Project List

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            "title": {
                "de": "Chromosomale Instabilität bei Alterung und Krebs",
                "en": "Chromosomal instability in aging and cancer"
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            "short": "CHROMOS_INSTAB_AGING_CANCER_2007",
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            "abstract": {
                "de": "This project aims at elucidating factors involved in CIN and age-dependent aneuploidy. We want to address the hypothesis whether CIN or aneuploidy is caused by specific genetic alterations in a single gene or whether it is the consequence of mutations in several or a large number of genes. The project consists of three different steps: In a first, mainly descriptive step, we will employ latest 3D-multicolor FISH imaging techniques directly on tissue sections or on single cell suspensions to identify CIN/aneuploid regions in real biological material. In a second step, we will apply to these CIN/aneuploid regions our unbiased whole genome amplification strategies for subsequent array-CGH. This strategy will yield a high-resolution analysis of the genome of the respective areas or of individual cells. Regions within the tumor genome, which are commonly gained or lost will pinpoint locations of genes, which may be involved in the occurrence of CIN and aneuploidy. Candidate genes identified by this approach will be sequenced. The third, functional step, involves RNAi for gene knockdown of selected genes to verify that their reduced function has indeed an impact on chromosomal stability. Thus, this project combines both descriptive in vivo and functional in vitro technologies to derive significant biological conclusions.\r\n",
                "en": "This project aims at elucidating factors involved in CIN and age-dependent aneuploidy. We want to address the hypothesis whether CIN or aneuploidy is caused by specific genetic alterations in a single gene or whether it is the consequence of mutations in several or a large number of genes. The project consists of three different steps: In a first, mainly descriptive step, we will employ latest 3D-multicolor FISH imaging techniques directly on tissue sections or on single cell suspensions to identify CIN/aneuploid regions in real biological material. In a second step, we will apply to these CIN/aneuploid regions our unbiased whole genome amplification strategies for subsequent array-CGH. This strategy will yield a high-resolution analysis of the genome of the respective areas or of individual cells. Regions within the tumor genome, which are commonly gained or lost will pinpoint locations of genes, which may be involved in the occurrence of CIN and aneuploidy. Candidate genes identified by this approach will be sequenced. The third, functional step, involves RNAi for gene knockdown of selected genes to verify that their reduced function has indeed an impact on chromosomal stability. Thus, this project combines both descriptive in vivo and functional in vitro technologies to derive significant biological conclusions.\r\n"
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        {
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            "title": {
                "de": "Evaluation of Neuroproteins as Biomarkers for Traumatic Brain Injury in Pediatric Patients",
                "en": "Evaluation of Neuroproteins as Biomarkers for Traumatic Brain Injury in Pediatric Patients"
            },
            "short": "TRAUMATIC_BRAIN_INJURY",
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            "abstract": {
                "de": "Berichte in der Literatur und eigene Untersuchungen lassen auf einen diagnostischen und ökonomischen Vorteil durch die Bestimmung von Neuroproteinen bei Patienten mit Schädel-Hirn-Trauma schließen. Bisher kann bei einem negativen Testergebnis eine signifikante Läsion mit Sicherheit ausgeschlossen, bei einem positiven aber nicht als bewiesen angesehen werden. Um nähere Erkenntnisse über Funktion und Regulation von S-100B, GFAP, MBP, NSE und CTP zu erhalten, sind Untersuchungen an einem großen pädiatrischen Kollektiv erforderlich. S-100B wurde bereits in einer groß angelegten Untersuchung durch die Antragsteller (n=300)evaluiert. Ziel dieser Untersuchung ist es, die anderen 4 Biomarker im selben Kollektiv zu analysieren. Weiters sollen Normwerte der untersuchten Marker für die kindliche Population anhand eines gesunden Kollektives aufgestellt werden, da diese bisher nur für Erwachsene bestimmt wurden und ein Rückschluss auf Kinder nicht unbedingt möglich ist.",
                "en": "Berichte in der Literatur und eigene Untersuchungen lassen auf einen diagnostischen und ökonomischen Vorteil durch die Bestimmung von Neuroproteinen bei Patienten mit Schädel-Hirn-Trauma schließen. Bisher kann bei einem negativen Testergebnis eine signifikante Läsion mit Sicherheit ausgeschlossen, bei einem positiven aber nicht als bewiesen angesehen werden. Um nähere Erkenntnisse über Funktion und Regulation von S-100B, GFAP, MBP, NSE und CTP zu erhalten, sind Untersuchungen an einem großen pädiatrischen Kollektiv erforderlich. S-100B wurde bereits in einer groß angelegten Untersuchung durch die Antragsteller (n=300)evaluiert. Ziel dieser Untersuchung ist es, die anderen 4 Biomarker im selben Kollektiv zu analysieren. Weiters sollen Normwerte der untersuchten Marker für die kindliche Population anhand eines gesunden Kollektives aufgestellt werden, da diese bisher nur für Erwachsene bestimmt wurden und ein Rückschluss auf Kinder nicht unbedingt möglich ist."
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        {
            "id": 1487,
            "title": {
                "de": "Die Erprobung eines motorischen Paradigmas für ein funktionelles MRI bei Chorea Huntington Patienten",
                "en": "Die Erprobung eines motorischen Paradigmas für ein funktionelles MRI bei Chorea Huntington Patienten"
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            "short": "CHOREA_HUNTINGTON",
            "url": null,
            "abstract": {
                "de": "Chorea Huntington (HD) ist eine nach jetzigem Stand der Wissenschaft unheilbare, dominant vererbte Erkrankung, die mit der Degeneration von Neuronen im Gehirn, vornehmlich im Cortex und im Striatum, einhergeht. Die Häufigkeit beträgt in Europa 1 : 20000. Die Krankheit manifestiert sich zwischen dem 35. und 45. Lebensjahr und ist gekennzeichnet durch choreatische Hyperkinesien (überschießende Bewegungen), psychiatrische Auffälligkeiten wie Agitiertheit und graduelle kognitive Einschränkungen bis hin zur Demenz. Motorische Defizite zeigen sich bereits in sehr frühen Stadien der Erkrankung und bilden in den meisten Fällen einen Marker für die Manifestation der Erkrankung. Die dahinter liegenden pathophysiologischen Mechanismen sind noch weitgehend unbekannt. Die Erforschung dieser Mechanismen und ihrer Symptome leistet einen wichtigen Beitrag zur Erkenntnis über die Ursachen und den Verlauf der bis heute unheilbaren Erkrankung und eröffnet damit weitere Schritte in der Entwicklung von Therapieansätzen. \r\n\r\nDas Ziel des Projekts ist die Planung und Erprobung eines motorischen Paradigmas zur Erfassung motorischer Einschränkungen bei Chorea Huntington Patienten. Ein Paradigma ist ein einfacher Bewegungsablauf wie beispielsweise das Zusammenführen von Daumen und Zeigefinger. Das motorische Paradigma soll während einer funktionellen MRI Untersuchung zum Einsatz kommen und die für diese Bewegung aktivierten Hirnregionen sichtbar machen. Ziel der vorliegenden Studie ist es das Design und den Ablauf des motorischen Paradigmas im fMRI so zu erproben, dass es als sicheres, reproduzierbares und aussagekräftiges Messverfahren für die Aktivierung bestimmter Hirnareale in einer MR-Folgestudie angewendet werden kann. Durch ein ausführliches Austesten des Paradigmas lassen sich genaue Aussagen über die Zuverlässigkeit und damit Anwendbarkeit des Verfahrens machen. Die Ergebnisse bieten eine Grundlage für die Erforschung der Repräsentation motorischer Defizite im Gehirn im Zusammenhang mit anderen  neurodegenerativen Erkrankungen.\r\n\r\nBei diesem Projekt handelt es sich um ein Pilotprojekt, das an der Universitätsklinik für Psychiatrie Graz durchgeführt wird. Das motorische Paradigma soll in einer Folgestudie in der Durchführung eines funktionellen MRI bei Chorea Huntington Patienten Verwendung finden.  \r\n",
                "en": "Chorea Huntington (HD) ist eine nach jetzigem Stand der Wissenschaft unheilbare, dominant vererbte Erkrankung, die mit der Degeneration von Neuronen im Gehirn, vornehmlich im Cortex und im Striatum, einhergeht. Die Häufigkeit beträgt in Europa 1 : 20000. Die Krankheit manifestiert sich zwischen dem 35. und 45. Lebensjahr und ist gekennzeichnet durch choreatische Hyperkinesien (überschießende Bewegungen), psychiatrische Auffälligkeiten wie Agitiertheit und graduelle kognitive Einschränkungen bis hin zur Demenz. Motorische Defizite zeigen sich bereits in sehr frühen Stadien der Erkrankung und bilden in den meisten Fällen einen Marker für die Manifestation der Erkrankung. Die dahinter liegenden pathophysiologischen Mechanismen sind noch weitgehend unbekannt. Die Erforschung dieser Mechanismen und ihrer Symptome leistet einen wichtigen Beitrag zur Erkenntnis über die Ursachen und den Verlauf der bis heute unheilbaren Erkrankung und eröffnet damit weitere Schritte in der Entwicklung von Therapieansätzen. \r\n\r\nDas Ziel des Projekts ist die Planung und Erprobung eines motorischen Paradigmas zur Erfassung motorischer Einschränkungen bei Chorea Huntington Patienten. Ein Paradigma ist ein einfacher Bewegungsablauf wie beispielsweise das Zusammenführen von Daumen und Zeigefinger. Das motorische Paradigma soll während einer funktionellen MRI Untersuchung zum Einsatz kommen und die für diese Bewegung aktivierten Hirnregionen sichtbar machen. Ziel der vorliegenden Studie ist es das Design und den Ablauf des motorischen Paradigmas im fMRI so zu erproben, dass es als sicheres, reproduzierbares und aussagekräftiges Messverfahren für die Aktivierung bestimmter Hirnareale in einer MR-Folgestudie angewendet werden kann. Durch ein ausführliches Austesten des Paradigmas lassen sich genaue Aussagen über die Zuverlässigkeit und damit Anwendbarkeit des Verfahrens machen. Die Ergebnisse bieten eine Grundlage für die Erforschung der Repräsentation motorischer Defizite im Gehirn im Zusammenhang mit anderen  neurodegenerativen Erkrankungen."
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        {
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            "title": {
                "de": "Analyse der Virulenzmechanismen von Campylobacter fetus",
                "en": "Comparative Analysis of Campylobacter fetus virulence mechanisms"
            },
            "short": "VIRULENZ_CAMPYLOBACTER_FETUS",
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            "abstract": {
                "de": "Das Gram-negative Bakterium Campylobacter fetus ist ein veterinärmedizinisch bedeutendes Pathogen, welches vor allem in der Rinderzucht durch das Verursachen epidemischer Aborte und Unfruchtbarkeit beträchtliche wirtschaftliche Schäden verursacht. Weiters ist es ein humanmedizinisch signifikanter Sepsiserreger, welcher besonders immunsupprimierte Patienten gefährdet. Bisher ist über die Virulenzmechanismen dieses Erregers, seine Infektionsstrategien und seine Interaktion mit Wirtszellen wenig bekannt. C. fetus wird durch zwei Subspecies repräsentiert, C. fetus subsp. fetus und C. fetus subsp. venerealis, welche sich genetisch nur geringfügig unterscheiden, andererseits aber eine äußerst unterschiedliche Wirtsspezifität besitzen. Daher stellt C. fetus ein exzellentes Model zur Erforschung der molekularen Determinanten von Wirtsspezifität und der Interaktion des Bakteriums mit seinen Wirtszellen dar. In einem Genomvergleich identifizierten wir Subspecies-spezifische genetische Elemente die mit großer Wahrscheinlichkeit Virulenzfaktoren darstellen. Darunter einen Typ IV Transportsystem (type IV secretion system) welcher typischerweise von Bakterien zum Export von Virulenzfaktoren (z. B. Toxine) in die Wirtszelle verwendet wird. Weiters ein Enzym welches für die Lipopolysaccharidbiosynthese verantwortlich ist und damit direkt die Eigenschaften der bakteriellen Zellwand beeinflusst. Unser Forschungsvorhaben untersucht die Beteiligung Subspezies-spezifischer Gene zum Wirtstropismus und zur Pathogenität von C. fetus. Es ist notwendig eine genaue Kenntnis des natürlichen Bildes einer C. fetus Infektion zu bekommen. Zu diesem Zweck werden histopathologische Untersuchungen von infiziertem Gewebe aus der Veterinärmedizin durchgeführt. Weiters wird mittels hochauflösender mikroskopischer Verfahren (Elektronenmikroskopie, Konfokale Laser-Scanning Mikroskopie) die Bakterien-Wirtszellinteraktion visualisiert. Mit dieser Information werden Zellkultur-basierte in-vitro-Infektionsmodelle entwickelt um die Beteiligung der Virulenzgene an spezifischen Phasen des Infektionsgeschehens wie zelluläre Adhärenz, Wirtszellinvasion aber auch die Reaktion der infizierten Zelle (z. B. Chemokinsekretion) zu untersuchen. Dazu werden mittels von uns entwickelter Verfahren diese Virulenzgene genetisch inaktiviert und in den in-vitro-Infektionsmodellen getestet. Diese Studie wird detaillierte Einsichten in die Funktion der Virulenzgene und ihren Beitrag zum Wirtstropismus von C. fetus liefern und damit die molekulare Basis der C. fetus Pathogenität besser definieren.",
                "en": "The bacterial species Campylobacter fetus is a significant animal pathogen, causing epidemic abortion and infertility in cattle. It is also an important human pathogen causing septicaemia, putting predominantly immunocompromised people at risk. Very little is understood about C. fetus virulence mechanisms and the interaction with its hosts. C. fetus consists of two subspecies, C. fetus subsp. fetus und C. fetus subsp. venerealis, which are extraordinarily closely related on the genetic level but exhibit striking differences in tissue and host specificity. Comparative analysis of these subspecies thus provides an excellent model to understand the molecular nature of this pathogen’s host and tissue tropism and to elucidate the molecular interactions with its host cells. We have compared the genomes of the subspecies and identified genome segments unique to each with a putative role in pathogenicity. These include a type IV macromolecular transport system (T4SS) typically involved in secretion of bacterial virulence proteins to eukaryotic host cells, and an enzyme linking LPS biosynthesis and structure to environmental cues. This research aims to determine the contribution of specific genes to the host tropism and virulence of C. fetus subspecies. To do so we require much more detailed understanding of the natural appearance of the C. fetus infection process. We propose a thorough histopathological analysis of infected tissues derived from the veterinary field. Insights gained here will be enhanced by fine resolution of host-pathogen interactions on the cellular level. C.fetus – susceptible in vitro models of cultured animal and human cells will be developed to assess the functional contribution of putative virulence genes to stages of the C. fetus infection process. Techniques developed in this project should differentiate involvement of the virulence genes in bacterial adherence, cellular entry, proinflammatory activation of host cells, chemokine secretion and cytotoxicity. The important applications of these models will be not only to compare the divergent virulence properties of the C. fetus subspecies but to evaluate phenotypic differences in host-pathogen interactions following mutagenesis of putative virulence genes. We have established a new series of genetics tools for this organism which enable us to perform mutational analyses readily. These studies will provide much clearer insights into the function of specific genes in determining host preference and the molecular basis of C. fetus pathogenicity."
            },
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        {
            "id": 1509,
            "title": {
                "de": "Genetik der Blutdruckregulation bei Kindern mit Meningokokkensepsis",
                "en": "Genetik der Blutdruckregulation bei Kindern mit Meningokokkensepsis"
            },
            "short": "GENETIK_MENINGOKOKKENSEPSIS",
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            "abstract": {
                "de": "Mit Hilfe eines Netzwerkes von Kinderkliniken im mitteleuropäischen Raum sollen mögliche Einflüsse der Genetik der adrenergen Rezeptoren auf den Verlauf und die Entwicklung einer Meningokokkensepsis bei Kindern untersucht werden.\r\nWir unterhalten seit 2002 ein europäisches Netzwerk von 95 Kinderkliniken, über das wir Proben und Daten von Meningokokkenfällen sammeln. Da das sympathische Nervensystem ursächlich für die rasche Blutdruckregulation verantwortlich ist und einige bekannte Genvarianten der adrenergen Rezeptoren in diesem System in vitro und in vivo Effekte gezeigt haben, werden wir den Verlauf und den septischen Blutdruckabfall unseres Patientenkollektives mit diesen Mutationen assoziieren. Wir erwarten, dass bestimmte Genotypen mit einer stärkeren Blutdruckdysregulation einhergehen bzw. zu erhöhter Mortalität führen können.\r\nDiese Studie stellt die Basis für klinische Studien mit genotyp-basierter Katecholamintherapie zur effektiveren Vorbeugung von septischen Blutdruckverläufen dar.",
                "en": "Mit Hilfe eines Netzwerkes von Kinderkliniken im mitteleuropäischen Raum sollen mögliche Einflüsse der Genetik der adrenergen Rezeptoren auf den Verlauf und die Entwicklung einer Meningokokkensepsis bei Kindern untersucht werden.\r\nWir unterhalten seit 2002 ein europäisches Netzwerk von 95 Kinderkliniken, über das wir Proben und Daten von Meningokokkenfällen sammeln. Da das sympathische Nervensystem ursächlich für die rasche Blutdruckregulation verantwortlich ist und einige bekannte Genvarianten der adrenergen Rezeptoren in diesem System in vitro und in vivo Effekte gezeigt haben, werden wir den Verlauf und den septischen Blutdruckabfall unseres Patientenkollektives mit diesen Mutationen assoziieren. Wir erwarten, dass bestimmte Genotypen mit einer stärkeren Blutdruckdysregulation einhergehen bzw. zu erhöhter Mortalität führen können.\r\nDiese Studie stellt die Basis für klinische Studien mit genotyp-basierter Katecholamintherapie zur effektiveren Vorbeugung von septischen Blutdruckverläufen dar."
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        {
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            "title": {
                "de": "BBMRI: Biobanking and Biomolecular Resources Research Infrastructure",
                "en": "BBMRI: Biobanking and Biomolecular Resources Research Infrastructure"
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            "abstract": {
                "de": "Biomedical quality-assessed samples and data as well as biomolecular resources and molecular analysis tools are essential for academic and industry-driven research to treat and prevent human diseases. Although currently established national biobanks and biomolecular resources are a unique European strength, valuable collections typically suffer from fragmentation of the European biobanking-related research community. This hampers the collation of biological samples and data from different biobanks required to achieve suffcient statistical power. Moreover, it results in duplication of effort and jeopardises sustainability due to the lack of long-term funding.\r\n\r\nBBMRI will comprise:\r\n*biobanks of different formats\r\n*biomolecular resources\r\n*enabling technologies and high-throughput analysis platforms and molecular tools to decipher gene, protein and metabolite functions and their interactions\r\n*harmonized standards for sample collection, storage, preanalytics and analysis\r\n*harmonized databases and biocomputing infrastructure\r\n*ethical, legal and societal guidance platform",
                "en": "Biomedical quality-assessed samples and data as well as biomolecular resources and molecular analysis tools are essential for academic and industry-driven research to treat and prevent human diseases. Although currently established national biobanks and biomolecular resources are a unique European strength, valuable collections typically suffer from fragmentation of the European biobanking-related research community. This hampers the collation of biological samples and data from different biobanks required to achieve suffcient statistical power. Moreover, it results in duplication of effort and jeopardises sustainability due to the lack of long-term funding.\r\n\r\nBBMRI will comprise:\r\n*biobanks of different formats\r\n*biomolecular resources\r\n*enabling technologies and high-throughput analysis platforms and molecular tools to decipher gene, protein and metabolite functions and their interactions\r\n*harmonized standards for sample collection, storage, preanalytics and analysis\r\n*harmonized databases and biocomputing infrastructure\r\n*ethical, legal and societal guidance platform"
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                "de": "Defektive DNA-Reparatur als prädisponierender Faktor zu Therapie-assoziiertem Myelodysplastischen Syndrom (t-MDS) und akuter myeloischer Leukämie (t-AML)",
                "en": "Defektive DNA-Reparatur als prädisponierender Faktor zu Therapie-assoziiertem Myelodysplastischen Syndrom (t-MDS) und akuter myeloischer Leukämie (t-AML)"
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            "abstract": {
                "de": "Myelodysplastisches Syndrom (MDS) und akute myeloische Leukämie (AML) sind neoplastische Erkrankungen der hämatopoetischen Stammzelle. Die meisten Fälle dieser Erkrankungen entstehen \"de novo\", wobei der verursachende Faktor unbekannt bleibt. 5%-10% aller neu auftretenden Fälle von MDS und AML entstehen als Langzeitfolge einer Chemo- und/oder Strahlentherapie für eine primäre, oftmals maligne Erkrankung. Diese Entität wird als Therapie-assoziiertes myelodysplastisches Syndrom (t-MDS) bzw. als Therapie-assoziierte akute myeloische Leukämie (t-AML) beschrieben.\r\nDie Tatsache, dass nur 1%-10% der Patienten nach Exposition gegenüber zytotoxischen Substanzen t-MDS/t-AML entwickeln, weist auf genetische Prädisposition in der Entstehung dieser Neoplasien hin.\r\nSchwerpunkt der Forschungsarbeiten dieser Gruppe ist die Aufklärung von Prädisposition zu t-MDS/t-AML.",
                "en": "Myelodysplastisches Syndrom (MDS) und akute myeloische Leukämie (AML) sind neoplastische Erkrankungen der hämatopoetischen Stammzelle. Die meisten Fälle dieser Erkrankungen entstehen \"de novo\", wobei der verursachende Faktor unbekannt bleibt. 5%-10% aller neu auftretenden Fälle von MDS und AML entstehen als Langzeitfolge einer Chemo- und/oder Strahlentherapie für eine primäre, oftmals maligne Erkrankung. Diese Entität wird als Therapie-assoziiertes myelodysplastisches Syndrom (t-MDS) bzw. als Therapie-assoziierte akute myeloische Leukämie (t-AML) beschrieben.\r\nDie Tatsache, dass nur 1%-10% der Patienten nach Exposition gegenüber zytotoxischen Substanzen t-MDS/t-AML entwickeln, weist auf genetische Prädisposition in der Entstehung dieser Neoplasien hin.\r\nSchwerpunkt der Forschungsarbeiten dieser Gruppe ist die Aufklärung von Prädisposition zu t-MDS/t-AML."
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            "title": {
                "de": "Phospholipid-Metabolismus und Biosynthese von VLDL; Die zentrale Rolle des Enzyms Phosphatidlethanolamin-Methyltransferase (PEMT) bei der Interkonversion von Phospholipiden in der Monolayer von Lipidtröpfchen",
                "en": "Phospholipid-Metabolismus und Biosynthese von VLDL; Die zentrale Rolle des Enzyms Phosphatidlethanolamin-Methyltransferase (PEMT) bei der Interkonversion von Phospholipiden in der Monolayer von Lipidtröpfchen"
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            "abstract": {
                "de": "Der gegenwärtige deutliche Anstieg in der Prävalenz von Fettleibigkeit (Adipositas) in den industrialisierten Ländern ist eine mögliche Erklärung für den ungünstigen Verlauf bei kardiovaskulärer Morbidität und Mortalität. Dysregulationen von Lipid-Synthese/-Speicherung bzw. -Mobilisierung tragen zur Entstehung von Erkrankungen wie Atherosklerose, Fettleibigkeit und Diabetes wesentlich bei.\r\n\r\nDie folgenden Fragestellungen sollen im vorgelegten Projekt untersucht werden:\r\n*Hat Phosphatidylethanolamin Methyltransferase (PEMT) als integrales ER-Protein zusätzlich zu seiner enzymatischen Wirkung eine funktionelle Rolle, z.B. als \"Lipid-Transferprotein\", ähnlich wie MTP, bei der VLDV-Biosynthese?\r\n*Ist das Fehlen spezifischer PEMT-PC Produkte verantwortlich für den VLDL-Sekretionsdefekt?\r\n*Kann durch Manipulation des Phosphatidyethanolamin(PE):Phasphatidylcholin(PC)-Verhältnisses in Leberzellen der VLDL-Sekretionsdefekt bzw. die Steatose beeinflusst werden?\r\n\r\nWir erwarten uns von den Ergebnissen aus diesen Fragestellungen Hinweise darauf, ob das Fehlen des Enzyms PEMT die VLDL-Biosynthese direkt (Bereitstellung des entsprechenden \"Verpackungsmaterials\" für die VLDL-Monolayer) oder indirekt (Störung der FFA-Mobilisierung aus cytosolischen LD für das VLDL assembly) beeinflusst.",
                "en": "Der gegenwärtige deutliche Anstieg in der Prävalenz von Fettleibigkeit (Adipositas) in den industrialisierten Ländern ist eine mögliche Erklärung für den ungünstigen Verlauf bei kardiovaskulärer Morbidität und Mortalität. Dysregulationen von Lipid-Synthese/-Speicherung bzw. -Mobilisierung tragen zur Entstehung von Erkrankungen wie Atherosklerose, Fettleibigkeit und Diabetes wesentlich bei.\r\n\r\nDie folgenden Fragestellungen sollen im vorgelegten Projekt untersucht werden:\r\n*Hat Phosphatidylethanolamin Methyltransferase (PEMT) als integrales ER-Protein zusätzlich zu seiner enzymatischen Wirkung eine funktionelle Rolle, z.B. als \"Lipid-Transferprotein\", ähnlich wie MTP, bei der VLDV-Biosynthese?\r\n*Ist das Fehlen spezifischer PEMT-PC Produkte verantwortlich für den VLDL-Sekretionsdefekt?\r\n*Kann durch Manipulation des Phosphatidyethanolamin(PE):Phasphatidylcholin(PC)-Verhältnisses in Leberzellen der VLDL-Sekretionsdefekt bzw. die Steatose beeinflusst werden?\r\n\r\nWir erwarten uns von den Ergebnissen aus diesen Fragestellungen Hinweise darauf, ob das Fehlen des Enzyms PEMT die VLDL-Biosynthese direkt (Bereitstellung des entsprechenden \"Verpackungsmaterials\" für die VLDL-Monolayer) oder indirekt (Störung der FFA-Mobilisierung aus cytosolischen LD für das VLDL assembly) beeinflusst."
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                "de": "Protein Interactions Controlling ER/Golgi Transport",
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            "abstract": {
                "de": "In that project we will perform collaborative experiments as follows: We will use calcium-sensitive dyes and/or recombinant calcium sensor proteins and fluorescence imaging equipment to estimate clacium concentrations inside living cells and their organelles. The calcium concentration data will be an important component of the broader study, of the role of clacium in membrane transport in the constitutive secretory pathway. ",
                "en": "In that project we will perform collaborative experiments as follows: We will use calcium-sensitive dyes and/or recombinant calcium sensor proteins and fluorescence imaging equipment to estimate clacium concentrations inside living cells and their organelles. The calcium concentration data will be an important component of the broader study, of the role of clacium in membrane transport in the constitutive secretory pathway. "
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            "abstract": {
                "de": "Migräne ist ein neurovaskuläres Syndrom, charakterisiert durch starke pulsierende Kopfschmerzattacken, einhergehend mit Übelkeit, Erbrechen, Licht- und Geräuschempfindlichkeit. Die WHO stuft Migräne als eine der am meisten beeinträchtigenden Krankheiten ein.\r\nDie Mogräneprävalenz wird von unterschiedlichsten Faktoren wie Alter, sozioökonomischer Status und Gesellschaft beeinflusst. Rund 12% der Bevölkerung sind betroffen.\r\n Es ist noch immer unklar, welcher pathophysiologische Mechanismus der Auslöser der Migräne ist. Stickstoffmonoxid (NO) ist ein bedeutender Transmitter, welcher eine zentrale Rolle in der Regulation zahlreicher physiologischer Funktionen, wie zum Beispiel der Gefäßentspannung, der Immunmodulation und der neuronalen Reizleitung spielt.\r\nDas Ziel der Studie ist es, die Bedeutung des NO-Metabolismus und im Speziellen die Bedeutung der NO-Synthasen in der Migräne aufzuklären. Dazu werden Migräne assoziierte Metaboliten und Biomarker in weiblichen und männlichen Migränepatienten in beschwerdefreien Phasen und während Migräneattacken, sowie in gesunden Probanden untersucht. Sollte sich unsere Hypothese bestätigen, dass NO ein Schlüsselmolekül in der Pathophysiologie der Migräne ist, könnten neue therapeutische Strategien entwickelt werden, sowohl für die Behandlung akuter Migräneattacken, als auch für präventive Therapien.",
                "en": "Migräne ist ein neurovaskuläres Syndrom, charakterisiert durch starke pulsierende Kopfschmerzattacken, einhergehend mit Übelkeit, Erbrechen, Licht- und Geräuschempfindlichkeit. Die WHO stuft Migräne als eine der am meisten beeinträchtigenden Krankheiten ein.\r\nDie Mogräneprävalenz wird von unterschiedlichsten Faktoren wie Alter, sozioökonomischer Status und Gesellschaft beeinflusst. Rund 12% der Bevölkerung sind betroffen.\r\n Es ist noch immer unklar, welcher pathophysiologische Mechanismus der Auslöser der Migräne ist. Stickstoffmonoxid (NO) ist ein bedeutender Transmitter, welcher eine zentrale Rolle in der Regulation zahlreicher physiologischer Funktionen, wie zum Beispiel der Gefäßentspannung, der Immunmodulation und der neuronalen Reizleitung spielt.\r\nDas Ziel der Studie ist es, die Bedeutung des NO-Metabolismus und im Speziellen die Bedeutung der NO-Synthasen in der Migräne aufzuklären. Dazu werden Migräne assoziierte Metaboliten und Biomarker in weiblichen und männlichen Migränepatienten in beschwerdefreien Phasen und während Migräneattacken, sowie in gesunden Probanden untersucht. Sollte sich unsere Hypothese bestätigen, dass NO ein Schlüsselmolekül in der Pathophysiologie der Migräne ist, könnten neue therapeutische Strategien entwickelt werden, sowohl für die Behandlung akuter Migräneattacken, als auch für präventive Therapien."
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            "title": {
                "de": "Exploring the Cellular Signal Cascade incuced by Sphingosine-1-Phosphate in Osteoarthritis Chondrocytes",
                "en": "Exploring the Cellular Signal Cascade incuced by Sphingosine-1-Phosphate in Osteoarthritis Chondrocytes"
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            "abstract": {
                "de": "The aim of the project is to characterise the cellular signalling pathway by which sphingosine-1-phosphate (S1P) inibits the transcription of degradative enzymes in chondrocytes. Based on preliminary data and the literature we hypothesize that S1P performs this action via the gene product of PTEN (phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome 10). This protein is well characterized as a tumour suppressor, bu has so far not been implicated in Osteoarthritis (OA). Therefore this study will identify new potential drug targets in OA and will add to our understanding of the disease process.",
                "en": "The aim of the project is to characterise the cellular signalling pathway by which sphingosine-1-phosphate (S1P) inibits the transcription of degradative enzymes in chondrocytes. Based on preliminary data and the literature we hypothesize that S1P performs this action via the gene product of PTEN (phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome 10). This protein is well characterized as a tumour suppressor, bu has so far not been implicated in Osteoarthritis (OA). Therefore this study will identify new potential drug targets in OA and will add to our understanding of the disease process."
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                "de": "Acute-on-chronic liver failure (ACLF) often results in multiple organ dysfunction and mortality rates are in the order of 50-90%.\r\nAlbumin is the major plasma protein and is produced in the liver. Albumin undertakes a variety of functions including: fatty acid transport; metal chelation; drug-binding; and anti-oxidant activity. In liver disease its concentration is diminished but the mechanism of this reduction is uncertain. Currently, albumin infusion in patients with cirrhosis is used primarily as a volume expander. However, recent studies showing reduction in severity of hepatic encephalopathy and improved survival of cirrhotic patients with spontaneous bacterial peritonitis and hepatorenal syndrome treated with albumin infusion is compelling.\r\nOne of the substances that bind to albumin is endotoxin. Endotoxin is a lipopolysaccharid derived from the wall of gram-negative bacteria that causes immediate and strong immune response.\r\n\r\nWe hypothesize that infusion of albumin can improve endotoxin binding capacity and thereby prevent inappropriate neutrophil activation and neutrophil dysfunction in patients with spontaneous bacterial peritonitits. Therefore we aim to investigate neutrophil function (oxidative burst and phagocytosis) and endotoxin binding capacity as well as albumin function in patients with spontaneous bacterial peritonitis before, during and after high-dose albumin infusions as compared to standard therapy. We will also record the occurence of organ failure as a clinical endpoint.",
                "en": "Acute-on-chronic liver failure (ACLF) often results in multiple organ dysfunction and mortality rates are in the order of 50-90%.\r\nAlbumin is the major plasma protein and is produced in the liver. Albumin undertakes a variety of functions including: fatty acid transport; metal chelation; drug-binding; and anti-oxidant activity. In liver disease its concentration is diminished but the mechanism of this reduction is uncertain. Currently, albumin infusion in patients with cirrhosis is used primarily as a volume expander. However, recent studies showing reduction in severity of hepatic encephalopathy and improved survival of cirrhotic patients with spontaneous bacterial peritonitis and hepatorenal syndrome treated with albumin infusion is compelling.\r\nOne of the substances that bind to albumin is endotoxin. Endotoxin is a lipopolysaccharid derived from the wall of gram-negative bacteria that causes immediate and strong immune response.\r\n\r\nWe hypothesize that infusion of albumin can improve endotoxin binding capacity and thereby prevent inappropriate neutrophil activation and neutrophil dysfunction in patients with spontaneous bacterial peritonitits. Therefore we aim to investigate neutrophil function (oxidative burst and phagocytosis) and endotoxin binding capacity as well as albumin function in patients with spontaneous bacterial peritonitis before, during and after high-dose albumin infusions as compared to standard therapy. We will also record the occurence of organ failure as a clinical endpoint."
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            "abstract": {
                "de": "Die Implantation von Hüftendoprothesen zählt zu einer der häufigsten Operationen in der westlichen Welt.\r\nDer derzeit limitierende Faktor (abgesehen von bakteriellen Infekten in 0,5-0,8%) besteht im Materialverschleiß der so genannten Gleitpaarungen. Das sind im Falle des Hüftgelenkes der Prothesenkopf und der Pfanneneinsatz. Hier kommt es durch unterschiedliche, teilweise noch nicht in vollem Umfang bekannten Faktoren zu Materialabrieb und in letzter Konsequenz zu Funktionseinbußen bis zum völligen Versagen der Prothese. Einer dieser Mechanismen besteht im Auftreten einer lokalen chronischen Entzündungsreaktion ausgelöst durch Abriebpartikel mit folgender Lockerung des Implantats, welches dann in einer Revisionsoperation ausgetauscht werden muss.\r\n\r\nEine Methode, um die frühzeitige Abnutzung von Prothesen rechtzeitig zu diagnostizieren, gibt es in adäquater Weise bisher nicht. Daher haben wir, in Kooperation mit dem Institut für Krankenhaustechnik mit Prüfstelle für Medizinprodukte der TU-Graz ein Vibrationsmessgerät (ASER) entwickelt, das in der Lage sein wird, von der Hautoberfläche des Patienten aus den Prothesenabrieb nachzuweisen, bevor er klnisch manifest wird.\r\nUnser Ziel ist somit die Etablierung einer einfachen, reproduzierbaren, nebenwirkungsfreien und kostengünstigen Untersuchungsmethode zur Beurteilung des Zustandes und der Funktion einer Hüfttotalendoprothese.",
                "en": "Die Implantation von Hüftendoprothesen zählt zu einer der häufigsten Operationen in der westlichen Welt.\r\nDer derzeit limitierende Faktor (abgesehen von bakteriellen Infekten in 0,5-0,8%) besteht im Materialverschleiß der so genannten Gleitpaarungen. Das sind im Falle des Hüftgelenkes der Prothesenkopf und der Pfanneneinsatz. Hier kommt es durch unterschiedliche, teilweise noch nicht in vollem Umfang bekannten Faktoren zu Materialabrieb und in letzter Konsequenz zu Funktionseinbußen bis zum völligen Versagen der Prothese. Einer dieser Mechanismen besteht im Auftreten einer lokalen chronischen Entzündungsreaktion ausgelöst durch Abriebpartikel mit folgender Lockerung des Implantats, welches dann in einer Revisionsoperation ausgetauscht werden muss.\r\n\r\nEine Methode, um die frühzeitige Abnutzung von Prothesen rechtzeitig zu diagnostizieren, gibt es in adäquater Weise bisher nicht. Daher haben wir, in Kooperation mit dem Institut für Krankenhaustechnik mit Prüfstelle für Medizinprodukte der TU-Graz ein Vibrationsmessgerät (ASER) entwickelt, das in der Lage sein wird, von der Hautoberfläche des Patienten aus den Prothesenabrieb nachzuweisen, bevor er klnisch manifest wird.\r\nUnser Ziel ist somit die Etablierung einer einfachen, reproduzierbaren, nebenwirkungsfreien und kostengünstigen Untersuchungsmethode zur Beurteilung des Zustandes und der Funktion einer Hüfttotalendoprothese."
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            "abstract": {
                "de": "Arthrose ist eine der häufigsten Erkrankungen des älteren Menschen. Studien ergaben, dass von 1/3 der Erwachsenen zwischen 25 und 74 Jahren ein arthrosekrankes Gelenk besitzen.\r\nSchmerz und Immobilisation sowie operative Eingriffe belasten diese Patienten. Hohe Kosten für konservative und vor allem operative Therapien lassen die Ausgaben der öffentlichen Hand steigen. Es ist mit einem dramatischen Anstieg der Erkrankten und der dadurch verursachten Kosten auf Grund der natürlichen Bevölkerungsentwicklung in Österreich zu rechnen. Trotz dem Einsatz moderner Forschungsmethoden und der Förderung und Thematisierung durch die WHO gibt es immer noch nur ein bruchteilhaftes Verständnis der Faktoren die den gesunden belastungsfähigen Knorpel degenerieren lassn. Um kausale und präventive Therapien gegen Arthrose entwickeln zu können, ist die Kenntnis der spezifischen Faktoren, die zu dieser multifaktoriellen Erkrankung führen, Voraussetzung. Das eingereichte Projekt widmet sich dieser Fragestellung.\r\nUm Ursachen dieser Erkrankung zu erforschen, müssen gesunde mit erkrankten Individuen verglichen werden: Ein umfangreiches Patientenkollektiv muss gebildet werden. Durch exakte Erhebung und Dokumentation klinischer und serologischer Parameter sowie bioptisch gewonnenem Gewebe von Patienten, die sich einem endoprothetischen Geleksersatz unterziehen, können Aussagen über maßgebliche Faktoren der Arthroseentstehung getroffen werden. Eine Beobachtung und Analyse des Arthroseverlaufes über einen Zeitraum von 10 Jahren lässt wichtige Ergebnisse im Langzeitverlauf erwarten. Die Beobachtung familiärer Häufung der Arthrose gibt einen eindeutigen Hinweis auf genetische Faktoren bei der Entstehung der Arthrose. Um diesem Umstand Rechnung zu tragen, wird eine DNA-Bank angelegt. Von jedem in das Kollektiv eingeschlossenen Patienten, wird eine DNA-Probe angelegt. Durch die Analyse der Gesamtheit Arthrose verursachender Parameter, ist die exakte Definition der Ursachen von Arthrose und Etablierung erfolgreicher Behandlungsstrategien das Ziel dieser Studie. Risikofaktoren können so definiert und präventive Maßnahmen etabliert werden.",
                "en": "Arthrose ist eine der häufigsten Erkrankungen des älteren Menschen. Studien ergaben, dass von 1/3 der Erwachsenen zwischen 25 und 74 Jahren ein arthrosekrankes Gelenk besitzen.\r\nSchmerz und Immobilisation sowie operative Eingriffe belasten diese Patienten. Hohe Kosten für konservative und vor allem operative Therapien lassen die Ausgaben der öffentlichen Hand steigen. Es ist mit einem dramatischen Anstieg der Erkrankten und der dadurch verursachten Kosten auf Grund der natürlichen Bevölkerungsentwicklung in Österreich zu rechnen. Trotz dem Einsatz moderner Forschungsmethoden und der Förderung und Thematisierung durch die WHO gibt es immer noch nur ein bruchteilhaftes Verständnis der Faktoren die den gesunden belastungsfähigen Knorpel degenerieren lassn. Um kausale und präventive Therapien gegen Arthrose entwickeln zu können, ist die Kenntnis der spezifischen Faktoren, die zu dieser multifaktoriellen Erkrankung führen, Voraussetzung. Das eingereichte Projekt widmet sich dieser Fragestellung.\r\nUm Ursachen dieser Erkrankung zu erforschen, müssen gesunde mit erkrankten Individuen verglichen werden: Ein umfangreiches Patientenkollektiv muss gebildet werden. Durch exakte Erhebung und Dokumentation klinischer und serologischer Parameter sowie bioptisch gewonnenem Gewebe von Patienten, die sich einem endoprothetischen Geleksersatz unterziehen, können Aussagen über maßgebliche Faktoren der Arthroseentstehung getroffen werden. Eine Beobachtung und Analyse des Arthroseverlaufes über einen Zeitraum von 10 Jahren lässt wichtige Ergebnisse im Langzeitverlauf erwarten. Die Beobachtung familiärer Häufung der Arthrose gibt einen eindeutigen Hinweis auf genetische Faktoren bei der Entstehung der Arthrose. Um diesem Umstand Rechnung zu tragen, wird eine DNA-Bank angelegt. Von jedem in das Kollektiv eingeschlossenen Patienten, wird eine DNA-Probe angelegt. Durch die Analyse der Gesamtheit Arthrose verursachender Parameter, ist die exakte Definition der Ursachen von Arthrose und Etablierung erfolgreicher Behandlungsstrategien das Ziel dieser Studie. Risikofaktoren können so definiert und präventive Maßnahmen etabliert werden."
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                "de": "Genetische Ursachen der Meningokokkenerkrankung bei Kindern",
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            "abstract": {
                "de": "Meningokokkenerkrankungen betreffen fast immer vorher vollkommen gesunde Kinder und können innerhalb weniger Stunden zum Tod führen. Die Erkrankung ist selten, in Österreich werden jährlich zwischen 80 und 100 Fälle beobachtet. Betroffen sind fast ausschließlich Kinder. \r\nWir konnten in dem vom Land Steiermark unterstützten Vorprojekt (A3-16K8/2006-9) bereits einen hochsignifikanten Einfluss des Protein C/Protein C Rezeptor-Systems auf den Verlauf dieser Erkrankung zeigen, eine bestimmte Kombination von Mutationen führte zu einem 14fach erhöhten Risiko für einen tödlichen Ausgang der Erkrankung. \r\nWir wollen nun in diesem Forschungsprojekt den direkten Einfluss dieser genetischen Unter-schiede im Gerinnungssystem auf die Dichte des exprimierten Protein C Rezeptors und die Plasmaspiegel von Protein C und Protein C Rezeptor bestimmen. Diese Untersuchung kann in der Folge eine Erklärung für das Auftreten und die verschiedenen Verläufe von Meningokokke-nerkrankungen bieten. Durch unsere guten internationalen Kontakte bietet sich uns die Mög-lichkeit, eine britische Patientenkohorte als Bestätigungskollektiv für unsere Resultate zu ver-wenden sowie die von der Gruppe von Prof. Levin in London gesammelten Daten zur Auswer-tung des Einflusses der von uns gefundenen genetischen Varianten auf physiologische Parame-ter wie Protein C Blutspiegel zu verwenden.\r\nDie Entdeckung des zugrundeliegenden Pathomechanismuses der von uns gefundenen Korrela-tion einer spezifischen Kombinationen von Genotypen der zwei untersuchten Proteine (PC und EPCR) mit dem Verlauf der Meningokokkenerkrankung wäre ein starkes Argument für die Durchführung einer Protein C Studie an diesen anhand ihres genetischen Profils selektierten Patienten.\r\n",
                "en": "Meningokokkenerkrankungen betreffen fast immer vorher vollkommen gesunde Kinder und können innerhalb weniger Stunden zum Tod führen. Die Erkrankung ist selten, in Österreich werden jährlich zwischen 80 und 100 Fälle beobachtet. Betroffen sind fast ausschließlich Kinder. \r\nWir konnten in dem vom Land Steiermark unterstützten Vorprojekt (A3-16K8/2006-9) bereits einen hochsignifikanten Einfluss des Protein C/Protein C Rezeptor-Systems auf den Verlauf dieser Erkrankung zeigen, eine bestimmte Kombination von Mutationen führte zu einem 14fach erhöhten Risiko für einen tödlichen Ausgang der Erkrankung. \r\nWir wollen nun in diesem Forschungsprojekt den direkten Einfluss dieser genetischen Unter-schiede im Gerinnungssystem auf die Dichte des exprimierten Protein C Rezeptors und die Plasmaspiegel von Protein C und Protein C Rezeptor bestimmen. Diese Untersuchung kann in der Folge eine Erklärung für das Auftreten und die verschiedenen Verläufe von Meningokokke-nerkrankungen bieten. Durch unsere guten internationalen Kontakte bietet sich uns die Mög-lichkeit, eine britische Patientenkohorte als Bestätigungskollektiv für unsere Resultate zu ver-wenden sowie die von der Gruppe von Prof. Levin in London gesammelten Daten zur Auswer-tung des Einflusses der von uns gefundenen genetischen Varianten auf physiologische Parame-ter wie Protein C Blutspiegel zu verwenden.\r\nDie Entdeckung des zugrundeliegenden Pathomechanismuses der von uns gefundenen Korrela-tion einer spezifischen Kombinationen von Genotypen der zwei untersuchten Proteine (PC und EPCR) mit dem Verlauf der Meningokokkenerkrankung wäre ein starkes Argument für die Durchführung einer Protein C Studie an diesen anhand ihres genetischen Profils selektierten Patienten."
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                "de": "SPIDIA - Standardisation and improvement of pre-analytical procedures for in vitro diagnostics",
                "en": "SPIDIA - Standardisation and improvement of pre-analytical procedures for in vitro diagnostics"
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                "de": "In vitro diagnostics have allowed a great deal of progress in medicine but are limited by two factors: *the lack of guidelines in collection, handling, stabilisation and storage of biosamples which limits the reproducibility of subsequent diagnoses, and *its scale is restraines to the cellular level. To address this first point, this IP, SPIDIA, built of clinicians, academics, tool developers and assay developers, aims to develop quality guidelines for molecular in vitro diagnostics and to standardize the pre-analytical workflow in related procedures. Regarding the second point, SPIDIA aims to develop modern pre-analytical tools for diagnostic improving the stabilisation, handling and study of free biomolecules within blood, plasma, serum, tissues and tumours. Recent discoveries have revealed that RNA, DNA or proteins, released from pathological sites, like tumour cells or Alzheimer's disease brain lesions, into the blood or as a secondary blood based response to the disease can serve as biomarkers for early and reliable molecular diagnosis of such debilitating diseases. Further discoveries have shown that the cellular profiles of these molecules and structures in clinical samples can change during transport and storage thus making clinical assay results and pharmaceutical research unreliable or even impossible. It will therefore be a decisive prerequisite for future and current diagnostic assays to develop standards and new technologies, tools and devices that eliminate the human error in the pre-analytical steps of in vitro diagnostics. At this crucial moment in the development of molecular diagnostics, SPIDIA proposes an IP that reunites 7 private research companies (including 4 SMEs) and 8 public research organisms, including universities, hospitals and biobanks and an official European Standards Organisation. This strong consortium is balanced and empowered to maximise the impacts of in vitro diagnostics on human health.",
                "en": "In vitro diagnostics have allowed a great deal of progress in medicine but are limited by two factors: *the lack of guidelines in collection, handling, stabilisation and storage of biosamples which limits the reproducibility of subsequent diagnoses, and *its scale is restraines to the cellular level. To address this first point, this IP, SPIDIA, built of clinicians, academics, tool developers and assay developers, aims to develop quality guidelines for molecular in vitro diagnostics and to standardize the pre-analytical workflow in related procedures. Regarding the second point, SPIDIA aims to develop modern pre-analytical tools for diagnostic improving the stabilisation, handling and study of free biomolecules within blood, plasma, serum, tissues and tumours. Recent discoveries have revealed that RNA, DNA or proteins, released from pathological sites, like tumour cells or Alzheimer's disease brain lesions, into the blood or as a secondary blood based response to the disease can serve as biomarkers for early and reliable molecular diagnosis of such debilitating diseases. Further discoveries have shown that the cellular profiles of these molecules and structures in clinical samples can change during transport and storage thus making clinical assay results and pharmaceutical research unreliable or even impossible. It will therefore be a decisive prerequisite for future and current diagnostic assays to develop standards and new technologies, tools and devices that eliminate the human error in the pre-analytical steps of in vitro diagnostics. At this crucial moment in the development of molecular diagnostics, SPIDIA proposes an IP that reunites 7 private research companies (including 4 SMEs) and 8 public research organisms, including universities, hospitals and biobanks and an official European Standards Organisation. This strong consortium is balanced and empowered to maximise the impacts of in vitro diagnostics on human health."
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                "de": "EuroSTEC: Soft tissue engineering for congenital birth defects in children: from \"biomatrix - cell interaction - model system\" to clinical trials",
                "en": "EuroSTEC: Soft tissue engineering for congenital birth defects in children: from \"biomatrix - cell interaction - model system\" to clinical trials"
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            "abstract": {
                "de": "IMPPACT will develop an intervention planning and monitoring application for Radiofrequency Ablation (RFA) of malignant liver tumours. RFA is a minimally invasive form to treat cancer without open surgery, by placing a needle inside the malignancy and destroying it through intensive heating. Though the advantages of this approach ale obvious, the intervention is currently hard to plan, almost impossible to monitor or assess, and therefore is not the first choice for treatment. IMPPACT will develop a physiological model of the liver and simulate the intervention's result, accounting for patient specific physiological factors. Gaps in the understanding of particular aspects of the RFA treatment will be closed by multi-scale studies on cells and animals. New findings will be evaluated microscopically and transformed into macroscopic equations. The long-established bio-heat equation will be extended to incorporate multiple scales. Validation will be performed at multiple levels. Images from ongoing patient treatment will be used to cross check validity for human physiology. Final validation will be performed at macroscopic level through visual comparison of simulation and treatment results gathered in animal studies and during patient treatment. This extensive validation together with a user-centered software design approach will guarantee suitability of the solution for clinical practice. The consortium consists of two Hospitals, three Universities, one Research Institute and one industrial SME. The final project deliverables will be the patient specific intervention planning system and an augmented reality training simulator for the RFA intervention.",
                "en": "IMPPACT will develop an intervention planning and monitoring application for Radiofrequency Ablation (RFA) of malignant liver tumours. RFA is a minimally invasive form to treat cancer without open surgery, by placing a needle inside the malignancy and destroying it through intensive heating. Though the advantages of this approach ale obvious, the intervention is currently hard to plan, almost impossible to monitor or assess, and therefore is not the first choice for treatment. IMPPACT will develop a physiological model of the liver and simulate the intervention's result, accounting for patient specific physiological factors. Gaps in the understanding of particular aspects of the RFA treatment will be closed by multi-scale studies on cells and animals. New findings will be evaluated microscopically and transformed into macroscopic equations. The long-established bio-heat equation will be extended to incorporate multiple scales. Validation will be performed at multiple levels. Images from ongoing patient treatment will be used to cross check validity for human physiology. Final validation will be performed at macroscopic level through visual comparison of simulation and treatment results gathered in animal studies and during patient treatment. This extensive validation together with a user-centered software design approach will guarantee suitability of the solution for clinical practice. The consortium consists of two Hospitals, three Universities, one Research Institute and one industrial SME. The final project deliverables will be the patient specific intervention planning system and an augmented reality training simulator for the RFA intervention."
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        {
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                "de": "Identification of the causative gene for a notable type of hereditary motor neuropathy",
                "en": "Identification of the causative gene for a notable type of hereditary motor neuropathy"
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                "de": "Hauptmerkmale distaler hereditärer Neuropathien (dHMN) sind eine distale Muskelatrophie, häufig verbunden mit Zusatzsymptomen. Bisher wurden fünf ursächliche Gene für die dHMN beschrieben. Eine besondere Verlaufsform mit oft kongenitalem Beginn der Muskelschwäche und Kontrakturen wurden auf Chromosom 12q23-q24 lokalisiert. Zur selben Lokalisation wurde auch in einer Familie mit dominant vererbter skapuloperonealer spinaler Muskelatrophe (SPSMA) sowie in Familien mit hereditärer motorisch-sensibler Neuropathie mit zusätzlicher Stimmband- und Zwerchfelllähmung (HMSN2C) eine Koppelung gezeigt. Daher wurde spekuliert, dass diese Erkrankungen durch Mutationen im selben Gen bedingt sind, das bis heute nicht identifiziert wurde.\r\nIn diesem Forschungsprojekt möchten wir das Gen der dHMN, HMSN2C bzw. SPSMA in einer Familie, in der betroffene Personen alle beschriebenen Phänotypen aufweisen und der Genort auf Chromosom 12q23-q24 lokalisiert wurde, identifizieren.",
                "en": "Hauptmerkmale distaler hereditärer Neuropathien (dHMN) sind eine distale Muskelatrophie, häufig verbunden mit Zusatzsymptomen. Bisher wurden fünf ursächliche Gene für die dHMN beschrieben. Eine besondere Verlaufsform mit oft kongenitalem Beginn der Muskelschwäche und Kontrakturen wurden auf Chromosom 12q23-q24 lokalisiert. Zur selben Lokalisation wurde auch in einer Familie mit dominant vererbter skapuloperonealer spinaler Muskelatrophe (SPSMA) sowie in Familien mit hereditärer motorisch-sensibler Neuropathie mit zusätzlicher Stimmband- und Zwerchfelllähmung (HMSN2C) eine Koppelung gezeigt. Daher wurde spekuliert, dass diese Erkrankungen durch Mutationen im selben Gen bedingt sind, das bis heute nicht identifiziert wurde.\r\nIn diesem Forschungsprojekt möchten wir das Gen der dHMN, HMSN2C bzw. SPSMA in einer Familie, in der betroffene Personen alle beschriebenen Phänotypen aufweisen und der Genort auf Chromosom 12q23-q24 lokalisiert wurde, identifizieren."
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            "begin_planned": "2008-07-01T02:00:00+02:00",
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