Project List
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id (integer)
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To activate relation expansion add the desired fields as a comma separated
list to the expand query parameter like this:
?expand=<field>,<field>,<field>,...
The following relational fields can be expanded:
organizationcategorytypepartner_functionmanagercontactstatusgrantresearcheventstudylanguageprogramfunders
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To filter for exact value matches:
?<fieldname>=<value>
Possible exact filters:
organizationcategorymanagercontactstatusgrantresearchstudylanguagefundersprogram
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?<fieldname>__<lookup>=<value>
All fields with advanced lookups can also be used for exact value matches as described above.
Possible advanced lookups:
begin_planned:gt,gte,lt,ltebegin_effective:gt,gte,lt,lteend_planned:gt,gte,lt,lteend_effective:gt,gte,lt,lte
GET /v1/research/project/?format=api&offset=280&ordering=end_effective
{ "count": 2244, "next": "https://api-test.medunigraz.at/v1/research/project/?format=api&limit=20&offset=300&ordering=end_effective", "previous": "https://api-test.medunigraz.at/v1/research/project/?format=api&limit=20&offset=260&ordering=end_effective", "results": [ { "id": 2569, "title": { "de": "Anbahnungsfinanzierung: Genetik von Patienten mit Meningokokkeninfektionen Projektnummer: 830184", "en": "host genetics of meningococcal infections" }, "short": "HOST GENETICS MENINGOCOCC INFECT", "url": null, "abstract": { "de": null, "en": null }, "begin_planned": "2010-06-22T02:00:00+02:00", "begin_effective": "2010-06-22T02:00:00+02:00", "end_planned": "2010-10-13T02:00:00+02:00", "end_effective": "2010-10-13T02:00:00+02:00", "assignment": "2011-09-07T13:23:21+02:00", "program": 54, "subprogram": null, "organization": 14091, "category": 10, "type": 10, "partner_function": 4, "manager": 51647, "contact": 51647, "status": 2, "research": 5, "grant": 10, "event": null, "study": null, "language": null, "funders": [ 416 ], "funder_projectcode": null, "ethics_committee": null, "edudract_number": null, "persons": [ "2569-51647-10" ] }, { "id": 2305, "title": { "de": "Anbahnungsfinanzierung (DEVAG) - Projektnummer: 829019", "en": "Anbahnungsfinanzierung (DEVAG)" }, "short": "DEVAG", "url": null, "abstract": { "de": null, "en": null }, "begin_planned": "2010-06-03T02:00:00+02:00", "begin_effective": "2010-07-01T02:00:00+02:00", "end_planned": "2010-10-13T02:00:00+02:00", "end_effective": "2010-10-16T02:00:00+02:00", "assignment": "2010-09-17T11:46:55+02:00", "program": 54, "subprogram": null, "organization": 14038, "category": 10, "type": 10, "partner_function": 4, "manager": null, "contact": null, "status": 2, "research": 5, "grant": 10, "event": null, "study": null, "language": null, "funders": [ 416 ], "funder_projectcode": "829019", "ethics_committee": null, "edudract_number": null, "persons": [] }, { "id": 1944, "title": { "de": "The role of HOXB4 in renal development, maldevelopment of the kidney and tumorigeneses of renal neoplasms", "en": "The role of HOXB4 in renal development, maldevelopment of the kidney and tumorigeneses of renal neoplasms" }, "short": "ROLE OF HOXB4", "url": null, "abstract": { "de": null, "en": null }, "begin_planned": "2009-11-01T01:00:00+01:00", "begin_effective": "2009-11-01T01:00:00+01:00", "end_planned": "2010-10-31T02:00:00+02:00", "end_effective": "2010-10-31T02:00:00+02:00", "assignment": "2009-10-07T13:44:40+02:00", "program": null, "subprogram": null, "organization": 14020, "category": 10, "type": 10, "partner_function": 4, "manager": 52569, "contact": null, "status": 2, "research": 1, "grant": 10, "event": null, "study": null, "language": null, "funders": [ 530 ], "funder_projectcode": null, "ethics_committee": null, "edudract_number": null, "persons": [ "1944-52569-10" ] }, { "id": 1406, "title": { "de": "Mitochondrial calcium homeostasis in endothelial cells", "en": "Mitochondrial calcium homeostasis in endothelial cells" }, "short": "MITOS_FWF07", "url": null, "abstract": { "de": "Obwohl sich bald herausstellte, dass Mitochondrien aufgrund ihrer stark negativ geladenen inneren Membran zweifach positiv geladene Kalzium Ionen (Ca2+) besonders gut aufnehmen können, hat man lange Zeit die Bedeutung dieser Zellorganellen für die Regulation zellulärer Ca2+ Signale unterschätzt. Heute weiß man, dass Mitochondrien nicht nur spezifisch auf Ca2+ reagieren, sondern aktiv an der differenzierten Regulation der räumlich und zeitlichen Ausdehnung zellulärer Ca2+ Signale maßgeblich beteiligt sind.\r\nObwohl bisherige Studien zweifelsohne zu einem besseren Verständnis der Mitochondrien-Physiologie beitragen, lieferten sie keine essentiellen Hinweise auf jene Proteine, die tatsächlich für den Ca2+-Transport in den Mitochondrien verantwortlich sind. Welche molekularen Mechanismen für die Steuerung von Ca2+ Strömen an den Mitochondrien verantwortlich sind und wie andere Ionen diese Prozesse beeinflussen ist ebenso unbekannt. \r\n\r\nDieses Projekt versucht die molekularen Mechanismen der mitochondrialen Ca2+ Homeostase aufzuklären und bestehende Widersprüche bezüglich der Mechanismen der durch UCP2 und UCP3 bewirkten physiologischen Effekte dieser Proteine zu lösen. Obwohl dieses Projekt hauptsächlich in Endothelzellen als ein uns gut bekanntes Modellsystem bearbeitet wird, so werden die zu erwartenden Ergebnisse doch auch auf andere Zelltypen übertragbar sein und so als Grundlage für weitere Untersuchungen dienen\r\n", "en": "Obwohl sich bald herausstellte, dass Mitochondrien aufgrund ihrer stark negativ geladenen inneren Membran zweifach positiv geladene Kalzium Ionen (Ca2+) besonders gut aufnehmen können, hat man lange Zeit die Bedeutung dieser Zellorganellen für die Regulation zellulärer Ca2+ Signale unterschätzt. Heute weiß man, dass Mitochondrien nicht nur spezifisch auf Ca2+ reagieren, sondern aktiv an der differenzierten Regulation der räumlich und zeitlichen Ausdehnung zellulärer Ca2+ Signale maßgeblich beteiligt sind.\r\nObwohl bisherige Studien zweifelsohne zu einem besseren Verständnis der Mitochondrien-Physiologie beitragen, lieferten sie keine essentiellen Hinweise auf jene Proteine, die tatsächlich für den Ca2+-Transport in den Mitochondrien verantwortlich sind. Welche molekularen Mechanismen für die Steuerung von Ca2+ Strömen an den Mitochondrien verantwortlich sind und wie andere Ionen diese Prozesse beeinflussen ist ebenso unbekannt. \r\n\r\nDieses Projekt versucht die molekularen Mechanismen der mitochondrialen Ca2+ Homeostase aufzuklären und bestehende Widersprüche bezüglich der Mechanismen der durch UCP2 und UCP3 bewirkten physiologischen Effekte dieser Proteine zu lösen. Obwohl dieses Projekt hauptsächlich in Endothelzellen als ein uns gut bekanntes Modellsystem bearbeitet wird, so werden die zu erwartenden Ergebnisse doch auch auf andere Zelltypen übertragbar sein und so als Grundlage für weitere Untersuchungen dienen\r\n" }, "begin_planned": "2007-07-01T02:00:00+02:00", "begin_effective": "2007-12-01T01:00:00+01:00", "end_planned": "2010-06-30T02:00:00+02:00", "end_effective": "2010-11-30T01:00:00+01:00", "assignment": "2007-11-12T17:09:08+01:00", "program": 72, "subprogram": null, "organization": 14013, "category": 10, "type": 10, "partner_function": 4, "manager": 51860, "contact": 51860, "status": 2, "research": 1, "grant": 10, "event": null, "study": null, "language": null, "funders": [ 9 ], "funder_projectcode": "P20181", "ethics_committee": null, "edudract_number": null, "persons": [ "1406-51860-10" ] }, { "id": 275, "title": { "de": "Molecular constituents of the insect presynaptic bar", "en": "Molecular constituents of the insect presynaptic bar" }, "short": " Insect presynaptic bar", "url": null, "abstract": { "de": "Projektziel ist die Charakterisierung der Komponenten der stabförmigen elektronendichten Zone an Insektensynapsen mit Immunocytochemie für die hochauflösende Fluoreszenzmikroskopie und Elektronenmikroskopie. Elektronenmikroskopische Aufnahmen von Insektensynapsen zeigen an der präsynaptischen Endigung immer eine stabförmige Zone (\"Bar\"), die zwei postsynaptischen Elementen gegenübersteht. Weil sich synaptische Vesikel an der \"Bar\" anlagern, dürfte diese massgeblich an der Ausschüttung von Neurotransmitter beteiligt sein. Ihre Feinstruktur wurde bereits bei mehreren Insektenarten beschrieben, aber ihr molekularer Aufbau ist noch unbekannt. Meine Hypothese ist, dass die \"Bar\" Vesikel zum Ort der Ausschüttung führt. Um diese Hypothese zu verifizieren, werde ich vier wissenschaftliche Fragen beantworten: 1.) Was sind die molekularen Bestandteile der präsynaptischen \"Bar\" in zentralen Synapsen der Heuschrecke?; 2.) Gibt es einen Unterschied im molekularen Aufbau zwischen Synapsen unterschiedlicher physiologischer Eigenschaften?; 3.) Worin unterscheiden sich präsynaptische \"Bars\" unterschiedlicher Insektenarten?; 4.) Kann Zellkultur zur Ermittlung der Komponenten der präsynaptischen \"Bar\" herangezogen werden?", "en": "Projektziel ist die Charakterisierung der Komponenten der stabförmigen elektronendichten Zone an Insektensynapsen mit Immunocytochemie für die hochauflösende Fluoreszenzmikroskopie und Elektronenmikroskopie. Elektronenmikroskopische Aufnahmen von Insektensynapsen zeigen an der präsynaptischen Endigung immer eine stabförmige Zone (\"Bar\"), die zwei postsynaptischen Elementen gegenübersteht. Weil sich synaptische Vesikel an der \"Bar\" anlagern, dürfte diese massgeblich an der Ausschüttung von Neurotransmitter beteiligt sein. Ihre Feinstruktur wurde bereits bei mehreren Insektenarten beschrieben, aber ihr molekularer Aufbau ist noch unbekannt. Meine Hypothese ist, dass die \"Bar\" Vesikel zum Ort der Ausschüttung führt. Um diese Hypothese zu verifizieren, werde ich vier wissenschaftliche Fragen beantworten: 1.) Was sind die molekularen Bestandteile der präsynaptischen \"Bar\" in zentralen Synapsen der Heuschrecke?; 2.) Gibt es einen Unterschied im molekularen Aufbau zwischen Synapsen unterschiedlicher physiologischer Eigenschaften?; 3.) Worin unterscheiden sich präsynaptische \"Bars\" unterschiedlicher Insektenarten?; 4.) 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Unter Lipotoxizität versteht man die fehlgesteuerte Aufnahme bzw. Produktion von Fettsäuren und Lipiden, die zur Bildung (lipo)toxischer Substanzen führen, die Dysfunktion von Zellen und Geweben bewirken und im Zelltod enden können. Wir wollen jene metabolischen Vorgänge und molekularen Mechanismen untersuchen, die durch lipotoxische Effektoren ausgelöst werden und die pathologische Basis prävalenter Erkrankungen, wie z.B. dem Metabolischen Syndrom, Typ-2 Diabetes und Atherosklerose darstellen. Dieses hochgesteckte Ziel ist nur durch eine gemeinsame Anstrengung innerhalb eines dynamischen und interaktiven Konsortiums, die weit über die Möglichkeiten innerhalb von Einzelprojektförderungen hinausgeht, zu erreichen. Durch Einsatz aktueller genomischer, proteomischer und lipidomischer Methoden sollen neue lipotoxische Stoffwechselwege entdeckt werden. Durch Einsatz mutanter Maus- und Hefemodelle werden jene molekulare Mechanismen untersucht, durch die zelluläre Dysfunktion und Zelltod bewirkt werden. Die gewonnenen Erkenntnisse können somit einen wichtigen Beitrag zur Auffindung neuartiger Diagnose- und Behandlungsmethoden leisten.", "en": "Das Ziel des SFB-LIPOTOX ist die Zusammenführung relevanter Forschungsgruppen um gemeinsam ein zentrales Thema zu bearbeiten, Lipotoxizität. Unter Lipotoxizität versteht man die fehlgesteuerte Aufnahme bzw. Produktion von Fettsäuren und Lipiden, die zur Bildung (lipo)toxischer Substanzen führen, die Dysfunktion von Zellen und Geweben bewirken und im Zelltod enden können. Wir wollen jene metabolischen Vorgänge und molekularen Mechanismen untersuchen, die durch lipotoxische Effektoren ausgelöst werden und die pathologische Basis prävalenter Erkrankungen, wie z.B. dem Metabolischen Syndrom, Typ-2 Diabetes und Atherosklerose darstellen. Dieses hochgesteckte Ziel ist nur durch eine gemeinsame Anstrengung innerhalb eines dynamischen und interaktiven Konsortiums, die weit über die Möglichkeiten innerhalb von Einzelprojektförderungen hinausgeht, zu erreichen. Durch Einsatz aktueller genomischer, proteomischer und lipidomischer Methoden sollen neue lipotoxische Stoffwechselwege entdeckt werden. Durch Einsatz mutanter Maus- und Hefemodelle werden jene molekulare Mechanismen untersucht, durch die zelluläre Dysfunktion und Zelltod bewirkt werden. Die gewonnenen Erkenntnisse können somit einen wichtigen Beitrag zur Auffindung neuartiger Diagnose- und Behandlungsmethoden leisten." }, "begin_planned": "2007-03-01T01:00:00+01:00", "begin_effective": "2007-03-01T01:00:00+01:00", "end_planned": "2010-02-28T01:00:00+01:00", "end_effective": "2010-12-31T01:00:00+01:00", "assignment": "2006-12-27T14:57:24+01:00", "program": 67, "subprogram": null, "organization": 14019, "category": 10, "type": 10, "partner_function": 2, "manager": 51974, "contact": 51974, "status": 2, "research": 1, "grant": 10, "event": null, "study": null, "language": null, "funders": [ 9 ], "funder_projectcode": "F30", "ethics_committee": null, "edudract_number": null, "persons": [ "980-51974-10" ] }, { "id": 1862, "title": { "de": "Chordomas: Identifying targets for therapy", "en": "Chordomas: Identifying targets for therapy" }, "short": "Chordomas", "url": null, "abstract": { "de": "Chordome sind ungenügend erforschte maligne Tumore. DieÄtiologie ist unklar und Therapieoptionen sind gering: Chirurgie für operable Läsionen und Bestrahlung als palliative Therapiemaßnahme. Verschiedene neue Marker wie death receptors TRAIL/TRAIL R1-R4 oder survivin könnten prognostische Faktoren oder Therapieangriffspunkte für eine Chemotherapie darstellen. Das Ziel der vorliegenden Studie ist die Analyse folgender Faktoren: survivin, DR4, DR5, ezrin, brachyury, PDGFR-A und PDGFR-B, KIT, ERa, ERb, AR, EGFR und COX-2. Weiters soll ein vom Austrian Research Center (Seibersdorf) entwickelter Methylierungschip verwendet werden, um 323 DNA Regionen zu testen, die bei verschiedenen anderen Tumoren hypermethyliert waren. Der Nutzen für zukünftige Chordompatienten/innen könnte einerseits in der Bestimmung prognostischer Faktoren und andererseits auch in der Identifizierung möglicher Therapieangriffspunkte liegen.", "en": "Chordome sind ungenügend erforschte maligne Tumore. DieÄtiologie ist unklar und Therapieoptionen sind gering: Chirurgie für operable Läsionen und Bestrahlung als palliative Therapiemaßnahme. Verschiedene neue Marker wie death receptors TRAIL/TRAIL R1-R4 oder survivin könnten prognostische Faktoren oder Therapieangriffspunkte für eine Chemotherapie darstellen. Das Ziel der vorliegenden Studie ist die Analyse folgender Faktoren: survivin, DR4, DR5, ezrin, brachyury, PDGFR-A und PDGFR-B, KIT, ERa, ERb, AR, EGFR und COX-2. Weiters soll ein vom Austrian Research Center (Seibersdorf) entwickelter Methylierungschip verwendet werden, um 323 DNA Regionen zu testen, die bei verschiedenen anderen Tumoren hypermethyliert waren. Der Nutzen für zukünftige Chordompatienten/innen könnte einerseits in der Bestimmung prognostischer Faktoren und andererseits auch in der Identifizierung möglicher Therapieangriffspunkte liegen." }, "begin_planned": "2009-07-01T02:00:00+02:00", "begin_effective": "2009-07-01T02:00:00+02:00", "end_planned": "2010-06-30T02:00:00+02:00", "end_effective": "2010-12-31T01:00:00+01:00", "assignment": "2009-07-07T17:45:56+02:00", "program": 79, "subprogram": null, "organization": 14052, "category": 10, "type": 10, "partner_function": 4, "manager": 53237, "contact": 53237, "status": 2, "research": 1, "grant": 10, "event": null, "study": null, "language": null, "funders": [ 12 ], "funder_projectcode": null, "ethics_committee": null, "edudract_number": null, "persons": [ "1862-53237-10" ] }, { "id": 1951, "title": { "de": "\"Finemapping\" eines neuen Genlokus in zwei Steirischen Familien mit einer hereditären motorisch-sensiblen Neuropathie Typ 1", "en": "\"Finemapping\" eines neuen Genlokus in zwei Steirischen Familien mit einer hereditären motorisch-sensiblen Neuropathie Typ 1" }, "short": "FINEMAPPING_GENLOKUS_NEUROPATHIE", "url": null, "abstract": { "de": null, "en": null }, "begin_planned": "2009-10-01T02:00:00+02:00", "begin_effective": "2009-10-15T02:00:00+02:00", "end_planned": "2010-03-31T02:00:00+02:00", "end_effective": "2010-12-31T01:00:00+01:00", "assignment": "2009-10-20T11:43:54+02:00", "program": null, "subprogram": null, "organization": 14080, "category": 10, "type": 10, "partner_function": 4, "manager": null, "contact": null, "status": 2, "research": 1, "grant": 10, "event": null, "study": null, "language": null, "funders": [ 135 ], "funder_projectcode": null, "ethics_committee": null, "edudract_number": null, "persons": [] }, { "id": 2210, "title": { "de": "OncoMark - Methods for systematicnext generation oncology biomarker development", "en": "OncoMark - Methods for systematicnext generation oncology biomarker development" }, "short": "Anbahnung OncoMark", "url": null, "abstract": { "de": null, "en": null }, "begin_planned": "2010-02-15T01:00:00+01:00", "begin_effective": "2010-02-15T01:00:00+01:00", "end_planned": "2010-05-06T02:00:00+02:00", "end_effective": "2010-12-31T01:00:00+01:00", "assignment": "2010-05-25T15:21:12+02:00", "program": 54, "subprogram": null, "organization": 14020, "category": 10, "type": 10, "partner_function": 4, "manager": null, "contact": null, "status": 2, "research": 2, "grant": 10, "event": null, "study": null, "language": null, "funders": [ 416 ], "funder_projectcode": null, "ethics_committee": null, "edudract_number": null, "persons": [] }, { "id": 2338, "title": { "de": "Genomic changes in the liver in ageing population: impact on metabolism and hepatocellualar carcinoma ", "en": "Genomic changes in the liver in ageing population: impact on metabolism and hepatocellualar carcinoma " }, "short": "AgedLiver", "url": null, "abstract": { "de": null, "en": null }, "begin_planned": "2010-10-25T02:00:00+02:00", "begin_effective": "2010-10-25T02:00:00+02:00", "end_planned": "2011-10-24T02:00:00+02:00", "end_effective": "2010-12-31T01:00:00+01:00", "assignment": "2010-11-11T12:26:50+01:00", "program": null, "subprogram": null, "organization": 14020, "category": 10, "type": 10, "partner_function": 2, "manager": 51663, "contact": 51663, "status": 2, "research": 1, "grant": 10, "event": null, "study": null, "language": null, "funders": [ 25 ], "funder_projectcode": null, "ethics_committee": null, "edudract_number": null, "persons": [ "2338-51663-10" ] }, { "id": 2630, "title": { "de": "Angiogeneseleistung von mesenchymalen Zellen der Plazenta in 3-D Zellkulturmodellen", "en": "Angiogenesis of mesenchymal cells of the placenta in 3-D cell culture models " }, "short": null, "url": null, "abstract": { "de": null, "en": null }, "begin_planned": "2010-03-01T01:00:00+01:00", "begin_effective": "2010-03-01T01:00:00+01:00", "end_planned": "2010-12-31T01:00:00+01:00", "end_effective": "2010-12-31T01:00:00+01:00", "assignment": "2011-11-09T12:43:52+01:00", "program": null, "subprogram": null, "organization": 14017, "category": 10, "type": 10, "partner_function": 4, "manager": 51718, "contact": 51718, "status": 2, "research": 1, "grant": 10, "event": null, "study": null, "language": null, "funders": [ 530 ], "funder_projectcode": null, "ethics_committee": null, "edudract_number": null, "persons": [ "2630-51718-10" ] }, { "id": 2050, "title": { "de": "Die Rolle des Endothelinsystems bei Schwangerschaftspathologien", "en": "Die Rolle des Endothelinsystems bei Schwangerschaftspathologien" }, "short": "ENDOTHELINSYSTEM_SCHWANGERPATHO", "url": null, "abstract": { "de": null, "en": null }, "begin_planned": "2009-09-01T02:00:00+02:00", "begin_effective": "2009-09-01T02:00:00+02:00", "end_planned": "2010-03-31T02:00:00+02:00", "end_effective": "2010-12-31T01:00:00+01:00", "assignment": "2010-01-21T12:45:50+01:00", "program": null, "subprogram": null, "organization": 14038, "category": 10, "type": 10, "partner_function": 4, "manager": null, "contact": null, "status": 2, "research": 2, "grant": 10, "event": null, "study": null, "language": null, "funders": [ 457 ], "funder_projectcode": null, "ethics_committee": null, "edudract_number": null, "persons": [] }, { "id": 2249, "title": { "de": "Die Rolle des Enzymes Phosphatidylethanolamin -N- Methyltransferase (PEMT) bei der Sekretion von Chylomikronen", "en": "Role of the enzyme Phosphatidylethanolamine-N-methyltransferase (PEMT) during secretion of chylomicrons" }, "short": "PEMT_CHYLOMICRONS", "url": null, "abstract": { "de": null, "en": null }, "begin_planned": "2010-04-01T02:00:00+02:00", "begin_effective": "2010-04-01T02:00:00+02:00", "end_planned": "2010-12-31T01:00:00+01:00", "end_effective": "2010-12-31T01:00:00+01:00", "assignment": "2010-07-12T11:48:26+02:00", "program": null, "subprogram": null, "organization": 14013, "category": 10, "type": 10, "partner_function": 4, "manager": null, "contact": null, "status": 2, "research": 1, "grant": 10, "event": null, "study": null, "language": null, "funders": [ 530 ], "funder_projectcode": null, "ethics_committee": null, "edudract_number": null, "persons": [] }, { "id": 1931, "title": { "de": "Expression der Glykoproteine B7-H1 und B7-H3 auf Tumorzellen von Patienten mit metastasiertem, klarzelligem Nierenzellkarzinom. 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Diese Moleküle können einzelne Zellen im Immunsystem blockieren oder aber stimulieren.\r\nWir glauben, dass Patienten die die co-inhibitorischen Moleküle B7-H1 und B7-H3 an ihrer Oberfläche exprimieren, eine unterdrückte Immunabwehr haben und, dass diese Patienten aus diesem Grund schlecht auf einen Immuntherapie ansprechen und früher versterben. \r\nUnser Ziel ist es, das Gewebe aller Patienten die wir in den letzten 15 Jahren mit einer Immuntherapie behandelt haben zu färben und zu evaluieren ob sie B7-H1 und B7-H3 exprimieren.\r\nEs wäre von großem Vorteil Patienten von vornherein identifizieren zu können, die auf eine Immuntherapie ansprechen. Dadurch könnte den Patienten die nicht ansprechen von vornherein eine oft recht nebenwirkungsreiche Therapie erspart werden.", "en": "Das metastasierte Nierenzellkarzinom ist ein aggressiver Tumor der weder strahlen- noch chemosensibel ist. Auftretende singuläre Metastasen werden wenn möglich immer chirurgisch entfernt. Bei multipler Metastasierung kommt eine Immuntherapie sowie eine Anti-angiogenetische Therapie oder auch eine Kombination aus beiden zur Anwendung. In den letzten 20 Jahren war die Immuntherapie die einzig erfolgreiche Therapie bei diesen Patienten. In den letzten Jahren wurden eine Reihe von co-inhibitorischen und co-stimulatorischen Molekülen auf Zellen des Immunsystems aber auch auf Tumorzellen gefunden. Diese Moleküle können einzelne Zellen im Immunsystem blockieren oder aber stimulieren.\r\nWir glauben, dass Patienten die die co-inhibitorischen Moleküle B7-H1 und B7-H3 an ihrer Oberfläche exprimieren, eine unterdrückte Immunabwehr haben und, dass diese Patienten aus diesem Grund schlecht auf einen Immuntherapie ansprechen und früher versterben. \r\nUnser Ziel ist es, das Gewebe aller Patienten die wir in den letzten 15 Jahren mit einer Immuntherapie behandelt haben zu färben und zu evaluieren ob sie B7-H1 und B7-H3 exprimieren.\r\nEs wäre von großem Vorteil Patienten von vornherein identifizieren zu können, die auf eine Immuntherapie ansprechen. Dadurch könnte den Patienten die nicht ansprechen von vornherein eine oft recht nebenwirkungsreiche Therapie erspart werden." }, "begin_planned": "2009-05-01T02:00:00+02:00", "begin_effective": "2009-05-01T02:00:00+02:00", "end_planned": "2009-07-01T02:00:00+02:00", "end_effective": "2010-12-31T01:00:00+01:00", "assignment": "2009-09-22T13:07:22+02:00", "program": null, "subprogram": null, "organization": 14056, "category": 10, "type": 10, "partner_function": 4, "manager": null, "contact": null, "status": 2, "research": 2, "grant": 10, "event": null, "study": null, "language": null, "funders": [ 135 ], "funder_projectcode": null, "ethics_committee": null, "edudract_number": null, "persons": [] }, { "id": 1507, "title": { "de": "Styrian Genomic Arthritis Project (Sty-gap)", "en": "Styrian Genomic Arthritis Project (Sty-gap)" }, "short": "Sty-gap", "url": null, "abstract": { "de": "Arthrose ist eine der häufigsten Erkrankungen des älteren Menschen. Studien ergaben, dass von 1/3 der Erwachsenen zwischen 25 und 74 Jahren ein arthrosekrankes Gelenk besitzen.\r\nSchmerz und Immobilisation sowie operative Eingriffe belasten diese Patienten. Hohe Kosten für konservative und vor allem operative Therapien lassen die Ausgaben der öffentlichen Hand steigen. Es ist mit einem dramatischen Anstieg der Erkrankten und der dadurch verursachten Kosten auf Grund der natürlichen Bevölkerungsentwicklung in Österreich zu rechnen. Trotz dem Einsatz moderner Forschungsmethoden und der Förderung und Thematisierung durch die WHO gibt es immer noch nur ein bruchteilhaftes Verständnis der Faktoren die den gesunden belastungsfähigen Knorpel degenerieren lassn. Um kausale und präventive Therapien gegen Arthrose entwickeln zu können, ist die Kenntnis der spezifischen Faktoren, die zu dieser multifaktoriellen Erkrankung führen, Voraussetzung. Das eingereichte Projekt widmet sich dieser Fragestellung.\r\nUm Ursachen dieser Erkrankung zu erforschen, müssen gesunde mit erkrankten Individuen verglichen werden: Ein umfangreiches Patientenkollektiv muss gebildet werden. Durch exakte Erhebung und Dokumentation klinischer und serologischer Parameter sowie bioptisch gewonnenem Gewebe von Patienten, die sich einem endoprothetischen Geleksersatz unterziehen, können Aussagen über maßgebliche Faktoren der Arthroseentstehung getroffen werden. Eine Beobachtung und Analyse des Arthroseverlaufes über einen Zeitraum von 10 Jahren lässt wichtige Ergebnisse im Langzeitverlauf erwarten. Die Beobachtung familiärer Häufung der Arthrose gibt einen eindeutigen Hinweis auf genetische Faktoren bei der Entstehung der Arthrose. Um diesem Umstand Rechnung zu tragen, wird eine DNA-Bank angelegt. Von jedem in das Kollektiv eingeschlossenen Patienten, wird eine DNA-Probe angelegt. Durch die Analyse der Gesamtheit Arthrose verursachender Parameter, ist die exakte Definition der Ursachen von Arthrose und Etablierung erfolgreicher Behandlungsstrategien das Ziel dieser Studie. Risikofaktoren können so definiert und präventive Maßnahmen etabliert werden.", "en": "Arthrose ist eine der häufigsten Erkrankungen des älteren Menschen. Studien ergaben, dass von 1/3 der Erwachsenen zwischen 25 und 74 Jahren ein arthrosekrankes Gelenk besitzen.\r\nSchmerz und Immobilisation sowie operative Eingriffe belasten diese Patienten. Hohe Kosten für konservative und vor allem operative Therapien lassen die Ausgaben der öffentlichen Hand steigen. Es ist mit einem dramatischen Anstieg der Erkrankten und der dadurch verursachten Kosten auf Grund der natürlichen Bevölkerungsentwicklung in Österreich zu rechnen. Trotz dem Einsatz moderner Forschungsmethoden und der Förderung und Thematisierung durch die WHO gibt es immer noch nur ein bruchteilhaftes Verständnis der Faktoren die den gesunden belastungsfähigen Knorpel degenerieren lassn. Um kausale und präventive Therapien gegen Arthrose entwickeln zu können, ist die Kenntnis der spezifischen Faktoren, die zu dieser multifaktoriellen Erkrankung führen, Voraussetzung. Das eingereichte Projekt widmet sich dieser Fragestellung.\r\nUm Ursachen dieser Erkrankung zu erforschen, müssen gesunde mit erkrankten Individuen verglichen werden: Ein umfangreiches Patientenkollektiv muss gebildet werden. Durch exakte Erhebung und Dokumentation klinischer und serologischer Parameter sowie bioptisch gewonnenem Gewebe von Patienten, die sich einem endoprothetischen Geleksersatz unterziehen, können Aussagen über maßgebliche Faktoren der Arthroseentstehung getroffen werden. Eine Beobachtung und Analyse des Arthroseverlaufes über einen Zeitraum von 10 Jahren lässt wichtige Ergebnisse im Langzeitverlauf erwarten. Die Beobachtung familiärer Häufung der Arthrose gibt einen eindeutigen Hinweis auf genetische Faktoren bei der Entstehung der Arthrose. Um diesem Umstand Rechnung zu tragen, wird eine DNA-Bank angelegt. Von jedem in das Kollektiv eingeschlossenen Patienten, wird eine DNA-Probe angelegt. Durch die Analyse der Gesamtheit Arthrose verursachender Parameter, ist die exakte Definition der Ursachen von Arthrose und Etablierung erfolgreicher Behandlungsstrategien das Ziel dieser Studie. Risikofaktoren können so definiert und präventive Maßnahmen etabliert werden." }, "begin_planned": "2008-05-01T02:00:00+02:00", "begin_effective": "2008-05-01T02:00:00+02:00", "end_planned": "2009-02-28T01:00:00+01:00", "end_effective": "2011-01-01T01:00:00+01:00", "assignment": "2008-04-04T14:18:43+02:00", "program": null, "subprogram": null, "organization": 14052, "category": 10, "type": 10, "partner_function": 4, "manager": null, "contact": null, "status": 2, "research": 1, "grant": 10, "event": null, "study": null, "language": null, "funders": [ 135 ], "funder_projectcode": null, "ethics_committee": null, "edudract_number": null, "persons": [] }, { "id": 1722, "title": { "de": "Determining the Hierarchy of EMTRs in Malignant Melanoma", "en": "Determining the Hierarchy of EMTRs in Malignant Melanoma" }, "short": "DETERMINING_HIERARCHY_EMTR_MELANOMA", "url": null, "abstract": { "de": "Epithelial-mesenchymal transition (EMT) is a hallmark of cellular transformation in solid tumors. A similar process is thought to be relevant for melanomgenesis. The exact mechanisms how this is accomplished with respect to stage specific effects of epilthelial-mesenchymal transcriptional regulation, however, are unknown for many tumor entities and melanoma in particular. \r\nThe intent of this project is to decipher targets of EMT inducing regulators at the transcriptional level as exemplified by modulation of cadherins through hepatocyte growth factor (HGF), an important growth factor in melanomagenesis. Our previous data show that the effect of HGF on epithelial-mesenchymal transcriptional regulators (EMTRs) is stage-dependent in melanoma cell lines. Based on these observations we want to pinpoint EMTRs specific binding to E-boxes in cadherins, investigate on HGF-mediated regulation of Snail and Slug and study overexpression of Slug and Twist in melanoma cell lines. We expect to uncover the hierachical sequence of EMTRs activation in early versus late stage melanomas, the preferential binding of EMRTs to cadherins and in vitro and in vivo effects of over-expressed or down-regulated EMRTs. The following hypothesis:\r\n\"Hierachy of epithelial-mesenchymal transcriptional regulators in malignant melanoma\"\r\nwill be tested in two specific aims:\r\n*Continuing investigations on E-box binding EMRTs and the functional effects of Slug and Twist in melanocytic cells \r\n*Scrutinizing HGF mediated modulation of Snail, Slug and Twist through regulation by NF-kB and GSK -3ß.", "en": "Epithelial-mesenchymal transition (EMT) is a hallmark of cellular transformation in solid tumors. A similar process is thought to be relevant for melanomgenesis. The exact mechanisms how this is accomplished with respect to stage specific effects of epilthelial-mesenchymal transcriptional regulation, however, are unknown for many tumor entities and melanoma in particular. \r\nThe intent of this project is to decipher targets of EMT inducing regulators at the transcriptional level as exemplified by modulation of cadherins through hepatocyte growth factor (HGF), an important growth factor in melanomagenesis. Our previous data show that the effect of HGF on epithelial-mesenchymal transcriptional regulators (EMTRs) is stage-dependent in melanoma cell lines. Based on these observations we want to pinpoint EMTRs specific binding to E-boxes in cadherins, investigate on HGF-mediated regulation of Snail and Slug and study overexpression of Slug and Twist in melanoma cell lines. 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Although currently established national biobanks and biomolecular resources are a unique European strength, valuable collections typically suffer from fragmentation of the European biobanking-related research community. This hampers the collation of biological samples and data from different biobanks required to achieve suffcient statistical power. Moreover, it results in duplication of effort and jeopardises sustainability due to the lack of long-term funding.\r\n\r\nBBMRI will comprise:\r\n*biobanks of different formats\r\n*biomolecular resources\r\n*enabling technologies and high-throughput analysis platforms and molecular tools to decipher gene, protein and metabolite functions and their interactions\r\n*harmonized standards for sample collection, storage, preanalytics and analysis\r\n*harmonized databases and biocomputing infrastructure\r\n*ethical, legal and societal guidance platform", "en": "Biomedical quality-assessed samples and data as well as biomolecular resources and molecular analysis tools are essential for academic and industry-driven research to treat and prevent human diseases. Although currently established national biobanks and biomolecular resources are a unique European strength, valuable collections typically suffer from fragmentation of the European biobanking-related research community. This hampers the collation of biological samples and data from different biobanks required to achieve suffcient statistical power. Moreover, it results in duplication of effort and jeopardises sustainability due to the lack of long-term funding.\r\n\r\nBBMRI will comprise:\r\n*biobanks of different formats\r\n*biomolecular resources\r\n*enabling technologies and high-throughput analysis platforms and molecular tools to decipher gene, protein and metabolite functions and their interactions\r\n*harmonized standards for sample collection, storage, preanalytics and analysis\r\n*harmonized databases and biocomputing infrastructure\r\n*ethical, legal and societal guidance platform" }, "begin_planned": "2008-01-02T01:00:00+01:00", "begin_effective": "2008-02-01T01:00:00+01:00", "end_planned": "2009-12-31T01:00:00+01:00", "end_effective": "2011-01-31T01:00:00+01:00", "assignment": "2008-06-09T13:59:48+02:00", "program": 24, "subprogram": "FP7-INFRASTRUCTURES-2007-1, INFRA-2007-2.2.1.16: European Biobanking and Biomolecular Resources", "organization": 14020, "category": 10, "type": 10, "partner_function": 3, "manager": 51663, "contact": 51663, "status": 2, "research": 3, "grant": 10, "event": null, "study": null, "language": null, "funders": [ 10 ], "funder_projectcode": null, "ethics_committee": null, "edudract_number": null, "persons": [ "1552-51663-10" ] }, { "id": 2038, "title": { "de": "MIGRONIS - Projektfortführung", "en": "MIGRONIS - Projektfortführung" }, "short": "MIGRONIS", "url": null, "abstract": { "de": null, "en": null }, "begin_planned": "2009-07-01T02:00:00+02:00", "begin_effective": "2010-02-01T01:00:00+01:00", "end_planned": "2010-07-01T02:00:00+02:00", "end_effective": "2011-01-31T01:00:00+01:00", "assignment": "2010-01-15T15:49:27+01:00", "program": null, "subprogram": null, "organization": 14028, "category": 10, "type": 10, "partner_function": 4, "manager": 50562, "contact": 50562, "status": 2, "research": 2, "grant": 10, "event": null, "study": null, "language": null, "funders": [ 135 ], "funder_projectcode": null, "ethics_committee": null, "edudract_number": null, "persons": [ "2038-50562-10" ] } ] }