Project List
List projects.
Fields
id (integer)
Primary key.
Expansions
To activate relation expansion add the desired fields as a comma separated
list to the expand query parameter like this:
?expand=<field>,<field>,<field>,...
The following relational fields can be expanded:
organizationcategorytypepartner_functionmanagercontactstatusgrantresearcheventstudylanguageprogramfunders
Filters
To filter for exact value matches:
?<fieldname>=<value>
Possible exact filters:
organizationcategorymanagercontactstatusgrantresearchstudylanguagefundersprogram
For advanced filtering use lookups:
?<fieldname>__<lookup>=<value>
All fields with advanced lookups can also be used for exact value matches as described above.
Possible advanced lookups:
begin_planned:gt,gte,lt,ltebegin_effective:gt,gte,lt,lteend_planned:gt,gte,lt,lteend_effective:gt,gte,lt,lte
GET /v1/research/project/?format=api&offset=2260&ordering=-end_effective
{ "count": 2329, "next": "https://api-test.medunigraz.at/v1/research/project/?format=api&limit=20&offset=2280&ordering=-end_effective", "previous": "https://api-test.medunigraz.at/v1/research/project/?format=api&limit=20&offset=2240&ordering=-end_effective", "results": [ { "id": 131, "title": { "de": "PERILIP: Influence of dietary fatty acids on the pathophysiology of intrauterine foetal growth and neonatal development", "en": "PERILIP: Influence of dietary fatty acids on the pathophysiology of intrauterine foetal growth and neonatal development" }, "short": "PERILIP", "url": null, "abstract": { "de": "Perinatal nutrition is known to affect the health and development of the newborn child. A foetus that suffers from intra-uterine growth restriction (IUGR) is more likely to suffer from cardiac or diabtetic problems in later life, an effect known as \"metabolic programming\". Particular fatty acids are required for development but the optimum composition of dietary lipids remains controversial. The project will compare normal and IUGR pregnancies in terms of matter, neonatal and placenta fatty acid profiles. Placental transfer of fatty acids in vivo and the funcional ability of trophoblasts in vitro will be measured. The effects of dietary fats, on maternal endocrine status, oxidative stress, milk composition, placental function and on the development of IUGR and normal foetuses in utero (or ex utero in the case of the pretern infants fed intravenously) will be assessed. Human's studies will be complemented with appropriate rat and pig animal-models. The results will be used to formulate improved dietary recommendations for mothers throughout pregnancy and lactation. ", "en": "Perinatal nutrition is known to affect the health and development of the newborn child. A foetus that suffers from intra-uterine growth restriction (IUGR) is more likely to suffer from cardiac or diabtetic problems in later life, an effect known as \"metabolic programming\". Particular fatty acids are required for development but the optimum composition of dietary lipids remains controversial. The project will compare normal and IUGR pregnancies in terms of matter, neonatal and placenta fatty acid profiles. Placental transfer of fatty acids in vivo and the funcional ability of trophoblasts in vitro will be measured. The effects of dietary fats, on maternal endocrine status, oxidative stress, milk composition, placental function and on the development of IUGR and normal foetuses in utero (or ex utero in the case of the pretern infants fed intravenously) will be assessed. Human's studies will be complemented with appropriate rat and pig animal-models. The results will be used to formulate improved dietary recommendations for mothers throughout pregnancy and lactation. " }, "begin_planned": "2002-04-01T02:00:00+02:00", "begin_effective": "2002-04-01T02:00:00+02:00", "end_planned": "2005-09-30T02:00:00+02:00", "end_effective": "2005-09-30T02:00:00+02:00", "assignment": "2005-10-26T02:00:00+02:00", "program": 20, "subprogram": "Quality of Life", "organization": 14038, "category": 10, "type": 10, "partner_function": 2, "manager": 51632, "contact": 51632, "status": 2, "research": 1, "grant": 10, "event": null, "study": null, "language": null, "funders": [ 10 ], "funder_projectcode": null, "ethics_committee": null, "edudract_number": null, "persons": [ "131-51632-10" ] }, { "id": 249, "title": { "de": "Hereditäre spastische Paraparese mit Amyotrophie der kleinen Handmuskulatur (Silver-Syndrom): Zelluläre Expressionsanalyse des BSCL2 Gens", "en": "Hereditäre spastische Paraparese mit Amyotrophie der kleinen Handmuskulatur (Silver-Syndrom): Zelluläre Expressionsanalyse des BSCL2 Gens" }, "short": "Hereditäare spastische Paraparese", "url": null, "abstract": { "de": "Das Silver Syndrom (SS) ist eine autosomal-dominant vererbte Variante der komplizierten hereditären spastischen Spinalparalyse (HSP) mit reduzierter Penetranz und einem klinisch sehr variablen Bild. Zusätzlich zur Gangstörung und Spastizität im Bereich der unteren Extremitäten leiden die Patienten oft an einer auffallenden Schwäche und Atrophie der kleinen Hand-, seltener auch der Fußmuskulatur und einer Fußdeformität.\r\nKlinisch zeigen sich deutliche Ähnlichkeiten mit distalen motorischen Neuropathien (dHMN), insbesondere dem Typ V (dHMNV).\r\nDas Ziel dieses Forschungsprojektes ist die weitergehende Charakterisierung des Genprodukts für das SS und die dHMN durch zellbiologische und molekularbiologische Untersuchungsmethoden.", "en": "Das Silver Syndrom (SS) ist eine autosomal-dominant vererbte Variante der komplizierten hereditären spastischen Spinalparalyse (HSP) mit reduzierter Penetranz und einem klinisch sehr variablen Bild. Zusätzlich zur Gangstörung und Spastizität im Bereich der unteren Extremitäten leiden die Patienten oft an einer auffallenden Schwäche und Atrophie der kleinen Hand-, seltener auch der Fußmuskulatur und einer Fußdeformität.\r\nKlinisch zeigen sich deutliche Ähnlichkeiten mit distalen motorischen Neuropathien (dHMN), insbesondere dem Typ V (dHMNV).\r\nDas Ziel dieses Forschungsprojektes ist die weitergehende Charakterisierung des Genprodukts für das SS und die dHMN durch zellbiologische und molekularbiologische Untersuchungsmethoden" }, "begin_planned": "2005-01-01T01:00:00+01:00", "begin_effective": "2005-01-01T01:00:00+01:00", "end_planned": "2005-08-01T02:00:00+02:00", "end_effective": "2005-08-01T02:00:00+02:00", "assignment": "2005-10-26T02:00:00+02:00", "program": null, "subprogram": null, "organization": 14021, "category": 10, "type": 10, "partner_function": 4, "manager": 50811, "contact": 50811, "status": 2, "research": 1, "grant": 10, "event": null, "study": null, "language": null, "funders": [ 135 ], "funder_projectcode": null, "ethics_committee": null, "edudract_number": null, "persons": [ "249-50811-10", "249-51527-12" ] }, { "id": 234, "title": { "de": "Chemokin Rezeptoren in der Pathogenese des Melanoms.", "en": "Chemokin Rezeptoren in der Pathogenese des Melanoms." }, "short": "Chemokin Rezeptoren", "url": null, "abstract": { "de": "Wachstum, Invasion und Metastasierung von Tumorzellen sind Vorgänge, die einem bestimmten Muster folgen. Diese Vorgänge beinhalten die Transformation von normalen Zellen, Gefäßneubildung, lokal begrenztes Tumorwachstum, Invasion, Einbruch in das Lymphsystem oder den Blutkreislauf und letztendlich die Metastasierung. Die Bevorzugung von bestimmten Organen im Zuge der Metastasierung ist nicht dem Zufall überlassen, sondern erfolgt möglicherweise zielgerichtet. All diese Vorgänge verlaufen analog zu denen der weißen Blutzellen, die der Reifung der weißen Blutzellen und deren Eintritt in die Zirkulation, sowie der Besiedlung ganz bestimmter Organe ähnlich sind. Bei den weißen Blutzellen werden diese Vorgänge durch sogenannte \"Chemokine\" gesteuert. Chemokine sind kleine Proteine, die in der Lage sind Zellen, die Rezeptoren für Chemokine besitzen, zur Migration zu veranlassen und damit eine gerichtete Bewegung zum Ort der Produktion hin ermöglichen. Tumorzellen produzieren Chemokine und besitzen auch deren Rezeptoren. Es wird angenommen, daß Chemokine für die Tumorentwicklung in drei Punkten von entscheidender Bedeutung sind: Wachstum von Tumorzellen durch Selbststimulierung, Regulierung der Gefäßneubildung und Aktivierung des Immunsystems. Das maligne Melanom ist der aggressivste Hautumor und weltweit steigt die Anzahl derer, die an diesem Tumor erkranken. Chemokine, wie zum Beispiel Interleukin-8, werden von Melanomen produziert und spielen in der Pathogenese eine wichtige Rolle. Ähnliches gilt für Chemokin Rezeptoren, wie zum Beispiel CXCR1 und CXCR2, die Rezeptoren für Interleukin-8. In vorangegangenen Untersuchungen hat sich herausgestellt, daß die Auswirkungen von Interleukin-8 auf das Tumorwachstum und die Metastasierung von Melanomzellen von der jeweiligen Konzentration abhängt. Ursächlich für das verstärkte Wachstum kommt eine Selbststimulierung in Frage, die auf das Vorhandensein von CXCR1 und CXCR2 schließen läßt. Unter Zuhilfenahme von adenoviralen Vektoren wollen wir in dem vorliegenden Projektantrag nun überprüfen ob eine solche Selbststimulierung vorliegt und ob im Falle einer Hemmung der Rezeptoren mittels Antagonisten Tumorwachstum und Metastasierung verhindert oder zumindest wesentlich beeinträchtigt werden kann. Durch die Stimulation von Melanomzellen durch Interleukin-8 kommt es offenbar auch zur erhöhten Produktion eines wichtigen Wachstumsfaktor, nämlich dem Vascular Endothelial Growth Factor. Wir wollen daher weiters überprüfen, welche Mechanismen für diese Hochregulierung verantwortlich sind. Unsere Ergebnisse werden darüber Aufschluß geben, welchen Einfluß CXCR1 und CXCR2 auf die Pathogenese und Biologie des malignen Melanoms haben.", "en": "Wachstum, Invasion und Metastasierung von Tumorzellen sind Vorgänge, die einem bestimmten Muster folgen. Diese Vorgänge beinhalten die Transformation von normalen Zellen, Gefäßneubildung, lokal begrenztes Tumorwachstum, Invasion, Einbruch in das Lymphsystem oder den Blutkreislauf und letztendlich die Metastasierung. Die Bevorzugung von bestimmten Organen im Zuge der Metastasierung ist nicht dem Zufall überlassen, sondern erfolgt möglicherweise zielgerichtet. All diese Vorgänge verlaufen analog zu denen der weißen Blutzellen, die der Reifung der weißen Blutzellen und deren Eintritt in die Zirkulation, sowie der Besiedlung ganz bestimmter Organe ähnlich sind. Bei den weißen Blutzellen werden diese Vorgänge durch sogenannte \"Chemokine\" gesteuert. Chemokine sind kleine Proteine, die in der Lage sind Zellen, die Rezeptoren für Chemokine besitzen, zur Migration zu veranlassen und damit eine gerichtete Bewegung zum Ort der Produktion hin ermöglichen. Tumorzellen produzieren Chemokine und besitzen auch deren Rezeptoren. Es wird angenommen, daß Chemokine für die Tumorentwicklung in drei Punkten von entscheidender Bedeutung sind: Wachstum von Tumorzellen durch Selbststimulierung, Regulierung der Gefäßneubildung und Aktivierung des Immunsystems. Das maligne Melanom ist der aggressivste Hautumor und weltweit steigt die Anzahl derer, die an diesem Tumor erkranken. Chemokine, wie zum Beispiel Interleukin-8, werden von Melanomen produziert und spielen in der Pathogenese eine wichtige Rolle. Ähnliches gilt für Chemokin Rezeptoren, wie zum Beispiel CXCR1 und CXCR2, die Rezeptoren für Interleukin-8. In vorangegangenen Untersuchungen hat sich herausgestellt, daß die Auswirkungen von Interleukin-8 auf das Tumorwachstum und die Metastasierung von Melanomzellen von der jeweiligen Konzentration abhängt. Ursächlich für das verstärkte Wachstum kommt eine Selbststimulierung in Frage, die auf das Vorhandensein von CXCR1 und CXCR2 schließen läßt. Unter Zuhilfenahme von adenoviralen Vektoren wollen wir in dem vorliegenden Projektantrag nun überprüfen ob eine solche Selbststimulierung vorliegt und ob im Falle einer Hemmung der Rezeptoren mittels Antagonisten Tumorwachstum und Metastasierung verhindert oder zumindest wesentlich beeinträchtigt werden kann. Durch die Stimulation von Melanomzellen durch Interleukin-8 kommt es offenbar auch zur erhöhten Produktion eines wichtigen Wachstumsfaktor, nämlich dem Vascular Endothelial Growth Factor. Wir wollen daher weiters überprüfen, welche Mechanismen für diese Hochregulierung verantwortlich sind. Unsere Ergebnisse werden darüber Aufschluß geben, welchen Einfluß CXCR1 und CXCR2 auf die Pathogenese und Biologie des malignen Melanoms haben." }, "begin_planned": "2002-08-01T02:00:00+02:00", "begin_effective": "2002-08-01T02:00:00+02:00", "end_planned": "2005-07-31T02:00:00+02:00", "end_effective": "2005-07-31T02:00:00+02:00", "assignment": "2005-10-26T02:00:00+02:00", "program": 72, "subprogram": null, "organization": 14047, "category": 10, "type": 10, "partner_function": 4, "manager": 53662, "contact": 53662, "status": 2, "research": 1, "grant": 10, "event": null, "study": null, "language": null, "funders": [ 9 ], "funder_projectcode": "P15591", "ethics_committee": null, "edudract_number": null, "persons": [ "234-53662-10" ] }, { "id": 338, "title": { "de": "VEGF Polymorphismen und Brustkrebs", "en": "VEGF-polymorphisms and breast cancer risk" }, "short": "VEGF Polymorphismen und Brustkrebs", "url": null, "abstract": { "de": "Vascular endothelial growth factor (VEGF) ist der wichtigste Regulator für die Bildung von neuen Gefäßen und spielt daher eine wesentliche Rolle für die Vaskualisierung und Metastasierung von Tumoren. Höhere VEGF-Spiegel sind in zahlreichen Studien mit einer schlechteren Prognose bei verschiedenen Tumoren assoziiert worden. Die Verwendung von VEGF-Inhibitoren zur Tumorbekämpfung wird zur Zeit in mehreren klinischen Studien getestet. Verschiedene genetische Polymorphismen des VEGF Gens sind mit dem VEGF-Plasmaspiegel oder diversen malignen Krankheiten assoziiert. Die Bedeutung der meisten dieser genetischen Polymorphismen für Brustkrebs ist noch ungeklärt. Ziel des vorliegenden Projektes ist es, die Rolle von VEGF Genvariationen und Haplotypen für Brustkrebs zu untersuchen. Insgesamt werden in der Studie dafür 16.000 Genanalysen (8 Marker in 2000 Probanden) bestimmt werden. Die Ergebnisse werden das Verständnis über die Genetik des Brustkrebs und die Bedeutung von angiogenen Faktoren entscheidend erweitern. Weiters sollen die gewonnenen Erkenntnisse eine Grundlage für ein verbessertes individuelles Risk-Profiling sowie den optimierten Einsatz von VEGF-Inhibitoren (Pharmakogenetik) bieten.", "en": "Angiogenesis plays an important role for breast cancer development and growth\r\nBreast cancer is the most frequently diagnosed cancer in Western Societies, with a lifetime incidence of about 10 - 13% among women . The etiology of breast cancer is still not fully understood. Besides age at menarche and menopause, diet, reproductive history, estrogen administration and genetic factors have been suggested as risk factors . Only a small part of familial breast cancer cases can be explained by inherited mutations, the majority being most probably explained by a combination of common low-penetrance gene polymorphisms.\r\nTumor growth requires the formation of new blood vessels, a process called angiogenesis. Angiogenesis is a complex multifactorial process involving a variety of angiogenic and proteolytic enzyme activators and inhibitors. The majority of the genes encoding these factors carry single nucleotide polymorphisms (SNPs), with some of them leading to altered activity.\r\nVascular endothelial growth factor (VEGF) is a key player in angiogenesis\r\nThe most important regulator of angiogenesis is vascular endothelial growth factor (VEGF), a dimeric glycoprotein which is overexpressed in several tumor tissues. VEGF is a disulfide-bonded dimeric glycoprotein, sharing close sequence homology with placenta growth factor, VEGF-B and VEGF-C, and lower sequence homology with platelet-derived growth factor (PDGF).VEGF plasma levels are highly predictive for tumor growth and survival rate of patients and therapeutic strategies blocking VEGF action sucessfully inhibited tumor growth.\r\nGenetic variants of VEGF may influence breast cancer risk\r\nSeveral SNPs have been described in the VEGF gene, some of them have been associated with VEGF expression and/or clinical phenotypes (table 1). We have previously analyzed he role of one variants, 936C>T, as potential risk factor for breast cancer. In that study carriers of a T936 allele had an approximately 50% decreased risk for breast cancer. Currently no data are available about the role for other VEGF polymorphisms for breast cancer.\r\n" }, "begin_planned": "2004-01-01T01:00:00+01:00", "begin_effective": "2004-01-01T01:00:00+01:00", "end_planned": "2005-07-31T02:00:00+02:00", "end_effective": "2005-07-31T02:00:00+02:00", "assignment": "2005-10-26T02:00:00+02:00", "program": 79, "subprogram": null, "organization": 14085, "category": 10, "type": 10, "partner_function": 4, "manager": null, "contact": null, "status": 2, "research": 1, "grant": 10, "event": null, "study": null, "language": null, "funders": [ 12 ], "funder_projectcode": null, "ethics_committee": null, "edudract_number": null, "persons": [ "338-50495-12", "338-50910-12", "338-52003-12", "338-51045-12" ] }, { "id": 227, "title": { "de": "Molekulare Effekte von Ursodeoxycholsäure auf die Expression hepatobiliärer ATP-binding Cassette (ABC) Transporter und Gallensäuren-detoxifizierender Cytochrom P 450 Enzyme bei cholestatischen Lebererkrankungen des Menschen.", "en": "Molekulare Effekte von Ursodeoxycholsäure auf die Expression hepatobiliärer ATP-binding Cassette (ABC) Transporter und Gallensäuren-detoxifizierender Cytochrom P 450 Enzyme bei cholestatischen Lebererkrankungen des Menschen." }, "short": "Cholestatische Lebererkrankung", "url": null, "abstract": { "de": "Molekulare Effekte von Ursodeoxycholsäure auf die Expression hepatobiliärer ATP-binding Cassette (ABC) Transporter und Gallensäuren-detoxifizierender Cytochrom P 450 Enzyme bei cholestatischen Lebererkrankungen des Menschen.", "en": "Molekulare Effekte von Ursodeoxycholsäure auf die Expression hepatobiliärer ATP-binding Cassette (ABC) Transporter und Gallensäuren-detoxifizierender Cytochrom P 450 Enzyme bei cholestatischen Lebererkrankungen des Menschen." }, "begin_planned": "2003-07-03T02:00:00+02:00", "begin_effective": "2003-07-03T02:00:00+02:00", "end_planned": "2005-07-31T02:00:00+02:00", "end_effective": "2005-07-31T02:00:00+02:00", "assignment": "2005-10-26T02:00:00+02:00", "program": 79, "subprogram": null, "organization": 14081, "category": 10, "type": 10, "partner_function": 4, "manager": null, "contact": null, "status": 2, "research": 1, "grant": 10, "event": null, "study": null, "language": null, "funders": [ 12 ], "funder_projectcode": null, "ethics_committee": null, "edudract_number": null, "persons": [] }, { "id": 226, "title": { "de": "Identifizierung von Protein-Bindungs-Partner für die Endothel Lipase", "en": "Identifizierung von Protein-Bindungs-Partner für die Endothel Lipase" }, "short": "Endothel Lipase", "url": null, "abstract": { "de": "Identifizierung von Protein-Bindungs-Partner für die Endothel Lipase.", "en": "Identifizierung von Protein-Bindungs-Partner für die Endothel Lipase." }, "begin_planned": "2003-07-03T02:00:00+02:00", "begin_effective": "2003-07-03T02:00:00+02:00", "end_planned": "2005-07-31T02:00:00+02:00", "end_effective": "2005-07-31T02:00:00+02:00", "assignment": "2005-10-26T02:00:00+02:00", "program": 79, "subprogram": null, "organization": 14013, "category": 10, "type": 10, "partner_function": 4, "manager": 51988, "contact": 51988, "status": 2, "research": 1, "grant": 10, "event": null, "study": null, "language": null, "funders": [ 12 ], "funder_projectcode": null, "ethics_committee": null, "edudract_number": null, "persons": [ "226-51988-10" ] }, { "id": 24, "title": { "de": "Effects of PGD2 and its metabolites on eosinophil granulocyte function", "en": "Effects of PGD2 and its metabolites on eosinophil granulocyte function" }, "short": "PGD2", "url": null, "abstract": { "de": "Effects of PGD2 and its metabolites on eosinophil granulocyte function.", "en": "Effects of PGD2 and its metabolites on eosinophil granulocyte function." }, "begin_planned": "2003-07-01T02:00:00+02:00", "begin_effective": "2003-07-01T02:00:00+02:00", "end_planned": "2005-06-30T02:00:00+02:00", "end_effective": "2005-06-30T02:00:00+02:00", "assignment": "2005-10-26T02:00:00+02:00", "program": 79, "subprogram": null, "organization": 14022, "category": 10, "type": 10, "partner_function": 4, "manager": null, "contact": null, "status": 2, "research": 1, "grant": 10, "event": null, "study": null, "language": null, "funders": [ 12 ], "funder_projectcode": null, "ethics_committee": null, "edudract_number": null, "persons": [ "24-51756-10" ] }, { "id": 750, "title": { "de": "HOCI-HDL vermindert die Endothel-abhängige Dilatation", "en": "HOCI-HDL vermindert die Endothel-abhängige Dilatation" }, "short": "HOCI-HDL", "url": null, "abstract": { "de": null, "en": null }, "begin_planned": "2002-07-01T02:00:00+02:00", "begin_effective": "2002-07-01T02:00:00+02:00", "end_planned": "2005-05-31T02:00:00+02:00", "end_effective": "2005-05-31T02:00:00+02:00", "assignment": "2006-03-23T12:24:00+01:00", "program": 72, "subprogram": null, "organization": 14013, "category": 10, "type": 10, "partner_function": 4, "manager": 51833, "contact": null, "status": 2, "research": null, "grant": 10, "event": null, "study": null, "language": null, "funders": [ 9 ], "funder_projectcode": "P15404", "ethics_committee": null, "edudract_number": null, "persons": [ "750-51833-10" ] }, { "id": 20, "title": { "de": "Neuropharmakologische Dyspepsie-Forschung an Gen-Knockout-Mäusen", "en": "Neuropharmakologische Dyspepsie-Forschung an Gen-Knockout-Mäusen" }, "short": "Neuropharmakologie der Dyspepsie", "url": null, "abstract": { "de": "Neuropharmakologie der Dyspepsie-Forschung an Gen-Knockout-Mäusen.", "en": "Neuropharmakologische Dyspepsie-Forschung an Gen-Knockout-Mäusen." }, "begin_planned": "2003-06-01T02:00:00+02:00", "begin_effective": "2003-06-01T02:00:00+02:00", "end_planned": "2005-05-31T02:00:00+02:00", "end_effective": "2005-05-31T02:00:00+02:00", "assignment": "2005-10-26T02:00:00+02:00", "program": 79, "subprogram": null, "organization": 14022, "category": 10, "type": 10, "partner_function": 4, "manager": 51529, "contact": 51529, "status": 2, "research": 1, "grant": 10, "event": null, "study": null, "language": null, "funders": [ 12 ], "funder_projectcode": null, "ethics_committee": null, "edudract_number": null, "persons": [ "20-51529-10" ] }, { "id": 751, "title": { "de": "Hyochlorit-modified high-density lipoprotein (HOCI-HDL); an activator of multiple apoptotic signaling pathways in human endothelial cells", "en": "Hyochlorit-modified high-density lipoprotein (HOCI-HDL); an activator of multiple apoptotic signaling pathways in human endothelial cells" }, "short": null, "url": null, "abstract": { "de": null, "en": null }, "begin_planned": "2001-11-01T01:00:00+01:00", "begin_effective": "2001-11-01T01:00:00+01:00", "end_planned": "2005-05-31T02:00:00+02:00", "end_effective": "2005-05-31T02:00:00+02:00", "assignment": "2006-03-23T12:47:31+01:00", "program": null, "subprogram": null, "organization": 14013, "category": 10, "type": 10, "partner_function": 4, "manager": 51833, "contact": null, "status": 2, "research": null, "grant": 10, "event": null, "study": null, "language": null, "funders": [ 142 ], "funder_projectcode": null, "ethics_committee": null, "edudract_number": null, "persons": [ "751-51833-10" ] }, { "id": 27, "title": { "de": "Neue Mechanismen der selektiven Regulation von Basophilen", "en": "Neue Mechanismen der selektiven Regulation von Basophilen" }, "short": "Mechanismen der selektiven Regulation", "url": null, "abstract": { "de": "Allergie ist eine häufige Erkrankung, die in Form von Heuschnupfen, Bindehautentzündung, Asthma bronchiale und Hautveränderungen auftritt. Eine Gruppe von verwandten Erkrankungen, wie zum Beispiel intrinsisches Asthma oder Aspirin-Unverträglichkeit, imitiert sowohl klinisch als auch pathophysiologisch ein allergisches Geschehen, ohne dass dabei auslösende Allergene nachzuweisen sind. Die betroffenen Patienten leiden während ihres ganzen Lebens an diesen Symptomen, und eine kausale Therapie ist, außer in ausgewählten Fällen durch eine systemische Desensibilisierung mit dem jeweiligen Allergen, nicht möglich. Die symptomatische Therapie hingegen ist oft wenig wirksam oder, wie im Fall der Glucocorticoide, mit schweren Nebenwirkungen verbunden. Einem bisher weniger beachteten Subtypen der weissen Blutkörperchen, den basophilen Granulozyten, scheint eine zentrale Rolle zuzukommen, da sie sich nach Allergenkontakt im Entzündungsherd anreichern, Mediatoren der Allergie, wie zum Beispiel Histamin und Leukotrien C4, freisetzen, und große Mengen an Interleukin (IL)-4 und IL-13 produzieren. Das lässt vermuten, dass Basophile durch mehrere pathophysiologische Angriffspunkte an der Entstehung der Allergie, beziehungsweise des Asthma, beteiligt sind, einschließlich der allergischen Früh- und Spätreaktionen, Neigung zu Atemwegsverengung (Hyperreagibilität) und vermehrten IgE Produktion. Eine durch medikamentöse Maßnahmen gehemmte Einwanderung von Basophilen in die Entzündungsherde könnte somit die schädigende allergische Reaktionskaskade durch multiple Angriffspunkte durchbrechen.\r\nZur Zeit sind die pharmakologischen Grundlagen der selektiven Einwanderung von Basophilen wenig erforscht. Hierfür scheinen spezielle Mechanismen und Mediatoren verantwortlich zu sein, da die Kinetik der Infiltration durch Basophile von jenen der anderen Entzündungszellen unterscheidet. Das Ziel dieses Projektes ist die Erforschung neuer Mechanismen, deren sich Basophile während ihrer Einwanderung in das Gewebe bedienen. Durch die pharmakologische Charakterisierung dieser Mechanismen sollen Angriffspunkte für neue medikamentöse Therapien eröffnet werden: Erstens wollen wir aus Humanzellen neue, für Basophile spezifische chemotaktische Faktoren isolieren und charakterisieren. Zweitens untersuchen wir, ob das Zusammenspiel von verschiedenen Chemokinen eine spezifische Wirkung auf Basophile ausübt. Die Erkenntnisse aus diesen Experimenten werden neue, für die Entstehung und Perpetuierung von Allergie und Asthma relevante Mechanismen darlegen, deren medikamentöse Hemmung schlussendlich zu wirksameren Therapieformen führen wird. \r\n\r\n", "en": "Allergie ist eine häufige Erkrankung, die in Form von Heuschnupfen, Bindehautentzündung, Asthma bronchiale und Hautveränderungen auftritt. Eine Gruppe von verwandten Erkrankungen, wie zum Beispiel intrinsisches Asthma oder Aspirin-Unverträglichkeit, imitiert sowohl klinisch als auch pathophysiologisch ein allergisches Geschehen, ohne dass dabei auslösende Allergene nachzuweisen sind. Die betroffenen Patienten leiden während ihres ganzen Lebens an diesen Symptomen, und eine kausale Therapie ist, außer in ausgewählten Fällen durch eine systemische Desensibilisierung mit dem jeweiligen Allergen, nicht möglich. Die symptomatische Therapie hingegen ist oft wenig wirksam oder, wie im Fall der Glucocorticoide, mit schweren Nebenwirkungen verbunden. Einem bisher weniger beachteten Subtypen der weissen Blutkörperchen, den basophilen Granulozyten, scheint eine zentrale Rolle zuzukommen, da sie sich nach Allergenkontakt im Entzündungsherd anreichern, Mediatoren der Allergie, wie zum Beispiel Histamin und Leukotrien C4, freisetzen, und große Mengen an Interleukin (IL)-4 und IL-13 produzieren. Das lässt vermuten, dass Basophile durch mehrere pathophysiologische Angriffspunkte an der Entstehung der Allergie, beziehungsweise des Asthma, beteiligt sind, einschließlich der allergischen Früh- und Spätreaktionen, Neigung zu Atemwegsverengung (Hyperreagibilität) und vermehrten IgE Produktion. Eine durch medikamentöse Maßnahmen gehemmte Einwanderung von Basophilen in die Entzündungsherde könnte somit die schädigende allergische Reaktionskaskade durch multiple Angriffspunkte durchbrechen.\r\nZur Zeit sind die pharmakologischen Grundlagen der selektiven Einwanderung von Basophilen wenig erforscht. Hierfür scheinen spezielle Mechanismen und Mediatoren verantwortlich zu sein, da die Kinetik der Infiltration durch Basophile von jenen der anderen Entzündungszellen unterscheidet. Das Ziel dieses Projektes ist die Erforschung neuer Mechanismen, deren sich Basophile während ihrer Einwanderung in das Gewebe bedienen. Durch die pharmakologische Charakterisierung dieser Mechanismen sollen Angriffspunkte für neue medikamentöse Therapien eröffnet werden: Erstens wollen wir aus Humanzellen neue, für Basophile spezifische chemotaktische Faktoren isolieren und charakterisieren. Zweitens untersuchen wir, ob das Zusammenspiel von verschiedenen Chemokinen eine spezifische Wirkung auf Basophile ausübt. Die Erkenntnisse aus diesen Experimenten werden neue, für die Entstehung und Perpetuierung von Allergie und Asthma relevante Mechanismen darlegen, deren medikamentöse Hemmung schlussendlich zu wirksameren Therapieformen führen wird. \r\n\r\n" }, "begin_planned": "2002-05-01T02:00:00+02:00", "begin_effective": "2002-05-01T02:00:00+02:00", "end_planned": "2005-04-30T02:00:00+02:00", "end_effective": "2005-04-30T02:00:00+02:00", "assignment": "2005-10-26T02:00:00+02:00", "program": 72, "subprogram": null, "organization": 14022, "category": 10, "type": 10, "partner_function": 4, "manager": 51756, "contact": 51756, "status": 2, "research": 1, "grant": 10, "event": null, "study": null, "language": null, "funders": [ 9 ], "funder_projectcode": "P15453", "ethics_committee": null, "edudract_number": null, "persons": [ "27-51756-10" ] }, { "id": 47, "title": { "de": "Analyse der telemedizinischen Bildkommunikation in den Krankenhäusern der Steiermärkischen Krankenanstalten GesmbH mittels PACSview Software", "en": "Analyse der telemedizinischen Bildkommunikation in den Krankenhäusern der Steiermärkischen Krankenanstalten GesmbH mittels PACSview Software" }, "short": "PACSview Evaluation", "url": null, "abstract": { "de": "Das Projektziel ist die Erhebung und Analyse des tatsächlichen Einsatzes der Bildverteilung und der Bildbetrachtung mit Hilfe der PACSview Software. Aufgeschlüsselt nach Anwendergruppen (Chirurgen, Internisten und Spitälern etc.) sollen Benutzerprofile erhoben werden, die sowohl über die Frequenz der Zugriffe als auch über die Art der Benutzung Aussagen erlauben (so wäre es interessant, welche Bildbearbeitungswerkzeuge wie oft eingesetzt werden). Schließlich soll auch eine subjektive Beurteilung der Benutzer über Vor- und Nachteile gegenüber dem konventionellen Film oder anderen Methoden erfasst werden. \t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\r\n\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\r\n", "en": "\t\t\t\t\t\t\t" }, "begin_planned": "2003-10-01T02:00:00+02:00", "begin_effective": "2003-10-01T02:00:00+02:00", "end_planned": "2005-04-30T02:00:00+02:00", "end_effective": "2005-04-30T02:00:00+02:00", "assignment": "2005-10-26T02:00:00+02:00", "program": null, "subprogram": null, "organization": 14026, "category": 10, "type": 10, "partner_function": 1, "manager": 51553, "contact": 51553, "status": 2, "research": null, "grant": 10, "event": null, "study": null, "language": null, "funders": [ 25 ], "funder_projectcode": null, "ethics_committee": null, "edudract_number": null, "persons": [ "47-50487-12", "47-51553-10" ] }, { "id": 46, "title": { "de": "Integration von Randgruppen im Rahmen der Gemeinschaftsinitiative EQUAL in Österreich", "en": "Integration von Randgruppen im Rahmen der Gemeinschaftsinitiative EQUAL in Österreich" }, "short": "Randgruppenintegration", "url": null, "abstract": { "de": "EQUAL-Randgruppenintegration.\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\r\n\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\r\n", "en": "EQUAL-Randgruppenintegration." }, "begin_planned": "2002-09-01T02:00:00+02:00", "begin_effective": "2002-09-01T02:00:00+02:00", "end_planned": "2005-03-31T02:00:00+02:00", "end_effective": "2005-03-31T02:00:00+02:00", "assignment": "2005-10-26T02:00:00+02:00", "program": null, "subprogram": null, "organization": 14024, "category": 10, "type": 10, "partner_function": 4, "manager": 51845, "contact": 51845, "status": 2, "research": null, "grant": 10, "event": null, "study": null, "language": null, "funders": [ 40 ], "funder_projectcode": null, "ethics_committee": null, "edudract_number": null, "persons": [ "46-51845-10" ] }, { "id": 238, "title": { "de": "Bestimmung von Myelinveränderungen mittels MRT", "en": "Bestimmung von Myelinveränderungen mittels MRT" }, "short": "Myelinveränderungen", "url": null, "abstract": { "de": null, "en": null }, "begin_planned": "2001-11-01T01:00:00+01:00", "begin_effective": "2001-11-01T01:00:00+01:00", "end_planned": "2005-03-31T02:00:00+02:00", "end_effective": "2005-03-31T02:00:00+02:00", "assignment": "2005-10-26T02:00:00+02:00", "program": 72, "subprogram": null, "organization": 14051, "category": 10, "type": 10, "partner_function": 4, "manager": 51279, "contact": 51279, "status": 2, "research": 1, "grant": 10, "event": null, "study": null, "language": null, "funders": [ 9 ], "funder_projectcode": "P15158", "ethics_committee": null, "edudract_number": null, "persons": [ "238-51279-10" ] }, { "id": 240, "title": { "de": "Hyberbaric Oxygen Therapy", "en": "Hyberbaric Oxygen Therapy" }, "short": "HBOT", "url": null, "abstract": { "de": "Hyperbaric Oxygen Therapy (HBOT) is a treatment modality using oxygen breathed under high pressure. The expected therapeutic benefits are: increase in diffusion of oxygen into tissues adjacent to the microcirculation and thus, the survival of cells otherwise insufficiently oxygenated, generalised arteriolar vasoconstriction, anti-infectious effects, promotion of healing. Introduced in the medical therapeutic armament in the early sixties, HBOT has been widely used before its development became restrained by an insufficient pathophysiological knowledge and some technical concerns. \r\nThe main objective of the Action is to improve the knowledge required for a rational use of HBOT, to a level making it possible to set out specific guidelines for the implementation and development of clinical HBOT centres and to provide scientifically sound recommendations for HBOT treatment of various diseases and conditions. \r\nThe COST B14 Action is implemented through 3 working groups (WG) devoted to the development of : \r\n- a « Information Network », to be maintained throughout the duration of the Action (WG A). \r\nIn this frame, a study was performed. The aim of the study was : `Collecting, indexing and analysis of all relevant publications at the European level on Hyperbaric Oxygen Therapy and setting up a database`. \r\n- a « Research Guidance Document » specifying the quality criteria desired for any new and ongoing research projects on HBOT, based on the analysis of existing research data and of the weight of the available scientific data (WG B). \r\n- a « Research Priority Report », defining areas needing further clarification urgently, that will serve as a basis for directed clinical and experimental research (WG C). \r\n", "en": "Hyperbaric Oxygen Therapy (HBOT) is a treatment modality using oxygen breathed under high pressure. The expected therapeutic benefits are: increase in diffusion of oxygen into tissues adjacent to the microcirculation and thus, the survival of cells otherwise insufficiently oxygenated, generalised arteriolar vasoconstriction, anti-infectious effects, promotion of healing. Introduced in the medical therapeutic armament in the early sixties, HBOT has been widely used before its development became restrained by an insufficient pathophysiological knowledge and some technical concerns. \r\nThe main objective of the Action is to improve the knowledge required for a rational use of HBOT, to a level making it possible to set out specific guidelines for the implementation and development of clinical HBOT centres and to provide scientifically sound recommendations for HBOT treatment of various diseases and conditions. \r\nThe COST B14 Action is implemented through 3 working groups (WG) devoted to the development of : \r\n- a « Information Network », to be maintained throughout the duration of the Action (WG A). \r\nIn this frame, a study was performed. The aim of the study was : `Collecting, indexing and analysis of all relevant publications at the European level on Hyperbaric Oxygen Therapy and setting up a database`. \r\n- a « Research Guidance Document » specifying the quality criteria desired for any new and ongoing research projects on HBOT, based on the analysis of existing research data and of the weight of the available scientific data (WG B). \r\n- a « Research Priority Report », defining areas needing further clarification urgently, that will serve as a basis for directed clinical and experimental research (WG C). \r\n" }, "begin_planned": "2000-03-01T01:00:00+01:00", "begin_effective": "2000-03-01T01:00:00+01:00", "end_planned": "2005-03-01T01:00:00+01:00", "end_effective": "2005-03-01T01:00:00+01:00", "assignment": "2005-10-26T02:00:00+02:00", "program": 22, "subprogram": null, "organization": 14044, "category": 10, "type": 10, "partner_function": 2, "manager": null, "contact": null, "status": 2, "research": null, "grant": 10, "event": null, "study": null, "language": null, "funders": [ 10 ], "funder_projectcode": null, "ethics_committee": null, "edudract_number": null, "persons": [] }, { "id": 12, "title": { "de": "Schulsupport - wissenschaftlich begleitetes LehrerInnen-Training zum besseren Umgang mit Stress in der Schule", "en": "Schulsupport - wissenschaftlich begleitetes LehrerInnen-Training zum besseren Umgang mit Stress in der Schule" }, "short": "Schulsupport", "url": null, "abstract": { "de": "Schulsupport - wissenschaftlich begleitetes LehrerInnen-Training zum besseren Umgang mit Stress in der Schule.", "en": "Schulsupport - wissenschaftlich begleitetes LehrerInnen-Training zum besseren Umgang mit Stress in der Schule." }, "begin_planned": "2003-02-01T01:00:00+01:00", "begin_effective": "2003-02-01T01:00:00+01:00", "end_planned": "2005-02-28T01:00:00+01:00", "end_effective": "2005-02-28T01:00:00+01:00", "assignment": "2005-10-26T02:00:00+02:00", "program": 75, "subprogram": null, "organization": 14010, "category": 10, "type": 10, "partner_function": 4, "manager": 51671, "contact": 51671, "status": 2, "research": 2, "grant": 10, "event": null, "study": null, "language": null, "funders": [ 55 ], "funder_projectcode": null, "ethics_committee": null, "edudract_number": null, "persons": [ "12-51671-10" ] }, { "id": 25, "title": { "de": "Das enterale Nervensystem und Magenschädigung", "en": "Das enterale Nervensystem und Magenschädigung" }, "short": "Das enterale Nervensystem", "url": null, "abstract": { "de": "Der Magen ist ein Organ, das häufig mit schädigenden Substanzen in Kontakt kommt, welche unter anderem zu den bekannten Symptomen wie Erbrechen, Krämpfe, Dyspepsie und Schmerzen führen. Aus diesem Grund befaßt sich das vorliegende Forschungsvorhaben mit der Frage nach der Reaktion des sogenannten \"Magengehirns\", d. h. des enteralen Nervensystem des Magens, auf experimentell-chemisch induzierte Schädigung der Magenschleimhaut und der funktionellen Bedeutung dieser Reaktion. Durch die Charakterisierung enteraler Neurone, die auf Bedrohung der Magenmukosa ansprechen, soll ein wichtiger Beitrag zum Verständnis der Pathogenese von Entzündungen, Läsionen und letztlich Schmerzen im Magen-Darmtrakt geleistet werden. Neurone des myenteralen Plexus, die auf Magenschleimhaut-schädigende Substanzen wie Säure, nicht-steroidale Antirheumatika (z.B. Aspirin) und Alkohol reagieren, sollen mittels immunhistochemischer Methoden untersucht werden. An whole-mount Präparaten, an welchen der myenterale Plexus freigelegt wurde, können die durch die Schädigung aktivierten Neurone mit dem Markerprotein für transkriptionale-translationale Aktivität, c-Fos, dargestellt werden. Multiples Markieren unter Verwendung von Fluorochrom-konjugierten Antikörpern dient zum Nachweis von c-Fos und spezifischen Transmittern und damit zur neurochemischen Identifizierung aktivierter Neurone. Von besonderer Bedeutung ist die Untersuchung des Transmitterrepertoires - des sogenannten neurochemischen Codes'- dieser aktivierten Neurone, da aus diesem Code auf Projektion und Funktion der Neurone geschlossen werden kann. Weiters wird untersucht, ob das enterale Nervensystem mit den Einflüssen von spinalen afferenten Neuronen interagiert und so zu einer funktionellen Änderung in der Homöostase des Magens nach Schleimhautschädigung beiträgt. Schließlich soll auch der Einfluß von Entzündungmediatoren auf die Aktivierung der enteralen Neurone durch schädigende Substanzen näher untersucht werden. In diesem Projekt wird die Reaktion des \"Magengehirns\" auf Schleimhautschädigung erstmals systematisch untersucht. Damit leistet das vorliegende Projektvorhaben einen wichtigen Beitrag zur Überprüfung der Hypothese, daß das enterale Nervensystem einen Schlüssel für das Verständnis gastrointestinaler Erkrankungen darstellt. \r\n\r\n", "en": "Der Magen ist ein Organ, das häufig mit schädigenden Substanzen in Kontakt kommt, welche unter anderem zu den bekannten Symptomen wie Erbrechen, Krämpfe, Dyspepsie und Schmerzen führen. Aus diesem Grund befaßt sich das vorliegende Forschungsvorhaben mit der Frage nach der Reaktion des sogenannten \"Magengehirns\", d. h. des enteralen Nervensystem des Magens, auf experimentell-chemisch induzierte Schädigung der Magenschleimhaut und der funktionellen Bedeutung dieser Reaktion. Durch die Charakterisierung enteraler Neurone, die auf Bedrohung der Magenmukosa ansprechen, soll ein wichtiger Beitrag zum Verständnis der Pathogenese von Entzündungen, Läsionen und letztlich Schmerzen im Magen-Darmtrakt geleistet werden. Neurone des myenteralen Plexus, die auf Magenschleimhaut-schädigende Substanzen wie Säure, nicht-steroidale Antirheumatika (z.B. Aspirin) und Alkohol reagieren, sollen mittels immunhistochemischer Methoden untersucht werden. An whole-mount Präparaten, an welchen der myenterale Plexus freigelegt wurde, können die durch die Schädigung aktivierten Neurone mit dem Markerprotein für transkriptionale-translationale Aktivität, c-Fos, dargestellt werden. Multiples Markieren unter Verwendung von Fluorochrom-konjugierten Antikörpern dient zum Nachweis von c-Fos und spezifischen Transmittern und damit zur neurochemischen Identifizierung aktivierter Neurone. Von besonderer Bedeutung ist die Untersuchung des Transmitterrepertoires - des sogenannten neurochemischen Codes'- dieser aktivierten Neurone, da aus diesem Code auf Projektion und Funktion der Neurone geschlossen werden kann. Weiters wird untersucht, ob das enterale Nervensystem mit den Einflüssen von spinalen afferenten Neuronen interagiert und so zu einer funktionellen Änderung in der Homöostase des Magens nach Schleimhautschädigung beiträgt. Schließlich soll auch der Einfluß von Entzündungmediatoren auf die Aktivierung der enteralen Neurone durch schädigende Substanzen näher untersucht werden. In diesem Projekt wird die Reaktion des \"Magengehirns\" auf Schleimhautschädigung erstmals systematisch untersucht. Damit leistet das vorliegende Projektvorhaben einen wichtigen Beitrag zur Überprüfung der Hypothese, daß das enterale Nervensystem einen Schlüssel für das Verständnis gastrointestinaler Erkrankungen darstellt. \r\n" }, "begin_planned": "2002-02-01T01:00:00+01:00", "begin_effective": "2002-02-01T01:00:00+01:00", "end_planned": "2005-02-28T01:00:00+01:00", "end_effective": "2005-02-28T01:00:00+01:00", "assignment": "2005-10-26T02:00:00+02:00", "program": 72, "subprogram": null, "organization": 14022, "category": 10, "type": 10, "partner_function": 1, "manager": 51832, "contact": 51832, "status": 2, "research": 1, "grant": 10, "event": null, "study": null, "language": null, "funders": [ 9 ], "funder_projectcode": "P15452", "ethics_committee": null, "edudract_number": null, "persons": [ "25-51832-10" ] }, { "id": 237, "title": { "de": "Charakterisierung eines neuen 34-kDa Proteins aus Fettzellen", "en": "Charakterisierung eines neuen 34-kDa Proteins aus Fettzellen" }, "short": "34-kDa Protein", "url": null, "abstract": { "de": "Fettgewebe, das eine zentrale Rolle im Energie-Metabolismus und der Homöostase im Körper spielt, produziert und sekretiert Peptide, Proteine, Lipide und andere Komponenten und wirkt als parakrines/endokrines Organ. Zusätzlich zu seiner zentralen Rolle im Energie-Stoffwechsel kann Fettgewebe beträchtliche Mengen an freiem (unverestertem) Cholesterin speichern, mehr als jedes andere periphere Gewebe. Die grundlegenden Prozesse, die die Entwicklung von Fettgewebe und seiner Hauptzell-Komponente, den Adipo-zyten, steuern, sind zur Zeit im Blickpunkt intensiver biochemischer und medizinischer Forschung. Trotz der schon lange bekannten Tatsache, daß Fettleibigkeit einen unabhängigen Risikofaktor für Arteriosklerose und für die damit verbundenen Erkrankungen darstellt, gibt es nur spärliche Informationen über die strukturelle Organisation von Triglyzerid-Tröpfchen. Nach dem gegen-wärtigen Stand der Wissenschaft sind die hydrophoben Triglyzerid-Cluster von einer Phospholipid-Einzelschicht und von speziellen Proteinen, sogenannten \"Käfig-Proteinen\", umhüllt, von denen nur wenige charakterisiert sind. \r\nAuf der Suche nach neuen Proteinen, die in der Biogenese und dem Metabolismus von Fettzell-Triglyzerid-Tröpfchen beteiligt sind, wurde von unserem Labor ein noch unbekanntes Protein aus der Hülle der Triglyzerid-Tröpfchen von differenzierten Fettzellen partiell gereinigt. N-terminale Aminosäuresequenzen wurden sowohl vom ungespaltenen Protein als auch von vier tryptischen Fragmenten dieses Proteins erhalten. Ein Peptid-Antikörper gegen eine der erhaltenen Sequenzen wurde hergestellt. \r\nDas vorliegende Projekt beschreibt Experimente zur Klonierung, Sequenzierung, Expression und intrazellulären Lokalisation des neuen 34-kDa-Proteins. \r\nDie folgenden Experimente werden vorgeschlagen: \r\n1. cDNA-Klonierung zur Identifizierung der Primärstruktur des Proteins. \r\n2. Expression von rekombinantem Protein in prokaryotischen und eukaryo-tischen Zellen, und Herstellung von Antikörpern. \r\n3. Untersuchung zur gewebespezifischen Expression des Proteins. \r\n4. Studien zur Regulation der Expression des Proteins durch Hormone. \r\n5. Experimente hinsichtlich der intrazellulären Verteilung und möglichen Funktion durch Überexpression, bzw. Reduktion der Expression des 34-kDa Proteins. \r\nDie Anwesenheit dieses Proteins in Triglyzerid-Tröpfchen läßt eine mögliche Funktion in der Biogenese und/oder dem Metabolismus dieser Lipid-Tröpfchen vermuten. Beide potentiellen Funktionen wären besonders im Hinblick auf die Aufklärung der strukturellen Organisation von Triglyzerid-Tröpfchen bei physiologischen und pathologischen Bedingungen von besonderem Interesse. \r\n\r\n", "en": "Fettgewebe, das eine zentrale Rolle im Energie-Metabolismus und der Homöostase im Körper spielt, produziert und sekretiert Peptide, Proteine, Lipide und andere Komponenten und wirkt als parakrines/endokrines Organ. Zusätzlich zu seiner zentralen Rolle im Energie-Stoffwechsel kann Fettgewebe beträchtliche Mengen an freiem (unverestertem) Cholesterin speichern, mehr als jedes andere periphere Gewebe. Die grundlegenden Prozesse, die die Entwicklung von Fettgewebe und seiner Hauptzell-Komponente, den Adipo-zyten, steuern, sind zur Zeit im Blickpunkt intensiver biochemischer und medizinischer Forschung. Trotz der schon lange bekannten Tatsache, daß Fettleibigkeit einen unabhängigen Risikofaktor für Arteriosklerose und für die damit verbundenen Erkrankungen darstellt, gibt es nur spärliche Informationen über die strukturelle Organisation von Triglyzerid-Tröpfchen. Nach dem gegen-wärtigen Stand der Wissenschaft sind die hydrophoben Triglyzerid-Cluster von einer Phospholipid-Einzelschicht und von speziellen Proteinen, sogenannten \"Käfig-Proteinen\", umhüllt, von denen nur wenige charakterisiert sind. \r\nAuf der Suche nach neuen Proteinen, die in der Biogenese und dem Metabolismus von Fettzell-Triglyzerid-Tröpfchen beteiligt sind, wurde von unserem Labor ein noch unbekanntes Protein aus der Hülle der Triglyzerid-Tröpfchen von differenzierten Fettzellen partiell gereinigt. N-terminale Aminosäuresequenzen wurden sowohl vom ungespaltenen Protein als auch von vier tryptischen Fragmenten dieses Proteins erhalten. Ein Peptid-Antikörper gegen eine der erhaltenen Sequenzen wurde hergestellt. \r\nDas vorliegende Projekt beschreibt Experimente zur Klonierung, Sequenzierung, Expression und intrazellulären Lokalisation des neuen 34-kDa-Proteins. \r\nDie folgenden Experimente werden vorgeschlagen: \r\n1. cDNA-Klonierung zur Identifizierung der Primärstruktur des Proteins. \r\n2. Expression von rekombinantem Protein in prokaryotischen und eukaryo-tischen Zellen, und Herstellung von Antikörpern. \r\n3. Untersuchung zur gewebespezifischen Expression des Proteins. \r\n4. Studien zur Regulation der Expression des Proteins durch Hormone. \r\n5. Experimente hinsichtlich der intrazellulären Verteilung und möglichen Funktion durch Überexpression, bzw. Reduktion der Expression des 34-kDa Proteins. \r\nDie Anwesenheit dieses Proteins in Triglyzerid-Tröpfchen läßt eine mögliche Funktion in der Biogenese und/oder dem Metabolismus dieser Lipid-Tröpfchen vermuten. Beide potentiellen Funktionen wären besonders im Hinblick auf die Aufklärung der strukturellen Organisation von Triglyzerid-Tröpfchen bei physiologischen und pathologischen Bedingungen von besonderem Interesse. \r\n\r\n" }, "begin_planned": "2002-01-01T01:00:00+01:00", "begin_effective": "2002-01-01T01:00:00+01:00", "end_planned": "2005-01-31T01:00:00+01:00", "end_effective": "2005-01-31T01:00:00+01:00", "assignment": "2005-10-26T02:00:00+02:00", "program": 72, "subprogram": null, "organization": 14013, "category": 10, "type": 10, "partner_function": 4, "manager": 51817, "contact": 51817, "status": 2, "research": 1, "grant": 10, "event": null, "study": null, "language": null, "funders": [ 9 ], "funder_projectcode": "P15358", "ethics_committee": null, "edudract_number": null, "persons": [ "237-51817-10" ] }, { "id": 233, "title": { "de": "Genexpressionsanalyse der Sarcoidose", "en": "Genexpressionsanalyse der Sarcoidose" }, "short": "Genexpressionsanalyse der Sarcoidose", "url": null, "abstract": { "de": "Die Sarkoidose ist eine systemische granulomatöse Immunerkrankung, für die verschiedene Ursachen diskutiert werden. Neben Viren werden auch Bakterien als mögliche Ursachen genannt, darunter auch Mykobakterien. In einem Pilotprojekt haben wir aus M. avium stimulierten Bronchoalveolarlavagen (BAL) eine Genanalyse durchgeführt, und ca 1500 Gene als überexprimiert gefunden. Einige dieser Gene dürften für die Immunreaktion bei Sarkoidose eine wesentliche Rolle spielen. Durch Vergleichsexperimente mit gleichartig behandelten Zellen von Tuberkulose- und Patienten mit extrinsischer allergischer Alveolitis (EAA) konnten wir vier selektiv für Sarkoidose überexprimierte Gene identifizieren, nämlich B-myb, FABP4, sowie zwei ESTs. Zusammen mit c-akt, Tcl-1, und inositol-phospho-3-kinase könnten B-myb und FABP4 eine verstärktes Wachstum der T-helfer lymphocyten bewirken, was die lange andauernde Immunreaktion bei Sarkoidose erklären würde. Gleichzeitig ist der Apoptose-Pathway hinuntergeregelt, was sich in erhöhtem Überleben der Zellen äußern sollte. Im vorgeschlagenen Projekt wollen wir einen zeitlichen Verlauf der Genexpression studieren, eine Genbibliothek für Sarkoidose erstellen, und spezifisch bei dieser Erkrankung deregulierte Gene auf ihre Expression in Subpopulationen von Lymphocyten und Makrophagen untersuchen. Durch eine Zeitverlaufsuntersuchung nach Stimulierung sollen die Gene in früh- und spätregulierte unterschieden werden. Neben der Quantifizierung der selektierten Sarkoidosegene in Makrophagen, T-helfer- und T-suppressorlymphozyten soll auch die Synthese des jeweiligen Proteins nachgewiesen werden. Aus den Großchiphybridisierungen und den Klonen der Genbibliothek soll ein eigener Genchip entwickelt werden. Durch den Vergleich von Genexpression by M. avium-stimulierten und unstimulierten Sarkoidosezellen, und von unstimulierten Zellen von verschiedenen ethnischen Populationen (aktive vs. inaktive Erkrankung) soll die Rolle der Mykobakterien bei der Induktion der Sarkoidose näher untersucht werden. Schließlich soll in einer weiteren Untersuchung eine Funktionsanalyse der Sarkoidosegene versucht werden. Dazu werden einzelne Gene mittels inhibitorischer RNA gehemmt, und ihr Einfluß auf die übrigen Gene durch eine Expressionsstudie auf Genchips dargestellt werden. Diese Untersuchung wird sich besonders auf Gene der Proliferation, der Apoptose, und des TGF-beta-Systems konzentrieren. \r\n\r\n", "en": "Die Sarkoidose ist eine systemische granulomatöse Immunerkrankung, für die verschiedene Ursachen diskutiert werden. Neben Viren werden auch Bakterien als mögliche Ursachen genannt, darunter auch Mykobakterien. In einem Pilotprojekt haben wir aus M. avium stimulierten Bronchoalveolarlavagen (BAL) eine Genanalyse durchgeführt, und ca 1500 Gene als überexprimiert gefunden. Einige dieser Gene dürften für die Immunreaktion bei Sarkoidose eine wesentliche Rolle spielen. Durch Vergleichsexperimente mit gleichartig behandelten Zellen von Tuberkulose- und Patienten mit extrinsischer allergischer Alveolitis (EAA) konnten wir vier selektiv für Sarkoidose überexprimierte Gene identifizieren, nämlich B-myb, FABP4, sowie zwei ESTs. Zusammen mit c-akt, Tcl-1, und inositol-phospho-3-kinase könnten B-myb und FABP4 eine verstärktes Wachstum der T-helfer lymphocyten bewirken, was die lange andauernde Immunreaktion bei Sarkoidose erklären würde. Gleichzeitig ist der Apoptose-Pathway hinuntergeregelt, was sich in erhöhtem Überleben der Zellen äußern sollte. Im vorgeschlagenen Projekt wollen wir einen zeitlichen Verlauf der Genexpression studieren, eine Genbibliothek für Sarkoidose erstellen, und spezifisch bei dieser Erkrankung deregulierte Gene auf ihre Expression in Subpopulationen von Lymphocyten und Makrophagen untersuchen. Durch eine Zeitverlaufsuntersuchung nach Stimulierung sollen die Gene in früh- und spätregulierte unterschieden werden. Neben der Quantifizierung der selektierten Sarkoidosegene in Makrophagen, T-helfer- und T-suppressorlymphozyten soll auch die Synthese des jeweiligen Proteins nachgewiesen werden. Aus den Großchiphybridisierungen und den Klonen der Genbibliothek soll ein eigener Genchip entwickelt werden. Durch den Vergleich von Genexpression by M. avium-stimulierten und unstimulierten Sarkoidosezellen, und von unstimulierten Zellen von verschiedenen ethnischen Populationen (aktive vs. inaktive Erkrankung) soll die Rolle der Mykobakterien bei der Induktion der Sarkoidose näher untersucht werden. Schließlich soll in einer weiteren Untersuchung eine Funktionsanalyse der Sarkoidosegene versucht werden. Dazu werden einzelne Gene mittels inhibitorischer RNA gehemmt, und ihr Einfluß auf die übrigen Gene durch eine Expressionsstudie auf Genchips dargestellt werden. Diese Untersuchung wird sich besonders auf Gene der Proliferation, der Apoptose, und des TGF-beta-Systems konzentrieren. " }, "begin_planned": "2003-01-01T01:00:00+01:00", "begin_effective": "2003-01-01T01:00:00+01:00", "end_planned": "2005-01-01T01:00:00+01:00", "end_effective": "2005-01-01T01:00:00+01:00", "assignment": "2005-10-26T02:00:00+02:00", "program": 72, "subprogram": null, "organization": 14020, "category": 10, "type": 10, "partner_function": 4, "manager": 51523, "contact": 51523, "status": 2, "research": 1, "grant": 10, "event": null, "study": null, "language": null, "funders": [ 9 ], "funder_projectcode": "P16074", "ethics_committee": null, "edudract_number": null, "persons": [ "233-51523-10" ] }, { "id": 223, "title": { "de": "Plazenta, Fettsäuren und Diabetes", "en": "Plazenta, Fettsäuren und Diabetes" }, "short": "Plazenta, Fettsäuren und Diabetes", "url": null, "abstract": { "de": "Plazenta, Fettsäuren und Diabetes.", "en": "Plazenta, Fettsäuren und Diabetes." }, "begin_planned": "2002-12-12T01:00:00+01:00", "begin_effective": "2002-12-12T01:00:00+01:00", "end_planned": "2004-12-31T01:00:00+01:00", "end_effective": "2004-12-31T01:00:00+01:00", "assignment": "2005-10-26T02:00:00+02:00", "program": 79, "subprogram": null, "organization": 14038, "category": 10, "type": 10, "partner_function": 4, "manager": 51632, "contact": 51632, "status": 2, "research": 1, "grant": 10, "event": null, "study": null, "language": null, "funders": [ 12 ], "funder_projectcode": null, "ethics_committee": null, "edudract_number": null, "persons": [ "223-51632-10" ] } ] }