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json api

Project List

List projects.

Fields

id (integer)

Primary key.

Expansions

To activate relation expansion add the desired fields as a comma separated list to the expand query parameter like this:

?expand=<field>,<field>,<field>,...

The following relational fields can be expanded:

  • organization
  • category
  • type
  • partner_function
  • manager
  • contact
  • status
  • grant
  • research
  • event
  • study
  • language
  • program
  • funders

Filters

To filter for exact value matches:

?<fieldname>=<value>

Possible exact filters:

  • organization
  • category
  • manager
  • contact
  • status
  • grant
  • research
  • study
  • language
  • funders
  • program

For advanced filtering use lookups:

?<fieldname>__<lookup>=<value>

All fields with advanced lookups can also be used for exact value matches as described above.

Possible advanced lookups:

  • begin_planned: gt, gte, lt, lte
  • begin_effective: gt, gte, lt, lte
  • end_planned: gt, gte, lt, lte
  • end_effective: gt, gte, lt, lte
GET /v1/research/project/?format=api&offset=2260&ordering=end_planned
HTTP 200 OK
  Allow: GET, HEAD, OPTIONS
  Content-Type: application/json
  Vary: Accept
  
  {
    "count": 2261,
    "next": null,
    "previous": "https://api-test.medunigraz.at/v1/research/project/?format=api&limit=20&offset=2240&ordering=end_planned",
    "results": [
        {
            "id": 228,
            "title": {
                "de": "Serum amyloid A-activating factor-1 und HOCI-HDL",
                "en": "Serum amyloid A-activating factor-1 und HOCI-HDL"
            },
            "short": "Serum amyloid ",
            "url": null,
            "abstract": {
                "de": "Hypochlorit (HOCl)-modifizierte (Lipo)proteine sind in humanen und tierischen atherosklerotischen\r\nLäsionen nachweisbar. Die Modifikation von \"high density lipoprotein\" (HDL) durch HOCl, das in vivo ausschließlich durch das Enzym Myeloperoxidase generiert wird, macht aus einem antiatherogenen ein proatherogenes Lipoprotein-Partikel. Eigene, preliminäre Befunde zeigen, daß HOCl-HDL den Transkriptions-faktor Serum Amyloid A [SAA]-aktivierendem Faktor-1 (SAF-1) aktiviert. Die SAF Familie ist - durch Regulation von SAA - direkt in die Pathogenese atherosklerotischer Veränderungen eingebunden. Erhöhte Plasma SAA Konzentrationen sind direkt mit pathologischen Veränderungen, wie Amyloidose, rhematoider Arthrits und Atherosklerose verbunden. Das Ziel des vorliegenden Antrages ist die Aufklärung zellulärer Mechanismen bei der Entstehung von Atherosklerose durch proinflammatorisches HOCl-HDL. Wir vermuten, daß die durch HOCl-HDL-mediierte gewebs- und zellspezifische Aktivierung von SAF-1 eine Schlüsselfunktion bei der Generierung von SAA bei atherosklerotischen Veränderungen hat und daß die Modulation der SAF-1 Aktivierung einen möglichen therapeutischen Ansatz gegen Atherosklerose darstellt. Die genaue Untersuchung der unterschiedlichen Aktivierungskaskaden von SAF-1 durch HOCl-HDL soll letztlich die spezifischen Schritte zeigen, die für die Regulation der transkriptionellen Aktivität von SAF-1 verantwortlich sind.\r\nSpezifische Ziele um unsere Hypothese zu verifizieren sind:\r\n1) Die Untersuchung unterschiedlicher Aktivierungskaskaden von SAF-1 in Gegenwart von HOCl-HDL in vaskulären glatten Muskelzellen, Endothelzellen, Leberzellen, und Monozyten/Makrophagen.\r\n2) Die Identifizierung der Signaltransduktionswege von SAF-1 durch HOCl-HDL und die Rolle von Proteinkinasen.\r\n3) Welche Aktivierungwege von SAF-1 durch HOCl-HDL gibt es bei Kokulturen.\r\n4) Immunhistochemischer Nachweis von SAF-1 in atherosklerotischen Läsionen und Kolokalisierung mit HOCl-modifizierten (Lipo)proteinen.\r\nWir finden, daß die Ergebnisse dieses Antrages weitere wichtige Information für zelluläre Mechanismen bei der Entstehung von Atherosklerose und inflammatorischer Ereignisse - induziert durch proatherogen Lipoproteine - in vivo liefern aufzeigen. \r\n\r\n\r\n\r\n      \r\n",
                "en": null
            },
            "begin_planned": null,
            "begin_effective": "2003-12-15T01:00:00+01:00",
            "end_planned": null,
            "end_effective": "2007-12-15T01:00:00+01:00",
            "assignment": "2005-10-26T02:00:00+02:00",
            "program": 72,
            "subprogram": null,
            "organization": 14013,
            "category": 10,
            "type": 10,
            "partner_function": 4,
            "manager": 51833,
            "contact": 51833,
            "status": 2,
            "research": 1,
            "grant": 10,
            "event": null,
            "study": null,
            "language": null,
            "funders": [
                9
            ],
            "funder_projectcode": "P17013",
            "ethics_committee": null,
            "edudract_number": null,
            "persons": [
                "228-51833-10"
            ]
        }
    ]
}