced adhesion of monocytes\r\nto the vascular endothelium, which is one of the first events in the development of\r\natherosclerosis [1, 2]. The rate of inflammatory gene expression might be modulated by a\r\nvariety of biologically active substances including lipid molecules derived by the action of the\r\nserum lipases on lipoproteins. A likely candidate capable of modulating inflammatory gene\r\nexpression is endothelial lipase (EL), which by hydrolyzing its preferential substrate HDLphosphatidylcholine\r\n(HDL-PC) generates bioactive molecules, free fatty acids (FFAs) and\r\nlysophosphatidylcholine (lyso-PC) species."
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                "de": "Influence of Resveratrol, Quercetin-dihydrate und Seleno-L-Methoionine an Matrix Metalloproteinases and RANKL Levels in Human Osteoarthritis Rheumatoid Arthritis Synovial Fluids",
                "en": "Influence of Resveratrol, Quercetin-dihydrate und Seleno-L-Methoionine an Matrix Metalloproteinases and RANKL Levels in Human Osteoarthritis Rheumatoid Arthritis Synovial Fluids"
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            "short": "Metalloproteinases and RANKL Levels ",
            "url": null,
            "abstract": {
                "de": "Osteoarthritis (OA) is the most prevalent disorder of the musculoskeletal system and has a very high socioeconomic impact. Current treatments for Osteoarthritis are only symptomatic, because they do not act on the causes of Arthritis and do not stop the progression of the disease. This study is designed to investigate the effect of Resveratrol, Quercetin, and Selenium on special inflammation enzymes and factors in human synovial fluid. \r\nEspecially Resveratrol is known as a potent specific inhibitor of inflammation, but its potency has not been tested on human synovial fluid. If the protective potency on Osteoarthritis is similar to the results of animal experiments, it would be an enormous effort. Previous studies indicate that elevated levels of matrix metalloproteinases (MMPs) and receptor activator of nuclear factor NFkB ligand (RANKL) play an important role in cartilage degeneration in OA Rheumatic Arthritis (RA) and Psoriatic Arthritis (PsA) [1, 2]. \r\nThis study should be undertaken to define a possible influence of Resveratrol compared to other antioxidants like Quercetin and Selenium on synovial fluid and these factors. A close interaction between clinicians and basic scientists is necessary because of the combination of analytical, functional and molecular methods. \r\n",
                "en": "Osteoarthritis (OA) is the most prevalent disorder of the musculoskeletal system and has a very high socioeconomic impact. Current treatments for Osteoarthritis are only symptomatic, because they do not act on the causes of Arthritis and do not stop the progression of the disease. This study is designed to investigate the effect of Resveratrol, Quercetin, and Selenium on special inflammation enzymes and factors in human synovial fluid. \r\nEspecially Resveratrol is known as a potent specific inhibitor of inflammation, but its potency has not been tested on human synovial fluid. If the protective potency on Osteoarthritis is similar to the results of animal experiments, it would be an enormous effort. Previous studies indicate that elevated levels of matrix metalloproteinases (MMPs) and receptor activator of nuclear factor NFkB ligand (RANKL) play an important role in cartilage degeneration in OA Rheumatic Arthritis (RA) and Psoriatic Arthritis (PsA) [1, 2]. \r\nThis study should be undertaken to define a possible influence of Resveratrol compared to other antioxidants like Quercetin and Selenium on synovial fluid and these factors. A close interaction between clinicians and basic scientists is necessary because of the combination of analytical, functional and molecular methods. \r\n"
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        {
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            "title": {
                "de": "BBMRI: Biobanking and Biomolecular Resources Research Infrastructure",
                "en": "BBMRI: Biobanking and Biomolecular Resources Research Infrastructure"
            },
            "short": "BBMRI",
            "url": null,
            "abstract": {
                "de": "Biomedical quality-assessed samples and data as well as biomolecular resources and molecular analysis tools are essential for academic and industry-driven research to treat and prevent human diseases. Although currently established national biobanks and biomolecular resources are a unique European strength, valuable collections typically suffer from fragmentation of the European biobanking-related research community. This hampers the collation of biological samples and data from different biobanks required to achieve suffcient statistical power. Moreover, it results in duplication of effort and jeopardises sustainability due to the lack of long-term funding.\r\n\r\nBBMRI will comprise:\r\n*biobanks of different formats\r\n*biomolecular resources\r\n*enabling technologies and high-throughput analysis platforms and molecular tools to decipher gene, protein and metabolite functions and their interactions\r\n*harmonized standards for sample collection, storage, preanalytics and analysis\r\n*harmonized databases and biocomputing infrastructure\r\n*ethical, legal and societal guidance platform",
                "en": "Biomedical quality-assessed samples and data as well as biomolecular resources and molecular analysis tools are essential for academic and industry-driven research to treat and prevent human diseases. Although currently established national biobanks and biomolecular resources are a unique European strength, valuable collections typically suffer from fragmentation of the European biobanking-related research community. This hampers the collation of biological samples and data from different biobanks required to achieve suffcient statistical power. Moreover, it results in duplication of effort and jeopardises sustainability due to the lack of long-term funding.\r\n\r\nBBMRI will comprise:\r\n*biobanks of different formats\r\n*biomolecular resources\r\n*enabling technologies and high-throughput analysis platforms and molecular tools to decipher gene, protein and metabolite functions and their interactions\r\n*harmonized standards for sample collection, storage, preanalytics and analysis\r\n*harmonized databases and biocomputing infrastructure\r\n*ethical, legal and societal guidance platform"
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            "title": {
                "de": "Nachweis antibiotikarestistenter Escherichia coli-Stämme aus Klärschlamm unter Berücksichtigung der verschiedenen Klärschlammbehandlungsverfahren",
                "en": "Nachweis antibiotikarestistenter Escherichia coli-Stämme aus Klärschlamm unter Berücksichtigung der verschiedenen Klärschlammbehandlungsverfahren"
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            "short": "Escherichia coli-Stämme aus Klärschlamm ",
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            "abstract": {
                "de": "Die Ausbreitung resistenter Bakterien und antibiotisch wirksamer Substanzen aus Klärschlamm in die Umwelt ist derzeit nur schwer abschätzbar.\r\nIn der vorliegenden Studie sollten antibiotikaresistente Bakterien im Zusammenhang mit unterschiedlichen Behandlungs- und Hygienisierungsverfahren von Klärschlamm untersucht werden. Dabei sollten jene unterschiedlichen Verfahren verglichen werden bei welchen einerseits bei Einhaltung der richtigen Prozessbedingungen eine Entseuchung des Klärschlammes sichergestellt wird und andererseits die konventionellen Schlammbehandlungsverfahren, z.B. die anaerobe mesophile Faulung und die aerobe Stabilisierung.",
                "en": "Die Ausbreitung resistenter Bakterien und antibiotisch wirksamer Substanzen aus Klärschlamm in die Umwelt ist derzeit nur schwer abschätzbar.\r\nIn der vorliegenden Studie sollten antibiotikaresistente Bakterien im Zusammenhang mit unterschiedlichen Behandlungs- und Hygienisierungsverfahren von Klärschlamm untersucht werden. Dabei sollten jene unterschiedlichen Verfahren verglichen werden bei welchen einerseits bei Einhaltung der richtigen Prozessbedingungen eine Entseuchung des Klärschlammes sichergestellt wird und andererseits die konventionellen Schlammbehandlungsverfahren, z.B. die anaerobe mesophile Faulung und die aerobe Stabilisierung."
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            "subprogram": "Fördergeber Land Steiermark Fachabteilung 19D",
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        {
            "id": 1453,
            "title": {
                "de": "Defektive DNA-Reparatur als prädisponierender Faktor zu Therapie-assoziiertem Myelodysplastischen Syndrom (t-MDS) und akuter myeloischer Leukämie (t-AML)",
                "en": "Defektive DNA-Reparatur als prädisponierender Faktor zu Therapie-assoziiertem Myelodysplastischen Syndrom (t-MDS) und akuter myeloischer Leukämie (t-AML)"
            },
            "short": "MDS_AML",
            "url": null,
            "abstract": {
                "de": "Myelodysplastisches Syndrom (MDS) und akute myeloische Leukämie (AML) sind neoplastische Erkrankungen der hämatopoetischen Stammzelle. Die meisten Fälle dieser Erkrankungen entstehen \"de novo\", wobei der verursachende Faktor unbekannt bleibt. 5%-10% aller neu auftretenden Fälle von MDS und AML entstehen als Langzeitfolge einer Chemo- und/oder Strahlentherapie für eine primäre, oftmals maligne Erkrankung. Diese Entität wird als Therapie-assoziiertes myelodysplastisches Syndrom (t-MDS) bzw. als Therapie-assoziierte akute myeloische Leukämie (t-AML) beschrieben.\r\nDie Tatsache, dass nur 1%-10% der Patienten nach Exposition gegenüber zytotoxischen Substanzen t-MDS/t-AML entwickeln, weist auf genetische Prädisposition in der Entstehung dieser Neoplasien hin.\r\nSchwerpunkt der Forschungsarbeiten dieser Gruppe ist die Aufklärung von Prädisposition zu t-MDS/t-AML.",
                "en": "Myelodysplastisches Syndrom (MDS) und akute myeloische Leukämie (AML) sind neoplastische Erkrankungen der hämatopoetischen Stammzelle. Die meisten Fälle dieser Erkrankungen entstehen \"de novo\", wobei der verursachende Faktor unbekannt bleibt. 5%-10% aller neu auftretenden Fälle von MDS und AML entstehen als Langzeitfolge einer Chemo- und/oder Strahlentherapie für eine primäre, oftmals maligne Erkrankung. Diese Entität wird als Therapie-assoziiertes myelodysplastisches Syndrom (t-MDS) bzw. als Therapie-assoziierte akute myeloische Leukämie (t-AML) beschrieben.\r\nDie Tatsache, dass nur 1%-10% der Patienten nach Exposition gegenüber zytotoxischen Substanzen t-MDS/t-AML entwickeln, weist auf genetische Prädisposition in der Entstehung dieser Neoplasien hin.\r\nSchwerpunkt der Forschungsarbeiten dieser Gruppe ist die Aufklärung von Prädisposition zu t-MDS/t-AML."
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        {
            "id": 2795,
            "title": {
                "de": "Einrichtung eines Messplatzes zur konfokalen Messung intrazellulärer Strukturen, subzellulärer Ionenhomöostase und elektrophysiologischer Aktivität in lebenden Herzmuskelzellen.",
                "en": "Einrichtung eines Messplatzes zur konfokalen Messung intrazellulärer Strukturen, subzellulärer Ionenhomöostase und elektrophysiologischer Aktivität in lebenden Herzmuskelzellen."
            },
            "short": "EFRE Konfokalmikroskop",
            "url": null,
            "abstract": {
                "de": "Eine chronische Erkrankung des Herzmuskels mit Schwächung der Herzkraft (Herzinsuffizienz) und Herzrhythmusstörungen (Arrhythmien) ist zunehmend häufig und betrifft in Österreich derzeit mehr als 200.000 Patienten (ca. 10.000 Neudiagnosen pro Jahr). Die Überlebenswahrscheinlichkeit bei Herzmuskelschwäche ist schlechter als bei vielen Krebsarten, und in fortgeschrittenen Stadien ist die Herztransplantation oftmals die letzte Behandlungsoption. Eine bessere Früherkennung und neue, effektivere Therapien erfordern ein tiefergehendes Verständnis der Mechanismen, die zur Herzinsuffizienz führen. Störungen in den Herzmuskelzellen selbst tragen frühzeitig zum Krankheitsfortschritt bei. Allerdings wurde die bisherige Forschung zur Herzmuskelschwäche vor allem an Tiermodellen durchgeführt, deren Ergebnisse nicht ohne Weiteres auf den erkrankten Menschen übertragbar sind. Daher sind zur Entwicklung und Überprüfung neuer Behandlungsansätze Untersuchungen am isolierten menschlichen Herzmuskelgewebe von größter Bedeutung. Für diese Untersuchungen ist die Arbeitsgruppe des Projektleiters international anerkannt und langjährig ausgewiesen.\r\n In dem beantragten Projekt soll an der Medizinischen Universität Graz ein Messplatz eingerichtet werden, der speziell für Untersuchungen an lebenden, elektrisch erregbaren Herzmuskelzellen eingerichtet ist. Der Messplatz wird es erlauben in schlagenden Herzmuskelzellen die Mechanismen der Herzinsuffizienz- und Arrhythmieentstehung unter physiologischen, kontrollierten Bedingungen zu untersuchen, und die Wirkung neuer Substanzen auf die intrazellulären Signalwege zu testen, um neue Therapieansätze zu entwickeln.\r\nDer beantragte Messplatz besteht aus einem konfokalen Laser-Fluoreszenz-Mikroskop, einem elektrophysiologischen Aufbau und einer Einrichtung zur Versorgung der lebenden Präparate mit Nährstoff- und Wirkstofflösungen. Die konfokale Laser-Fluoreszenz-Mikroskopie ist ein mikroskopisches Verfahren, das die räumliche Darstellung lokaler Prozesse innerhalb einzelner Zellen mit einer Auflösung weit unter einem tausendstel Millimeter und einer Geschwindigkeit von mehr als 1.000 Aufnahmen pro Sekunde ermöglicht. Dadurch können die schnellen Signalwege in schlagenden Herzmuskelzellen mit der erforderlichen Genauigkeit untersucht werden. Die konfokale Laser-Fluoreszenz-Mikroskopie hat in den letzten Jahren wesentlich zur Aufklärung von Krankheitsmechanismen und zu neuen Therapieansätzen beigetragen und bildet in richtungsweisenden internationalen Forschungsinstitutionen einen Grundstein der Herzinsuffizienzforschung. Die ebenfalls beantragte Ergänzung des konfokalen Mikroskops um einen elektrophysiologische Aufbau ermöglicht es, gleichzeitig während der Messungen den elektrischen Erregungszustand der Herzmuskelzellen exakt zu kontrollieren und die entstehenden Membranströme abzuleiten.\r\nEingebettet in die bestehenden Ressourcen der MUG und aufbauend auf der vorhandenen ausgewiesenen Kompetenz im Bereich der konfokalen Mikroskopie und zellulären Elektrophysiologie wird der geplante Messplatz wesentlich zum  international wettbewerbsfähigen Ausbau des kardiovaskulären Forschungs-schwerpunkts der Medizinischen Universität Graz beitragen.\r\n",
                "en": "Eine chronische Erkrankung des Herzmuskels mit Schwächung der Herzkraft (Herzinsuffizienz) und Herzrhythmusstörungen (Arrhythmien) ist zunehmend häufig und betrifft in Österreich derzeit mehr als 200.000 Patienten (ca. 10.000 Neudiagnosen pro Jahr). Die Überlebenswahrscheinlichkeit bei Herzmuskelschwäche ist schlechter als bei vielen Krebsarten, und in fortgeschrittenen Stadien ist die Herztransplantation oftmals die letzte Behandlungsoption. Eine bessere Früherkennung und neue, effektivere Therapien erfordern ein tiefergehendes Verständnis der Mechanismen, die zur Herzinsuffizienz führen. Störungen in den Herzmuskelzellen selbst tragen frühzeitig zum Krankheitsfortschritt bei. Allerdings wurde die bisherige Forschung zur Herzmuskelschwäche vor allem an Tiermodellen durchgeführt, deren Ergebnisse nicht ohne Weiteres auf den erkrankten Menschen übertragbar sind. Daher sind zur Entwicklung und Überprüfung neuer Behandlungsansätze Untersuchungen am isolierten menschlichen Herzmuskelgewebe von größter Bedeutung. Für diese Untersuchungen ist die Arbeitsgruppe des Projektleiters international anerkannt und langjährig ausgewiesen.\r\n In dem beantragten Projekt soll an der Medizinischen Universität Graz ein Messplatz eingerichtet werden, der speziell für Untersuchungen an lebenden, elektrisch erregbaren Herzmuskelzellen eingerichtet ist. Der Messplatz wird es erlauben in schlagenden Herzmuskelzellen die Mechanismen der Herzinsuffizienz- und Arrhythmieentstehung unter physiologischen, kontrollierten Bedingungen zu untersuchen, und die Wirkung neuer Substanzen auf die intrazellulären Signalwege zu testen, um neue Therapieansätze zu entwickeln.\r\nDer beantragte Messplatz besteht aus einem konfokalen Laser-Fluoreszenz-Mikroskop, einem elektrophysiologischen Aufbau und einer Einrichtung zur Versorgung der lebenden Präparate mit Nährstoff- und Wirkstofflösungen. Die konfokale Laser-Fluoreszenz-Mikroskopie ist ein mikroskopisches Verfahren, das die räumliche Darstellung lokaler Prozesse innerhalb einzelner Zellen mit einer Auflösung weit unter einem tausendstel Millimeter und einer Geschwindigkeit von mehr als 1.000 Aufnahmen pro Sekunde ermöglicht. Dadurch können die schnellen Signalwege in schlagenden Herzmuskelzellen mit der erforderlichen Genauigkeit untersucht werden. Die konfokale Laser-Fluoreszenz-Mikroskopie hat in den letzten Jahren wesentlich zur Aufklärung von Krankheitsmechanismen und zu neuen Therapieansätzen beigetragen und bildet in richtungsweisenden internationalen Forschungsinstitutionen einen Grundstein der Herzinsuffizienzforschung. Die ebenfalls beantragte Ergänzung des konfokalen Mikroskops um einen elektrophysiologische Aufbau ermöglicht es, gleichzeitig während der Messungen den elektrischen Erregungszustand der Herzmuskelzellen exakt zu kontrollieren und die entstehenden Membranströme abzuleiten.\r\nEingebettet in die bestehenden Ressourcen der MUG und aufbauend auf der vorhandenen ausgewiesenen Kompetenz im Bereich der konfokalen Mikroskopie und zellulären Elektrophysiologie wird der geplante Messplatz wesentlich zum  international wettbewerbsfähigen Ausbau des kardiovaskulären Forschungs-schwerpunkts der Medizinischen Universität Graz beitragen.\r\n"
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                "de": "Hochdurchsatz-Genexpressionsanalyse im Gehirn verhaltensdivergenter Rattenstämme in Abhängigkeit von Stressexposition und Geschlechtszugehörigkeit",
                "en": "High throughput gene expression analysis in the brain of behaviourally divergent rat strains under the influence of stress exposure and gender"
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            "short": "HOCHDURCHSATZ_GENEXPRESS",
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            "abstract": {
                "de": "Die Begriffe \"stress\" und \"burnout\" sind mittlerweile sprachliches Gemeingut, ihre biomedizinische Bedeutung ist aber, aufgrund nach wie vor fehlender basaler molekularer Konzepte, keineswegs vollständig erfassbar, was allerdings im Sinne adäquater, effizienter Therapieansätze unbedingt nötig wäre.\r\nZur Analyse der möglichen genetischen Determination individueller, wie auch geschlechtsspezifischer Stress-Suszeptibilität wurden bisher stets Tiermodelle herangezogen, in denen a priori definierte Parameter, wie die Expression bekannter Transkriptionsverfahren oder Neurotransmitter als Maß selektiver neuronaler Akrivierung dienten.\r\nDem gegenüber zielt das vorliegende Projektvorhaben darauf ab, innerhalb eines etablierten tierexperimentellen psychologischen Stressmodells, in einem Hochdurchsatz-Prozess mittels automatisierter whole transcriptome analysis durch Microarray-Technologie simultan die Gesamtheit aller stressaktiviertern Gene in bekannten Stresszentren des Gehirns zu erfassen. \r\nAufgrund von bereits erfolgten technischen Vorstudien darf von den Resultaten dieser Studie erwartet werden, wertvolle neue wissenschaftliche Stossrichtungen bezüglich der Aufklärung molekularer Mechanismen geschlechtsspezifischer, Stress-Antwort des Gehirns zu eröffnen.",
                "en": "Die Begriffe \"stress\" und \"burnout\" sind mittlerweile sprachliches Gemeingut, ihre biomedizinische Bedeutung ist aber, aufgrund nach wie vor fehlender basaler molekularer Konzepte, keineswegs vollständig erfassbar, was allerdings im Sinne adäquater, effizienter Therapieansätze unbedingt nötig wäre.\r\nZur Analyse der möglichen genetischen Determination individueller, wie auch geschlechtsspezifischer Stress-Suszeptibilität wurden bisher stets Tiermodelle herangezogen, in denen a priori definierte Parameter, wie die Expression bekannter Transkriptionsverfahren oder Neurotransmitter als Maß selektiver neuronaler Akrivierung dienten.\r\nDem gegenüber zielt das vorliegende Projektvorhaben darauf ab, innerhalb eines etablierten tierexperimentellen psychologischen Stressmodells, in einem Hochdurchsatz-Prozess mittels automatisierter whole transcriptome analysis durch Microarray-Technologie simultan die Gesamtheit aller stressaktiviertern Gene in bekannten Stresszentren des Gehirns zu erfassen. \r\nAufgrund von bereits erfolgten technischen Vorstudien darf von den Resultaten dieser Studie erwartet werden, wertvolle neue wissenschaftliche Stossrichtungen bezüglich der Aufklärung molekularer Mechanismen geschlechtsspezifischer, Stress-Antwort des Gehirns zu eröffnen."
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                "de": "Phospholipid-Metabolismus und Biosynthese von VLDL; Die zentrale Rolle des Enzyms Phosphatidlethanolamin-Methyltransferase (PEMT) bei der Interkonversion von Phospholipiden in der Monolayer von Lipidtröpfchen",
                "en": "Phospholipid-Metabolismus und Biosynthese von VLDL; Die zentrale Rolle des Enzyms Phosphatidlethanolamin-Methyltransferase (PEMT) bei der Interkonversion von Phospholipiden in der Monolayer von Lipidtröpfchen"
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            "abstract": {
                "de": "Der gegenwärtige deutliche Anstieg in der Prävalenz von Fettleibigkeit (Adipositas) in den industrialisierten Ländern ist eine mögliche Erklärung für den ungünstigen Verlauf bei kardiovaskulärer Morbidität und Mortalität. Dysregulationen von Lipid-Synthese/-Speicherung bzw. -Mobilisierung tragen zur Entstehung von Erkrankungen wie Atherosklerose, Fettleibigkeit und Diabetes wesentlich bei.\r\n\r\nDie folgenden Fragestellungen sollen im vorgelegten Projekt untersucht werden:\r\n*Hat Phosphatidylethanolamin Methyltransferase (PEMT) als integrales ER-Protein zusätzlich zu seiner enzymatischen Wirkung eine funktionelle Rolle, z.B. als \"Lipid-Transferprotein\", ähnlich wie MTP, bei der VLDV-Biosynthese?\r\n*Ist das Fehlen spezifischer PEMT-PC Produkte verantwortlich für den VLDL-Sekretionsdefekt?\r\n*Kann durch Manipulation des Phosphatidyethanolamin(PE):Phasphatidylcholin(PC)-Verhältnisses in Leberzellen der VLDL-Sekretionsdefekt bzw. die Steatose beeinflusst werden?\r\n\r\nWir erwarten uns von den Ergebnissen aus diesen Fragestellungen Hinweise darauf, ob das Fehlen des Enzyms PEMT die VLDL-Biosynthese direkt (Bereitstellung des entsprechenden \"Verpackungsmaterials\" für die VLDL-Monolayer) oder indirekt (Störung der FFA-Mobilisierung aus cytosolischen LD für das VLDL assembly) beeinflusst.",
                "en": "Der gegenwärtige deutliche Anstieg in der Prävalenz von Fettleibigkeit (Adipositas) in den industrialisierten Ländern ist eine mögliche Erklärung für den ungünstigen Verlauf bei kardiovaskulärer Morbidität und Mortalität. Dysregulationen von Lipid-Synthese/-Speicherung bzw. -Mobilisierung tragen zur Entstehung von Erkrankungen wie Atherosklerose, Fettleibigkeit und Diabetes wesentlich bei.\r\n\r\nDie folgenden Fragestellungen sollen im vorgelegten Projekt untersucht werden:\r\n*Hat Phosphatidylethanolamin Methyltransferase (PEMT) als integrales ER-Protein zusätzlich zu seiner enzymatischen Wirkung eine funktionelle Rolle, z.B. als \"Lipid-Transferprotein\", ähnlich wie MTP, bei der VLDV-Biosynthese?\r\n*Ist das Fehlen spezifischer PEMT-PC Produkte verantwortlich für den VLDL-Sekretionsdefekt?\r\n*Kann durch Manipulation des Phosphatidyethanolamin(PE):Phasphatidylcholin(PC)-Verhältnisses in Leberzellen der VLDL-Sekretionsdefekt bzw. die Steatose beeinflusst werden?\r\n\r\nWir erwarten uns von den Ergebnissen aus diesen Fragestellungen Hinweise darauf, ob das Fehlen des Enzyms PEMT die VLDL-Biosynthese direkt (Bereitstellung des entsprechenden \"Verpackungsmaterials\" für die VLDL-Monolayer) oder indirekt (Störung der FFA-Mobilisierung aus cytosolischen LD für das VLDL assembly) beeinflusst."
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                "de": "Zelluläre Mechanismen der diastolischen Herzinsuffizienz",
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            "abstract": {
                "de": "Herzinsuffizienz (Herzmuskelschwäche) ist mit einer deutlichen Einschränkung der Lebensqualität und einer hohen Sterblichkeitsrate verbunden und stellt eine der größten gesundheitlichen und ökonomischen Belastungen der Gesellschaft in Europa dar.\r\nDie diastolische Herzinsuffizienz (DHI) hat eine sehr schlechte Prognose: rund die Hälfte der Patienten verstirbt innerhalb von 5 Jahren nach Diagnosestellung. Diese Prognose ist ungünstiger als die der systolischen Herzinsuffizienz (SHI) und ebenfalls als die vieler Krebserkrankungen. Die Sterberate der DHI bleibt erschreckend hoch ohne sichtbare Verbesserung in den letzten 20 Jahren. Eine der wichtigsten Ursachen für das Fehlen einer effektiven Therapie ist das mangelnde Verständnis der zugrunde liegenden Mechanismen dieser Erkrankung. Im Gegensatz zur SHI, liegen nahezu keine Daten diesbezüglich für die DHI vor.\r\nZiel dieses Projektes ist es daher, ein geeignetes Tiermodell für die DHI quantitativ zu evaluieren, um anschließend die zellulären Mechanismen, die der DHI zugrunde liegen, aufzuklären. Basierend auf den Erkenntnissen dieses Projektes können neue Strategien für die Verbesserung der Diagnose und Behandlung der diastolischen Herzinsuffizienz aufgebaut werden.",
                "en": "Herzinsuffizienz (Herzmuskelschwäche) ist mit einer deutlichen Einschränkung der Lebensqualität und einer hohen Sterblichkeitsrate verbunden und stellt eine der größten gesundheitlichen und ökonomischen Belastungen der Gesellschaft in Europa dar.\r\nDie diastolische Herzinsuffizienz (DHI) hat eine sehr schlechte Prognose: rund die Hälfte der Patienten verstirbt innerhalb von 5 Jahren nach Diagnosestellung. Diese Prognose ist ungünstiger als die der systolischen Herzinsuffizienz (SHI) und ebenfalls als die vieler Krebserkrankungen. Die Sterberate der DHI bleibt erschreckend hoch ohne sichtbare Verbesserung in den letzten 20 Jahren. Eine der wichtigsten Ursachen für das Fehlen einer effektiven Therapie ist das mangelnde Verständnis der zugrunde liegenden Mechanismen dieser Erkrankung. Im Gegensatz zur SHI, liegen nahezu keine Daten diesbezüglich für die DHI vor.\r\nZiel dieses Projektes ist es daher, ein geeignetes Tiermodell für die DHI quantitativ zu evaluieren, um anschließend die zellulären Mechanismen, die der DHI zugrunde liegen, aufzuklären. Basierend auf den Erkenntnissen dieses Projektes können neue Strategien für die Verbesserung der Diagnose und Behandlung der diastolischen Herzinsuffizienz aufgebaut werden."
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                "de": "SFB Lipotoxicity - Part 06 (Kooperation): Toxicity of oxidized phospholipids in macrophages ",
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            "abstract": {
                "de": "Das Ziel des SFB-LIPOTOX ist die Zusammenführung relevanter Forschungsgruppen um gemeinsam ein zentrales Thema zu bearbeiten, Lipotoxizität. Unter Lipotoxizität versteht man die fehlgesteuerte Aufnahme bzw. Produktion von Fettsäuren und Lipiden, die zur Bildung (lipo)toxischer Substanzen führen, die Dysfunktion von Zellen und Geweben bewirken und im Zelltod enden können. Wir wollen jene metabolischen Vorgänge und molekularen Mechanismen untersuchen, die durch lipotoxische Effektoren ausgelöst werden und die pathologische Basis prävalenter Erkrankungen, wie z.B. dem Metabolischen Syndrom, Typ-2 Diabetes und Atherosklerose darstellen. Dieses hochgesteckte Ziel ist nur durch eine gemeinsame Anstrengung innerhalb eines dynamischen und interaktiven Konsortiums, die weit über die Möglichkeiten innerhalb von Einzelprojektförderungen  hinausgeht, zu erreichen. Durch Einsatz aktueller genomischer, proteomischer und lipidomischer Methoden sollen neue lipotoxische Stoffwechselwege entdeckt werden. Durch Einsatz mutanter Maus- und Hefemodelle werden jene molekulare Mechanismen untersucht, durch die zelluläre Dysfunktion und Zelltod bewirkt werden. Die gewonnenen Erkenntnisse können somit einen wichtigen Beitrag zur Auffindung neuartiger Diagnose- und Behandlungsmethoden leisten.",
                "en": "Das Ziel des SFB-LIPOTOX ist die Zusammenführung relevanter Forschungsgruppen um gemeinsam ein zentrales Thema zu bearbeiten, Lipotoxizität. Unter Lipotoxizität versteht man die fehlgesteuerte Aufnahme bzw. Produktion von Fettsäuren und Lipiden, die zur Bildung (lipo)toxischer Substanzen führen, die Dysfunktion von Zellen und Geweben bewirken und im Zelltod enden können. Wir wollen jene metabolischen Vorgänge und molekularen Mechanismen untersuchen, die durch lipotoxische Effektoren ausgelöst werden und die pathologische Basis prävalenter Erkrankungen, wie z.B. dem Metabolischen Syndrom, Typ-2 Diabetes und Atherosklerose darstellen. Dieses hochgesteckte Ziel ist nur durch eine gemeinsame Anstrengung innerhalb eines dynamischen und interaktiven Konsortiums, die weit über die Möglichkeiten innerhalb von Einzelprojektförderungen  hinausgeht, zu erreichen. Durch Einsatz aktueller genomischer, proteomischer und lipidomischer Methoden sollen neue lipotoxische Stoffwechselwege entdeckt werden. Durch Einsatz mutanter Maus- und Hefemodelle werden jene molekulare Mechanismen untersucht, durch die zelluläre Dysfunktion und Zelltod bewirkt werden. Die gewonnenen Erkenntnisse können somit einen wichtigen Beitrag zur Auffindung neuartiger Diagnose- und Behandlungsmethoden leisten."
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            "id": 2794,
            "title": {
                "de": "Anschaffung einer zentralen Offenen Mittel-Hochdurchsatz Genotypisierplattform als wesentlicher Faktor zur Weiterentwicklung der epidemiologischen Forschung an der Medizinischen Universität Graz. ",
                "en": "Anschaffung einer zentralen Offenen Mittel-Hochdurchsatz Genotypisierplattform als wesentlicher Faktor zur Weiterentwicklung der epidemiologischen Forschung an der Medizinischen Universität Graz. "
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            "short": "GENOTYPING",
            "url": null,
            "abstract": {
                "de": "Ziel dieses Projektes ist die Anschaffung einer geeigneten ergänzenden Offenen Mittel-Hochdurchsatz Genotypisier Plattform zur Identifikation krankheits-auslösender genetischer Veränderungen. \r\nIn groß angelegten multi-zentrischen genetisch epidemiologischen Studien, unter Einbeziehung mehrerer Tausend PatientInnen und gesunder ProbandInnen, werden die Zusammenhänge (Assoziationen, Kopplungen) zwischen den genetischen Eigenschaften, sogenannte Single-Nukleotid-Polymorphismen (SNPs), des Trägers und dem Auftreten von Krankheiten untersucht. Besonderes Augenmerk liegt auf der Identifikation von SNPs, die als Auslöser für das Entstehen von Erkrankungen (Risikofaktoren) aber auch für das Fortschreiten von Erkrankungen fungieren. Ein SNP führt nicht notwendigerweise zum kompletten Ausfall einer Genfunktion, wie es für „klassische Mutationen“ gilt, verändert aber die Genfunktion doch leicht- bis schwergradig. \r\nDie in genetischen Assoziationsstudien unter Verwendung von Mikroarrays ermittelten krankheits-assoziierten chromosomalen „Bereiche“ müssen im Anschluss mittels Feinkartierung noch weiter aufgelöst werden. Dazu werden sogenannte offene Genotypisierplattformen, die eine wirtschaftliche, flexible Untersuchung von SNPs zulassen, eingesetzt. Tausende Genotypen (Genotyp = ein definierter genetischer Polymorphismus eines bestimmten Individuums) können damit pro Tag ermittelt werden und dienen dem weiteren Einengen von relevanten genetischen Veränderungen und letztlich dem Aufspüren krankheits-bedingender genetischer Polymorphismen. Die modernste und wirtschaftlichste Art der Mittel-Hochdurchsatz Genotypisierung ist die Verwendung sogenannter hydrolysierender Sonden im Rahmen einer modifizierten Polymerase Ketten Reaktion (TaqMan PCR). Beim Kopieren der vorliegenden DNA des Spenders in der PCR werden genotypspezifische fluoreszenzmarkierte Sonden eingesetzt, die je nach vorliegendem Genotyp abgebaut werden können. Liegt bspw. ein A/A Genotyp vor, also sind das vererbte väterliche und mütterliche Chromosom vom selben A-Genotyp, so wird nur die A-spezifische Sonde abgebaut und kann durch diesen Abbau bedingt verstärkt fluoreszieren. Liegt dagegen der B/B Genotyp vor, wird die B-spezifische Sonde abgebaut und fluoresziert auf anderer Wellenlänge. Wurden von Vater und Mutter unterschiedliche Genotypen vererbt (A/B oder B/A Genotyp), so kommt es zu einem Mischsignal, das über einen Scanner detektiert wird. Die PCR Reaktion findet bei modernen Hochdurchsatz Genotypisiergeräten in Minireaktionskammern in wenigen Nanolitern Volumen statt. 3072 voneinander isolierte Minireaktionskammern auf einem sogenannten „Array“ von wenigen Quadratzentimetern ermöglichen die parallele Untersuchung von 3072 individuellen Genotypen in einem einzelnen Experiment. Ein Scanner detektiert dabei das Fluoreszenzsignal in den einzelnen Minireaktionskammern. Die Fluoreszenzdaten definieren unmittelbar den Genotyp. Unter Verwendung mehrerer PCR Geräte kann der Durchsatz flexibel gestaltet werden – bis zu 90.000 Genotypen sind pro Tag analysierbar.  Dieser Durchsatz und die Flexibilität sind wesentliche Parameter für ein schnelles und kostengünstiges Genotypisieren in genetisch epidemiologischen Studien. \r\n\r\n",
                "en": "Ziel dieses Projektes ist die Anschaffung einer geeigneten ergänzenden Offenen Mittel-Hochdurchsatz Genotypisier Plattform zur Identifikation krankheits-auslösender genetischer Veränderungen. \r\nIn groß angelegten multi-zentrischen genetisch epidemiologischen Studien, unter Einbeziehung mehrerer Tausend PatientInnen und gesunder ProbandInnen, werden die Zusammenhänge (Assoziationen, Kopplungen) zwischen den genetischen Eigenschaften, sogenannte Single-Nukleotid-Polymorphismen (SNPs), des Trägers und dem Auftreten von Krankheiten untersucht. Besonderes Augenmerk liegt auf der Identifikation von SNPs, die als Auslöser für das Entstehen von Erkrankungen (Risikofaktoren) aber auch für das Fortschreiten von Erkrankungen fungieren. Ein SNP führt nicht notwendigerweise zum kompletten Ausfall einer Genfunktion, wie es für „klassische Mutationen“ gilt, verändert aber die Genfunktion doch leicht- bis schwergradig. \r\nDie in genetischen Assoziationsstudien unter Verwendung von Mikroarrays ermittelten krankheits-assoziierten chromosomalen „Bereiche“ müssen im Anschluss mittels Feinkartierung noch weiter aufgelöst werden. Dazu werden sogenannte offene Genotypisierplattformen, die eine wirtschaftliche, flexible Untersuchung von SNPs zulassen, eingesetzt. Tausende Genotypen (Genotyp = ein definierter genetischer Polymorphismus eines bestimmten Individuums) können damit pro Tag ermittelt werden und dienen dem weiteren Einengen von relevanten genetischen Veränderungen und letztlich dem Aufspüren krankheits-bedingender genetischer Polymorphismen. Die modernste und wirtschaftlichste Art der Mittel-Hochdurchsatz Genotypisierung ist die Verwendung sogenannter hydrolysierender Sonden im Rahmen einer modifizierten Polymerase Ketten Reaktion (TaqMan PCR). Beim Kopieren der vorliegenden DNA des Spenders in der PCR werden genotypspezifische fluoreszenzmarkierte Sonden eingesetzt, die je nach vorliegendem Genotyp abgebaut werden können. Liegt bspw. ein A/A Genotyp vor, also sind das vererbte väterliche und mütterliche Chromosom vom selben A-Genotyp, so wird nur die A-spezifische Sonde abgebaut und kann durch diesen Abbau bedingt verstärkt fluoreszieren. Liegt dagegen der B/B Genotyp vor, wird die B-spezifische Sonde abgebaut und fluoresziert auf anderer Wellenlänge. Wurden von Vater und Mutter unterschiedliche Genotypen vererbt (A/B oder B/A Genotyp), so kommt es zu einem Mischsignal, das über einen Scanner detektiert wird. Die PCR Reaktion findet bei modernen Hochdurchsatz Genotypisiergeräten in Minireaktionskammern in wenigen Nanolitern Volumen statt. 3072 voneinander isolierte Minireaktionskammern auf einem sogenannten „Array“ von wenigen Quadratzentimetern ermöglichen die parallele Untersuchung von 3072 individuellen Genotypen in einem einzelnen Experiment. Ein Scanner detektiert dabei das Fluoreszenzsignal in den einzelnen Minireaktionskammern. Die Fluoreszenzdaten definieren unmittelbar den Genotyp. Unter Verwendung mehrerer PCR Geräte kann der Durchsatz flexibel gestaltet werden – bis zu 90.000 Genotypen sind pro Tag analysierbar.  Dieser Durchsatz und die Flexibilität sind wesentliche Parameter für ein schnelles und kostengünstiges Genotypisieren in genetisch epidemiologischen Studien. \r\n\r\n"
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                "de": "\"Finemapping\" eines neuen Genlokus in zwei Steirischen Familien mit einer hereditären motorisch-sensiblen Neuropathie Typ 1",
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                "de": "The main focus of this project is on the motor, behavioural and communicative development in girls with Rett disorder from the age of 6 months to the onset of regression (12 to 18 months). The new results will be discussed in the light of continuity or discontinuity with the findings during the first 6 months of life. In addition, the results of the pre-regression period will be assessed in view of a possible association between genotypes and the severity of phenotypes.",
                "en": "The main focus of this project is on the motor, behavioural and communicative development in girls with Rett disorder from the age of 6 months to the onset of regression (12 to 18 months). The new results will be discussed in the light of continuity or discontinuity with the findings during the first 6 months of life. In addition, the results of the pre-regression period will be assessed in view of a possible association between genotypes and the severity of phenotypes."
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                "de": "Albumin an acute-on-chronic liver failure: more than just volume? A randomized, controlled study",
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            "abstract": {
                "de": "Acute-on-chronic liver failure (ACLF) often results in multiple organ dysfunction and mortality rates are in the order of 50-90%.\r\nAlbumin is the major plasma protein and is produced in the liver. Albumin undertakes a variety of functions including: fatty acid transport; metal chelation; drug-binding; and anti-oxidant activity. In liver disease its concentration is diminished but the mechanism of this reduction is uncertain. Currently, albumin infusion in patients with cirrhosis is used primarily as a volume expander. However, recent studies showing reduction in severity of hepatic encephalopathy and improved survival of cirrhotic patients with spontaneous bacterial peritonitis and hepatorenal syndrome treated with albumin infusion is compelling.\r\nOne of the substances that bind to albumin is endotoxin. Endotoxin is a lipopolysaccharid derived from the wall of gram-negative bacteria that causes immediate and strong immune response.\r\n\r\nWe hypothesize that infusion of albumin can improve endotoxin binding capacity and thereby prevent inappropriate neutrophil activation and neutrophil dysfunction in patients with spontaneous bacterial peritonitits. Therefore we aim to investigate neutrophil function (oxidative burst and phagocytosis) and endotoxin binding capacity as well as albumin function in patients with spontaneous bacterial peritonitis before, during and after high-dose albumin infusions as compared to standard therapy. We will also record the occurence of organ failure as a clinical endpoint.",
                "en": "Acute-on-chronic liver failure (ACLF) often results in multiple organ dysfunction and mortality rates are in the order of 50-90%.\r\nAlbumin is the major plasma protein and is produced in the liver. Albumin undertakes a variety of functions including: fatty acid transport; metal chelation; drug-binding; and anti-oxidant activity. In liver disease its concentration is diminished but the mechanism of this reduction is uncertain. Currently, albumin infusion in patients with cirrhosis is used primarily as a volume expander. However, recent studies showing reduction in severity of hepatic encephalopathy and improved survival of cirrhotic patients with spontaneous bacterial peritonitis and hepatorenal syndrome treated with albumin infusion is compelling.\r\nOne of the substances that bind to albumin is endotoxin. Endotoxin is a lipopolysaccharid derived from the wall of gram-negative bacteria that causes immediate and strong immune response.\r\n\r\nWe hypothesize that infusion of albumin can improve endotoxin binding capacity and thereby prevent inappropriate neutrophil activation and neutrophil dysfunction in patients with spontaneous bacterial peritonitits. Therefore we aim to investigate neutrophil function (oxidative burst and phagocytosis) and endotoxin binding capacity as well as albumin function in patients with spontaneous bacterial peritonitis before, during and after high-dose albumin infusions as compared to standard therapy. We will also record the occurence of organ failure as a clinical endpoint."
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