Project List

HTTP 200 OK
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                "de": "Systemic inflammation conributes to the development of multiple organ dysfunction, the major cause of mortality in patients with septic shock. Systemic inflammation is a consequence of activation of the innate immune system. Recent studies have indicated that adipose tissue plays a major role in the secretion of inflammatory factors which have been called adipocytokines or adipokines. Also, the increased production rate of cytokines such as IL-6 or TNF-alpha have been implicated in the pathogenesis of cardiovascular complications and insulin resistance. However, the metabloic role and possible consequences of adipose tissue as a secretory organ in critically ill patients has not been investigated to date. For the present proposal we will test the hypothesis, that adipose tissue is one of the links between systemic inflammation causing insulin resistance in criticalla ill patients and low-grade inflammation causing insulin resistance in obesity. To test this obesity we will charaterize adipose tissue as a secretory organ using interstitial fluid sampling techniques and advanced pepide analysisi in critically ill patients and healthy controls.",
                "en": "Systemic inflammation conributes to the development of multiple organ dysfunction, the major cause of mortality in patients with septic shock. Systemic inflammation is a consequence of activation of the innate immune system. Recent studies have indicated that adipose tissue plays a major role in the secretion of inflammatory factors which have been called adipocytokines or adipokines. Also, the increased production rate of cytokines such as IL-6 or TNF-alpha have been implicated in the pathogenesis of cardiovascular complications and insulin resistance. However, the metabloic role and possible consequences of adipose tissue as a secretory organ in critically ill patients has not been investigated to date. For the present proposal we will test the hypothesis, that adipose tissue is one of the links between systemic inflammation causing insulin resistance in criticalla ill patients and low-grade inflammation causing insulin resistance in obesity. To test this obesity we will charaterize adipose tissue as a secretory organ using interstitial fluid sampling techniques and advanced pepide analysisi in critically ill patients and healthy controls."
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            "title": {
                "de": "Kann die Wachstumsfaktor-mediierte Proteoglycansynthese durch die Hemmung von endogenem Interleukin-1 verbessert werden",
                "en": "Kann die Wachstumsfaktor-mediierte Proteoglycansynthese durch die Hemmung von endogenem Interleukin-1 verbessert werden"
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            "short": "IL-1 und Knorpelstoffwechsel",
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            "abstract": {
                "de": "Hyaliner Knorpel wird in seiner Morphologie durch das Gleichgewicht zwischen degradatorischen (IL-1 etc.) und anabolen (CDMPs) Faktoren aufrechterhalten. Kommt es zum Überwiegen von degradatorischen Faktoren, entsteht ein erhöhter Knorpelverlust. Dieser kann bei Patienten mit Arthrose durch Neutralisation von degradatorischen Faktoren verzögert oder verhindert werden. Der Verlust von Knorpel könnte auch durch Zugabe von Wachstumsfaktoren, wie CDMPs verhindert werden. Ziel dieser Studie ist es nun, herauszufinden, ob anabole Wachstumsfaktoren den durch degradatorische Mediatoren erhöhten Knorpelverlust im arthrotischen Knorpel neutralisieren können. \t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\r\n\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\r\n",
                "en": "Hyaliner Knorpel wird in seiner Morphologie durch das Gleichgewicht zwischen degradatorischen (IL-1 etc.) und anabolen (CDMPs) Faktoren aufrechterhalten. Kommt es zum Überwiegen von degradatorischen Faktoren, entsteht ein erhöhter Knorpelverlust. Dieser kann bei Patienten mit Arthrose durch Neutralisation von degradatorischen Faktoren verzögert oder verhindert werden. Der Verlust von Knorpel könnte auch durch Zugabe von Wachstumsfaktoren, wie CDMPs verhindert werden. Ziel dieser Studie ist es nun, herauszufinden, ob anabole Wachstumsfaktoren den durch degradatorische Mediatoren erhöhten Knorpelverlust im arthrotischen Knorpel neutralisieren können. \t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t"
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            "title": {
                "de": "Anschaffung einer zentralen Offenen Mittel-Hochdurchsatz Genotypisierplattform als wesentlicher Faktor zur Weiterentwicklung der epidemiologischen Forschung an der Medizinischen Universität Graz. ",
                "en": "Anschaffung einer zentralen Offenen Mittel-Hochdurchsatz Genotypisierplattform als wesentlicher Faktor zur Weiterentwicklung der epidemiologischen Forschung an der Medizinischen Universität Graz. "
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            "abstract": {
                "de": "Ziel dieses Projektes ist die Anschaffung einer geeigneten ergänzenden Offenen Mittel-Hochdurchsatz Genotypisier Plattform zur Identifikation krankheits-auslösender genetischer Veränderungen. \r\nIn groß angelegten multi-zentrischen genetisch epidemiologischen Studien, unter Einbeziehung mehrerer Tausend PatientInnen und gesunder ProbandInnen, werden die Zusammenhänge (Assoziationen, Kopplungen) zwischen den genetischen Eigenschaften, sogenannte Single-Nukleotid-Polymorphismen (SNPs), des Trägers und dem Auftreten von Krankheiten untersucht. Besonderes Augenmerk liegt auf der Identifikation von SNPs, die als Auslöser für das Entstehen von Erkrankungen (Risikofaktoren) aber auch für das Fortschreiten von Erkrankungen fungieren. Ein SNP führt nicht notwendigerweise zum kompletten Ausfall einer Genfunktion, wie es für „klassische Mutationen“ gilt, verändert aber die Genfunktion doch leicht- bis schwergradig. \r\nDie in genetischen Assoziationsstudien unter Verwendung von Mikroarrays ermittelten krankheits-assoziierten chromosomalen „Bereiche“ müssen im Anschluss mittels Feinkartierung noch weiter aufgelöst werden. Dazu werden sogenannte offene Genotypisierplattformen, die eine wirtschaftliche, flexible Untersuchung von SNPs zulassen, eingesetzt. Tausende Genotypen (Genotyp = ein definierter genetischer Polymorphismus eines bestimmten Individuums) können damit pro Tag ermittelt werden und dienen dem weiteren Einengen von relevanten genetischen Veränderungen und letztlich dem Aufspüren krankheits-bedingender genetischer Polymorphismen. Die modernste und wirtschaftlichste Art der Mittel-Hochdurchsatz Genotypisierung ist die Verwendung sogenannter hydrolysierender Sonden im Rahmen einer modifizierten Polymerase Ketten Reaktion (TaqMan PCR). Beim Kopieren der vorliegenden DNA des Spenders in der PCR werden genotypspezifische fluoreszenzmarkierte Sonden eingesetzt, die je nach vorliegendem Genotyp abgebaut werden können. Liegt bspw. ein A/A Genotyp vor, also sind das vererbte väterliche und mütterliche Chromosom vom selben A-Genotyp, so wird nur die A-spezifische Sonde abgebaut und kann durch diesen Abbau bedingt verstärkt fluoreszieren. Liegt dagegen der B/B Genotyp vor, wird die B-spezifische Sonde abgebaut und fluoresziert auf anderer Wellenlänge. Wurden von Vater und Mutter unterschiedliche Genotypen vererbt (A/B oder B/A Genotyp), so kommt es zu einem Mischsignal, das über einen Scanner detektiert wird. Die PCR Reaktion findet bei modernen Hochdurchsatz Genotypisiergeräten in Minireaktionskammern in wenigen Nanolitern Volumen statt. 3072 voneinander isolierte Minireaktionskammern auf einem sogenannten „Array“ von wenigen Quadratzentimetern ermöglichen die parallele Untersuchung von 3072 individuellen Genotypen in einem einzelnen Experiment. Ein Scanner detektiert dabei das Fluoreszenzsignal in den einzelnen Minireaktionskammern. Die Fluoreszenzdaten definieren unmittelbar den Genotyp. Unter Verwendung mehrerer PCR Geräte kann der Durchsatz flexibel gestaltet werden – bis zu 90.000 Genotypen sind pro Tag analysierbar.  Dieser Durchsatz und die Flexibilität sind wesentliche Parameter für ein schnelles und kostengünstiges Genotypisieren in genetisch epidemiologischen Studien. \r\n\r\n",
                "en": "Ziel dieses Projektes ist die Anschaffung einer geeigneten ergänzenden Offenen Mittel-Hochdurchsatz Genotypisier Plattform zur Identifikation krankheits-auslösender genetischer Veränderungen. \r\nIn groß angelegten multi-zentrischen genetisch epidemiologischen Studien, unter Einbeziehung mehrerer Tausend PatientInnen und gesunder ProbandInnen, werden die Zusammenhänge (Assoziationen, Kopplungen) zwischen den genetischen Eigenschaften, sogenannte Single-Nukleotid-Polymorphismen (SNPs), des Trägers und dem Auftreten von Krankheiten untersucht. Besonderes Augenmerk liegt auf der Identifikation von SNPs, die als Auslöser für das Entstehen von Erkrankungen (Risikofaktoren) aber auch für das Fortschreiten von Erkrankungen fungieren. Ein SNP führt nicht notwendigerweise zum kompletten Ausfall einer Genfunktion, wie es für „klassische Mutationen“ gilt, verändert aber die Genfunktion doch leicht- bis schwergradig. \r\nDie in genetischen Assoziationsstudien unter Verwendung von Mikroarrays ermittelten krankheits-assoziierten chromosomalen „Bereiche“ müssen im Anschluss mittels Feinkartierung noch weiter aufgelöst werden. Dazu werden sogenannte offene Genotypisierplattformen, die eine wirtschaftliche, flexible Untersuchung von SNPs zulassen, eingesetzt. Tausende Genotypen (Genotyp = ein definierter genetischer Polymorphismus eines bestimmten Individuums) können damit pro Tag ermittelt werden und dienen dem weiteren Einengen von relevanten genetischen Veränderungen und letztlich dem Aufspüren krankheits-bedingender genetischer Polymorphismen. Die modernste und wirtschaftlichste Art der Mittel-Hochdurchsatz Genotypisierung ist die Verwendung sogenannter hydrolysierender Sonden im Rahmen einer modifizierten Polymerase Ketten Reaktion (TaqMan PCR). Beim Kopieren der vorliegenden DNA des Spenders in der PCR werden genotypspezifische fluoreszenzmarkierte Sonden eingesetzt, die je nach vorliegendem Genotyp abgebaut werden können. Liegt bspw. ein A/A Genotyp vor, also sind das vererbte väterliche und mütterliche Chromosom vom selben A-Genotyp, so wird nur die A-spezifische Sonde abgebaut und kann durch diesen Abbau bedingt verstärkt fluoreszieren. Liegt dagegen der B/B Genotyp vor, wird die B-spezifische Sonde abgebaut und fluoresziert auf anderer Wellenlänge. Wurden von Vater und Mutter unterschiedliche Genotypen vererbt (A/B oder B/A Genotyp), so kommt es zu einem Mischsignal, das über einen Scanner detektiert wird. Die PCR Reaktion findet bei modernen Hochdurchsatz Genotypisiergeräten in Minireaktionskammern in wenigen Nanolitern Volumen statt. 3072 voneinander isolierte Minireaktionskammern auf einem sogenannten „Array“ von wenigen Quadratzentimetern ermöglichen die parallele Untersuchung von 3072 individuellen Genotypen in einem einzelnen Experiment. Ein Scanner detektiert dabei das Fluoreszenzsignal in den einzelnen Minireaktionskammern. Die Fluoreszenzdaten definieren unmittelbar den Genotyp. Unter Verwendung mehrerer PCR Geräte kann der Durchsatz flexibel gestaltet werden – bis zu 90.000 Genotypen sind pro Tag analysierbar.  Dieser Durchsatz und die Flexibilität sind wesentliche Parameter für ein schnelles und kostengünstiges Genotypisieren in genetisch epidemiologischen Studien. \r\n\r\n"
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        {
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                "de": "Anschaffung eines ultrahochauflösenden Massenspektrometrie Systems als Lipidomics und Proteomics Plattform an der Medizinischen Universität Graz. ",
                "en": "Anschaffung eines ultrahochauflösenden Massenspektrometrie Systems als Lipidomics und Proteomics Plattform an der Medizinischen Universität Graz. "
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            "short": "EFRE- Massenspektometrie",
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            "abstract": {
                "de": "Ziel dieses Projektes ist die Anschaffung eines ultrahochauflösenden Massenspektrometers zur qualitativen und quantitativen Bestimmung von Lipiden und im Lipidstoffwechsel aktiven Enzymen, welche in Krankheitsbildern wie Metabolisches Syndrom, chronische Entzündung, Diabetes oder Atherosklerose eine entscheidende Rolle spielen. Der Vorteil von Ultrahochauflösung liegt in der daraus berechenbaren exakten Masse über welche die Identifizierungssicherheit von Lipiden und Proteinen enorm gesteigert werden kann. Als zusätzliche Selektivitätskriterien sollen Fragmentspektren und chromatographische Retentionszeiten herangezogen werden können um über Polarität und Struktur des Moleküls auf dessen Identität schließen zu können. Durch das Zusammenspiel dieser oben genannten technischen Parameter wird es möglich sein die Anzahl von bestimmbaren Lipiden und Proteinen pro Probe deutlich zu steigern. Dadurch sind wichtige Signalmoleküle die in geringsten Mengen im Organismus vorkommen und deshalb für die molekulare Grundlagenforschung von ganz besonderem Interesse sind auch erfassbar.\r\nDie Lipidforschung in Graz und an der MUG genießt Weltruf und ist ein verbindendes Element zwischen allen Grazer akademischen Institutionen. Durch den technologischen Fortschritt im Bereich der Massenspektrometrie wurde es in der letzten Dekade möglich immer detailiertere Informationen über das molekulare Geschehen in biologischen Systemen auf Ebene von Lipiden und Proteinen zu gewinnen. Die daraus entstandenen Begriffe Lipidomics und Proteomics sind die deskriptive Erforschung der Gesamtheit aller Lipide und Proteine in einem definierten biologischen System. Die Basis dieser neuen ‚omics’ Wissenschaften sind massenspektrometrische Systeme welche im Zuge des technologischen Fortschritts immer empfindlicher und schneller (High Throughput) werden, sowie eine immer höhere Massenauflösung bieten. Diese Faktoren sind die Grundlage um möglichst viele Lipide und Proteine in kurzer Zeit mit hoher Treffsicherheit bestimmen zu können, vor allem auch jene Spezies welche zwar in äußerst geringer Konzentration in zellulären Systemen vorkommen, aber häufig sehr großen Einfluss auf Signalübertragungsprozesse haben. \r\nIm Bereich der Lipide geht die Schätzung natürlich vorkommender molekularer Spezies auf weit über 100.000 wovon bisher knapp 10.000 beschrieben und in Datenbanken erfasst sind. Für die Identifizierung und Charakterisierung zusätzlicher Substanzen ist ultrahochauflösende Massenspektrometrie aufgrund der mit dieser Eigenschaft einhergehenden hohen Konfidenz mittlerweile ein unverzichtbares Werkzeug geworden. Aber auch die Quantifizierung des bereits in Datenbanken erfassten Lipidoms in allen seinen Einzelbausteinen ist für Forschungsprojekte der MUG im 21. Jahrhundert die deskriptive Grundlage auf der Hypothesen über zelluläre Mechanismen des Fettstoffwechsels aufgebaut und in weiterer Folge verifiziert oder auch falsifiziert werden. \r\nMit dem in Graz entwickelten System der Activity based Proteomics ist es möglich am Lipidstoffwechsel beteiligte Enzyme (Lipasen) über Fluoreszenzlabeling und Massenspektrometrie zielgenau zu identifizieren. Da viele Lipasen in geringsten Mengen vorkommen ist es auch hier essentiell, möglichst hohe Identitätssicherheit mit maximaler analytischer Empfindlichkeit zu kombinieren. Mit diesem System wird es möglich sein auch in Zukunft neue regulatorische Schlüsselstellen des Lipidstoffwechsels sichtbar und der medizinischen Weiterverwertung zugänglich zu machen.\r\n\r\n",
                "en": "Ziel dieses Projektes ist die Anschaffung eines ultrahochauflösenden Massenspektrometers zur qualitativen und quantitativen Bestimmung von Lipiden und im Lipidstoffwechsel aktiven Enzymen, welche in Krankheitsbildern wie Metabolisches Syndrom, chronische Entzündung, Diabetes oder Atherosklerose eine entscheidende Rolle spielen. Der Vorteil von Ultrahochauflösung liegt in der daraus berechenbaren exakten Masse über welche die Identifizierungssicherheit von Lipiden und Proteinen enorm gesteigert werden kann. Als zusätzliche Selektivitätskriterien sollen Fragmentspektren und chromatographische Retentionszeiten herangezogen werden können um über Polarität und Struktur des Moleküls auf dessen Identität schließen zu können. Durch das Zusammenspiel dieser oben genannten technischen Parameter wird es möglich sein die Anzahl von bestimmbaren Lipiden und Proteinen pro Probe deutlich zu steigern. Dadurch sind wichtige Signalmoleküle die in geringsten Mengen im Organismus vorkommen und deshalb für die molekulare Grundlagenforschung von ganz besonderem Interesse sind auch erfassbar.\r\nDie Lipidforschung in Graz und an der MUG genießt Weltruf und ist ein verbindendes Element zwischen allen Grazer akademischen Institutionen. Durch den technologischen Fortschritt im Bereich der Massenspektrometrie wurde es in der letzten Dekade möglich immer detailiertere Informationen über das molekulare Geschehen in biologischen Systemen auf Ebene von Lipiden und Proteinen zu gewinnen. Die daraus entstandenen Begriffe Lipidomics und Proteomics sind die deskriptive Erforschung der Gesamtheit aller Lipide und Proteine in einem definierten biologischen System. Die Basis dieser neuen ‚omics’ Wissenschaften sind massenspektrometrische Systeme welche im Zuge des technologischen Fortschritts immer empfindlicher und schneller (High Throughput) werden, sowie eine immer höhere Massenauflösung bieten. Diese Faktoren sind die Grundlage um möglichst viele Lipide und Proteine in kurzer Zeit mit hoher Treffsicherheit bestimmen zu können, vor allem auch jene Spezies welche zwar in äußerst geringer Konzentration in zellulären Systemen vorkommen, aber häufig sehr großen Einfluss auf Signalübertragungsprozesse haben. \r\nIm Bereich der Lipide geht die Schätzung natürlich vorkommender molekularer Spezies auf weit über 100.000 wovon bisher knapp 10.000 beschrieben und in Datenbanken erfasst sind. Für die Identifizierung und Charakterisierung zusätzlicher Substanzen ist ultrahochauflösende Massenspektrometrie aufgrund der mit dieser Eigenschaft einhergehenden hohen Konfidenz mittlerweile ein unverzichtbares Werkzeug geworden. Aber auch die Quantifizierung des bereits in Datenbanken erfassten Lipidoms in allen seinen Einzelbausteinen ist für Forschungsprojekte der MUG im 21. Jahrhundert die deskriptive Grundlage auf der Hypothesen über zelluläre Mechanismen des Fettstoffwechsels aufgebaut und in weiterer Folge verifiziert oder auch falsifiziert werden. \r\nMit dem in Graz entwickelten System der Activity based Proteomics ist es möglich am Lipidstoffwechsel beteiligte Enzyme (Lipasen) über Fluoreszenzlabeling und Massenspektrometrie zielgenau zu identifizieren. Da viele Lipasen in geringsten Mengen vorkommen ist es auch hier essentiell, möglichst hohe Identitätssicherheit mit maximaler analytischer Empfindlichkeit zu kombinieren. Mit diesem System wird es möglich sein auch in Zukunft neue regulatorische Schlüsselstellen des Lipidstoffwechsels sichtbar und der medizinischen Weiterverwertung zugänglich zu machen.\r\n\r\n"
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                "de": "Einrichtung eines Messplatzes zur konfokalen Messung intrazellulärer Strukturen, subzellulärer Ionenhomöostase und elektrophysiologischer Aktivität in lebenden Herzmuskelzellen.",
                "en": "Einrichtung eines Messplatzes zur konfokalen Messung intrazellulärer Strukturen, subzellulärer Ionenhomöostase und elektrophysiologischer Aktivität in lebenden Herzmuskelzellen."
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            "short": "EFRE Konfokalmikroskop",
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            "abstract": {
                "de": "Eine chronische Erkrankung des Herzmuskels mit Schwächung der Herzkraft (Herzinsuffizienz) und Herzrhythmusstörungen (Arrhythmien) ist zunehmend häufig und betrifft in Österreich derzeit mehr als 200.000 Patienten (ca. 10.000 Neudiagnosen pro Jahr). Die Überlebenswahrscheinlichkeit bei Herzmuskelschwäche ist schlechter als bei vielen Krebsarten, und in fortgeschrittenen Stadien ist die Herztransplantation oftmals die letzte Behandlungsoption. Eine bessere Früherkennung und neue, effektivere Therapien erfordern ein tiefergehendes Verständnis der Mechanismen, die zur Herzinsuffizienz führen. Störungen in den Herzmuskelzellen selbst tragen frühzeitig zum Krankheitsfortschritt bei. Allerdings wurde die bisherige Forschung zur Herzmuskelschwäche vor allem an Tiermodellen durchgeführt, deren Ergebnisse nicht ohne Weiteres auf den erkrankten Menschen übertragbar sind. Daher sind zur Entwicklung und Überprüfung neuer Behandlungsansätze Untersuchungen am isolierten menschlichen Herzmuskelgewebe von größter Bedeutung. Für diese Untersuchungen ist die Arbeitsgruppe des Projektleiters international anerkannt und langjährig ausgewiesen.\r\n In dem beantragten Projekt soll an der Medizinischen Universität Graz ein Messplatz eingerichtet werden, der speziell für Untersuchungen an lebenden, elektrisch erregbaren Herzmuskelzellen eingerichtet ist. Der Messplatz wird es erlauben in schlagenden Herzmuskelzellen die Mechanismen der Herzinsuffizienz- und Arrhythmieentstehung unter physiologischen, kontrollierten Bedingungen zu untersuchen, und die Wirkung neuer Substanzen auf die intrazellulären Signalwege zu testen, um neue Therapieansätze zu entwickeln.\r\nDer beantragte Messplatz besteht aus einem konfokalen Laser-Fluoreszenz-Mikroskop, einem elektrophysiologischen Aufbau und einer Einrichtung zur Versorgung der lebenden Präparate mit Nährstoff- und Wirkstofflösungen. Die konfokale Laser-Fluoreszenz-Mikroskopie ist ein mikroskopisches Verfahren, das die räumliche Darstellung lokaler Prozesse innerhalb einzelner Zellen mit einer Auflösung weit unter einem tausendstel Millimeter und einer Geschwindigkeit von mehr als 1.000 Aufnahmen pro Sekunde ermöglicht. Dadurch können die schnellen Signalwege in schlagenden Herzmuskelzellen mit der erforderlichen Genauigkeit untersucht werden. Die konfokale Laser-Fluoreszenz-Mikroskopie hat in den letzten Jahren wesentlich zur Aufklärung von Krankheitsmechanismen und zu neuen Therapieansätzen beigetragen und bildet in richtungsweisenden internationalen Forschungsinstitutionen einen Grundstein der Herzinsuffizienzforschung. Die ebenfalls beantragte Ergänzung des konfokalen Mikroskops um einen elektrophysiologische Aufbau ermöglicht es, gleichzeitig während der Messungen den elektrischen Erregungszustand der Herzmuskelzellen exakt zu kontrollieren und die entstehenden Membranströme abzuleiten.\r\nEingebettet in die bestehenden Ressourcen der MUG und aufbauend auf der vorhandenen ausgewiesenen Kompetenz im Bereich der konfokalen Mikroskopie und zellulären Elektrophysiologie wird der geplante Messplatz wesentlich zum  international wettbewerbsfähigen Ausbau des kardiovaskulären Forschungs-schwerpunkts der Medizinischen Universität Graz beitragen.\r\n",
                "en": "Eine chronische Erkrankung des Herzmuskels mit Schwächung der Herzkraft (Herzinsuffizienz) und Herzrhythmusstörungen (Arrhythmien) ist zunehmend häufig und betrifft in Österreich derzeit mehr als 200.000 Patienten (ca. 10.000 Neudiagnosen pro Jahr). Die Überlebenswahrscheinlichkeit bei Herzmuskelschwäche ist schlechter als bei vielen Krebsarten, und in fortgeschrittenen Stadien ist die Herztransplantation oftmals die letzte Behandlungsoption. Eine bessere Früherkennung und neue, effektivere Therapien erfordern ein tiefergehendes Verständnis der Mechanismen, die zur Herzinsuffizienz führen. Störungen in den Herzmuskelzellen selbst tragen frühzeitig zum Krankheitsfortschritt bei. Allerdings wurde die bisherige Forschung zur Herzmuskelschwäche vor allem an Tiermodellen durchgeführt, deren Ergebnisse nicht ohne Weiteres auf den erkrankten Menschen übertragbar sind. Daher sind zur Entwicklung und Überprüfung neuer Behandlungsansätze Untersuchungen am isolierten menschlichen Herzmuskelgewebe von größter Bedeutung. Für diese Untersuchungen ist die Arbeitsgruppe des Projektleiters international anerkannt und langjährig ausgewiesen.\r\n In dem beantragten Projekt soll an der Medizinischen Universität Graz ein Messplatz eingerichtet werden, der speziell für Untersuchungen an lebenden, elektrisch erregbaren Herzmuskelzellen eingerichtet ist. Der Messplatz wird es erlauben in schlagenden Herzmuskelzellen die Mechanismen der Herzinsuffizienz- und Arrhythmieentstehung unter physiologischen, kontrollierten Bedingungen zu untersuchen, und die Wirkung neuer Substanzen auf die intrazellulären Signalwege zu testen, um neue Therapieansätze zu entwickeln.\r\nDer beantragte Messplatz besteht aus einem konfokalen Laser-Fluoreszenz-Mikroskop, einem elektrophysiologischen Aufbau und einer Einrichtung zur Versorgung der lebenden Präparate mit Nährstoff- und Wirkstofflösungen. Die konfokale Laser-Fluoreszenz-Mikroskopie ist ein mikroskopisches Verfahren, das die räumliche Darstellung lokaler Prozesse innerhalb einzelner Zellen mit einer Auflösung weit unter einem tausendstel Millimeter und einer Geschwindigkeit von mehr als 1.000 Aufnahmen pro Sekunde ermöglicht. Dadurch können die schnellen Signalwege in schlagenden Herzmuskelzellen mit der erforderlichen Genauigkeit untersucht werden. Die konfokale Laser-Fluoreszenz-Mikroskopie hat in den letzten Jahren wesentlich zur Aufklärung von Krankheitsmechanismen und zu neuen Therapieansätzen beigetragen und bildet in richtungsweisenden internationalen Forschungsinstitutionen einen Grundstein der Herzinsuffizienzforschung. Die ebenfalls beantragte Ergänzung des konfokalen Mikroskops um einen elektrophysiologische Aufbau ermöglicht es, gleichzeitig während der Messungen den elektrischen Erregungszustand der Herzmuskelzellen exakt zu kontrollieren und die entstehenden Membranströme abzuleiten.\r\nEingebettet in die bestehenden Ressourcen der MUG und aufbauend auf der vorhandenen ausgewiesenen Kompetenz im Bereich der konfokalen Mikroskopie und zellulären Elektrophysiologie wird der geplante Messplatz wesentlich zum  international wettbewerbsfähigen Ausbau des kardiovaskulären Forschungs-schwerpunkts der Medizinischen Universität Graz beitragen.\r\n"
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                "de": "Hereditäre spastische Paraparäse in Österreich",
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            "abstract": {
                "de": "Hereditäre spastische Paraparesen (HSP) sind eine heterogene Gruppe neurodegenerativer Erkrankungen, die mit einer langsam progredienten Spastizität der unteren Extremitäten einhergehen. Die Prävalenz wird mit 2.0 - 9.6 / 100000 geschätzt. Je nach dem klinischen Verlauf unterscheidet man zwei Hauptgruppen, die einfachen Formen, die lediglich eine Spastizität aufweisen und die komplizierten Formen, bei denen es zusätzlich zum Auftreten anderer neurologischer und nicht-neurologischer Ausfallssymptome kommt. \r\nJüngste molekulargenetische Untersuchungen haben gezeigt, dass sowohl die einfachen als auch die komplizierten Formen der HSP genetisch sehr heterogen sind. Bisher kennt man mindestens 15 genetische Subtypen, von denen sieben für autosomal dominant vererbte einfache Formen verantwortlich sind. Für die häufigste, am Chromosom 2p vererbte Form, wurde kürzlich das Gen (Spastin) identifiziert.\r\nIn diesem Forschungsprojekt planen wir klinische, elektrophysiologische, MRI und molekulargenetische Untersuchungen bei HSP-Patienten und -Familien aus Südost-Österreich. Im ersten Schritt wird ein Mutationsscreening des Spastin Gens durchgeführt werden. Danach werden in jenen Familien, in welchen Mutationen innerhalb dieses Gens ausgeschlossen wurden, Koppelungsstudien für bereits bekannte Genorte durchgeführt. In jenen Fällen, in denen dann Hinweise für eine Koppelung bestehen, werden Haplotypen konstruiert, um die kritische Region bei Vorhandensein von Rekombinationen zu verkleinern.\r\nUnsere Studie ist die erste Initiative zur Durchführung molekulargenetischer Untersuchungen bei HSP in Österreich und bezweckt die Erfassung der Frequenz verschiedener genetischer HSP-Subtypen in Südost-Österreich. Sie erlaubt weiters Phänotyp-Genotyp-Studien zur Abschätzung der Expressivität der Erkrankung. Die Möglichkeit der genetischen Testung von Patienten mit HSP ist von grosser Bedeutung für Patienten, Kliniker und Genetiker und wird in nächster Zukunft den diagnostischen Goldstandard dieser Krankheit darstellen. Die genaue Kenntnis eines die Krankheit auslösenden Gendefektes erleichtert die Diagnose, Differentialdiagnose und Ausschlussdiagnose bei sporadischen Fällen, ermöglicht eine gezielte genetische Beratung und eine pränatale Diagnose in schweren Fällen. ",
                "en": "Hereditäre spastische Paraparesen (HSP) sind eine heterogene Gruppe neurodegenerativer Erkrankungen, die mit einer langsam progredienten Spastizität der unteren Extremitäten einhergehen. Die Prävalenz wird mit 2.0 - 9.6 / 100000 geschätzt. Je nach dem klinischen Verlauf unterscheidet man zwei Hauptgruppen, die einfachen Formen, die lediglich eine Spastizität aufweisen und die komplizierten Formen, bei denen es zusätzlich zum Auftreten anderer neurologischer und nicht-neurologischer Ausfallssymptome kommt. \r\nJüngste molekulargenetische Untersuchungen haben gezeigt, dass sowohl die einfachen als auch die komplizierten Formen der HSP genetisch sehr heterogen sind. Bisher kennt man mindestens 15 genetische Subtypen, von denen sieben für autosomal dominant vererbte einfache Formen verantwortlich sind. Für die häufigste, am Chromosom 2p vererbte Form, wurde kürzlich das Gen (Spastin) identifiziert.\r\nIn diesem Forschungsprojekt planen wir klinische, elektrophysiologische, MRI und molekulargenetische Untersuchungen bei HSP-Patienten und -Familien aus Südost-Österreich. Im ersten Schritt wird ein Mutationsscreening des Spastin Gens durchgeführt werden. Danach werden in jenen Familien, in welchen Mutationen innerhalb dieses Gens ausgeschlossen wurden, Koppelungsstudien für bereits bekannte Genorte durchgeführt. In jenen Fällen, in denen dann Hinweise für eine Koppelung bestehen, werden Haplotypen konstruiert, um die kritische Region bei Vorhandensein von Rekombinationen zu verkleinern.\r\nUnsere Studie ist die erste Initiative zur Durchführung molekulargenetischer Untersuchungen bei HSP in Österreich und bezweckt die Erfassung der Frequenz verschiedener genetischer HSP-Subtypen in Südost-Österreich. Sie erlaubt weiters Phänotyp-Genotyp-Studien zur Abschätzung der Expressivität der Erkrankung. Die Möglichkeit der genetischen Testung von Patienten mit HSP ist von grosser Bedeutung für Patienten, Kliniker und Genetiker und wird in nächster Zukunft den diagnostischen Goldstandard dieser Krankheit darstellen. Die genaue Kenntnis eines die Krankheit auslösenden Gendefektes erleichtert die Diagnose, Differentialdiagnose und Ausschlussdiagnose bei sporadischen Fällen, ermöglicht eine gezielte genetische Beratung und eine pränatale Diagnose in schweren Fällen. "
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                "de": "Gene-Silencing mittels siRNA in kleinzelligen Lungenkarzinomen",
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            "abstract": {
                "de": "Das Silencing von Genen mithilfe kleiner doppelsträngiger RNAs  (dsRNA) ist eine neue Methode für das Studium funktioneller Zusammenhänge von Genaktivierung und gegenseitiger Regulation. Die dsRNA wird intrazellulär mithilfe multifaktorieller Ebzymkomplexe (Dicer, RISC) in einzelsträngige siRNA umgebaut. Durch Silencing kann ein Zielgen ausgeschaltet und der daraus resultierende Effekt auf die Expression anderer Gene studiert werden. Diese Expression wird mittels einer Hybridisierung auf cDNA chips erreicht.\r\nZiel dieser Untersuchung ist es, die Auswirkung des Silencing der mRNA für c-Met, Ash1, NCAM, und PCNA auf die Signaling Kaskade beim SCLC zu untersuchen. Aus den daraus gewonnenen Erkenntnissen kann dann mittels bereits erhältlicher Inhibitoren in einer Folgeuntersuchung ein therapeutischer Einsatz getestet werden.",
                "en": "Das Silencing von Genen mithilfe kleiner doppelsträngiger RNAs  (dsRNA) ist eine neue Methode für das Studium funktioneller Zusammenhänge von Genaktivierung und gegenseitiger Regulation. Die dsRNA wird intrazellulär mithilfe multifaktorieller Ebzymkomplexe (Dicer, RISC) in einzelsträngige siRNA umgebaut. Durch Silencing kann ein Zielgen ausgeschaltet und der daraus resultierende Effekt auf die Expression anderer Gene studiert werden. Diese Expression wird mittels einer Hybridisierung auf cDNA chips erreicht.\r\nZiel dieser Untersuchung ist es, die Auswirkung des Silencing der mRNA für c-Met, Ash1, NCAM, und PCNA auf die Signaling Kaskade beim SCLC zu untersuchen. Aus den daraus gewonnenen Erkenntnissen kann dann mittels bereits erhältlicher Inhibitoren in einer Folgeuntersuchung ein therapeutischer Einsatz getestet werden."
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            "abstract": {
                "de": "Primary targets of FP6 are activities for the combat of multigenic complex diseases such as cancer, diabetes and heart diseases. These diseases, like many others, are caused by disturbances in the complex networks of biological processes in the organisms. Prevention, diagnosis and therapy of these diseases require a detailed understanding of these processes in health and disease, based on the application of techniques from the area of functional genomics on the individual patient, combined with the development of modelling systems, that are able to model the disease process, based on available information as well as the information gained on the individual (genetic factors, chromosomal changes, expression patterns on the RNA and protein levels etc.).\r\n\r\nIn this coordination action (CA) we propose to develop a European infrastructure for such a systems biology approach to combat complex diseases. While we plan to focus on cancer in our initial work, we expect this approach and infrastructure component to become a key instrument in improving diagnosis and therapy of many other complex diseases.\r\n\r\nThis proposal will unite the effort of groups at the forefront of systems biology and modelling, of functional genomics and some of the foremost centres of cancer research.\r\n\r\nMajor goals will be to integrate data and analysis resources available at the participating centres, as well as other centres world wide, to develop and use new mechanisms to identify the pathways likely to be most relevant to the problem domain (cancer), to incorporate these into the models, and to carry out benchmarking studies on the pilot scale to identify strength and weaknesses of current approaches. A major effort will be also invested into a strong outreach component, designed to create local networks contributing to the work of each center, and to educate researchers throughout Europe to the new possibilities and concepts.\r\n",
                "en": "Primary targets of FP6 are activities for the combat of multigenic complex diseases such as cancer, diabetes and heart diseases. These diseases, like many others, are caused by disturbances in the complex networks of biological processes in the organisms. Prevention, diagnosis and therapy of these diseases require a detailed understanding of these processes in health and disease, based on the application of techniques from the area of functional genomics on the individual patient, combined with the development of modelling systems, that are able to model the disease process, based on available information as well as the information gained on the individual (genetic factors, chromosomal changes, expression patterns on the RNA and protein levels etc.).\r\n\r\nIn this coordination action (CA) we propose to develop a European infrastructure for such a systems biology approach to combat complex diseases. While we plan to focus on cancer in our initial work, we expect this approach and infrastructure component to become a key instrument in improving diagnosis and therapy of many other complex diseases.\r\n\r\nThis proposal will unite the effort of groups at the forefront of systems biology and modelling, of functional genomics and some of the foremost centres of cancer research.\r\n\r\nMajor goals will be to integrate data and analysis resources available at the participating centres, as well as other centres world wide, to develop and use new mechanisms to identify the pathways likely to be most relevant to the problem domain (cancer), to incorporate these into the models, and to carry out benchmarking studies on the pilot scale to identify strength and weaknesses of current approaches. A major effort will be also invested into a strong outreach component, designed to create local networks contributing to the work of each center, and to educate researchers throughout Europe to the new possibilities and concepts.\r\n"
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                "de": "GRAM - Genetic Response According to the Type of Microbial Infection during Sepsis",
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            "abstract": {
                "de": "Sepsis stellt weiterhin ein großes klinisches Problem dar und ist Ursache vieler Todesfälle bzw. langwieriger Morbidität. Dabei komm es zu einem vermehrtem Auftreten Gram positiver Bakterien. Im Gegensatz zum umfangreichen Wissen über Infektionen durch Gram negative Bakterien ist deutlich weniger über die durch Gram positive Bakterien induzierten Vorgänge bekannt. Ein Problem von Studien, die mit humanem Probenmaterial arbeiten, ist die Heterogenität des jeweiligen Patientenkollektivs. Aus diesem Grund soll diese Genexpressionsstudie mit Gewebeproben aus kontrollierten experimentellen Studien, in denen Gram positive und Gram negative Stimulantien verabreicht wurden, durchgeführt werden. Durch den Einsatz von cDNA-Microarrays kann eine Vielzahs durch Sepsis regulierter Gene entdeckt werden. Neu entwickelte Gewebe-Microarrays (tissue microarrays, TMA), die den Probendurchsatz der immunhistochemischen Analysen dramatisch erhöhen, erlauben die Untersuchung der Relevanz dieser Gene in Geweben verschiedener Organe. ",
                "en": "Sepsis stellt weiterhin ein großes klinisches Problem dar und ist Ursache vieler Todesfälle bzw. langwieriger Morbidität. Dabei komm es zu einem vermehrtem Auftreten Gram positiver Bakterien. Im Gegensatz zum umfangreichen Wissen über Infektionen durch Gram negative Bakterien ist deutlich weniger über die durch Gram positive Bakterien induzierten Vorgänge bekannt. Ein Problem von Studien, die mit humanem Probenmaterial arbeiten, ist die Heterogenität des jeweiligen Patientenkollektivs. Aus diesem Grund soll diese Genexpressionsstudie mit Gewebeproben aus kontrollierten experimentellen Studien, in denen Gram positive und Gram negative Stimulantien verabreicht wurden, durchgeführt werden. Durch den Einsatz von cDNA-Microarrays kann eine Vielzahs durch Sepsis regulierter Gene entdeckt werden. Neu entwickelte Gewebe-Microarrays (tissue microarrays, TMA), die den Probendurchsatz der immunhistochemischen Analysen dramatisch erhöhen, erlauben die Untersuchung der Relevanz dieser Gene in Geweben verschiedener Organe. "
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                "en": "Personalised Medicine by using an Advanced Point-of-Care Tool for Stratified Treatment in High Risk Cardiovascular Patients (PoCCardio) "
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            "abstract": {
                "de": "Diabetic neuropathy is a frequent and challenging complication of diabetes mellitus type I and type II with an estimated prevalence up to 60% or even higher. Patients initially often complain of paresthesia, pain and dysthesia.\r\nChronic neuropathic foot ulceration is a severe and feared complication of diabetic neuropathy. It has to be dustinguished from necrosis and gangrene due to ischemia.\r\nHereditary neuropathies (HSN) are rare disorders of the peripheral nerves which are characterized by familial occurence of prominent sensory disturbances in the lower limbs, variable motor weakness and waisting, foot deformity and autonomic features. Very recently, molecular genetic studies have shown, that mutations in two genes, i.e. serine palmitoyltransferase long chain base subunit-1 (SPTLC1) and the small GTPase late endosomal protein RAB7 are responsible for two forms of ulcero-mutilating neuropathies which are genetically subclassified as HSN type 1 and CMT 2B, respectively.\r\nHioever, the mechanism how mutations in SPTLC2 and RAB7 lead to the motor and sensory neuropathy are still unknown. Also, no studies have been undertaken so far to investigate whether these two genes and their products do also play a role in diabetic neuropathies.",
                "en": "Diabetic neuropathy is a frequent and challenging complication of diabetes mellitus type I and type II with an estimated prevalence up to 60% or even higher. Patients initially often complain of paresthesia, pain and dysthesia.\r\nChronic neuropathic foot ulceration is a severe and feared complication of diabetic neuropathy. It has to be dustinguished from necrosis and gangrene due to ischemia.\r\nHereditary neuropathies (HSN) are rare disorders of the peripheral nerves which are characterized by familial occurence of prominent sensory disturbances in the lower limbs, variable motor weakness and waisting, foot deformity and autonomic features. Very recently, molecular genetic studies have shown, that mutations in two genes, i.e. serine palmitoyltransferase long chain base subunit-1 (SPTLC1) and the small GTPase late endosomal protein RAB7 are responsible for two forms of ulcero-mutilating neuropathies which are genetically subclassified as HSN type 1 and CMT 2B, respectively.\r\nHioever, the mechanism how mutations in SPTLC2 and RAB7 lead to the motor and sensory neuropathy are still unknown. Also, no studies have been undertaken so far to investigate whether these two genes and their products do also play a role in diabetic neuropathies."
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            "abstract": {
                "de": "Durch die DNA-Chiptechnologie steht eine Analysemethode zur Verfügung, die eine wahre Flut an Daten mit sich bringt. Ziel von GenView ist es, mit neuen Methoden für die Visualisierung und Interaktion diese unüberschaubaren Datenmengen wieder überschaubar und erfassbar zu machen. Ausgangsbasis für GenView ist die im Aufbau befindliche weltweit größte Sammlung von Genexpressionsdaten von Mammakarzinomen. von 500 Mammakarzinomen werden im Rahmen einer Zusammenarbeit zwischen dem österr. Genom Programm GEN-AU und dem deutschen Genom Programm NGFN2 Genexpressionsprofile mit jeweils 36000 Genen gneriert. Mit den derzeit verfügbaren Visualisierungs- und Dateninteraktionsmodellen ist es nur sehr schwer möglich, Zusammenhänge in dieser Datenmenge zu finden. Damit ist aber auch der Weg zu neuen Erkenntnissen erschwert. Neue Darstellungen und Interaktionen sollen es dem Betrachter ermöglichen, Zusammenhänge leichter zu erkennen. Schnelle Wechsel zwischen den Ergebnissen verschiedener Rechenmodelle und unterschiedlichen graphischen Darstellungen werden Zusammenhänge wahrnehmbar machen und dem Experten eine Hyphthosengetriebene Datenanalyse ermöglichen. Beispiel für rechenintensive Modelle sind Algorithmen, die große Datenbestände (Gene) in Zusammenhörigkeitsgruppen einteilen (Clustering Algorithmen). Die Grundlage des Projekts GenView bildet die Informationsvisualisierung von Genexpressionsdaten in Verbindung mit klinischen Daten. ",
                "en": "Durch die DNA-Chiptechnologie steht eine Analysemethode zur Verfügung, die eine wahre Flut an Daten mit sich bringt. Ziel von GenView ist es, mit neuen Methoden für die Visualisierung und Interaktion diese unüberschaubaren Datenmengen wieder überschaubar und erfassbar zu machen. Ausgangsbasis für GenView ist die im Aufbau befindliche weltweit größte Sammlung von Genexpressionsdaten von Mammakarzinomen. von 500 Mammakarzinomen werden im Rahmen einer Zusammenarbeit zwischen dem österr. Genom Programm GEN-AU und dem deutschen Genom Programm NGFN2 Genexpressionsprofile mit jeweils 36000 Genen gneriert. Mit den derzeit verfügbaren Visualisierungs- und Dateninteraktionsmodellen ist es nur sehr schwer möglich, Zusammenhänge in dieser Datenmenge zu finden. Damit ist aber auch der Weg zu neuen Erkenntnissen erschwert. Neue Darstellungen und Interaktionen sollen es dem Betrachter ermöglichen, Zusammenhänge leichter zu erkennen. Schnelle Wechsel zwischen den Ergebnissen verschiedener Rechenmodelle und unterschiedlichen graphischen Darstellungen werden Zusammenhänge wahrnehmbar machen und dem Experten eine Hyphthosengetriebene Datenanalyse ermöglichen. Beispiel für rechenintensive Modelle sind Algorithmen, die große Datenbestände (Gene) in Zusammenhörigkeitsgruppen einteilen (Clustering Algorithmen). Die Grundlage des Projekts GenView bildet die Informationsvisualisierung von Genexpressionsdaten in Verbindung mit klinischen Daten. "
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            "abstract": {
                "de": "In den letzten Jahren wurden mehrere Techniken zur kontinuierlichen Messung der Glukose in der menschlichen Gewebsflüssigkeit entwickelt (z.B.: Mikrodialyse, offene Mikroperfusion, implantierbare Glukosesensoren). Die mit diesen Techniken möglich gewordene Gewebsglukosemessung könnte die weitaus invasivere Glukosemessung im Blut ersetzen und dadurch eine wesentliche Verbesserung der Lebensqualität der Diabetespatienten erwirken. Die erfolgreiche Anwendung der Gewebsglukosemessung setzt aber voraus, dass die Zusammenhänge zwischen der Blutglukose und der Glukose in der Gewebsflüssigkeit bekannt sind, um dann ausgehend von den Gewebsglukosewerten die vorherrschenden Blutglukosewerte zu schätzen. Das Ziel der vorliegenden Studie ist es, die dynamischen Zusammenhänge zwischen der Blutglukose und der Glukose in der Gewebsflüssigkeit des menschlichen Muskel- und Fettgewebes zu erfassen. Glukosekonzentrationsverläufe sollen unter standardisierten Bedingungen gleichzeitig im Blut und Gewebsflüssigkeit in der Gegenwart von konstanten basalen Insulinwerten bei gesunden Menschen beobachtet werden. Um die Insulinsekretion stabil zu halten, sollen deshalb kleine Mengen verschiedener Glukoseisotope verabreicht und ihre Kinetiken in der Gewebsflüssigkeit des Muskel- und Fettgewebes mit Hilfe der offenen Mikroperfusionstechnik beobachtet werden. Die Zeitverläufe der Glukoseisotope im Plasma und Gewebsflüssigkeiten sollen hernach mit mathematischen Modellen analysiert werden. Die dabei gewonnenen Erkenntnisse sollen zur Verbesserung der Schätzung der Blutglukosekonzentration von den Gewebsglukosewerten herangezogen werden. \r\n\r\n",
                "en": "In den letzten Jahren wurden mehrere Techniken zur kontinuierlichen Messung der Glukose in der menschlichen Gewebsflüssigkeit entwickelt (z.B.: Mikrodialyse, offene Mikroperfusion, implantierbare Glukosesensoren). Die mit diesen Techniken möglich gewordene Gewebsglukosemessung könnte die weitaus invasivere Glukosemessung im Blut ersetzen und dadurch eine wesentliche Verbesserung der Lebensqualität der Diabetespatienten erwirken. Die erfolgreiche Anwendung der Gewebsglukosemessung setzt aber voraus, dass die Zusammenhänge zwischen der Blutglukose und der Glukose in der Gewebsflüssigkeit bekannt sind, um dann ausgehend von den Gewebsglukosewerten die vorherrschenden Blutglukosewerte zu schätzen. Das Ziel der vorliegenden Studie ist es, die dynamischen Zusammenhänge zwischen der Blutglukose und der Glukose in der Gewebsflüssigkeit des menschlichen Muskel- und Fettgewebes zu erfassen. Glukosekonzentrationsverläufe sollen unter standardisierten Bedingungen gleichzeitig im Blut und Gewebsflüssigkeit in der Gegenwart von konstanten basalen Insulinwerten bei gesunden Menschen beobachtet werden. Um die Insulinsekretion stabil zu halten, sollen deshalb kleine Mengen verschiedener Glukoseisotope verabreicht und ihre Kinetiken in der Gewebsflüssigkeit des Muskel- und Fettgewebes mit Hilfe der offenen Mikroperfusionstechnik beobachtet werden. Die Zeitverläufe der Glukoseisotope im Plasma und Gewebsflüssigkeiten sollen hernach mit mathematischen Modellen analysiert werden. Die dabei gewonnenen Erkenntnisse sollen zur Verbesserung der Schätzung der Blutglukosekonzentration von den Gewebsglukosewerten herangezogen werden. "
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                "de": "Bestimmung von c-Kit, PDGFRA, Beta Expression und Genmutation in Desmoid Tumoren: Potentielle Therapieoption mit Imatinib Meylate (Tyrosin Kinase Inhibitor)",
                "en": "Bestimmung von c-Kit, PDGFRA, Beta Expression und Genmutation in Desmoid Tumoren: Potentielle Therapieoption mit Imatinib Meylate (Tyrosin Kinase Inhibitor)"
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            "short": "Tyrosin Kinase Inhibitor",
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            "abstract": {
                "de": "Das Ziel dieser Studie ist es, mittels immunohistochemischer Methodik und Bestimmung von c-KIT und PDGFR-alpha und Beta Tyrosin Kinase Gen Mutationen eine Therapieoption für Agressive Fibromatosen mittels des Tyrosin Kinase Inhibitors, Imatinib (Glivec) zu evaluieren. Analysiert werden verschiedene Rezeptoren, die möglicherweise in der Entstehung bzw. Proliferation dieses Tumors eine Rolle spielen könnten. Falls eine spezifische Rezeptorart nachgewiesen werden kann, bzw. Rezeptormutationen nachgewiesen werden könnten, wären die bisher publizierten Therapieansätze neu zu bewerten. Der Nachweis einer entsprechenden Mutation hätte direkte therapeutische Konsequenzen für die betroffenen Patienten. Weiters ist zu überprüfen, ob eine Rezeptorart als prognostischer Faktor dienen könnte.",
                "en": "Das Ziel dieser Studie ist es, mittels immunohistochemischer Methodik und Bestimmung von c-KIT und PDGFR-alpha und Beta Tyrosin Kinase Gen Mutationen eine Therapieoption für Agressive Fibromatosen mittels des Tyrosin Kinase Inhibitors, Imatinib (Glivec) zu evaluieren. Analysiert werden verschiedene Rezeptoren, die möglicherweise in der Entstehung bzw. Proliferation dieses Tumors eine Rolle spielen könnten. Falls eine spezifische Rezeptorart nachgewiesen werden kann, bzw. Rezeptormutationen nachgewiesen werden könnten, wären die bisher publizierten Therapieansätze neu zu bewerten. Der Nachweis einer entsprechenden Mutation hätte direkte therapeutische Konsequenzen für die betroffenen Patienten. Weiters ist zu überprüfen, ob eine Rezeptorart als prognostischer Faktor dienen könnte"
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