Project List

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                "de": "Krebsbekämpfung mit digitaler Pathologie ",
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            "title": {
                "de": "Kann die Wachstumsfaktor-mediierte Proteoglycansynthese durch die Hemmung von endogenem Interleukin-1 verbessert werden",
                "en": "Kann die Wachstumsfaktor-mediierte Proteoglycansynthese durch die Hemmung von endogenem Interleukin-1 verbessert werden"
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            "short": "IL-1 und Knorpelstoffwechsel",
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            "abstract": {
                "de": "Hyaliner Knorpel wird in seiner Morphologie durch das Gleichgewicht zwischen degradatorischen (IL-1 etc.) und anabolen (CDMPs) Faktoren aufrechterhalten. Kommt es zum Überwiegen von degradatorischen Faktoren, entsteht ein erhöhter Knorpelverlust. Dieser kann bei Patienten mit Arthrose durch Neutralisation von degradatorischen Faktoren verzögert oder verhindert werden. Der Verlust von Knorpel könnte auch durch Zugabe von Wachstumsfaktoren, wie CDMPs verhindert werden. Ziel dieser Studie ist es nun, herauszufinden, ob anabole Wachstumsfaktoren den durch degradatorische Mediatoren erhöhten Knorpelverlust im arthrotischen Knorpel neutralisieren können. \t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\r\n\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\r\n",
                "en": "Hyaliner Knorpel wird in seiner Morphologie durch das Gleichgewicht zwischen degradatorischen (IL-1 etc.) und anabolen (CDMPs) Faktoren aufrechterhalten. Kommt es zum Überwiegen von degradatorischen Faktoren, entsteht ein erhöhter Knorpelverlust. Dieser kann bei Patienten mit Arthrose durch Neutralisation von degradatorischen Faktoren verzögert oder verhindert werden. Der Verlust von Knorpel könnte auch durch Zugabe von Wachstumsfaktoren, wie CDMPs verhindert werden. Ziel dieser Studie ist es nun, herauszufinden, ob anabole Wachstumsfaktoren den durch degradatorische Mediatoren erhöhten Knorpelverlust im arthrotischen Knorpel neutralisieren können. \t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t"
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                "de": "GOLD - Genomics of Lipid-associated Disorders' im Rahmen von 'GEN-AU Genomforschung in Österreich' des bm:bwk",
                "en": "GOLD - Genomics of Lipid-associated Disorders' im Rahmen von 'GEN-AU Genomforschung in Österreich' des bm:bwk"
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                "de": "The goal of this cluster-project is to discover novel genes, processes and pathways that regulate lipid homeostasis in humans and mice. Additionally, the analyses includes yeast as a prototype model organism in lipid metabolism.\r\nProject Description: http://gold.uni-graz.at/project_description.html.\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\r\n\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\r\n",
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                "de": "European network of paediatric Hodgkin´s lymphoma- European-wide organisation of quality controlled treatment (Paediaric Hodgkin network)",
                "en": "European network of paediatric Hodgkin´s lymphoma- European-wide organisation of quality controlled treatment (Paediaric Hodgkin network)"
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                "de": "Build on the experience from national trials for paediatric Hodgkin's lymphoma (PHL) experts from 12 EU countries decided on a common protocol to individualise PHL treatment.\r\n\r\nThe general objective of this proposal is to ensure a high-quality teatment for all affected patients from paediatric Hodgkin's lymphoma independent of their social or geographical origin by establishing a shared case management and expert system using a medical image and communication network. Aim of the high-quality treatment planning algorithm is to achieve high rates for event-free survival with the least necessary treatment toxicity in every child.",
                "en": "Build on the experience from national trials for paediatric Hodgkin's lymphoma (PHL) experts from 12 EU countries decided on a common protocol to individualise PHL treatment.\r\n\r\nThe general objective of this proposal is to ensure a high-quality teatment for all affected patients from paediatric Hodgkin's lymphoma independent of their social or geographical origin by establishing a shared case management and expert system using a medical image and communication network. Aim of the high-quality treatment planning algorithm is to achieve high rates for event-free survival with the least necessary treatment toxicity in every child."
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                "de": "Endotoxinwirkung auf Schrittmacherströme",
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                "en": "Synthesis and modification of Briciclib phosphonate analogs for the topical treatment of psoriasis"
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            "title": {
                "de": "Vermindert NADH-Zusatz Ischämie bzw. Reperfusionsschäden? Untersuchungen an isolierten Herzmuskelzellen und im herzchirurgischen Tiermodell",
                "en": "Vermindert NADH-Zusatz Ischämie bzw. Reperfusionsschäden? Untersuchungen an isolierten Herzmuskelzellen und im herzchirurgischen Tiermodell"
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            "short": "NADH bei Ischämie & Reperfusionsschäden",
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            "abstract": {
                "de": "Gewebe- bzw. Zellschädigung, die durch Ischämie und Reperfusion hervorgerufen wird, stellt ein zentrales Problem für die Herztransplantation dar. Minimierung von pathologischen Änderungen und Erhaltung der Funktionsfähigkeit von Herzmuskelzellen hat eine Verlängerung der vom Herzen tolerierten Ischämiedauer, eine verringerte Abstoßungsreaktion und somit ein verbessertes Langzeitergebnis der Herzchirurgie zur Folge. NADH, ein Enzym, das eine zentrale Stellung im Energiehaushalt der Zelle einnimmt, stellt einen potentiellen Kandidaten als Zusatzstoff zu kardioplegischenLösungen dar, da es einerseits den Adenosintriphosphat (ATP)-Gehalt einer Herzmuskelzelle zu erhöhen vermag und darüberhinaus als Schutz vor durch Ischämie/Reperfussion erzeugten reaktiven Sauerstoffverbindungen gilt. Im Rahmen des Forschungsprojektes soll unter Anwendung elektrophysiologischer, biochemischer sowie histologischer Methoden untersucht werden, ob der Zusatz von NADH Schutz vor Gewebe- bzw. Zellschädigung, hervorgerufen durch Ischämie/Reperfusion, bietet. Isolierte Herzmuskelzellen (tierischen und humanen Ursprungs) sowie ein Tiermodell stellen hierfür sich ergänzende Untersuchungsobjekte dar, und es ist zu erwarten, dass die im Rahmen des Projektes erzielten Ergebnisse praktische klinische Anwendung erlangen werden.",
                "en": "Gewebe- bzw. Zellschädigung, die durch Ischämie und Reperfusion hervorgerufen wird, stellt ein zentrales Problem für die Herztransplantation dar. Minimierung von pathologischen Änderungen und Erhaltung der Funktionsfähigkeit von Herzmuskelzellen hat eine Verlängerung der vom Herzen tolerierten Ischämiedauer, eine verringerte Abstoßungsreaktion und somit ein verbessertes Langzeitergebnis der Herzchirurgie zur Folge. NADH, ein Enzym, das eine zentrale Stellung im Energiehaushalt der Zelle einnimmt, stellt einen potentiellen Kandidaten als Zusatzstoff zu kardioplegischenLösungen dar, da es einerseits den Adenosintriphosphat (ATP)-Gehalt einer Herzmuskelzelle zu erhöhen vermag und darüberhinaus als Schutz vor durch Ischämie/Reperfussion erzeugten reaktiven Sauerstoffverbindungen gilt. Im Rahmen des Forschungsprojektes soll unter Anwendung elektrophysiologischer, biochemischer sowie histologischer Methoden untersucht werden, ob der Zusatz von NADH Schutz vor Gewebe- bzw. Zellschädigung, hervorgerufen durch Ischämie/Reperfusion, bietet. Isolierte Herzmuskelzellen (tierischen und humanen Ursprungs) sowie ein Tiermodell stellen hierfür sich ergänzende Untersuchungsobjekte dar, und es ist zu erwarten, dass die im Rahmen des Projektes erzielten Ergebnisse praktische klinische Anwendung erlangen werden."
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                "de": "A longterm observation of patients after elective PTCA and a one-year -intensified lifesstyle-intervention",
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                "de": "Trotz großer Fortschritte im Bemühen um eine Normalisierung des Zuckerstoffwechsels ist Diabetes während der Schwangerschaft immer noch mit einem erhöhten Risiko für das Neugeborene verbunden. Dieses ist zum Teil auf ein überschießendes Wachstum des heranwachsenden Kindes während der Schwangerschaft zurückzuführen. Vereinzelte Ergebnisse der letzten Jahre lassen die Vermutung zu, dass nicht nur eine Veränderung des Zuckergehaltes in der Mutter sondern auch mit Diabetes verbundene Veränderungen im Lipidstoffwechsel auch beim Kind eine entscheidende Rolle in der Ursache dieser Probleme spielen. \r\nDas gegenständliche Projekt hat zum Ziel, die Bedeutung des Lipidstoffwechsels bzw. von Lipiden für das Wachstum des Kindes während der Schwangerschaft zu studieren. Da Lipide im kindlichen Blutkreislauf größtenteils von der Mutter stammen und durch den Mutterkuchen (Plazenta) zum Kind gelangen, werden auch drei Moleküle in der Plazenta untersucht, die in diese Transportvorgänge involviert sind. Zusätzlich soll der Einfluss der beiden Hauptklassen von Diabetes in der Schwangerschaft sowie der Behandlungsmöglichkeiten durch Diät alleine oder verbunden mit Insulingabe studiert werden um Hinweise für mögliche Ursachen allfälliger Veränderungen zu finden. \r\n",
                "en": "Trotz großer Fortschritte im Bemühen um eine Normalisierung des Zuckerstoffwechsels ist Diabetes während der Schwangerschaft immer noch mit einem erhöhten Risiko für das Neugeborene verbunden. Dieses ist zum Teil auf ein überschießendes Wachstum des heranwachsenden Kindes während der Schwangerschaft zurückzuführen. Vereinzelte Ergebnisse der letzten Jahre lassen die Vermutung zu, dass nicht nur eine Veränderung des Zuckergehaltes in der Mutter sondern auch mit Diabetes verbundene Veränderungen im Lipidstoffwechsel auch beim Kind eine entscheidende Rolle in der Ursache dieser Probleme spielen. \r\nDas gegenständliche Projekt hat zum Ziel, die Bedeutung des Lipidstoffwechsels bzw. von Lipiden für das Wachstum des Kindes während der Schwangerschaft zu studieren. Da Lipide im kindlichen Blutkreislauf größtenteils von der Mutter stammen und durch den Mutterkuchen (Plazenta) zum Kind gelangen, werden auch drei Moleküle in der Plazenta untersucht, die in diese Transportvorgänge involviert sind. Zusätzlich soll der Einfluss der beiden Hauptklassen von Diabetes in der Schwangerschaft sowie der Behandlungsmöglichkeiten durch Diät alleine oder verbunden mit Insulingabe studiert werden um Hinweise für mögliche Ursachen allfälliger Veränderungen zu finden. \r\n"
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                "de": "Spannungsabhängige Natriumkanäle sind verantwortlich für die Regeneration von Aktionspotentialen in elektrisch erregbaren Zellen sowie deren Leitfähigkeit. Die Perfusion von Xenopus laevis oocyten, die den beta2-adrenergen Rezeptor und die kardiale alpha-Untereinheit des Natriumkanals der Ratte (SkM2) oder des Menschen (hH1) coexpremieren, mit Isoproterenol führt zu einer signifikanten Zunahme des Natrium Spitzenstroms. Durch die intrazelluläre Injektion von cAMP und der katalytischen Untereinheit von PKA konnte dieser Effekt reproduziert werden, wodurch auf die Beteiligung einer Modulation durch PKA geschlossen werden konnte. Die Mutation der fünf potentiellen Consensus-Stellen für eine Phosphorylierung durch PKA hatte keinen Einfluß auf den beobachteten Effekt. Die Untersuchungen von Chimären Kanälen bestehend aus Teilen des humanen, kardialen Kanals (hH1) und des Skelettmuskel Natriumkanals der Ratte (SkM1, ist nicht durch PKA reguliert) ergaben, daß die cytoplasmatische Schleife zwischen Domäne I und II für die Ausübung des Effekts durch PKA verantwortlich ist. Demzufolge liegt das Ziel dieser Arbeit in der Erforschung und Charakterisierung des Mechanismus über den der kardiale Natriumkanal durch PKA reguliert wird.\r\n\r\nIn-vitro -und in-vivo Phosphorylierungsexperimente sollen Aufschluß über eine direkte Beteiligung des Kanalproteins an der Phosphoregulation geben, bzw. soll mit Hilfe der Herstellung von Deletionsmutanten und der Einführung von Punktmutationen der Ort der PKA-Regulation identifiziert werden. Experimente zur Protein:Protein Interaktion zwischen dem Kanalprotein und cytosolischen Proteinen sollen eine Identifikation von Proteinen ermöglichen, die an der Regulation über PKA beteiligt sein könnten.\r\n\r\nVerschiedene Studien zeigten, das die Aktivierung von PKA nicht nur die Funktion des Kanals beeinflußt, sondern auch den Transport und den Einbau des Kanalproteins in die Membran reguliert. Die Herstellung von GFP-Fusionsproteinen soll eine direkte Beobachtung des sogenannten \"membrane-traffickings\" von Kanalproteinen in Xenopus laevis oocyten, sowie in HEK Zellen ermöglichen. Ebenso sollen die Transport-Charakteristika unter dem Einfluß von PKA und/oder Substanzen die das Recycling der Proteine der Plasmamembrane hemmen untersucht werden.\r\n\r\nErgebnisse dieser Studien werden einen besseren Einblick in die Regulation von Ionenkanälen liefern und durch die Identifizierung weiterer regulatorischer Proteine dieser Signaltransduktions-Kaskade die Manigfaltigkeit der Regulation durch PKA genauer beleuchten.\r\n",
                "en": "Spannungsabhängige Natriumkanäle sind verantwortlich für die Regeneration von Aktionspotentialen in elektrisch erregbaren Zellen sowie deren Leitfähigkeit. Die Perfusion von Xenopus laevis oocyten, die den beta2-adrenergen Rezeptor und die kardiale alpha-Untereinheit des Natriumkanals der Ratte (SkM2) oder des Menschen (hH1) coexpremieren, mit Isoproterenol führt zu einer signifikanten Zunahme des Natrium Spitzenstroms. Durch die intrazelluläre Injektion von cAMP und der katalytischen Untereinheit von PKA konnte dieser Effekt reproduziert werden, wodurch auf die Beteiligung einer Modulation durch PKA geschlossen werden konnte. Die Mutation der fünf potentiellen Consensus-Stellen für eine Phosphorylierung durch PKA hatte keinen Einfluß auf den beobachteten Effekt. Die Untersuchungen von Chimären Kanälen bestehend aus Teilen des humanen, kardialen Kanals (hH1) und des Skelettmuskel Natriumkanals der Ratte (SkM1, ist nicht durch PKA reguliert) ergaben, daß die cytoplasmatische Schleife zwischen Domäne I und II für die Ausübung des Effekts durch PKA verantwortlich ist. Demzufolge liegt das Ziel dieser Arbeit in der Erforschung und Charakterisierung des Mechanismus über den der kardiale Natriumkanal durch PKA reguliert wird.\r\n\r\nIn-vitro -und in-vivo Phosphorylierungsexperimente sollen Aufschluß über eine direkte Beteiligung des Kanalproteins an der Phosphoregulation geben, bzw. soll mit Hilfe der Herstellung von Deletionsmutanten und der Einführung von Punktmutationen der Ort der PKA-Regulation identifiziert werden. Experimente zur Protein:Protein Interaktion zwischen dem Kanalprotein und cytosolischen Proteinen sollen eine Identifikation von Proteinen ermöglichen, die an der Regulation über PKA beteiligt sein könnten.\r\n\r\nVerschiedene Studien zeigten, das die Aktivierung von PKA nicht nur die Funktion des Kanals beeinflußt, sondern auch den Transport und den Einbau des Kanalproteins in die Membran reguliert. Die Herstellung von GFP-Fusionsproteinen soll eine direkte Beobachtung des sogenannten \"membrane-traffickings\" von Kanalproteinen in Xenopus laevis oocyten, sowie in HEK Zellen ermöglichen. Ebenso sollen die Transport-Charakteristika unter dem Einfluß von PKA und/oder Substanzen die das Recycling der Proteine der Plasmamembrane hemmen untersucht werden.\r\n\r\nErgebnisse dieser Studien werden einen besseren Einblick in die Regulation von Ionenkanälen liefern und durch die Identifizierung weiterer regulatorischer Proteine dieser Signaltransduktions-Kaskade die Manigfaltigkeit der Regulation durch PKA genauer beleuchten.\r\n"
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                "de": "Invastigation of spinal cord prostaglandin D2 biosynthesis.",
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            "abstract": {
                "de": "Typische Reaktionen des Organismus auf entzündliche Erkrankungen, wie z.B. Fieber, Müdigkeit und Schmerzüberempfindlichkeit werden durch das zentrale Nervensystem (ZNS) vermittelt. Dabei spielt auch die Adaptation der zentralen Prostaglandin (PG) Biosynthese eine bedeutende Rolle. Cyclooxygenasen (drei Isoformen dieses Enzyms sind bekannt: COX-1, COX-2 und COX-3) wandeln Arachidonsäure in PGH2 um, welches mittels terminaler PG-Synthasen zu den unterschiedlichen PGs metabolisiert wird. Vorkommen, Wirkung und Abbau von PGD2, dem Hauptmetaboliten der PG-Biosynthese im ZNS, wurden bisher nur wenig untersucht, was primär auf den bisherigen Mangel an geeigneten experimentellen Methoden zurückzuführen ist. Die jüngste Vergangenheit brachte jedoch einen bedeutenden Fortschritt: Es wurden die PGD Synthasen (Enzyme, die zur Bildung von PGD2 nötig sind) wie auch PGD2 Rezeptoren charakterisiert, und deren Vorkommen im ZNS nachgewiesen. Auch konnte gezeigt werden, dass PGD2 in peripherem Gewebe sehr schnell zu bioaktiven Metaboliten umgewandelt wird, deren pharmakologischen Eigenschaften sich von PGD2 unterscheiden, und die potentiell auch entzündungshemmend wirksam sind. Innerhalb des ZNS ist das Rückenmark eine besonders vielversprechende Region, um die Regulation der PGD2 Biosynthese zu untersuchen, da bekannt ist, dass PGs hier an der Schmerzweiterleitung beteiligt sind. Untersuchungen der Regulation der PG Biosynthese im Rückenmark in Folge peripherer Entzündung können daher die Basis bilden, um Ziele für neue pharmakologische Ansätze zur Schmerztherapie bei entzündlichen Erkrankungen zu identifizieren. \r\nDaher ist es das Ziel dieses Projekts, im Rückenmark die zelluläre Lokalisation von PGD2 Rezeptoren und der Enzyme, die an der Biosynthese von PGD2 beteiligt sind, zu definieren. Dabei wird auch die Regulation der spinalen Biosynthese von PGD2 und dessen Metaboliten bei systemischen Entzündungsreaktionen untersucht werden; pharmakologische Studien werden, unter Einbeziehung von COX-1 und COX-2 knockout Mäusen, die an der spinalen PG Biosynthese beteiligten COX Isoenzyme charakterisieren. In Bezug auf die zunehmende Verwendung von COX-2 selektiven Hemmstoffen in der Humanmedizin, und die vor kurzem erfolgte Beschreibung einer Paracetamol - sensitiven COX-3, lassen sich von diesen Untersuchungen relevante Befunde erwarten. Zusammenfassend kann davon ausgegangen werden, dass dieses Projekt neue Erkenntnisse über die Lokalisation und Regulation der spinalen PGD2 Biosynthese bei entzündlichen Erkrankungen bringen wird. Dies, sowie die pharmakologische Charakterisierung der an der PGD2 beteiligten COX Isoform, stellt eine essentielle Basis für weitere Arbeiten zur Aufklärung der Funktion von PGD2 im Rückenmark dar.",
                "en": "Typische Reaktionen des Organismus auf entzündliche Erkrankungen, wie z.B. Fieber, Müdigkeit und Schmerzüberempfindlichkeit werden durch das zentrale Nervensystem (ZNS) vermittelt. Dabei spielt auch die Adaptation der zentralen Prostaglandin (PG) Biosynthese eine bedeutende Rolle. Cyclooxygenasen (drei Isoformen dieses Enzyms sind bekannt: COX-1, COX-2 und COX-3) wandeln Arachidonsäure in PGH2 um, welches mittels terminaler PG-Synthasen zu den unterschiedlichen PGs metabolisiert wird. Vorkommen, Wirkung und Abbau von PGD2, dem Hauptmetaboliten der PG-Biosynthese im ZNS, wurden bisher nur wenig untersucht, was primär auf den bisherigen Mangel an geeigneten experimentellen Methoden zurückzuführen ist. Die jüngste Vergangenheit brachte jedoch einen bedeutenden Fortschritt: Es wurden die PGD Synthasen (Enzyme, die zur Bildung von PGD2 nötig sind) wie auch PGD2 Rezeptoren charakterisiert, und deren Vorkommen im ZNS nachgewiesen. Auch konnte gezeigt werden, dass PGD2 in peripherem Gewebe sehr schnell zu bioaktiven Metaboliten umgewandelt wird, deren pharmakologischen Eigenschaften sich von PGD2 unterscheiden, und die potentiell auch entzündungshemmend wirksam sind. Innerhalb des ZNS ist das Rückenmark eine besonders vielversprechende Region, um die Regulation der PGD2 Biosynthese zu untersuchen, da bekannt ist, dass PGs hier an der Schmerzweiterleitung beteiligt sind. Untersuchungen der Regulation der PG Biosynthese im Rückenmark in Folge peripherer Entzündung können daher die Basis bilden, um Ziele für neue pharmakologische Ansätze zur Schmerztherapie bei entzündlichen Erkrankungen zu identifizieren. \r\nDaher ist es das Ziel dieses Projekts, im Rückenmark die zelluläre Lokalisation von PGD2 Rezeptoren und der Enzyme, die an der Biosynthese von PGD2 beteiligt sind, zu definieren. Dabei wird auch die Regulation der spinalen Biosynthese von PGD2 und dessen Metaboliten bei systemischen Entzündungsreaktionen untersucht werden; pharmakologische Studien werden, unter Einbeziehung von COX-1 und COX-2 knockout Mäusen, die an der spinalen PG Biosynthese beteiligten COX Isoenzyme charakterisieren. In Bezug auf die zunehmende Verwendung von COX-2 selektiven Hemmstoffen in der Humanmedizin, und die vor kurzem erfolgte Beschreibung einer Paracetamol - sensitiven COX-3, lassen sich von diesen Untersuchungen relevante Befunde erwarten. Zusammenfassend kann davon ausgegangen werden, dass dieses Projekt neue Erkenntnisse über die Lokalisation und Regulation der spinalen PGD2 Biosynthese bei entzündlichen Erkrankungen bringen wird. Dies, sowie die pharmakologische Charakterisierung der an der PGD2 beteiligten COX Isoform, stellt eine essentielle Basis für weitere Arbeiten zur Aufklärung der Funktion von PGD2 im Rückenmark dar."
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                "de": "HEALTHY AIMS: Implantable micro-sensors and micro-systems for ambulatory measurement and control in medical products. ",
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            "abstract": {
                "de": "In this project key microsystem technologies and communication methods will be developed that bring intelligence directly to the human, in the form of medical implants and ambulatory measurement systems, and also enable information from these devices to be transmitted out into the wider environment. The microsystem technologies to be developed can be applied to any generic Ambient intelligent' system comprising sensors, actuators, an intelligent processor and a wiring loom. The medical applications have been chosen for 2 reasons. Firstly, they will progress the existing State of the Art in Microsystems in terms of size, reliability, and power constraints far more than many other application sectors. In addition there will be a direct positive impact into the health of EU citizens. The overall objective is to develop the technologies that go to make up a microsystem, and then produce specific medical devices to exploit these technologies. The 4 year project, with 26 partners, is structured with the focus on the microsystem technology development, most of which doesn't include silicon. Thin is seen as crucial if complete microsystems are to be realised in the coming few years. The project includes participants from all of the disciplines necessary to produce a complete generic microsystem. The result will be a range of core technologies and medical devices utilising these core technologies. Intelligence will be given back to people where part of their own internal system has failed. Quality of life will be improved for millions of EU citizens and the long term cost of treating people will reduce sinificantly. The resulting final medical products include cochlear and retina implants, nerve stimulation, bladder control and blood monitoríng systems. It is estimated from the available statistics that around 50% of the western poulation i.e. around 500 million citizens, will suffer from at least one of the health problems targeted in this project.",
                "en": "In this project key microsystem technologies and communication methods will be developed that bring intelligence directly to the human, in the form of medical implants and ambulatory measurement systems, and also enable information from these devices to be transmitted out into the wider environment. The microsystem technologies to be developed can be applied to any generic Ambient intelligent' system comprising sensors, actuators, an intelligent processor and a wiring loom. The medical applications have been chosen for 2 reasons. Firstly, they will progress the existing State of the Art in Microsystems in terms of size, reliability, and power constraints far more than many other application sectors. In addition there will be a direct positive impact into the health of EU citizens. The overall objective is to develop the technologies that go to make up a microsystem, and then produce specific medical devices to exploit these technologies. The 4 year project, with 26 partners, is structured with the focus on the microsystem technology development, most of which doesn't include silicon. Thin is seen as crucial if complete microsystems are to be realised in the coming few years. The project includes participants from all of the disciplines necessary to produce a complete generic microsystem. The result will be a range of core technologies and medical devices utilising these core technologies. Intelligence will be given back to people where part of their own internal system has failed. Quality of life will be improved for millions of EU citizens and the long term cost of treating people will reduce sinificantly. The resulting final medical products include cochlear and retina implants, nerve stimulation, bladder control and blood monitoríng systems. It is estimated from the available statistics that around 50% of the western poulation i.e. around 500 million citizens, will suffer from at least one of the health problems targeted in this project."
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        {
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            "title": {
                "de": "Analyse von vier funktionellen genetischen Polymorphismen von Integrinen und ihr Einfluss auf Brustkrebsrisiko und Metastasierungsverhalten bei Brustkrebspatientinnen",
                "en": "Analysis of four genetic polymorphisms of integrins and their association with breast cancer risk and progression"
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            "abstract": {
                "de": "Die wichtigsten Adhäsionsrezeptoren für Thrombozyten sind auch auf Brustkrebszellen vorhanden. Sie spielen eine Schlüsselrolle in der tumorinduzierten Thrombozytenaggregation und in Adhäsionsinteraktionen, die notwendig sind für Tumorinvasion und Metastasierung. Dadurch spielen diese Moleküle eine bedeutsame Rolle, was den Verlauf und die Prognose einer bösartigen Tumorerkrankung betrifft. Mittlerweile wurden Polymorphismen nachgewiesen, welche die Plasmaspiegel, die Struktur und somit auch die Funktion dieser Rezeptoren beeinflussen. Für das Risiko und den Verlauf von kardiovaskulären Erkrankungen konnte in rezenten Studien eine eindeutige Assoziation gezeigt werden.\r\nWir wollen eine populationsbasierte Studie mit ca. 800 Brustkrebspatientinnen und 800 Kontrollen durchführen, bei der die Häufigkeit dieser Polymorphismen untersucht wird, um eine etwaige Assoziation mit Brustkrebsrisikoerhöhung, wie in der oben genannten Studie angenommen, nachzuweisen sowie eine Beeinflussung des Krankheitsverlaufs bzw. der Metastasierungswahrscheinlichkeit zu untersuchen.\r\nDas Wissen über solche genetisch beeinflussten Brustkrebsanfälligkeiten verbessert die Möglichkeit einer individuell angepassten Therapie und Verlaufskontrolle. Bei dem Nachweis einer Assoziation dieser obengenannten funktionellen Polymorphismen mit erhöhtem Brustkrebsrisiko wäre der Einsatz molekular zielgerichteter Therapeutiker (Adhäsionsrezeptorblocker) eine zusätzliche Behandlungsoption.",
                "en": "Die wichtigsten Adhäsionsrezeptoren für Thrombozyten sind auch auf Brustkrebszellen vorhanden. Sie spielen eine Schlüsselrolle in der tumorinduzierten Thrombozytenaggregation und in Adhäsionsinteraktionen, die notwendig sind für Tumorinvasion und Metastasierung. Dadurch spielen diese Moleküle eine bedeutsame Rolle, was den Verlauf und die Prognose einer bösartigen Tumorerkrankung betrifft. Mittlerweile wurden Polymorphismen nachgewiesen, welche die Plasmaspiegel, die Struktur und somit auch die Funktion dieser Rezeptoren beeinflussen. Für das Risiko und den Verlauf von kardiovaskulären Erkrankungen konnte in rezenten Studien eine eindeutige Assoziation gezeigt werden.\r\nWir wollen eine populationsbasierte Studie mit ca. 800 Brustkrebspatientinnen und 800 Kontrollen durchführen, bei der die Häufigkeit dieser Polymorphismen untersucht wird, um eine etwaige Assoziation mit Brustkrebsrisikoerhöhung, wie in der oben genannten Studie angenommen, nachzuweisen sowie eine Beeinflussung des Krankheitsverlaufs bzw. der Metastasierungswahrscheinlichkeit zu untersuchen.\r\nDas Wissen über solche genetisch beeinflussten Brustkrebsanfälligkeiten verbessert die Möglichkeit einer individuell angepassten Therapie und Verlaufskontrolle. Bei dem Nachweis einer Assoziation dieser obengenannten funktionellen Polymorphismen mit erhöhtem Brustkrebsrisiko wäre der Einsatz molekular zielgerichteter Therapeutiker (Adhäsionsrezeptorblocker) eine zusätzliche Behandlungsoption."
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            "title": {
                "de": "VEGF Polymorphismen und Brustkrebs",
                "en": "VEGF-polymorphisms and breast cancer risk"
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            "short": "VEGF Polymorphismen und Brustkrebs",
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            "abstract": {
                "de": "Vascular endothelial growth factor (VEGF) ist der wichtigste Regulator für die Bildung von neuen Gefäßen und spielt daher eine wesentliche Rolle für die Vaskualisierung und Metastasierung von Tumoren. Höhere VEGF-Spiegel sind in zahlreichen Studien mit einer schlechteren Prognose bei verschiedenen Tumoren assoziiert worden. Die Verwendung von VEGF-Inhibitoren zur Tumorbekämpfung wird zur Zeit in mehreren klinischen Studien getestet. Verschiedene genetische Polymorphismen des VEGF Gens sind mit dem VEGF-Plasmaspiegel oder diversen malignen Krankheiten assoziiert. Die Bedeutung der meisten dieser genetischen Polymorphismen für Brustkrebs ist noch ungeklärt. Ziel des vorliegenden Projektes ist es, die Rolle von VEGF Genvariationen und Haplotypen für Brustkrebs zu untersuchen. Insgesamt werden in der Studie dafür 16.000 Genanalysen (8 Marker in 2000 Probanden) bestimmt werden. Die Ergebnisse werden das Verständnis über die Genetik des Brustkrebs und die Bedeutung von angiogenen Faktoren entscheidend erweitern. Weiters sollen die gewonnenen Erkenntnisse eine Grundlage für ein verbessertes individuelles Risk-Profiling sowie den optimierten Einsatz von VEGF-Inhibitoren (Pharmakogenetik) bieten.",
                "en": "Angiogenesis plays an important role for breast cancer development and growth\r\nBreast cancer is the most frequently diagnosed cancer in Western Societies, with a lifetime incidence of about 10 - 13% among women . The etiology of breast cancer is still not fully understood. Besides age at menarche and menopause, diet, reproductive history, estrogen administration and genetic factors have been suggested as risk factors . Only a small part of familial breast cancer cases can be explained by inherited mutations, the majority being most probably explained by a combination of common low-penetrance gene polymorphisms.\r\nTumor growth requires the formation of new blood vessels, a process called angiogenesis. Angiogenesis is a complex multifactorial process involving a variety of angiogenic and proteolytic enzyme activators and inhibitors. The majority of the genes encoding these factors carry single nucleotide polymorphisms (SNPs), with some of them leading to altered activity.\r\nVascular endothelial growth factor (VEGF) is a key player in angiogenesis\r\nThe most important regulator of angiogenesis is vascular endothelial growth factor (VEGF), a dimeric glycoprotein which is overexpressed in several tumor tissues. VEGF is a disulfide-bonded dimeric glycoprotein, sharing close sequence homology with placenta growth factor, VEGF-B and VEGF-C, and lower sequence homology with platelet-derived growth factor (PDGF).VEGF plasma levels are highly predictive for tumor growth and survival rate of patients and therapeutic strategies blocking VEGF action sucessfully inhibited tumor growth.\r\nGenetic variants of VEGF may influence breast cancer risk\r\nSeveral SNPs have been described in the VEGF gene, some of them have been associated with VEGF expression and/or clinical phenotypes (table 1). We have previously analyzed he role of one variants, 936C>T, as potential risk factor for breast cancer. In that study carriers of a T936 allele had an approximately 50% decreased risk for breast cancer. Currently no data are available about the role for other VEGF polymorphisms for breast cancer.\r\n"
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            "persons": [
                "338-50495-12",
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        {
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            "title": {
                "de": "Anschaffung einer Infrastruktur zur Dokumentation und quantitativen markierungsfreien mikroskopischen Erfassung physiologischer Zellvorgänge",
                "en": "Anschaffung einer Infrastruktur zur Dokumentation und quantitativen markierungsfreien mikroskopischen Erfassung physiologischer Zellvorgänge"
            },
            "short": "EFRE",
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            "abstract": {
                "de": "Manche Zellveränderungen lassen sich anhand des Gehaltes bestimmter Zellbestandteile, der Aktivität von Enzymen oder der Bindung bestimmter Farbstoffe erkennen. Am besten lassen sich zelluläre Vorgänge wie Zellteilung, Formveränderungen und Absterben von Zellen aber über die Beobachtung ungefärbter Zellen im Mikroskop erfassen, da es hier nicht zum Zusatz möglicherweise beeinflussender Substanzen kommt. Der Nachteil der mikroskopischen Auswertung ist, dass die Beurteilung sehr zeitaufwendig ist, nie alle Zellen erfassen kann und nicht  standardisiert abläuft. Zusätzlich kam in der Vergangenheit hinzu, dass die Beobachtung im Mikroskop nur am Ende des Versuches möglich war, denn die Zellen mussten dazu aus dem Brutschrank genommen werden. Dadurch waren sie einem Temperaturschock und einer Veränderung der Atmosphäre ausgesetzt und hörten damit auf zu wachsen. Je nach Länge der Untersuchung fanden Abbauvorgänge in der Zelle statt, die das Ergebnis verfälschen konnten. Neuere Entwicklungen im mikroskopischen Bereich haben dazu geführt, dass Verlaufstudien möglich sind, indem eine Dokumentation von Zellen in einem dem Brutschrank ähnlichen Milieu möglich wurde. Die fehlende Quantifizierung dieser Veränderungen stellt jedoch weiterhin ein Problem dar. Im Projekt soll daher eine long-term Imaging Gerät angeschafft werden, welches sich teilende Zellen von absterbenden Zellen anhand der damit verbundenen dynamischen morphologischen Veränderungen unterscheiden kann und die prozentuale Verteilung von ruhenden, teilenden und sterbenden Zellen darstellen kann. Weiters kann das Gerät physiologische Veränderungen quantifizieren als beispielsweise die Richtung und Strecke bestimmter Zellwanderungen oder die Länge von Fortsätzen bestimmen. So lassen sich Veränderungen von Zellen, die verschiedenen Stimulationen ausgesetzt wurden über mehrere Tage im Brutschrank nicht nur beobachten und dokumentieren, sondern auch quantifizieren. Dies stellt eine entscheidende Weiterentwicklung in der mikroskopischen Auswertung von Zellvorgängen dar.",
                "en": "Manche Zellveränderungen lassen sich anhand des Gehaltes bestimmter Zellbestandteile, der Aktivität von Enzymen oder der Bindung bestimmter Farbstoffe erkennen. Am besten lassen sich zelluläre Vorgänge wie Zellteilung, Formveränderungen und Absterben von Zellen aber über die Beobachtung ungefärbter Zellen im Mikroskop erfassen, da es hier nicht zum Zusatz möglicherweise beeinflussender Substanzen kommt. Der Nachteil der mikroskopischen Auswertung ist, dass die Beurteilung sehr zeitaufwendig ist, nie alle Zellen erfassen kann und nicht  standardisiert abläuft. Zusätzlich kam in der Vergangenheit hinzu, dass die Beobachtung im Mikroskop nur am Ende des Versuches möglich war, denn die Zellen mussten dazu aus dem Brutschrank genommen werden. Dadurch waren sie einem Temperaturschock und einer Veränderung der Atmosphäre ausgesetzt und hörten damit auf zu wachsen. Je nach Länge der Untersuchung fanden Abbauvorgänge in der Zelle statt, die das Ergebnis verfälschen konnten. Neuere Entwicklungen im mikroskopischen Bereich haben dazu geführt, dass Verlaufstudien möglich sind, indem eine Dokumentation von Zellen in einem dem Brutschrank ähnlichen Milieu möglich wurde. Die fehlende Quantifizierung dieser Veränderungen stellt jedoch weiterhin ein Problem dar. Im Projekt soll daher eine long-term Imaging Gerät angeschafft werden, welches sich teilende Zellen von absterbenden Zellen anhand der damit verbundenen dynamischen morphologischen Veränderungen unterscheiden kann und die prozentuale Verteilung von ruhenden, teilenden und sterbenden Zellen darstellen kann. Weiters kann das Gerät physiologische Veränderungen quantifizieren als beispielsweise die Richtung und Strecke bestimmter Zellwanderungen oder die Länge von Fortsätzen bestimmen. So lassen sich Veränderungen von Zellen, die verschiedenen Stimulationen ausgesetzt wurden über mehrere Tage im Brutschrank nicht nur beobachten und dokumentieren, sondern auch quantifizieren. Dies stellt eine entscheidende Weiterentwicklung in der mikroskopischen Auswertung von Zellvorgängen dar."
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