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?expand=<field>,<field>,<field>,...
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organizationcategorytypepartner_functionmanagercontactstatusgrantresearcheventstudylanguageprogramfunders
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?<fieldname>=<value>
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organizationcategorymanagercontactstatusgrantresearchstudylanguagefundersprogram
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?<fieldname>__<lookup>=<value>
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Possible advanced lookups:
begin_planned:gt,gte,lt,ltebegin_effective:gt,gte,lt,lteend_planned:gt,gte,lt,lteend_effective:gt,gte,lt,lte
GET /v1/research/project/?format=api&offset=2240&ordering=begin_planned
{ "count": 2261, "next": "https://api-test.medunigraz.at/v1/research/project/?format=api&limit=20&offset=2260&ordering=begin_planned", "previous": "https://api-test.medunigraz.at/v1/research/project/?format=api&limit=20&offset=2220&ordering=begin_planned", "results": [ { "id": 46, "title": { "de": "Integration von Randgruppen im Rahmen der Gemeinschaftsinitiative EQUAL in Österreich", "en": "Integration von Randgruppen im Rahmen der Gemeinschaftsinitiative EQUAL in Österreich" }, "short": "Randgruppenintegration", "url": null, "abstract": { "de": "EQUAL-Randgruppenintegration.\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\r\n\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\r\n", "en": "EQUAL-Randgruppenintegration." }, "begin_planned": null, "begin_effective": "2002-09-01T02:00:00+02:00", "end_planned": null, "end_effective": "2005-03-31T02:00:00+02:00", "assignment": "2005-10-26T02:00:00+02:00", "program": null, "subprogram": null, "organization": 14024, "category": 10, "type": 10, "partner_function": 4, "manager": 51845, "contact": 51845, "status": 2, "research": null, "grant": 10, "event": null, "study": null, "language": null, "funders": [ 40 ], "funder_projectcode": null, "ethics_committee": null, "edudract_number": null, "persons": [ "46-51845-10" ] }, { "id": 226, "title": { "de": "Identifizierung von Protein-Bindungs-Partner für die Endothel Lipase", "en": "Identifizierung von Protein-Bindungs-Partner für die Endothel Lipase" }, "short": "Endothel Lipase", "url": null, "abstract": { "de": "Identifizierung von Protein-Bindungs-Partner für die Endothel Lipase.", "en": "Identifizierung von Protein-Bindungs-Partner für die Endothel Lipase." }, "begin_planned": null, "begin_effective": "2003-07-03T02:00:00+02:00", "end_planned": null, "end_effective": "2005-07-31T02:00:00+02:00", "assignment": "2005-10-26T02:00:00+02:00", "program": 79, "subprogram": null, "organization": 14013, "category": 10, "type": 10, "partner_function": 4, "manager": 51988, "contact": 51988, "status": 2, "research": 1, "grant": 10, "event": null, "study": null, "language": null, "funders": [ 12 ], "funder_projectcode": null, "ethics_committee": null, "edudract_number": null, "persons": [ "226-51988-10" ] }, { "id": 261, "title": { "de": "European Leukemia Net", "en": "European Leukemia Net" }, "short": "European Leukemia Net", "url": null, "abstract": { "de": "Leukemias are a challenge to society and a cost factor because of their frequency in all age groups.\r\nThe objective is to integrate the 78 leading leukemia trial groups (CML, AML, ALL, CLL, MDS, CMPD), their 83 interdisciplinary partners (diagnostic, treatment research, registry, guidelines), industry and SMEs across Europe to form a cooperative network for advancements in leukemia-related research and health care.\r\nThe proposed network will have the expertise and critical mass for European added value and world leadership. It will structure European research durably, spread European scientific excellence in the field of leukemias and can start immediately.", "en": "Leukemias are a challenge to society and a cost factor because of their frequency in all age groups.\r\nThe objective is to integrate the 78 leading leukemia trial groups (CML, AML, ALL, CLL, MDS, CMPD), their 83 interdisciplinary partners (diagnostic, treatment research, registry, guidelines), industry and SMEs across Europe to form a cooperative network for advancements in leukemia-related research and health care.\r\nThe proposed network will have the expertise and critical mass for European added value and world leadership. 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Die Modifikation von \"high density lipoprotein\" (HDL) durch HOCl, das in vivo ausschließlich durch das Enzym Myeloperoxidase generiert wird, macht aus einem antiatherogenen ein proatherogenes Lipoprotein-Partikel. Eigene, preliminäre Befunde zeigen, daß HOCl-HDL den Transkriptions-faktor Serum Amyloid A [SAA]-aktivierendem Faktor-1 (SAF-1) aktiviert. Die SAF Familie ist - durch Regulation von SAA - direkt in die Pathogenese atherosklerotischer Veränderungen eingebunden. Erhöhte Plasma SAA Konzentrationen sind direkt mit pathologischen Veränderungen, wie Amyloidose, rhematoider Arthrits und Atherosklerose verbunden. Das Ziel des vorliegenden Antrages ist die Aufklärung zellulärer Mechanismen bei der Entstehung von Atherosklerose durch proinflammatorisches HOCl-HDL. Wir vermuten, daß die durch HOCl-HDL-mediierte gewebs- und zellspezifische Aktivierung von SAF-1 eine Schlüsselfunktion bei der Generierung von SAA bei atherosklerotischen Veränderungen hat und daß die Modulation der SAF-1 Aktivierung einen möglichen therapeutischen Ansatz gegen Atherosklerose darstellt. Die genaue Untersuchung der unterschiedlichen Aktivierungskaskaden von SAF-1 durch HOCl-HDL soll letztlich die spezifischen Schritte zeigen, die für die Regulation der transkriptionellen Aktivität von SAF-1 verantwortlich sind.\r\nSpezifische Ziele um unsere Hypothese zu verifizieren sind:\r\n1) Die Untersuchung unterschiedlicher Aktivierungskaskaden von SAF-1 in Gegenwart von HOCl-HDL in vaskulären glatten Muskelzellen, Endothelzellen, Leberzellen, und Monozyten/Makrophagen.\r\n2) Die Identifizierung der Signaltransduktionswege von SAF-1 durch HOCl-HDL und die Rolle von Proteinkinasen.\r\n3) Welche Aktivierungwege von SAF-1 durch HOCl-HDL gibt es bei Kokulturen.\r\n4) Immunhistochemischer Nachweis von SAF-1 in atherosklerotischen Läsionen und Kolokalisierung mit HOCl-modifizierten (Lipo)proteinen.\r\nWir finden, daß die Ergebnisse dieses Antrages weitere wichtige Information für zelluläre Mechanismen bei der Entstehung von Atherosklerose und inflammatorischer Ereignisse - induziert durch proatherogen Lipoproteine - in vivo liefern aufzeigen. \r\n\r\n\r\n\r\n \r\n", "en": null }, "begin_planned": null, "begin_effective": "2003-12-15T01:00:00+01:00", "end_planned": null, "end_effective": "2007-12-15T01:00:00+01:00", "assignment": "2005-10-26T02:00:00+02:00", "program": 72, "subprogram": null, "organization": 14013, "category": 10, "type": 10, "partner_function": 4, "manager": 51833, "contact": 51833, "status": 2, "research": 1, "grant": 10, "event": null, "study": null, "language": null, "funders": [ 9 ], "funder_projectcode": "P17013", "ethics_committee": null, "edudract_number": null, "persons": [ "228-51833-10" ] }, { "id": 27, "title": { "de": "Neue Mechanismen der selektiven Regulation von Basophilen", "en": "Neue Mechanismen der selektiven Regulation von Basophilen" }, "short": "Mechanismen der selektiven Regulation", "url": null, "abstract": { "de": "Allergie ist eine häufige Erkrankung, die in Form von Heuschnupfen, Bindehautentzündung, Asthma bronchiale und Hautveränderungen auftritt. Eine Gruppe von verwandten Erkrankungen, wie zum Beispiel intrinsisches Asthma oder Aspirin-Unverträglichkeit, imitiert sowohl klinisch als auch pathophysiologisch ein allergisches Geschehen, ohne dass dabei auslösende Allergene nachzuweisen sind. Die betroffenen Patienten leiden während ihres ganzen Lebens an diesen Symptomen, und eine kausale Therapie ist, außer in ausgewählten Fällen durch eine systemische Desensibilisierung mit dem jeweiligen Allergen, nicht möglich. Die symptomatische Therapie hingegen ist oft wenig wirksam oder, wie im Fall der Glucocorticoide, mit schweren Nebenwirkungen verbunden. Einem bisher weniger beachteten Subtypen der weissen Blutkörperchen, den basophilen Granulozyten, scheint eine zentrale Rolle zuzukommen, da sie sich nach Allergenkontakt im Entzündungsherd anreichern, Mediatoren der Allergie, wie zum Beispiel Histamin und Leukotrien C4, freisetzen, und große Mengen an Interleukin (IL)-4 und IL-13 produzieren. Das lässt vermuten, dass Basophile durch mehrere pathophysiologische Angriffspunkte an der Entstehung der Allergie, beziehungsweise des Asthma, beteiligt sind, einschließlich der allergischen Früh- und Spätreaktionen, Neigung zu Atemwegsverengung (Hyperreagibilität) und vermehrten IgE Produktion. Eine durch medikamentöse Maßnahmen gehemmte Einwanderung von Basophilen in die Entzündungsherde könnte somit die schädigende allergische Reaktionskaskade durch multiple Angriffspunkte durchbrechen.\r\nZur Zeit sind die pharmakologischen Grundlagen der selektiven Einwanderung von Basophilen wenig erforscht. Hierfür scheinen spezielle Mechanismen und Mediatoren verantwortlich zu sein, da die Kinetik der Infiltration durch Basophile von jenen der anderen Entzündungszellen unterscheidet. Das Ziel dieses Projektes ist die Erforschung neuer Mechanismen, deren sich Basophile während ihrer Einwanderung in das Gewebe bedienen. Durch die pharmakologische Charakterisierung dieser Mechanismen sollen Angriffspunkte für neue medikamentöse Therapien eröffnet werden: Erstens wollen wir aus Humanzellen neue, für Basophile spezifische chemotaktische Faktoren isolieren und charakterisieren. Zweitens untersuchen wir, ob das Zusammenspiel von verschiedenen Chemokinen eine spezifische Wirkung auf Basophile ausübt. Die Erkenntnisse aus diesen Experimenten werden neue, für die Entstehung und Perpetuierung von Allergie und Asthma relevante Mechanismen darlegen, deren medikamentöse Hemmung schlussendlich zu wirksameren Therapieformen führen wird. \r\n\r\n", "en": "Allergie ist eine häufige Erkrankung, die in Form von Heuschnupfen, Bindehautentzündung, Asthma bronchiale und Hautveränderungen auftritt. Eine Gruppe von verwandten Erkrankungen, wie zum Beispiel intrinsisches Asthma oder Aspirin-Unverträglichkeit, imitiert sowohl klinisch als auch pathophysiologisch ein allergisches Geschehen, ohne dass dabei auslösende Allergene nachzuweisen sind. Die betroffenen Patienten leiden während ihres ganzen Lebens an diesen Symptomen, und eine kausale Therapie ist, außer in ausgewählten Fällen durch eine systemische Desensibilisierung mit dem jeweiligen Allergen, nicht möglich. Die symptomatische Therapie hingegen ist oft wenig wirksam oder, wie im Fall der Glucocorticoide, mit schweren Nebenwirkungen verbunden. Einem bisher weniger beachteten Subtypen der weissen Blutkörperchen, den basophilen Granulozyten, scheint eine zentrale Rolle zuzukommen, da sie sich nach Allergenkontakt im Entzündungsherd anreichern, Mediatoren der Allergie, wie zum Beispiel Histamin und Leukotrien C4, freisetzen, und große Mengen an Interleukin (IL)-4 und IL-13 produzieren. Das lässt vermuten, dass Basophile durch mehrere pathophysiologische Angriffspunkte an der Entstehung der Allergie, beziehungsweise des Asthma, beteiligt sind, einschließlich der allergischen Früh- und Spätreaktionen, Neigung zu Atemwegsverengung (Hyperreagibilität) und vermehrten IgE Produktion. Eine durch medikamentöse Maßnahmen gehemmte Einwanderung von Basophilen in die Entzündungsherde könnte somit die schädigende allergische Reaktionskaskade durch multiple Angriffspunkte durchbrechen.\r\nZur Zeit sind die pharmakologischen Grundlagen der selektiven Einwanderung von Basophilen wenig erforscht. Hierfür scheinen spezielle Mechanismen und Mediatoren verantwortlich zu sein, da die Kinetik der Infiltration durch Basophile von jenen der anderen Entzündungszellen unterscheidet. Das Ziel dieses Projektes ist die Erforschung neuer Mechanismen, deren sich Basophile während ihrer Einwanderung in das Gewebe bedienen. Durch die pharmakologische Charakterisierung dieser Mechanismen sollen Angriffspunkte für neue medikamentöse Therapien eröffnet werden: Erstens wollen wir aus Humanzellen neue, für Basophile spezifische chemotaktische Faktoren isolieren und charakterisieren. Zweitens untersuchen wir, ob das Zusammenspiel von verschiedenen Chemokinen eine spezifische Wirkung auf Basophile ausübt. 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To identify yet unrecognised disease forms, possibly including variant Creutzfeld-Jakob disease(VCJD), atypical dementias and neurodegenerative disorders especially iin the young will be targeted for neuropathological examination. TSE tissues and body fluids will be provided as a unique resource of reference materials for research and in the development and validation of new diagnostic tests. The additional study of specific pathogenetic issues will help in devising public health, diagnostic, therapeutic and preventive strategies.", "en": "To monitor definite human transmissible spongi form encephalopathy(TSE) cases in Europe, confirmation of the diagnosis and up-to-date typing of all forms of human TSEs will be done via a large network of neuropathological laboratories. To identify yet unrecognised disease forms, possibly including variant Creutzfeld-Jakob disease(VCJD), atypical dementias and neurodegenerative disorders especially iin the young will be targeted for neuropathological examination. TSE tissues and body fluids will be provided as a unique resource of reference materials for research and in the development and validation of new diagnostic tests. The additional study of specific pathogenetic issues will help in devising public health, diagnostic, therapeutic and preventive strategies." }, "begin_planned": null, "begin_effective": "2000-10-01T02:00:00+02:00", "end_planned": null, "end_effective": "2003-11-30T01:00:00+01:00", "assignment": "2005-10-26T02:00:00+02:00", "program": 20, "subprogram": "Quality of Life", "organization": 14020, "category": 10, "type": 10, "partner_function": 1, "manager": null, "contact": null, "status": 2, "research": null, "grant": 10, "event": null, "study": null, "language": null, "funders": [ 10 ], "funder_projectcode": null, "ethics_committee": null, "edudract_number": null, "persons": [] }, { "id": 145, "title": { "de": "Untergewichtsproblematik bei Leistungssportlern", "en": "Untergewichtsproblematik bei Leistungssportlern" }, "short": "Untergewichtsproblematik", "url": null, "abstract": { "de": null, "en": null }, "begin_planned": null, "begin_effective": "2001-12-03T01:00:00+01:00", "end_planned": null, "end_effective": "2005-11-30T01:00:00+01:00", "assignment": "2005-10-26T02:00:00+02:00", "program": 72, "subprogram": null, "organization": 14011, "category": 10, "type": 10, "partner_function": 4, "manager": null, "contact": null, "status": 2, "research": 1, "grant": 10, "event": null, "study": null, "language": null, "funders": [ 9 ], "funder_projectcode": "P15130", "ethics_committee": null, "edudract_number": null, "persons": [] }, { "id": 146, "title": { "de": "Sport Aerodynamik: Schisprung als Beispielstudie", "en": "Sport Aerodynamik: Schisprung als Beispielstudie" }, "short": "Schisprung als Beispielstudie", "url": null, "abstract": { "de": "Sieg oder Niederlage hängen im Sport von einer Reihe von Faktoren ab und bei vielen Sportarten sind anthropometrische, biomechanische und aerodynamische Parameter entscheidend. Fragen der Sicherheit, der Gesundheit und der Fairneß sind oft mit den Wettkampfregeln verknüpft; ein wissenschaftlicher Hintergrund für die Entwicklung von zukunftsweisenden Reglements ist in vielen gefährlichen Sportarten nicht vorhanden. Der Schwerpunkt in diesem Projekt liegt beim Schispringen und Schifliegen, wo Strategien zur Erhöhung der Sicherheit und Gesundheit der Athleten dringend erforderlich sind. Im Rahmen dieses Projektes werden die aerodynamischen und biomechanischen Faktoren, die die Wettkampfleistung entscheidend mitbestimmen, untersucht. Das Schispringen stellt hohe Ansprüche an die Fähigkeiten des Athleten seine Position und Bewegung zu kontrollieren, die Wettkampfleistung wird aber auch wesentlich von aerodynamischen Eigenschaften der Ausrüstung sowie, durch ein geringes Körpergewicht bestimmt. Viele, Schispringer sind besorgniserregend untergewichtig, mit BMI-Werten (body mass index) bis herab zu 16.4 kgm-2 Mehrere Fälle von Anorexie bekannt geworden. Extrem. niedriges Körpergewicht zu haben ist auch ein Trend in mehreren anderen Sportarten (Radfahren, Klettern, rhythmische Sportgymnastik etc..). Im Rahmen dieses Projektes mit dem Schwerpunkt Schisprung sind Arbeiten in folgenden Teilbereichen erforderlich: Feldstudien während internationaler Wettkampfe, Windkanalmessungen, CFD (computational fluid dynamics) Kalkulationen, Computersimulationen, der Flugbahnen und anthropometrische Datenerhebungen. Dadurch wird ein verläßlicher wissenschaftlicher Hintergrund für die Korrektur von falschen und gefährlichen Entwicklungen in diesem Sport geschaffen werden. Diese Vorgangsweise sollte Modellcharakter für andere, gefährliche Sportarten haben.", "en": "Sieg oder Niederlage hängen im Sport von einer Reihe von Faktoren ab und bei vielen Sportarten sind anthropometrische, biomechanische und aerodynamische Parameter entscheidend. Fragen der Sicherheit, der Gesundheit und der Fairneß sind oft mit den Wettkampfregeln verknüpft; ein wissenschaftlicher Hintergrund für die Entwicklung von zukunftsweisenden Reglements ist in vielen gefährlichen Sportarten nicht vorhanden. Der Schwerpunkt in diesem Projekt liegt beim Schispringen und Schifliegen, wo Strategien zur Erhöhung der Sicherheit und Gesundheit der Athleten dringend erforderlich sind. Im Rahmen dieses Projektes werden die aerodynamischen und biomechanischen Faktoren, die die Wettkampfleistung entscheidend mitbestimmen, untersucht. Das Schispringen stellt hohe Ansprüche an die Fähigkeiten des Athleten seine Position und Bewegung zu kontrollieren, die Wettkampfleistung wird aber auch wesentlich von aerodynamischen Eigenschaften der Ausrüstung sowie, durch ein geringes Körpergewicht bestimmt. Viele, Schispringer sind besorgniserregend untergewichtig, mit BMI-Werten (body mass index) bis herab zu 16.4 kgm-2 Mehrere Fälle von Anorexie bekannt geworden. Extrem. niedriges Körpergewicht zu haben ist auch ein Trend in mehreren anderen Sportarten (Radfahren, Klettern, rhythmische Sportgymnastik etc..). Im Rahmen dieses Projektes mit dem Schwerpunkt Schisprung sind Arbeiten in folgenden Teilbereichen erforderlich: Feldstudien während internationaler Wettkampfe, Windkanalmessungen, CFD (computational fluid dynamics) Kalkulationen, Computersimulationen, der Flugbahnen und anthropometrische Datenerhebungen. Dadurch wird ein verläßlicher wissenschaftlicher Hintergrund für die Korrektur von falschen und gefährlichen Entwicklungen in diesem Sport geschaffen werden. 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Postprandial (0.5 bis 8 Stunden) zeigte sich keine Veränderung beider antioxidativer Kapazitäten. Die antioxidative Kapazität des Serums ist stark geprägt vom Gehalt an Harnsäure. Auch diese zeigte postprandial keine Veränderung. Im Gegensatz dazu ist der Gehalt der Serumproteine an Carbonylgruppen bei Diabetikern gegenüber Gesunden stark erhöht. Durch die Verwendung unterschiedlicher Insulinpräparate, die Unterschiede im Verlauf der postprandialen Hyperlipidämie verursachen, ergeben sich keinerlei Unterschiede in der antioxidativen Kapazität. \r\n\r\nWie wir schon bei Patienten, die sich der Hämodialyse unterziehen feststellen konnten, gibt die antioxidative Kapazität des Serums keine verläßliche Auskunft über den Schutz der Serumkomponenten vor oxidativer Schädigung. Besser ist es, das Ausmaß des bereits erfolgten Schadens wie z.B. den Carbonylgehalt der Proteine, zu messen.", "en": "Die antioxidative Kapazität, gemessen als Lag-Zeit der Oxidation eines lipidlöslilchen als auch eines wasserlöslichen Markers, liegt bei Typ II Diabetikern im Bereich von Gesunden. Postprandial (0.5 bis 8 Stunden) zeigte sich keine Veränderung beider antioxidativer Kapazitäten. Die antioxidative Kapazität des Serums ist stark geprägt vom Gehalt an Harnsäure. Auch diese zeigte postprandial keine Veränderung. Im Gegensatz dazu ist der Gehalt der Serumproteine an Carbonylgruppen bei Diabetikern gegenüber Gesunden stark erhöht. Durch die Verwendung unterschiedlicher Insulinpräparate, die Unterschiede im Verlauf der postprandialen Hyperlipidämie verursachen, ergeben sich keinerlei Unterschiede in der antioxidativen Kapazität. \r\n\r\nWie wir schon bei Patienten, die sich der Hämodialyse unterziehen feststellen konnten, gibt die antioxidative Kapazität des Serums keine verläßliche Auskunft über den Schutz der Serumkomponenten vor oxidativer Schädigung. 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Dazu wurde das Ausmaß der Deletionen molekulargenetisch charakterisiert und eine Genkarte dieser Regionen erstellt, die zur Identifizierung von Kandidatengene für die zusätzlichen Erscheinungsbilder führte. Die Ergebnisse wurden auch für eine neuerliche genetische Beratung der Patienten herangezogen, um sie auf mögliche Risiken aufmerksam zu machen. Zusätzlich wurde nachgewiesen, dass kleine Duplikationen für die Entstehung der Deletionen verantwortlich sind. \r\n \r\n \r\n \r\n\r\n \r\n \r\n", "en": "Ziel dieser Arbeit war es, die zusätzlichen Veränderungen bei Patienten, mit auf chromosomale Stückverluste zurückzuführendem Greig-Syndrom, auf ihre molekularen Grundlagen zu untersuchen. Dazu wurde das Ausmaß der Deletionen molekulargenetisch charakterisiert und eine Genkarte dieser Regionen erstellt, die zur Identifizierung von Kandidatengene für die zusätzlichen Erscheinungsbilder führte. Die Ergebnisse wurden auch für eine neuerliche genetische Beratung der Patienten herangezogen, um sie auf mögliche Risiken aufmerksam zu machen. Zusätzlich wurde nachgewiesen, dass kleine Duplikationen für die Entstehung der Deletionen verantwortlich sind. " }, "begin_planned": null, "begin_effective": "2001-12-13T01:00:00+01:00", "end_planned": null, "end_effective": "2003-12-31T01:00:00+01:00", "assignment": "2005-10-26T02:00:00+02:00", "program": 79, "subprogram": null, "organization": 14021, "category": 10, "type": 10, "partner_function": 4, "manager": 51996, "contact": 51996, "status": 2, "research": 1, "grant": 10, "event": null, "study": null, "language": null, "funders": [ 12 ], "funder_projectcode": null, "ethics_committee": null, "edudract_number": null, "persons": [ "213-51996-10" ] }, { "id": 147, "title": { "de": "Atriales Nahfeld des Herzens", "en": "Cardiac Nearfields in Complex Atrial Tissue" }, "short": "Atriales Nahfeld des Herzens", "url": null, "abstract": { "de": null, "en": null }, "begin_planned": null, "begin_effective": "2003-05-12T02:00:00+02:00", "end_planned": null, "end_effective": "2006-08-27T02:00:00+02:00", "assignment": "2005-10-26T02:00:00+02:00", "program": 69, "subprogram": null, "organization": 14011, "category": 10, "type": 10, "partner_function": 4, "manager": 50966, "contact": 50966, "status": 2, "research": 1, "grant": 10, "event": null, "study": null, "language": null, "funders": [ 9 ], "funder_projectcode": "R21", "ethics_committee": null, "edudract_number": null, "persons": [ "147-50966-10", "147-51502-12", "147-50967-12" ] }, { "id": 238, "title": { "de": "Bestimmung von Myelinveränderungen mittels MRT", "en": "Bestimmung von Myelinveränderungen mittels MRT" }, "short": "Myelinveränderungen", "url": null, "abstract": { "de": null, "en": null }, "begin_planned": null, "begin_effective": "2001-11-01T01:00:00+01:00", "end_planned": null, "end_effective": "2005-03-31T02:00:00+02:00", "assignment": "2005-10-26T02:00:00+02:00", "program": 72, "subprogram": null, "organization": 14051, "category": 10, "type": 10, "partner_function": 4, "manager": 51279, "contact": 51279, "status": 2, "research": 1, "grant": 10, "event": null, "study": null, "language": null, "funders": [ 9 ], "funder_projectcode": "P15158", "ethics_committee": null, "edudract_number": null, "persons": [ "238-51279-10" ] }, { "id": 219, "title": { "de": "Antiinflammatorische Eigenschaften von High-Density Lipoproteinen an der Blut-Hirn Schranke", "en": "Antiinflammatorische Eigenschaften von High-Density Lipoproteinen an der Blut-Hirn Schranke" }, "short": "High-Density Lipoproteine", "url": null, "abstract": { "de": "Antiinflammatorische Eigenschaften von High-Density Lipoproteinen an der Blut-Hirn Schranke.", "en": "Antiinflammatorische Eigenschaften von High-Density Lipoproteinen an der Blut-Hirn Schranke." }, "begin_planned": null, "begin_effective": "2002-06-27T02:00:00+02:00", "end_planned": null, "end_effective": "2004-06-30T02:00:00+02:00", "assignment": "2005-10-26T02:00:00+02:00", "program": 79, "subprogram": null, "organization": 14013, "category": 10, "type": 10, "partner_function": 4, "manager": 51705, "contact": 51705, "status": 2, "research": 1, "grant": 10, "event": null, "study": null, "language": null, "funders": [ 12 ], "funder_projectcode": null, "ethics_committee": null, "edudract_number": null, "persons": [ "219-51705-10" ] }, { "id": 212, "title": { "de": "Regulation der unspezifischen Immunabwehr über Glutamatrezeptoren", "en": "Regulation der unspezifischen Immunabwehr über Glutamatrezeptoren" }, "short": "Glutamatrezeptoren", "url": null, "abstract": { "de": null, "en": null }, "begin_planned": null, "begin_effective": "2001-12-13T01:00:00+01:00", "end_planned": null, "end_effective": "2003-12-31T01:00:00+01:00", "assignment": "2005-10-26T02:00:00+02:00", "program": 79, "subprogram": null, "organization": 14014, "category": 10, "type": 10, "partner_function": 4, "manager": null, "contact": null, "status": 2, "research": 1, "grant": 10, "event": null, "study": null, "language": null, "funders": [ 12 ], "funder_projectcode": null, "ethics_committee": null, "edudract_number": null, "persons": [] }, { "id": 236, "title": { "de": "Promoterhaplotyp ahängige Angiotensinogen Expression", "en": "Promoterhaplotyp ahängige Angiotensinogen Expression" }, "short": "Angiotensinogen Expression", "url": null, "abstract": { "de": "Mikroangiopathie-assoziierte Gehirnschädigung ist ein häufiger MRI Befund bei älteren Personen. Die klinische Manifestation umfaßt kognitive Beeinträchtigungen, Depressionen und Gangstörungen. Die Hauptrisikofaktoren sind zunehmendes Lebensalter und Hypertonus. Ein Heretibiltätsindex von 73% weist darauf hin, daß genetische Faktoren in der Ätiologie eine wichtige Rolle spielen. Unsere Forschungsgruppe ist an der Erforschung von Genen interessiert, die an dieser überraschend hohen Vererbbarkeit beteiligt sind. Das Angiotensinogen (AGT) Gen ist eines der wichtigsten Regulatoren des Blutdrucks und stellt daher ein gutes Kandidatengen für zerebrale Mikroangiopathie dar. Im Rahmen der Austrian Stroke Prevention Study haben wir die Promoterregion des AGT Gens für Sequenzveränderungen untersucht und konnten 4 häufige Mutationen (-6:g/a, -20:a/c, -153:g/a, -218:g/a) nachweisen. Die Mutationen wurden nur in 5 Kombinationen, sog. Haplotypen, beobachtet, die wir mit A, B, C, D, und E gekennzeichnet haben. Der B Haplotyp (-6:a, -20:c, -153:g, -218:g) war signifikant mit zerebraler Mikroangio-pathie assoziiert (p=0.0003). Interessanterweise war die Assoziation unabhängig vom Hypertonus. Dies weist darauf hin, daß der Effekt des B Haplotyps über das lokale und nicht über das systemische Renin-Angiotensin System (RAS) vermittelt wird. Der B Haplotyp beinhaltet sowohl die -6:a als auch die -20:c Mutationen; 2 Varianten, die in der Lage sind die AGT Expression in vitro zu verändern. Entsprechend unserer Ergebnisse ist keine dieser einzelnen Mutationen so stark mit Mikroangiopathie assoziiert, wie wir dies für den B-Haplotyp gesehen haben. Unsere Vorversuche zeigten, daß die Promoteraktivität des B Haplotyps - verglichen mit jener des Wildtyp A Haplotyp - in Astrozyten 6fach erhöht ist. Astrozyten stellen die Hauptquelle von AGT im Gehirn dar. Ziel des vorgelegten Projektes ist es, die Kausalität der Assoziation zwischen dem B Haplotyp und der Mikroangiopathie weiter abzuklären. Um die funktionelle Kombination von Mutationen identifizieren zu können, werden wir auch die Promoteraktivitäten des C, D und E Haplotyps bestimmen bzw. in den A Haplotyp künstliche Mutationen einfügen. Die Sequenz-elemente über welche die Mutationen ihre Wirkung ausüben, werden durch deletionelle und substitionelle Mutanten des A und B Haplotyp Promoters lokalisiert. Ein kausaler Zusammen-hang zwischen zerebraler Mikroangiopathie und AGT Gen Varianten, unabhängig von Hypertonus, würde nicht nur unser ätiologisches Verständnis dieser Gehirnläsionen erweitern, sondern könnte auch auf eine zusätzliche günstige Wirkung über die Blutdrucksenkung hinaus von ACE Inhibitoren und Angiotensin Rezeptor Blocker hinweisen. \r\n\r\n", "en": "Mikroangiopathie-assoziierte Gehirnschädigung ist ein häufiger MRI Befund bei älteren Personen. Die klinische Manifestation umfaßt kognitive Beeinträchtigungen, Depressionen und Gangstörungen. Die Hauptrisikofaktoren sind zunehmendes Lebensalter und Hypertonus. Ein Heretibiltätsindex von 73% weist darauf hin, daß genetische Faktoren in der Ätiologie eine wichtige Rolle spielen. Unsere Forschungsgruppe ist an der Erforschung von Genen interessiert, die an dieser überraschend hohen Vererbbarkeit beteiligt sind. Das Angiotensinogen (AGT) Gen ist eines der wichtigsten Regulatoren des Blutdrucks und stellt daher ein gutes Kandidatengen für zerebrale Mikroangiopathie dar. Im Rahmen der Austrian Stroke Prevention Study haben wir die Promoterregion des AGT Gens für Sequenzveränderungen untersucht und konnten 4 häufige Mutationen (-6:g/a, -20:a/c, -153:g/a, -218:g/a) nachweisen. Die Mutationen wurden nur in 5 Kombinationen, sog. Haplotypen, beobachtet, die wir mit A, B, C, D, und E gekennzeichnet haben. Der B Haplotyp (-6:a, -20:c, -153:g, -218:g) war signifikant mit zerebraler Mikroangio-pathie assoziiert (p=0.0003). Interessanterweise war die Assoziation unabhängig vom Hypertonus. Dies weist darauf hin, daß der Effekt des B Haplotyps über das lokale und nicht über das systemische Renin-Angiotensin System (RAS) vermittelt wird. Der B Haplotyp beinhaltet sowohl die -6:a als auch die -20:c Mutationen; 2 Varianten, die in der Lage sind die AGT Expression in vitro zu verändern. Entsprechend unserer Ergebnisse ist keine dieser einzelnen Mutationen so stark mit Mikroangiopathie assoziiert, wie wir dies für den B-Haplotyp gesehen haben. Unsere Vorversuche zeigten, daß die Promoteraktivität des B Haplotyps - verglichen mit jener des Wildtyp A Haplotyp - in Astrozyten 6fach erhöht ist. Astrozyten stellen die Hauptquelle von AGT im Gehirn dar. Ziel des vorgelegten Projektes ist es, die Kausalität der Assoziation zwischen dem B Haplotyp und der Mikroangiopathie weiter abzuklären. Um die funktionelle Kombination von Mutationen identifizieren zu können, werden wir auch die Promoteraktivitäten des C, D und E Haplotyps bestimmen bzw. in den A Haplotyp künstliche Mutationen einfügen. Die Sequenz-elemente über welche die Mutationen ihre Wirkung ausüben, werden durch deletionelle und substitionelle Mutanten des A und B Haplotyp Promoters lokalisiert. Ein kausaler Zusammen-hang zwischen zerebraler Mikroangiopathie und AGT Gen Varianten, unabhängig von Hypertonus, würde nicht nur unser ätiologisches Verständnis dieser Gehirnläsionen erweitern, sondern könnte auch auf eine zusätzliche günstige Wirkung über die Blutdrucksenkung hinaus von ACE Inhibitoren und Angiotensin Rezeptor Blocker hinweisen. \r\n\r\n" }, "begin_planned": null, "begin_effective": "2002-04-01T02:00:00+02:00", "end_planned": null, "end_effective": "2004-12-31T01:00:00+01:00", "assignment": "2005-10-26T02:00:00+02:00", "program": 72, "subprogram": null, "organization": 14013, "category": 10, "type": 10, "partner_function": 4, "manager": 51912, "contact": 51912, "status": 2, "research": 1, "grant": 10, "event": null, "study": null, "language": null, "funders": [ 9 ], "funder_projectcode": "P15440", "ethics_committee": null, "edudract_number": null, "persons": [ "236-51912-10" ] }, { "id": 142, "title": { "de": "SFB: Biomembranes: Molecular Aspects of Ion Channels ", "en": "SFB: Biomembranes: Molecular Aspects of Ion Channels" }, "short": "SFB007/708 Biomembranes", "url": null, "abstract": { "de": "Molecular aspects of ion channels \r\nIon channels as cellular targets and origin of atherogenic processes are studied by a multidisciplinar approach utilizing the logistic framework of the SFB \"Biomembranes\".\r\nParticular emphases is given to the modulation of ion channel functins by protein-lipid interactions and by redox modification of channel proteins.\r\n\r\nThe project which takes place at both the Departmentsof Medical Physics and Biophysics and of Pharmacology and Toxicology of the University in Graz is aimed at clarifying the following general questions:\r\n\r\nAre ion channels involved in atherogenesis? \r\nWhich channels are those? \r\nHow are cahnnels modulated by lipid peroxides? \r\nHow are channels modulated by the cellular redox state? \r\nWhat are the structural motifs on proteins, responsible for interaction with lipids and for redox sensitivity? \r\nOur activities focus on the following topics:\r\n\r\nIdentification of endothelial ion channels which are modulated by reactive oxygen species and disturbances of the cellular redox state. \r\nScreening of mRNA from endothelial cells for potential redox sensitive channels, i.e. Kir channels and nonselective cation channels. \r\nCharacterization of the modulation by reactive oxygen species of G-protein activated inward rectifying K+ channels (GIRK channels) of artial muscle expressed in Xenopus laevis oocytes. \r\nCharacterization of the modulation by reactive oxygen species of smooth muscle Ca2+ channels expressed in HEK 293 cells. \r\nKey words: Ion channels, K+ channels, Ca2+ channels, atherosclerosis, redox sensitivity, cardiovascular system, endothelial cells\r\n", "en": "Molecular aspects of ion channels \r\nIon channels as cellular targets and origin of atherogenic processes are studied by a multidisciplinar approach utilizing the logistic framework of the SFB \"Biomembranes\".\r\nParticular emphases is given to the modulation of ion channel functins by protein-lipid interactions and by redox modification of channel proteins.\r\n\r\nThe project which takes place at both the Departmentsof Medical Physics and Biophysics and of Pharmacology and Toxicology of the University in Graz is aimed at clarifying the following general questions:\r\n\r\nAre ion channels involved in atherogenesis? \r\nWhich channels are those? \r\nHow are cahnnels modulated by lipid peroxides? \r\nHow are channels modulated by the cellular redox state? \r\nWhat are the structural motifs on proteins, responsible for interaction with lipids and for redox sensitivity? \r\nOur activities focus on the following topics:\r\n\r\nIdentification of endothelial ion channels which are modulated by reactive oxygen species and disturbances of the cellular redox state. \r\nScreening of mRNA from endothelial cells for potential redox sensitive channels, i.e. Kir channels and nonselective cation channels. \r\nCharacterization of the modulation by reactive oxygen species of G-protein activated inward rectifying K+ channels (GIRK channels) of artial muscle expressed in Xenopus laevis oocytes. \r\nCharacterization of the modulation by reactive oxygen species of smooth muscle Ca2+ channels expressed in HEK 293 cells. \r\nKey words: Ion channels, K+ channels, Ca2+ channels, atherosclerosis, redox sensitivity, cardiovascular system, endothelial cells\r\n" }, "begin_planned": null, "begin_effective": "1995-10-01T01:00:00+01:00", "end_planned": null, "end_effective": "2005-09-30T02:00:00+02:00", "assignment": "2005-10-26T02:00:00+02:00", "program": 67, "subprogram": null, "organization": 14011, "category": 10, "type": 10, "partner_function": 4, "manager": null, "contact": null, "status": 2, "research": 1, "grant": 10, "event": null, "study": null, "language": null, "funders": [ 9 ], "funder_projectcode": "F7", "ethics_committee": null, "edudract_number": null, "persons": [] }, { "id": 243, "title": { "de": "Qualitätssicherungskonzepte für das perioperative Anästhesiemanagment von zerebral schwerstbehinderten Menschen", "en": "Qualitätssicherungskonzepte für das perioperative Anästhesiemanagment von zerebral schwerstbehinderten Menschen" }, "short": "Qualitätssicherungskonzepte", "url": null, "abstract": { "de": null, "en": null }, "begin_planned": null, "begin_effective": "2003-11-01T01:00:00+01:00", "end_planned": null, "end_effective": "2004-12-31T01:00:00+01:00", "assignment": "2005-10-26T02:00:00+02:00", "program": null, "subprogram": null, "organization": 14070, "category": 10, "type": 10, "partner_function": 4, "manager": 51073, "contact": 51073, "status": 2, "research": null, "grant": 10, "event": null, "study": null, "language": null, "funders": [ 135 ], "funder_projectcode": null, "ethics_committee": null, "edudract_number": null, "persons": [ "243-51073-10" ] }, { "id": 287, "title": { "de": "PEROXISOMES: Integrated Project to decipher the biological function of peroxisomes in health and disease", "en": "PEROXISOMES: Integrated Project to decipher the biological function of peroxisomes in health and disease" }, "short": "Peroxisomes", "url": null, "abstract": { "de": "Although peroxisomes are essential for life, the various functions and dynamics of this organelle in health and disease are only poorly understood. Most inherited peroxisomal disorders in humans have a low incidence but collectively they represent an enormous burden on affected individuals, families and society. A detailed understanding of biogenesis and function of this organelle is required for developing therapeutic strategies. To bridge the gap between the scarce knowledge about peroxisomes and their importance for living organisms, we will establish genomic, proteomic and metabolomic platforms focussed on peroxisomes. We will identify novel peroxisomal matrix and membrane proteins and gather comprehensive knowledge about their functions. Using this information, we should be able to decipher the molecular mechanism of so far uncharacterised peroxisomal disorders and open up novel diagnostic and therapeutic opportunities. Genome-wide gene expression and biochemical analyses of 14 different mouse models of peroxisomal deficiencies will reveal why differing phenotypes occur even when the same metabolic pathway is disturbed. Mouse genetics will be used to evaluate the role of peroxisomes in different cell types during development and in adulthood. Because evidence is emerging for a role of peroxisomes as modulators in diseases of complex inheritance, such as arteriosclerosis, cancer and Alzheimer's disease, we will screen appropriate databases to detect dysregulation of genes encoding peroxisomal proteins. Tissue microarray analysis, cDNA chip and quantitative RT-PCR analysis will be used to verify the results with the final goal to develop diagnostic tools. The role of peroxisomes in Alzheimer's disease and in chronic metabolic liver diseases will be analysed and the biogenesis and dynamics of this organelle deciphered. Only with this integrated EU project will we be able to elucidate the role of peroxisomes in living organisms in the near future.", "en": "Although peroxisomes are essential for life, the various functions and dynamics of this organelle in health and disease are only poorly understood. Most inherited peroxisomal disorders in humans have a low incidence but collectively they represent an enormous burden on affected individuals, families and society. A detailed understanding of biogenesis and function of this organelle is required for developing therapeutic strategies. To bridge the gap between the scarce knowledge about peroxisomes and their importance for living organisms, we will establish genomic, proteomic and metabolomic platforms focussed on peroxisomes. We will identify novel peroxisomal matrix and membrane proteins and gather comprehensive knowledge about their functions. Using this information, we should be able to decipher the molecular mechanism of so far uncharacterised peroxisomal disorders and open up novel diagnostic and therapeutic opportunities. Genome-wide gene expression and biochemical analyses of 14 different mouse models of peroxisomal deficiencies will reveal why differing phenotypes occur even when the same metabolic pathway is disturbed. Mouse genetics will be used to evaluate the role of peroxisomes in different cell types during development and in adulthood. Because evidence is emerging for a role of peroxisomes as modulators in diseases of complex inheritance, such as arteriosclerosis, cancer and Alzheimer's disease, we will screen appropriate databases to detect dysregulation of genes encoding peroxisomal proteins. Tissue microarray analysis, cDNA chip and quantitative RT-PCR analysis will be used to verify the results with the final goal to develop diagnostic tools. The role of peroxisomes in Alzheimer's disease and in chronic metabolic liver diseases will be analysed and the biogenesis and dynamics of this organelle deciphered. 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AF ist die am häufigsten vorkommende Arrhythmie, wobei weltweit Millionen Menschen davon betroffen sind. Für AF ist eine unorganisierte hochfrequente (300-500 Schläge/min) elektrische Aktivität typisch, welche zu Kontraktilitätseinschränkung und durch Thrombusbildung zu einem gesteigerten Hirnschlagrisiko führt und einen unabhängigen Risikofaktor für die Mortalität darstellt. Üblicherweise verwendete Antiarrhythmika haben eine niedrige Erfolgsrate und nur eine Minderheit der Fälle ist einer chrirurgischen Therapie wie etwa der Ablation zugänglich. Daher hätte die Entwicklung neuer pharmakologischer Behandlungen einen bedeutenden Stellenwert für die öffentliche Gesundheit.\r\nAF begünstigende Faktoren sind ein höheres Lebensalter, Bluthochdruck, Erkrankungen der Herzklappen, Schilddrüsenerkrankungen, Lungenerkrankungen und Herzinsuffizienz. AF entwickelt sich typischerweise aus anfallartigen selbsterlöschenden Episoden zu einem bleibenden Zustand. AF resultiert aus dem Zusammenwirken struktureller und elektrophysiologischer Änderungen welche als \"remodeling\" bezeichnet werden. Die vor allem die Erregbarkeit und elektrische Aktivität betreffenden Änderungen wurden als elektrophysiologisches oder Ionenkanal-remodeling bezeichnet. AF wird von elektrophysiologsichen Langzeitänderungen begleitet, die ein Bestehenbleiben des AF fördern.\r\nIn diesem Forschungsprojekt soll die Rolle des Schrittmacherstromes If sowie des ATP abhängigen K+ Stromes IK(ATP) bei der Entstehung des Vorhofflimmerns und/oder bei der Transformation von paroxysmalem zu persistierendem AF durch \"ionic remodelling\" untersucht werden. Das Vorhandensein beider Stromkomponenten konnte in menschlichen Vorhofmyozyten nachgewiesen werden und eine Rolle von If bei der Entstehung von Herzrhythmusstörungen wurde seit dem Auffinden dieser Stromkomponente außerhalb des Sinuskknotens diskutiert. K(ATP)-Kanäle sind ebenfalls dafür bekannt, eine Rolle bei Herzrhythmusstörungen zu spielen. Unlängst wurde gezeigt, daß If-Kanal mRNA in Patienten mit AF signifikant erhöht war und die den K(ATP) Kanal kodierende mRNA in der chronisch persistierenden Form des AF verglichen mit paroxysmalem AF oder Kontrollen in Sinusrhythmus deutlich vermindert war. Untersuchungen von Medikamenteneinfluß und Computersimulationen werden diese Studie vervollkommnen.\r\n\r\n\r\n", "en": "Das Ziel dieses Forschungsprojekts ist, in Untersuchungen an isolierten menschlichen Vorhofmyozyten die Rolle des Schrittmacherstromes If sowie des ATP abhängigen K+ Stromes IK(ATP) bei Vorhoftachykardien und Vorhofflimmern (\"atrial fibrillation\" AF) zu charakterisieren. AF ist die am häufigsten vorkommende Arrhythmie, wobei weltweit Millionen Menschen davon betroffen sind. Für AF ist eine unorganisierte hochfrequente (300-500 Schläge/min) elektrische Aktivität typisch, welche zu Kontraktilitätseinschränkung und durch Thrombusbildung zu einem gesteigerten Hirnschlagrisiko führt und einen unabhängigen Risikofaktor für die Mortalität darstellt. Üblicherweise verwendete Antiarrhythmika haben eine niedrige Erfolgsrate und nur eine Minderheit der Fälle ist einer chrirurgischen Therapie wie etwa der Ablation zugänglich. Daher hätte die Entwicklung neuer pharmakologischer Behandlungen einen bedeutenden Stellenwert für die öffentliche Gesundheit.\r\nAF begünstigende Faktoren sind ein höheres Lebensalter, Bluthochdruck, Erkrankungen der Herzklappen, Schilddrüsenerkrankungen, Lungenerkrankungen und Herzinsuffizienz. AF entwickelt sich typischerweise aus anfallartigen selbsterlöschenden Episoden zu einem bleibenden Zustand. AF resultiert aus dem Zusammenwirken struktureller und elektrophysiologischer Änderungen welche als \"remodeling\" bezeichnet werden. Die vor allem die Erregbarkeit und elektrische Aktivität betreffenden Änderungen wurden als elektrophysiologisches oder Ionenkanal-remodeling bezeichnet. AF wird von elektrophysiologsichen Langzeitänderungen begleitet, die ein Bestehenbleiben des AF fördern.\r\nIn diesem Forschungsprojekt soll die Rolle des Schrittmacherstromes If sowie des ATP abhängigen K+ Stromes IK(ATP) bei der Entstehung des Vorhofflimmerns und/oder bei der Transformation von paroxysmalem zu persistierendem AF durch \"ionic remodelling\" untersucht werden. Das Vorhandensein beider Stromkomponenten konnte in menschlichen Vorhofmyozyten nachgewiesen werden und eine Rolle von If bei der Entstehung von Herzrhythmusstörungen wurde seit dem Auffinden dieser Stromkomponente außerhalb des Sinuskknotens diskutiert. K(ATP)-Kanäle sind ebenfalls dafür bekannt, eine Rolle bei Herzrhythmusstörungen zu spielen. Unlängst wurde gezeigt, daß If-Kanal mRNA in Patienten mit AF signifikant erhöht war und die den K(ATP) Kanal kodierende mRNA in der chronisch persistierenden Form des AF verglichen mit paroxysmalem AF oder Kontrollen in Sinusrhythmus deutlich vermindert war. Untersuchungen von Medikamenteneinfluß und Computersimulationen werden diese Studie vervollkommnen.\r\n\r\n\r\n" }, "begin_planned": null, "begin_effective": "2000-11-20T01:00:00+01:00", "end_planned": null, "end_effective": "2004-06-30T02:00:00+02:00", "assignment": "2005-10-26T02:00:00+02:00", "program": 72, "subprogram": null, "organization": 14011, "category": 10, "type": 10, "partner_function": 4, "manager": 51681, "contact": null, "status": 2, "research": 1, "grant": 10, "event": null, "study": null, "language": null, "funders": [ 9 ], "funder_projectcode": "P15403", "ethics_committee": null, "edudract_number": null, "persons": [ "141-50615-12", "141-50417-12", "141-50969-12", "141-51592-12", "141-51681-10" ] } ] }