Project List

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                "de": "Mapping of the bound proton fraction in the elderly brain",
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            "abstract": {
                "de": "The aim of this proposal is to investigate whether the bound pool fraction as a new and quantitative MR measure allows more insight into age related brain tissue changes than other quantitative MR measures. The specific aims are:\r\n\r\n*Develop a MR pulse sequence that allows to map the bound proton fraction on high field systems (>=3T) within a clinically reasonable measurement time (<15min). The sequence should offer whole brain coverage and should overcome current limitations such as the susceptibility for motion and B1 effects.\r\n\r\n*Measure the BPF in brain tissue of a large cohort of the Ausitria Stroke Prevention Study (ASPS). This gives us the opportunity to study a representative and homogeneous group of normal elderly people without a history or signs of neuropsychiatric diseases. By using a younger control cohort, we want to investigate how the BPF changes as a function of age, sex and anatonic region including cortical structures. In addition, we want to find out how the BPF varies within WMH with different severity and how it relates to the BPF in normal appearing brain tissue and to the neurocognitive performance.\r\n\r\n*Compare the sensitivity and specificity of bound proton fraction mapping to more established measures of brain tissue changes including atrophy, diffusion weighted imaging, and magnetization transfer imaging.",
                "en": "The aim of this proposal is to investigate whether the bound pool fraction as a new and quantitative MR measure allows more insight into age related brain tissue changes than other quantitative MR measures. The specific aims are:\r\n\r\n*Develop a MR pulse sequence that allows to map the bound proton fraction on high field systems (>=3T) within a clinically reasonable measurement time (<15min). The sequence should offer whole brain coverage and should overcome current limitations such as the susceptibility for motion and B1 effects.\r\n\r\n*Measure the BPF in brain tissue of a large cohort of the Ausitria Stroke Prevention Study (ASPS). This gives us the opportunity to study a representative and homogeneous group of normal elderly people without a history or signs of neuropsychiatric diseases. By using a younger control cohort, we want to investigate how the BPF changes as a function of age, sex and anatonic region including cortical structures. In addition, we want to find out how the BPF varies within WMH with different severity and how it relates to the BPF in normal appearing brain tissue and to the neurocognitive performance.\r\n\r\n*Compare the sensitivity and specificity of bound proton fraction mapping to more established measures of brain tissue changes including atrophy, diffusion weighted imaging, and magnetization transfer imaging."
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        {
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            "title": {
                "de": "Novel Protocols for Characterization of Putative Disseminated Breast Cancer Stem Cells",
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            },
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            "abstract": {
                "de": "Brustkrebs gehört zu den größten Gesundheitsproblemen weltweit. Trotz großer Fortschritte bleibt es eine unheilbare Erkrankung. Neue Erkenntnisse beinhalten ein hierachisches Model der Erkrankung, wo Brustkrebsstammzellen eine entscheidende Rolle für Entstehung und Progression des Brustkrebses spielen. Wir haben gezeigt, dass auch metastatische Brustkrebszellen diesen Zellen entsprechen. Diese sind aber den konventionellen Therapiestrategien nicht zugänglich, und es ist wesentlich neue Methoden zu entwickeln die die Brustkrebsstammzellen als potentielle Therapieziele definieren. Dieser Projektantrag dinet der Etwicklung neuer Protokolle, die zur Verbesserung der Behandlung von Brustkrebs führen sollen.",
                "en": "Brustkrebs gehört zu den größten Gesundheitsproblemen weltweit. Trotz großer Fortschritte bleibt es eine unheilbare Erkrankung. Neue Erkenntnisse beinhalten ein hierachisches Model der Erkrankung, wo Brustkrebsstammzellen eine entscheidende Rolle für Entstehung und Progression des Brustkrebses spielen. Wir haben gezeigt, dass auch metastatische Brustkrebszellen diesen Zellen entsprechen. Diese sind aber den konventionellen Therapiestrategien nicht zugänglich, und es ist wesentlich neue Methoden zu entwickeln die die Brustkrebsstammzellen als potentielle Therapieziele definieren. Dieser Projektantrag dinet der Etwicklung neuer Protokolle, die zur Verbesserung der Behandlung von Brustkrebs führen sollen."
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        {
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                "de": "Genetik der Blutdruckregulation bei Kindern mit Meningokokkensepsis",
                "en": "Genetik der Blutdruckregulation bei Kindern mit Meningokokkensepsis"
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            "short": "GENETIK_MENINGOKOKKENSEPSIS",
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            "abstract": {
                "de": "Mit Hilfe eines Netzwerkes von Kinderkliniken im mitteleuropäischen Raum sollen mögliche Einflüsse der Genetik der adrenergen Rezeptoren auf den Verlauf und die Entwicklung einer Meningokokkensepsis bei Kindern untersucht werden.\r\nWir unterhalten seit 2002 ein europäisches Netzwerk von 95 Kinderkliniken, über das wir Proben und Daten von Meningokokkenfällen sammeln. Da das sympathische Nervensystem ursächlich für die rasche Blutdruckregulation verantwortlich ist und einige bekannte Genvarianten der adrenergen Rezeptoren in diesem System in vitro und in vivo Effekte gezeigt haben, werden wir den Verlauf und den septischen Blutdruckabfall unseres Patientenkollektives mit diesen Mutationen assoziieren. Wir erwarten, dass bestimmte Genotypen mit einer stärkeren Blutdruckdysregulation einhergehen bzw. zu erhöhter Mortalität führen können.\r\nDiese Studie stellt die Basis für klinische Studien mit genotyp-basierter Katecholamintherapie zur effektiveren Vorbeugung von septischen Blutdruckverläufen dar.",
                "en": "Mit Hilfe eines Netzwerkes von Kinderkliniken im mitteleuropäischen Raum sollen mögliche Einflüsse der Genetik der adrenergen Rezeptoren auf den Verlauf und die Entwicklung einer Meningokokkensepsis bei Kindern untersucht werden.\r\nWir unterhalten seit 2002 ein europäisches Netzwerk von 95 Kinderkliniken, über das wir Proben und Daten von Meningokokkenfällen sammeln. Da das sympathische Nervensystem ursächlich für die rasche Blutdruckregulation verantwortlich ist und einige bekannte Genvarianten der adrenergen Rezeptoren in diesem System in vitro und in vivo Effekte gezeigt haben, werden wir den Verlauf und den septischen Blutdruckabfall unseres Patientenkollektives mit diesen Mutationen assoziieren. Wir erwarten, dass bestimmte Genotypen mit einer stärkeren Blutdruckdysregulation einhergehen bzw. zu erhöhter Mortalität führen können.\r\nDiese Studie stellt die Basis für klinische Studien mit genotyp-basierter Katecholamintherapie zur effektiveren Vorbeugung von septischen Blutdruckverläufen dar."
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        {
            "id": 1487,
            "title": {
                "de": "Die Erprobung eines motorischen Paradigmas für ein funktionelles MRI bei Chorea Huntington Patienten",
                "en": "Die Erprobung eines motorischen Paradigmas für ein funktionelles MRI bei Chorea Huntington Patienten"
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            "short": "CHOREA_HUNTINGTON",
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            "abstract": {
                "de": "Chorea Huntington (HD) ist eine nach jetzigem Stand der Wissenschaft unheilbare, dominant vererbte Erkrankung, die mit der Degeneration von Neuronen im Gehirn, vornehmlich im Cortex und im Striatum, einhergeht. Die Häufigkeit beträgt in Europa 1 : 20000. Die Krankheit manifestiert sich zwischen dem 35. und 45. Lebensjahr und ist gekennzeichnet durch choreatische Hyperkinesien (überschießende Bewegungen), psychiatrische Auffälligkeiten wie Agitiertheit und graduelle kognitive Einschränkungen bis hin zur Demenz. Motorische Defizite zeigen sich bereits in sehr frühen Stadien der Erkrankung und bilden in den meisten Fällen einen Marker für die Manifestation der Erkrankung. Die dahinter liegenden pathophysiologischen Mechanismen sind noch weitgehend unbekannt. Die Erforschung dieser Mechanismen und ihrer Symptome leistet einen wichtigen Beitrag zur Erkenntnis über die Ursachen und den Verlauf der bis heute unheilbaren Erkrankung und eröffnet damit weitere Schritte in der Entwicklung von Therapieansätzen. \r\n\r\nDas Ziel des Projekts ist die Planung und Erprobung eines motorischen Paradigmas zur Erfassung motorischer Einschränkungen bei Chorea Huntington Patienten. Ein Paradigma ist ein einfacher Bewegungsablauf wie beispielsweise das Zusammenführen von Daumen und Zeigefinger. Das motorische Paradigma soll während einer funktionellen MRI Untersuchung zum Einsatz kommen und die für diese Bewegung aktivierten Hirnregionen sichtbar machen. Ziel der vorliegenden Studie ist es das Design und den Ablauf des motorischen Paradigmas im fMRI so zu erproben, dass es als sicheres, reproduzierbares und aussagekräftiges Messverfahren für die Aktivierung bestimmter Hirnareale in einer MR-Folgestudie angewendet werden kann. Durch ein ausführliches Austesten des Paradigmas lassen sich genaue Aussagen über die Zuverlässigkeit und damit Anwendbarkeit des Verfahrens machen. Die Ergebnisse bieten eine Grundlage für die Erforschung der Repräsentation motorischer Defizite im Gehirn im Zusammenhang mit anderen  neurodegenerativen Erkrankungen.\r\n\r\nBei diesem Projekt handelt es sich um ein Pilotprojekt, das an der Universitätsklinik für Psychiatrie Graz durchgeführt wird. Das motorische Paradigma soll in einer Folgestudie in der Durchführung eines funktionellen MRI bei Chorea Huntington Patienten Verwendung finden.  \r\n",
                "en": "Chorea Huntington (HD) ist eine nach jetzigem Stand der Wissenschaft unheilbare, dominant vererbte Erkrankung, die mit der Degeneration von Neuronen im Gehirn, vornehmlich im Cortex und im Striatum, einhergeht. Die Häufigkeit beträgt in Europa 1 : 20000. Die Krankheit manifestiert sich zwischen dem 35. und 45. Lebensjahr und ist gekennzeichnet durch choreatische Hyperkinesien (überschießende Bewegungen), psychiatrische Auffälligkeiten wie Agitiertheit und graduelle kognitive Einschränkungen bis hin zur Demenz. Motorische Defizite zeigen sich bereits in sehr frühen Stadien der Erkrankung und bilden in den meisten Fällen einen Marker für die Manifestation der Erkrankung. Die dahinter liegenden pathophysiologischen Mechanismen sind noch weitgehend unbekannt. Die Erforschung dieser Mechanismen und ihrer Symptome leistet einen wichtigen Beitrag zur Erkenntnis über die Ursachen und den Verlauf der bis heute unheilbaren Erkrankung und eröffnet damit weitere Schritte in der Entwicklung von Therapieansätzen. \r\n\r\nDas Ziel des Projekts ist die Planung und Erprobung eines motorischen Paradigmas zur Erfassung motorischer Einschränkungen bei Chorea Huntington Patienten. Ein Paradigma ist ein einfacher Bewegungsablauf wie beispielsweise das Zusammenführen von Daumen und Zeigefinger. Das motorische Paradigma soll während einer funktionellen MRI Untersuchung zum Einsatz kommen und die für diese Bewegung aktivierten Hirnregionen sichtbar machen. Ziel der vorliegenden Studie ist es das Design und den Ablauf des motorischen Paradigmas im fMRI so zu erproben, dass es als sicheres, reproduzierbares und aussagekräftiges Messverfahren für die Aktivierung bestimmter Hirnareale in einer MR-Folgestudie angewendet werden kann. Durch ein ausführliches Austesten des Paradigmas lassen sich genaue Aussagen über die Zuverlässigkeit und damit Anwendbarkeit des Verfahrens machen. Die Ergebnisse bieten eine Grundlage für die Erforschung der Repräsentation motorischer Defizite im Gehirn im Zusammenhang mit anderen  neurodegenerativen Erkrankungen."
            },
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                "de": "Struktur der Apolipoproteine B100 und VLDL-II",
                "en": "Structure of Apolipopoteins B100 and VLDL-II"
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        {
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            "title": {
                "de": "Analyse der Virulenzmechanismen von Campylobacter fetus",
                "en": "Comparative Analysis of Campylobacter fetus virulence mechanisms"
            },
            "short": "VIRULENZ_CAMPYLOBACTER_FETUS",
            "url": null,
            "abstract": {
                "de": "Das Gram-negative Bakterium Campylobacter fetus ist ein veterinärmedizinisch bedeutendes Pathogen, welches vor allem in der Rinderzucht durch das Verursachen epidemischer Aborte und Unfruchtbarkeit beträchtliche wirtschaftliche Schäden verursacht. Weiters ist es ein humanmedizinisch signifikanter Sepsiserreger, welcher besonders immunsupprimierte Patienten gefährdet. Bisher ist über die Virulenzmechanismen dieses Erregers, seine Infektionsstrategien und seine Interaktion mit Wirtszellen wenig bekannt. C. fetus wird durch zwei Subspecies repräsentiert, C. fetus subsp. fetus und C. fetus subsp. venerealis, welche sich genetisch nur geringfügig unterscheiden, andererseits aber eine äußerst unterschiedliche Wirtsspezifität besitzen. Daher stellt C. fetus ein exzellentes Model zur Erforschung der molekularen Determinanten von Wirtsspezifität und der Interaktion des Bakteriums mit seinen Wirtszellen dar. In einem Genomvergleich identifizierten wir Subspecies-spezifische genetische Elemente die mit großer Wahrscheinlichkeit Virulenzfaktoren darstellen. Darunter einen Typ IV Transportsystem (type IV secretion system) welcher typischerweise von Bakterien zum Export von Virulenzfaktoren (z. B. Toxine) in die Wirtszelle verwendet wird. Weiters ein Enzym welches für die Lipopolysaccharidbiosynthese verantwortlich ist und damit direkt die Eigenschaften der bakteriellen Zellwand beeinflusst. Unser Forschungsvorhaben untersucht die Beteiligung Subspezies-spezifischer Gene zum Wirtstropismus und zur Pathogenität von C. fetus. Es ist notwendig eine genaue Kenntnis des natürlichen Bildes einer C. fetus Infektion zu bekommen. Zu diesem Zweck werden histopathologische Untersuchungen von infiziertem Gewebe aus der Veterinärmedizin durchgeführt. Weiters wird mittels hochauflösender mikroskopischer Verfahren (Elektronenmikroskopie, Konfokale Laser-Scanning Mikroskopie) die Bakterien-Wirtszellinteraktion visualisiert. Mit dieser Information werden Zellkultur-basierte in-vitro-Infektionsmodelle entwickelt um die Beteiligung der Virulenzgene an spezifischen Phasen des Infektionsgeschehens wie zelluläre Adhärenz, Wirtszellinvasion aber auch die Reaktion der infizierten Zelle (z. B. Chemokinsekretion) zu untersuchen. Dazu werden mittels von uns entwickelter Verfahren diese Virulenzgene genetisch inaktiviert und in den in-vitro-Infektionsmodellen getestet. Diese Studie wird detaillierte Einsichten in die Funktion der Virulenzgene und ihren Beitrag zum Wirtstropismus von C. fetus liefern und damit die molekulare Basis der C. fetus Pathogenität besser definieren.",
                "en": "The bacterial species Campylobacter fetus is a significant animal pathogen, causing epidemic abortion and infertility in cattle. It is also an important human pathogen causing septicaemia, putting predominantly immunocompromised people at risk. Very little is understood about C. fetus virulence mechanisms and the interaction with its hosts. C. fetus consists of two subspecies, C. fetus subsp. fetus und C. fetus subsp. venerealis, which are extraordinarily closely related on the genetic level but exhibit striking differences in tissue and host specificity. Comparative analysis of these subspecies thus provides an excellent model to understand the molecular nature of this pathogen’s host and tissue tropism and to elucidate the molecular interactions with its host cells. We have compared the genomes of the subspecies and identified genome segments unique to each with a putative role in pathogenicity. These include a type IV macromolecular transport system (T4SS) typically involved in secretion of bacterial virulence proteins to eukaryotic host cells, and an enzyme linking LPS biosynthesis and structure to environmental cues. This research aims to determine the contribution of specific genes to the host tropism and virulence of C. fetus subspecies. To do so we require much more detailed understanding of the natural appearance of the C. fetus infection process. We propose a thorough histopathological analysis of infected tissues derived from the veterinary field. Insights gained here will be enhanced by fine resolution of host-pathogen interactions on the cellular level. C.fetus – susceptible in vitro models of cultured animal and human cells will be developed to assess the functional contribution of putative virulence genes to stages of the C. fetus infection process. Techniques developed in this project should differentiate involvement of the virulence genes in bacterial adherence, cellular entry, proinflammatory activation of host cells, chemokine secretion and cytotoxicity. The important applications of these models will be not only to compare the divergent virulence properties of the C. fetus subspecies but to evaluate phenotypic differences in host-pathogen interactions following mutagenesis of putative virulence genes. We have established a new series of genetics tools for this organism which enable us to perform mutational analyses readily. These studies will provide much clearer insights into the function of specific genes in determining host preference and the molecular basis of C. fetus pathogenicity."
            },
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        {
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            "title": {
                "de": "BBMRI: Biobanking and Biomolecular Resources Research Infrastructure",
                "en": "BBMRI: Biobanking and Biomolecular Resources Research Infrastructure"
            },
            "short": "BBMRI",
            "url": null,
            "abstract": {
                "de": "Biomedical quality-assessed samples and data as well as biomolecular resources and molecular analysis tools are essential for academic and industry-driven research to treat and prevent human diseases. Although currently established national biobanks and biomolecular resources are a unique European strength, valuable collections typically suffer from fragmentation of the European biobanking-related research community. This hampers the collation of biological samples and data from different biobanks required to achieve suffcient statistical power. Moreover, it results in duplication of effort and jeopardises sustainability due to the lack of long-term funding.\r\n\r\nBBMRI will comprise:\r\n*biobanks of different formats\r\n*biomolecular resources\r\n*enabling technologies and high-throughput analysis platforms and molecular tools to decipher gene, protein and metabolite functions and their interactions\r\n*harmonized standards for sample collection, storage, preanalytics and analysis\r\n*harmonized databases and biocomputing infrastructure\r\n*ethical, legal and societal guidance platform",
                "en": "Biomedical quality-assessed samples and data as well as biomolecular resources and molecular analysis tools are essential for academic and industry-driven research to treat and prevent human diseases. Although currently established national biobanks and biomolecular resources are a unique European strength, valuable collections typically suffer from fragmentation of the European biobanking-related research community. This hampers the collation of biological samples and data from different biobanks required to achieve suffcient statistical power. Moreover, it results in duplication of effort and jeopardises sustainability due to the lack of long-term funding.\r\n\r\nBBMRI will comprise:\r\n*biobanks of different formats\r\n*biomolecular resources\r\n*enabling technologies and high-throughput analysis platforms and molecular tools to decipher gene, protein and metabolite functions and their interactions\r\n*harmonized standards for sample collection, storage, preanalytics and analysis\r\n*harmonized databases and biocomputing infrastructure\r\n*ethical, legal and societal guidance platform"
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            "title": {
                "de": "Defektive DNA-Reparatur als prädisponierender Faktor zu Therapie-assoziiertem Myelodysplastischen Syndrom (t-MDS) und akuter myeloischer Leukämie (t-AML)",
                "en": "Defektive DNA-Reparatur als prädisponierender Faktor zu Therapie-assoziiertem Myelodysplastischen Syndrom (t-MDS) und akuter myeloischer Leukämie (t-AML)"
            },
            "short": "MDS_AML",
            "url": null,
            "abstract": {
                "de": "Myelodysplastisches Syndrom (MDS) und akute myeloische Leukämie (AML) sind neoplastische Erkrankungen der hämatopoetischen Stammzelle. Die meisten Fälle dieser Erkrankungen entstehen \"de novo\", wobei der verursachende Faktor unbekannt bleibt. 5%-10% aller neu auftretenden Fälle von MDS und AML entstehen als Langzeitfolge einer Chemo- und/oder Strahlentherapie für eine primäre, oftmals maligne Erkrankung. Diese Entität wird als Therapie-assoziiertes myelodysplastisches Syndrom (t-MDS) bzw. als Therapie-assoziierte akute myeloische Leukämie (t-AML) beschrieben.\r\nDie Tatsache, dass nur 1%-10% der Patienten nach Exposition gegenüber zytotoxischen Substanzen t-MDS/t-AML entwickeln, weist auf genetische Prädisposition in der Entstehung dieser Neoplasien hin.\r\nSchwerpunkt der Forschungsarbeiten dieser Gruppe ist die Aufklärung von Prädisposition zu t-MDS/t-AML.",
                "en": "Myelodysplastisches Syndrom (MDS) und akute myeloische Leukämie (AML) sind neoplastische Erkrankungen der hämatopoetischen Stammzelle. Die meisten Fälle dieser Erkrankungen entstehen \"de novo\", wobei der verursachende Faktor unbekannt bleibt. 5%-10% aller neu auftretenden Fälle von MDS und AML entstehen als Langzeitfolge einer Chemo- und/oder Strahlentherapie für eine primäre, oftmals maligne Erkrankung. Diese Entität wird als Therapie-assoziiertes myelodysplastisches Syndrom (t-MDS) bzw. als Therapie-assoziierte akute myeloische Leukämie (t-AML) beschrieben.\r\nDie Tatsache, dass nur 1%-10% der Patienten nach Exposition gegenüber zytotoxischen Substanzen t-MDS/t-AML entwickeln, weist auf genetische Prädisposition in der Entstehung dieser Neoplasien hin.\r\nSchwerpunkt der Forschungsarbeiten dieser Gruppe ist die Aufklärung von Prädisposition zu t-MDS/t-AML."
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        {
            "id": 1715,
            "title": {
                "de": "Phospholipid-Metabolismus und Biosynthese von VLDL; Die zentrale Rolle des Enzyms Phosphatidlethanolamin-Methyltransferase (PEMT) bei der Interkonversion von Phospholipiden in der Monolayer von Lipidtröpfchen",
                "en": "Phospholipid-Metabolismus und Biosynthese von VLDL; Die zentrale Rolle des Enzyms Phosphatidlethanolamin-Methyltransferase (PEMT) bei der Interkonversion von Phospholipiden in der Monolayer von Lipidtröpfchen"
            },
            "short": "PEMT_ÖHF_07",
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            "abstract": {
                "de": "Der gegenwärtige deutliche Anstieg in der Prävalenz von Fettleibigkeit (Adipositas) in den industrialisierten Ländern ist eine mögliche Erklärung für den ungünstigen Verlauf bei kardiovaskulärer Morbidität und Mortalität. Dysregulationen von Lipid-Synthese/-Speicherung bzw. -Mobilisierung tragen zur Entstehung von Erkrankungen wie Atherosklerose, Fettleibigkeit und Diabetes wesentlich bei.\r\n\r\nDie folgenden Fragestellungen sollen im vorgelegten Projekt untersucht werden:\r\n*Hat Phosphatidylethanolamin Methyltransferase (PEMT) als integrales ER-Protein zusätzlich zu seiner enzymatischen Wirkung eine funktionelle Rolle, z.B. als \"Lipid-Transferprotein\", ähnlich wie MTP, bei der VLDV-Biosynthese?\r\n*Ist das Fehlen spezifischer PEMT-PC Produkte verantwortlich für den VLDL-Sekretionsdefekt?\r\n*Kann durch Manipulation des Phosphatidyethanolamin(PE):Phasphatidylcholin(PC)-Verhältnisses in Leberzellen der VLDL-Sekretionsdefekt bzw. die Steatose beeinflusst werden?\r\n\r\nWir erwarten uns von den Ergebnissen aus diesen Fragestellungen Hinweise darauf, ob das Fehlen des Enzyms PEMT die VLDL-Biosynthese direkt (Bereitstellung des entsprechenden \"Verpackungsmaterials\" für die VLDL-Monolayer) oder indirekt (Störung der FFA-Mobilisierung aus cytosolischen LD für das VLDL assembly) beeinflusst.",
                "en": "Der gegenwärtige deutliche Anstieg in der Prävalenz von Fettleibigkeit (Adipositas) in den industrialisierten Ländern ist eine mögliche Erklärung für den ungünstigen Verlauf bei kardiovaskulärer Morbidität und Mortalität. Dysregulationen von Lipid-Synthese/-Speicherung bzw. -Mobilisierung tragen zur Entstehung von Erkrankungen wie Atherosklerose, Fettleibigkeit und Diabetes wesentlich bei.\r\n\r\nDie folgenden Fragestellungen sollen im vorgelegten Projekt untersucht werden:\r\n*Hat Phosphatidylethanolamin Methyltransferase (PEMT) als integrales ER-Protein zusätzlich zu seiner enzymatischen Wirkung eine funktionelle Rolle, z.B. als \"Lipid-Transferprotein\", ähnlich wie MTP, bei der VLDV-Biosynthese?\r\n*Ist das Fehlen spezifischer PEMT-PC Produkte verantwortlich für den VLDL-Sekretionsdefekt?\r\n*Kann durch Manipulation des Phosphatidyethanolamin(PE):Phasphatidylcholin(PC)-Verhältnisses in Leberzellen der VLDL-Sekretionsdefekt bzw. die Steatose beeinflusst werden?\r\n\r\nWir erwarten uns von den Ergebnissen aus diesen Fragestellungen Hinweise darauf, ob das Fehlen des Enzyms PEMT die VLDL-Biosynthese direkt (Bereitstellung des entsprechenden \"Verpackungsmaterials\" für die VLDL-Monolayer) oder indirekt (Störung der FFA-Mobilisierung aus cytosolischen LD für das VLDL assembly) beeinflusst."
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        {
            "id": 1592,
            "title": {
                "de": "Exploring the Cellular Signal Cascade incuced by Sphingosine-1-Phosphate in Osteoarthritis Chondrocytes",
                "en": "Exploring the Cellular Signal Cascade incuced by Sphingosine-1-Phosphate in Osteoarthritis Chondrocytes"
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            "short": "CELLULAR_SIGNAL_CASCADE",
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            "abstract": {
                "de": "The aim of the project is to characterise the cellular signalling pathway by which sphingosine-1-phosphate (S1P) inibits the transcription of degradative enzymes in chondrocytes. Based on preliminary data and the literature we hypothesize that S1P performs this action via the gene product of PTEN (phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome 10). This protein is well characterized as a tumour suppressor, bu has so far not been implicated in Osteoarthritis (OA). Therefore this study will identify new potential drug targets in OA and will add to our understanding of the disease process.",
                "en": "The aim of the project is to characterise the cellular signalling pathway by which sphingosine-1-phosphate (S1P) inibits the transcription of degradative enzymes in chondrocytes. Based on preliminary data and the literature we hypothesize that S1P performs this action via the gene product of PTEN (phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome 10). This protein is well characterized as a tumour suppressor, bu has so far not been implicated in Osteoarthritis (OA). Therefore this study will identify new potential drug targets in OA and will add to our understanding of the disease process."
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        {
            "id": 1511,
            "title": {
                "de": "ASER-Triboskop",
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            "short": "ASER-Triboskop",
            "url": null,
            "abstract": {
                "de": "Die Implantation von Hüftendoprothesen zählt zu einer der häufigsten Operationen in der westlichen Welt.\r\nDer derzeit limitierende Faktor (abgesehen von bakteriellen Infekten in 0,5-0,8%) besteht im Materialverschleiß der so genannten Gleitpaarungen. Das sind im Falle des Hüftgelenkes der Prothesenkopf und der Pfanneneinsatz. Hier kommt es durch unterschiedliche, teilweise noch nicht in vollem Umfang bekannten Faktoren zu Materialabrieb und in letzter Konsequenz zu Funktionseinbußen bis zum völligen Versagen der Prothese. Einer dieser Mechanismen besteht im Auftreten einer lokalen chronischen Entzündungsreaktion ausgelöst durch Abriebpartikel mit folgender Lockerung des Implantats, welches dann in einer Revisionsoperation ausgetauscht werden muss.\r\n\r\nEine Methode, um die frühzeitige Abnutzung von Prothesen rechtzeitig zu diagnostizieren, gibt es in adäquater Weise bisher nicht. Daher haben wir, in Kooperation mit dem Institut für Krankenhaustechnik mit Prüfstelle für Medizinprodukte der TU-Graz ein Vibrationsmessgerät (ASER) entwickelt, das in der Lage sein wird, von der Hautoberfläche des Patienten aus den Prothesenabrieb nachzuweisen, bevor er klnisch manifest wird.\r\nUnser Ziel ist somit die Etablierung einer einfachen, reproduzierbaren, nebenwirkungsfreien und kostengünstigen Untersuchungsmethode zur Beurteilung des Zustandes und der Funktion einer Hüfttotalendoprothese.",
                "en": "Die Implantation von Hüftendoprothesen zählt zu einer der häufigsten Operationen in der westlichen Welt.\r\nDer derzeit limitierende Faktor (abgesehen von bakteriellen Infekten in 0,5-0,8%) besteht im Materialverschleiß der so genannten Gleitpaarungen. Das sind im Falle des Hüftgelenkes der Prothesenkopf und der Pfanneneinsatz. Hier kommt es durch unterschiedliche, teilweise noch nicht in vollem Umfang bekannten Faktoren zu Materialabrieb und in letzter Konsequenz zu Funktionseinbußen bis zum völligen Versagen der Prothese. Einer dieser Mechanismen besteht im Auftreten einer lokalen chronischen Entzündungsreaktion ausgelöst durch Abriebpartikel mit folgender Lockerung des Implantats, welches dann in einer Revisionsoperation ausgetauscht werden muss.\r\n\r\nEine Methode, um die frühzeitige Abnutzung von Prothesen rechtzeitig zu diagnostizieren, gibt es in adäquater Weise bisher nicht. Daher haben wir, in Kooperation mit dem Institut für Krankenhaustechnik mit Prüfstelle für Medizinprodukte der TU-Graz ein Vibrationsmessgerät (ASER) entwickelt, das in der Lage sein wird, von der Hautoberfläche des Patienten aus den Prothesenabrieb nachzuweisen, bevor er klnisch manifest wird.\r\nUnser Ziel ist somit die Etablierung einer einfachen, reproduzierbaren, nebenwirkungsfreien und kostengünstigen Untersuchungsmethode zur Beurteilung des Zustandes und der Funktion einer Hüfttotalendoprothese."
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                "en": "Genetic determinants of cerebral small vessel disease"
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                "de": "Die Kleingefäßerkrankung ist die zweithäufigste endemische Schädigung des alternden Gehirns nach Alzheimer Pathologie. Leukoaraiose und Lakunen sind die Hauptläsionen dieser Entität und können mittels Magnet Resonanz (MR) Tomografie des Gehirns dargestellt werden. Bis zu 90% aller Personen über dem 65.Lebensjahr zeigen Laukaraiose unterschiedlichen Schweregrades.\r\nDas Ziel unserer Studie ist die Komplexität der zerebralen Kleingefäßerkrankung auf genetischer Basis aufzutrennen, um ein besseres Verständnis des Pathomechanismus dieser Läsion zu erhalten. Im ersten Schritt werden wir eine genomweite Assoziationsstudie und ein Feinmapping der Kopplungsregionen auf Chromosom 4 und 17 in der Austrian Stroke Prevention Study Kohorte durchführen. Im zweiten Schritt werden wir Familien aus der Basiskohorte der Austrian Stroke Prevention Study rekrutieren. Die Familienmitglieder werden dem selben Studienprookoll unterzogen, wie die Probanden der Basiskohorte. In dieser Familienstudie werden wir Schätzungen zur Vererblichkeit der verschiedenen Läsionscharakteristika und  die genetische Korrelation zwischen diesen Läsionsmerkmalen und ihren Hauptrisikofaktoren berechnen. Das Spektrum möglicher Endophenotypen der zerebraler Kleingefäßerkrankung soll aufgezeigt werden. In der Familienstudie werden wir Gene verifizieren, die mit dieser Hirnschädigung in früheren Studien identifiziert wurden.\r\nDie gleichzeitige Verfügbarkeit einer Familien- und einer populationsbasierenden Kohorte mit identem Protokoll bietet die einmalige Gelegenheit zur Identifizierung relevanter Gene, da Kopplungs- und Assoziationsstudien in Kombination duchgeführt werden können. Die Identifizierung solcher Gene wird unser äußerst unvollständiges pathophysiologisches Verständnis über die zerebrale Kleingefäßerkrankung verbessern und die Entdeckung neuer therapeutischer Ziele ermöglichen.",
                "en": "Cerebral small vessel disease is the second most common endemic entity of the ageing brain following Alzheimer pathology. Its hallmark lesions are leuko-araiosis and lacunar infarctions, which can be non-invasively depicted with brain magnetic resonance imaging. Up to 90% of persons above the age of 65 years present with leuko-araiosis. Lacunes occur less common with a frequency of 6% to 20%. Decreased mobility of the elderly due to disequilibrium and gait abnormalities, and progressive cognitive impairment up to dementia are frequent clinical sequelae of cerebral microangiopathy. Established risk factors are arterial hypertension and advancing age. There does not exist any established treatment yet which allows to modify the evolution of small vessel disease-related brain damage. \r\nThe heritability of leukoaraiosis volume ranges between 55% and 73%. There are no heritability estimates of other characteristics of white matter lesions such as type and progression are available. Similarly, the heritability of other components of small vessel disease such as lacunes, brain atrophy and microbleeds have not yet been investigated yet. Association studies indicated that the APOE, ACE, eNOS, MTHFR genes might be related to these pathologies. We found positive associations with APOE, PON1 as well as the AGT, with considerable evidence for a causal relationship for the latter. Very recently, the results of the first genome wide scan on white matter lesion volume have been reported by the Framingham Heart Study describing a significant LOD score on chromosome 4 and a suggestive LOD score for linkage on chromosome 17.\r\n \tThe aim of our study is to genetically dissect the complexity of cerebral small vessel disease in order to better understand the pathomechanisms leading to these lesions. First we will apply genome wide association as well as fine map the linkage regions on Chr 4 and 17 in the the Austrian Stroke Prevention Study cohort, which is one of the largest community-dwelling studies on cerebral small vessel disease and the study with the longest MRI follow up so far. Second, we will recruit families ascertained through participants of the Austrian Stroke Prevention Study. Family members will undergo the same study protocol including brain MRI as the probands in the population based cohort. In the family based cohort we will estimate heritability of and genetic correlation between different lesion characteristics of cerebral small vessel disease and its major risk factors. We aim to develop a spectrum of possible endophenotypes for cerebral small vessel disease. In the family based cohort we also aim to verify genes associated with cerebral small vessel disease in previous studies. \r\nThe co-existence of a family and a population based cohort characterized with identical study protocol will offer a unique and outstanding resource to identify genes by allowing for the combined use of linkage and association. Knowledge of genes involved in cerebral small vessel disease will improve our understanding of the pathogenesis of these lesions and will possibly facilitate the development of novel therapeutic targets.\r\n"
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                "de": "Migraine, Reactive Oxygen and Nitrogen Species Study - MIGRONIS",
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            "abstract": {
                "de": "Migräne ist ein neurovaskuläres Syndrom, charakterisiert durch starke pulsierende Kopfschmerzattacken, einhergehend mit Übelkeit, Erbrechen, Licht- und Geräuschempfindlichkeit. Die WHO stuft Migräne als eine der am meisten beeinträchtigenden Krankheiten ein.\r\nDie Mogräneprävalenz wird von unterschiedlichsten Faktoren wie Alter, sozioökonomischer Status und Gesellschaft beeinflusst. Rund 12% der Bevölkerung sind betroffen.\r\n Es ist noch immer unklar, welcher pathophysiologische Mechanismus der Auslöser der Migräne ist. Stickstoffmonoxid (NO) ist ein bedeutender Transmitter, welcher eine zentrale Rolle in der Regulation zahlreicher physiologischer Funktionen, wie zum Beispiel der Gefäßentspannung, der Immunmodulation und der neuronalen Reizleitung spielt.\r\nDas Ziel der Studie ist es, die Bedeutung des NO-Metabolismus und im Speziellen die Bedeutung der NO-Synthasen in der Migräne aufzuklären. Dazu werden Migräne assoziierte Metaboliten und Biomarker in weiblichen und männlichen Migränepatienten in beschwerdefreien Phasen und während Migräneattacken, sowie in gesunden Probanden untersucht. Sollte sich unsere Hypothese bestätigen, dass NO ein Schlüsselmolekül in der Pathophysiologie der Migräne ist, könnten neue therapeutische Strategien entwickelt werden, sowohl für die Behandlung akuter Migräneattacken, als auch für präventive Therapien.",
                "en": "Migräne ist ein neurovaskuläres Syndrom, charakterisiert durch starke pulsierende Kopfschmerzattacken, einhergehend mit Übelkeit, Erbrechen, Licht- und Geräuschempfindlichkeit. Die WHO stuft Migräne als eine der am meisten beeinträchtigenden Krankheiten ein.\r\nDie Mogräneprävalenz wird von unterschiedlichsten Faktoren wie Alter, sozioökonomischer Status und Gesellschaft beeinflusst. Rund 12% der Bevölkerung sind betroffen.\r\n Es ist noch immer unklar, welcher pathophysiologische Mechanismus der Auslöser der Migräne ist. Stickstoffmonoxid (NO) ist ein bedeutender Transmitter, welcher eine zentrale Rolle in der Regulation zahlreicher physiologischer Funktionen, wie zum Beispiel der Gefäßentspannung, der Immunmodulation und der neuronalen Reizleitung spielt.\r\nDas Ziel der Studie ist es, die Bedeutung des NO-Metabolismus und im Speziellen die Bedeutung der NO-Synthasen in der Migräne aufzuklären. Dazu werden Migräne assoziierte Metaboliten und Biomarker in weiblichen und männlichen Migränepatienten in beschwerdefreien Phasen und während Migräneattacken, sowie in gesunden Probanden untersucht. Sollte sich unsere Hypothese bestätigen, dass NO ein Schlüsselmolekül in der Pathophysiologie der Migräne ist, könnten neue therapeutische Strategien entwickelt werden, sowohl für die Behandlung akuter Migräneattacken, als auch für präventive Therapien."
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                "de": "Evaluation of prognostic factors in patients with spinal metastases",
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            "abstract": {
                "de": "70% der PatientInnen mit Prostatakrebs, Lungen- bzw. Brustkrebs im fortgeschrittenen Stadium entwickeln Knochenmetastasen. Bei den übrigen Entitäten liegt die Zahl bei 30%.\r\nBei PatientInnen mit Metastasen in der Wirbelsäule ist es besonders wichtig, eine gezielte, dem Stadium entsprechende Therapie zu wählen, da aufgrund des fortgeschrittenen Stadiums nicht mehr kurativ, sondern palliativ behandelt werden muss. Um den Betroffenen, deren Hauptbeschwerden Schmerzen, neurologische Symptome und mechanische Instabilität aufgrund der Metastasen sind, eine optimale Therapie zu ermöglichen, ist eine stadienabhängige gezielte Therapie nötig. Wir wollen mit dieser Studie zu gut validierten Scoring-Systeme finden, die Krankheitsstadium und Prognose einschließen, denn damit wird im klinischen Alltag der Entscheidungsprozess und die Therapie optimiert.",
                "en": "70% der PatientInnen mit Prostatakrebs, Lungen- bzw. Brustkrebs im fortgeschrittenen Stadium entwickeln Knochenmetastasen. Bei den übrigen Entitäten liegt die Zahl bei 30%.\r\nBei PatientInnen mit Metastasen in der Wirbelsäule ist es besonders wichtig, eine gezielte, dem Stadium entsprechende Therapie zu wählen, da aufgrund des fortgeschrittenen Stadiums nicht mehr kurativ, sondern palliativ behandelt werden muss. Um den Betroffenen, deren Hauptbeschwerden Schmerzen, neurologische Symptome und mechanische Instabilität aufgrund der Metastasen sind, eine optimale Therapie zu ermöglichen, ist eine stadienabhängige gezielte Therapie nötig. Wir wollen mit dieser Studie zu gut validierten Scoring-Systeme finden, die Krankheitsstadium und Prognose einschließen, denn damit wird im klinischen Alltag der Entscheidungsprozess und die Therapie optimiert."
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                "de": "Styrian Genomic Arthritis Project (Sty-gap)",
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            "abstract": {
                "de": "Arthrose ist eine der häufigsten Erkrankungen des älteren Menschen. Studien ergaben, dass von 1/3 der Erwachsenen zwischen 25 und 74 Jahren ein arthrosekrankes Gelenk besitzen.\r\nSchmerz und Immobilisation sowie operative Eingriffe belasten diese Patienten. Hohe Kosten für konservative und vor allem operative Therapien lassen die Ausgaben der öffentlichen Hand steigen. Es ist mit einem dramatischen Anstieg der Erkrankten und der dadurch verursachten Kosten auf Grund der natürlichen Bevölkerungsentwicklung in Österreich zu rechnen. Trotz dem Einsatz moderner Forschungsmethoden und der Förderung und Thematisierung durch die WHO gibt es immer noch nur ein bruchteilhaftes Verständnis der Faktoren die den gesunden belastungsfähigen Knorpel degenerieren lassn. Um kausale und präventive Therapien gegen Arthrose entwickeln zu können, ist die Kenntnis der spezifischen Faktoren, die zu dieser multifaktoriellen Erkrankung führen, Voraussetzung. Das eingereichte Projekt widmet sich dieser Fragestellung.\r\nUm Ursachen dieser Erkrankung zu erforschen, müssen gesunde mit erkrankten Individuen verglichen werden: Ein umfangreiches Patientenkollektiv muss gebildet werden. Durch exakte Erhebung und Dokumentation klinischer und serologischer Parameter sowie bioptisch gewonnenem Gewebe von Patienten, die sich einem endoprothetischen Geleksersatz unterziehen, können Aussagen über maßgebliche Faktoren der Arthroseentstehung getroffen werden. Eine Beobachtung und Analyse des Arthroseverlaufes über einen Zeitraum von 10 Jahren lässt wichtige Ergebnisse im Langzeitverlauf erwarten. Die Beobachtung familiärer Häufung der Arthrose gibt einen eindeutigen Hinweis auf genetische Faktoren bei der Entstehung der Arthrose. Um diesem Umstand Rechnung zu tragen, wird eine DNA-Bank angelegt. Von jedem in das Kollektiv eingeschlossenen Patienten, wird eine DNA-Probe angelegt. Durch die Analyse der Gesamtheit Arthrose verursachender Parameter, ist die exakte Definition der Ursachen von Arthrose und Etablierung erfolgreicher Behandlungsstrategien das Ziel dieser Studie. Risikofaktoren können so definiert und präventive Maßnahmen etabliert werden.",
                "en": "Arthrose ist eine der häufigsten Erkrankungen des älteren Menschen. Studien ergaben, dass von 1/3 der Erwachsenen zwischen 25 und 74 Jahren ein arthrosekrankes Gelenk besitzen.\r\nSchmerz und Immobilisation sowie operative Eingriffe belasten diese Patienten. Hohe Kosten für konservative und vor allem operative Therapien lassen die Ausgaben der öffentlichen Hand steigen. Es ist mit einem dramatischen Anstieg der Erkrankten und der dadurch verursachten Kosten auf Grund der natürlichen Bevölkerungsentwicklung in Österreich zu rechnen. Trotz dem Einsatz moderner Forschungsmethoden und der Förderung und Thematisierung durch die WHO gibt es immer noch nur ein bruchteilhaftes Verständnis der Faktoren die den gesunden belastungsfähigen Knorpel degenerieren lassn. Um kausale und präventive Therapien gegen Arthrose entwickeln zu können, ist die Kenntnis der spezifischen Faktoren, die zu dieser multifaktoriellen Erkrankung führen, Voraussetzung. Das eingereichte Projekt widmet sich dieser Fragestellung.\r\nUm Ursachen dieser Erkrankung zu erforschen, müssen gesunde mit erkrankten Individuen verglichen werden: Ein umfangreiches Patientenkollektiv muss gebildet werden. Durch exakte Erhebung und Dokumentation klinischer und serologischer Parameter sowie bioptisch gewonnenem Gewebe von Patienten, die sich einem endoprothetischen Geleksersatz unterziehen, können Aussagen über maßgebliche Faktoren der Arthroseentstehung getroffen werden. Eine Beobachtung und Analyse des Arthroseverlaufes über einen Zeitraum von 10 Jahren lässt wichtige Ergebnisse im Langzeitverlauf erwarten. Die Beobachtung familiärer Häufung der Arthrose gibt einen eindeutigen Hinweis auf genetische Faktoren bei der Entstehung der Arthrose. Um diesem Umstand Rechnung zu tragen, wird eine DNA-Bank angelegt. Von jedem in das Kollektiv eingeschlossenen Patienten, wird eine DNA-Probe angelegt. Durch die Analyse der Gesamtheit Arthrose verursachender Parameter, ist die exakte Definition der Ursachen von Arthrose und Etablierung erfolgreicher Behandlungsstrategien das Ziel dieser Studie. Risikofaktoren können so definiert und präventive Maßnahmen etabliert werden."
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            "title": {
                "de": "Lastenabhängige Erregungs-Transkriptionskoppelung im humanen Myokard",
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            "abstract": {
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                "de": "Endometrial cancer rates have risen over the last two decades, in some countries very significantly due to a combination of factors that includes an ageing population, increased obesity, and exposure to oestrogens.\r\nWith this burgeoning research agenda there is an urgent need to develop a specific quality of life measure for women with endometrial cancer that is sensitive to the impact of treatments so that their affect on quality of life can be assessed. In addition patients are increasingly encouraged to seek information about the impact of treatment on their quality of life so that they can make informed choices about their treatment and care.",
                "en": "Endometrial cancer rates have risen over the last two decades, in some countries very significantly due to a combination of factors that includes an ageing population, increased obesity, and exposure to oestrogens.\r\nWith this burgeoning research agenda there is an urgent need to develop a specific quality of life measure for women with endometrial cancer that is sensitive to the impact of treatments so that their affect on quality of life can be assessed. In addition patients are increasingly encouraged to seek information about the impact of treatment on their quality of life so that they can make informed choices about their treatment and care."
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                "de": "Hauptmerkmale distaler hereditärer Neuropathien (dHMN) sind eine distale Muskelatrophie, häufig verbunden mit Zusatzsymptomen. Bisher wurden fünf ursächliche Gene für die dHMN beschrieben. Eine besondere Verlaufsform mit oft kongenitalem Beginn der Muskelschwäche und Kontrakturen wurden auf Chromosom 12q23-q24 lokalisiert. Zur selben Lokalisation wurde auch in einer Familie mit dominant vererbter skapuloperonealer spinaler Muskelatrophe (SPSMA) sowie in Familien mit hereditärer motorisch-sensibler Neuropathie mit zusätzlicher Stimmband- und Zwerchfelllähmung (HMSN2C) eine Koppelung gezeigt. Daher wurde spekuliert, dass diese Erkrankungen durch Mutationen im selben Gen bedingt sind, das bis heute nicht identifiziert wurde.\r\nIn diesem Forschungsprojekt möchten wir das Gen der dHMN, HMSN2C bzw. SPSMA in einer Familie, in der betroffene Personen alle beschriebenen Phänotypen aufweisen und der Genort auf Chromosom 12q23-q24 lokalisiert wurde, identifizieren.",
                "en": "Hauptmerkmale distaler hereditärer Neuropathien (dHMN) sind eine distale Muskelatrophie, häufig verbunden mit Zusatzsymptomen. Bisher wurden fünf ursächliche Gene für die dHMN beschrieben. Eine besondere Verlaufsform mit oft kongenitalem Beginn der Muskelschwäche und Kontrakturen wurden auf Chromosom 12q23-q24 lokalisiert. Zur selben Lokalisation wurde auch in einer Familie mit dominant vererbter skapuloperonealer spinaler Muskelatrophe (SPSMA) sowie in Familien mit hereditärer motorisch-sensibler Neuropathie mit zusätzlicher Stimmband- und Zwerchfelllähmung (HMSN2C) eine Koppelung gezeigt. Daher wurde spekuliert, dass diese Erkrankungen durch Mutationen im selben Gen bedingt sind, das bis heute nicht identifiziert wurde.\r\nIn diesem Forschungsprojekt möchten wir das Gen der dHMN, HMSN2C bzw. SPSMA in einer Familie, in der betroffene Personen alle beschriebenen Phänotypen aufweisen und der Genort auf Chromosom 12q23-q24 lokalisiert wurde, identifizieren."
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                "de": "Brustkrebs (BrCa) ist die häufigste Form von Krebs bei Frauen. Das Skelettsystem ist ein bevorzugtes Ziel für Metastasen bei BrCa. Hoher Knochenumsatz erhöht das Risiko für Krankheitsprogression und Tod. Der im Knochenstoffwechsel etablierte Einfluss von Vitamin D3 könnte daher auch ein wichtiger Risikofaktor für Skelettmetastasen sein.\r\nVitamin D3 und Serummarker des Knochenstoffwechsels sollen aus einer großen retrospektiven Kohorte von BrCa-Patientinnen mit einem Pool von 5400 BrCa-Patientinnen an ausgewählten Patientinnen mit (n=1050) und ohne Knochenmetastasen in konsekutiven Serumproben ausgewertet werden. Diese Gruppen werden in Alter und Tumorstadium übereingestimmt und sowohl im Querschnitt als auch im Verlauf nach Knochenmetastasen untersucht. Wir erwarten aus dieser Auswertung neue Perspektiven für Vitamin D3 und Knochenstoffwechselmarker in Pathophysiologie, Diagnose und Verlauf von Knochenmetastasen bei Brustkrebspatientinnen.",
                "en": "Brustkrebs (BrCa) ist die häufigste Form von Krebs bei Frauen. Das Skelettsystem ist ein bevorzugtes Ziel für Metastasen bei BrCa. Hoher Knochenumsatz erhöht das Risiko für Krankheitsprogression und Tod. Der im Knochenstoffwechsel etablierte Einfluss von Vitamin D3 könnte daher auch ein wichtiger Risikofaktor für Skelettmetastasen sein.\r\nVitamin D3 und Serummarker des Knochenstoffwechsels sollen aus einer großen retrospektiven Kohorte von BrCa-Patientinnen mit einem Pool von 5400 BrCa-Patientinnen an ausgewählten Patientinnen mit (n=1050) und ohne Knochenmetastasen in konsekutiven Serumproben ausgewertet werden. Diese Gruppen werden in Alter und Tumorstadium übereingestimmt und sowohl im Querschnitt als auch im Verlauf nach Knochenmetastasen untersucht. Wir erwarten aus dieser Auswertung neue Perspektiven für Vitamin D3 und Knochenstoffwechselmarker in Pathophysiologie, Diagnose und Verlauf von Knochenmetastasen bei Brustkrebspatientinnen."
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            "abstract": {
                "de": "Meningokokkenerkrankungen betreffen fast immer vorher vollkommen gesunde Kinder und können innerhalb weniger Stunden zum Tod führen. Die Erkrankung ist selten, in Österreich werden jährlich zwischen 80 und 100 Fälle beobachtet. Betroffen sind fast ausschließlich Kinder. Die septische Verlaufsform ist durch die rasche Entwicklung eines schweren Schocks mit verminderter Durchblutung der Haut, Bewusstlosigkeit, Multiorganversagen und schwerer Stö-rung der Blutgerinnung charakterisiert, die Sterblichkeit liegt trotz intensivmedizinischer Bemü-hungen noch immer bei etwa 25%.\r\nEs sind nun Genomanalysen verfügbar, mit denen das gesamte menschliche Genom (3 Mrd. Basenpaare) untersucht werden kann. Mit diesen neuen Methoden können alle genetischen Än-derungen, die für das Auftreten und den Verlauf einer Erkrankung verantwortlich sind, unter-sucht werden. In den letzten 2 Jahren sind bereits mehrere solche whole genome association studies (GWAs) veröffentlicht worden, jedoch wurden noch keine Ergebnisse zur Genetik der Sepsis gezeigt.\r\nMit Hilfe unseres Netzwerkes wäre es uns möglich, mit zwei weiteren Forschungsgruppen eine Kooperation zur Klärung der genetischen Ursachen der Meningokokkensepsis zu etablieren. Das so gebildete Kollektiv würde das weltweit größte Netzwerk zur Untersuchung von Meningo-kokkenerkrankungen darstellen. Es würde über 3000 europäischen Patienten sowie 700 Kon-trollproben umfassen und sich aus einer britischen, niederländischen, sowie unserer mitteleuro-päischen Kohorte zusammensetzen.\r\nIn Summe würden sich bei dem von uns primär eingesetzten Probenkollektiv von 200-400 Pati-enten  220 – 440 Millionen Einzeluntersuchungen zur Darstellung des gesamten Genoms jeder einzelnen Patienten- bzw. Kontrollprobe ergeben.\r\nDas Ziel dieser weltweiten Kooperation ist es, die genetischen Variablen, welche zu einer Me-ningokokkensepsis führen, aufzudecken. Es soll so eine erste komplette Übersicht über die Ge-netik der Sepsiserkrankung erreicht werden. Die Aufklärung der involvierten Gene kann als An-gelpunkt für die weiterführende Forschung gesehen werden und bildet eine erste Grundlage für die Entwicklung selektiver (Kombinations-) Therapien.",
                "en": "Meningokokkenerkrankungen betreffen fast immer vorher vollkommen gesunde Kinder und können innerhalb weniger Stunden zum Tod führen. Die Erkrankung ist selten, in Österreich werden jährlich zwischen 80 und 100 Fälle beobachtet. Betroffen sind fast ausschließlich Kinder. Die septische Verlaufsform ist durch die rasche Entwicklung eines schweren Schocks mit verminderter Durchblutung der Haut, Bewusstlosigkeit, Multiorganversagen und schwerer Stö-rung der Blutgerinnung charakterisiert, die Sterblichkeit liegt trotz intensivmedizinischer Bemü-hungen noch immer bei etwa 25%.\r\nEs sind nun Genomanalysen verfügbar, mit denen das gesamte menschliche Genom (3 Mrd. Basenpaare) untersucht werden kann. Mit diesen neuen Methoden können alle genetischen Än-derungen, die für das Auftreten und den Verlauf einer Erkrankung verantwortlich sind, unter-sucht werden. In den letzten 2 Jahren sind bereits mehrere solche whole genome association studies (GWAs) veröffentlicht worden, jedoch wurden noch keine Ergebnisse zur Genetik der Sepsis gezeigt.\r\nMit Hilfe unseres Netzwerkes wäre es uns möglich, mit zwei weiteren Forschungsgruppen eine Kooperation zur Klärung der genetischen Ursachen der Meningokokkensepsis zu etablieren. Das so gebildete Kollektiv würde das weltweit größte Netzwerk zur Untersuchung von Meningo-kokkenerkrankungen darstellen. Es würde über 3000 europäischen Patienten sowie 700 Kon-trollproben umfassen und sich aus einer britischen, niederländischen, sowie unserer mitteleuro-päischen Kohorte zusammensetzen.\r\nIn Summe würden sich bei dem von uns primär eingesetzten Probenkollektiv von 200-400 Pati-enten  220 – 440 Millionen Einzeluntersuchungen zur Darstellung des gesamten Genoms jeder einzelnen Patienten- bzw. Kontrollprobe ergeben.\r\nDas Ziel dieser weltweiten Kooperation ist es, die genetischen Variablen, welche zu einer Me-ningokokkensepsis führen, aufzudecken. Es soll so eine erste komplette Übersicht über die Ge-netik der Sepsiserkrankung erreicht werden. Die Aufklärung der involvierten Gene kann als An-gelpunkt für die weiterführende Forschung gesehen werden und bildet eine erste Grundlage für die Entwicklung selektiver (Kombinations-) Therapien."
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