Project List

HTTP 200 OK
  Allow: GET, HEAD, OPTIONS
  Content-Type: application/json
  Vary: Accept
  
  {
    "count": 2183,
    "next": null,
    "previous": "https://api-test.medunigraz.at/v1/research/project/?format=api&limit=20&offset=2160&ordering=-end_planned",
    "results": [
        {
            "id": 749,
            "title": {
                "de": "Aufnahme und Funktion von Vitamin E im Gehirn",
                "en": "Uptake mechanisms of Vitamin E in the brain"
            },
            "short": null,
            "url": null,
            "abstract": {
                "de": "Freie Radikale sind hochreaktive Spezies, die dazu in der Lage sind, die Funktionen von Zellen und zellulären Kompartimenten zu beeinträchtigen. Unter physiologischen Bedingungen haben diese Radikalspezies (wie z.B. das Superoxidradikalanion) eine wichtige Funktion bei der Abwehr von Krankheitserregern. Während akuter oder chronischer Entzündungsvorgänge kann es allerdings zu einer überhöhten Produktion dieser hochreaktiven Radikale kommen, die durch zelluläre Systeme nicht mehr entgiftet werden können. Dies führt zu einer groben Beeinträchtigung der zellulären Funktionen und kann im Tod der betroffenen Zellen resultieren. Dieses Szenario einer überhöhten Radikalproduktion scheint (wie bei vielen anderen Erkrankungen, darunter auch Atherosklerose) auch bei neurodegenerativen Erkrankungen (wie z.B. Morbus Alzheimer oder der amyelotrophen lateralen Sklerose) Gültigkeit zu haben. Durch die cerebrale Produktion von freien Radikalen können Neuronen geschädigt werden und somit die Gehirnfunktionen beeinträchtigen. Offenbar nimmt bei diesen Vorgängen eine ausreichende Versorgung des Gehirns mit alpha-Tocopherol (alpha-TocH), dem biologisch aktivstem Vertreter der VitaminE Familie, eine ganz zentrale Stellung ein. Eine Unterversorgung des Gehirns mit alpha-TocH führt zu charakteristischen und schweren neurologischen Störungen, die denen der Friedreich's Ataxie nahezu ident sind. Diese Befunde beweisen eindeutig, daß eine ausreichende Versorgung des Gehirns mit alpha-TocH für normale neurologische Funktionen von fundamentaler Bedeutung ist. Unabhängig davon ist es allerdings nicht klar, welche Mechanismen die Versorgung des Gehirns mit alpha-TocH über die Blut-Hirnschranke gewährleisten und ob alpha-TocH im Gehirn nur eine antioxidative (d.h. Entgiftung der oben angeführten Radikalspezies) oder andere, noch unbekannte Funktionen ausübt.\r\n\r\nAufbauend auf diesen Befunden sollen im vorliegenden Projekt folgende Fragestellungen untersucht werden:\r\n\r\n- Welche Mechanismen sind für die Aufnahme von alpha-TocH über die Blut-Hirschranke verantwortlich?\r\n- Werden unterschiedliche alpha-TocH Isomere mit unterschiedlicher Effizienz aufgenommen?\r\n- Welche Rolle spielen Lipoprotein-Rezeptoren während der Aufnahme von alpha-TocH über die Blut-Hirnschranke?\r\n- Kann alpha-TocH die Aktivität von Enzymen, die an der Produktion von Radikalen beteiligt sind, regulieren?\r\n- Wird im Gehirn die Expression von Genen durch alpha-TocH differentiell reguliert?\r\n\r\nWir glauben, daß das vorgelegte Projekt einen Beitrag dazu leisten wird, die Funktionen von alpha-TocH im Gehirn besser zu verstehen. Das Verständnis der Aufnahmemechanismen und Funktionen könnte es auch erlauben, in Zukunft antioxidativ wirksame Medikamente zu entwickeln, die eine effizientere Behandlung von neurodegenerativen Erkrankungen erlauben.\r\n\r\n\r\n",
                "en": "Freie Radikale sind hochreaktive Spezies, die dazu in der Lage sind, die Funktionen von Zellen und zellulären Kompartimenten zu beeinträchtigen. Unter physiologischen Bedingungen haben diese Radikalspezies (wie z.B. das Superoxidradikalanion) eine wichtige Funktion bei der Abwehr von Krankheitserregern. Während akuter oder chronischer Entzündungsvorgänge kann es allerdings zu einer überhöhten Produktion dieser hochreaktiven Radikale kommen, die durch zelluläre Systeme nicht mehr entgiftet werden können. Dies führt zu einer groben Beeinträchtigung der zellulären Funktionen und kann im Tod der betroffenen Zellen resultieren. Dieses Szenario einer überhöhten Radikalproduktion scheint (wie bei vielen anderen Erkrankungen, darunter auch Atherosklerose) auch bei neurodegenerativen Erkrankungen (wie z.B. Morbus Alzheimer oder der amyelotrophen lateralen Sklerose) Gültigkeit zu haben. Durch die cerebrale Produktion von freien Radikalen können Neuronen geschädigt werden und somit die Gehirnfunktionen beeinträchtigen. Offenbar nimmt bei diesen Vorgängen eine ausreichende Versorgung des Gehirns mit alpha-Tocopherol (alpha-TocH), dem biologisch aktivstem Vertreter der VitaminE Familie, eine ganz zentrale Stellung ein. Eine Unterversorgung des Gehirns mit alpha-TocH führt zu charakteristischen und schweren neurologischen Störungen, die denen der Friedreich's Ataxie nahezu ident sind. Diese Befunde beweisen eindeutig, daß eine ausreichende Versorgung des Gehirns mit alpha-TocH für normale neurologische Funktionen von fundamentaler Bedeutung ist. Unabhängig davon ist es allerdings nicht klar, welche Mechanismen die Versorgung des Gehirns mit alpha-TocH über die Blut-Hirnschranke gewährleisten und ob alpha-TocH im Gehirn nur eine antioxidative (d.h. Entgiftung der oben angeführten Radikalspezies) oder andere, noch unbekannte Funktionen ausübt.\r\n\r\nAufbauend auf diesen Befunden sollen im vorliegenden Projekt folgende Fragestellungen untersucht werden:\r\n\r\n- Welche Mechanismen sind für die Aufnahme von alpha-TocH über die Blut-Hirschranke verantwortlich?\r\n- Werden unterschiedliche alpha-TocH Isomere mit unterschiedlicher Effizienz aufgenommen?\r\n- Welche Rolle spielen Lipoprotein-Rezeptoren während der Aufnahme von alpha-TocH über die Blut-Hirnschranke?\r\n- Kann alpha-TocH die Aktivität von Enzymen, die an der Produktion von Radikalen beteiligt sind, regulieren?\r\n- Wird im Gehirn die Expression von Genen durch alpha-TocH differentiell reguliert?\r\n\r\nWir glauben, daß das vorgelegte Projekt einen Beitrag dazu leisten wird, die Funktionen von alpha-TocH im Gehirn besser zu verstehen. Das Verständnis der Aufnahmemechanismen und Funktionen könnte es auch erlauben, in Zukunft antioxidativ wirksame Medikamente zu entwickeln, die eine effizientere Behandlung von neurodegenerativen Erkrankungen erlauben.\r\n\r\n\r\n"
            },
            "begin_planned": "2000-02-01T01:00:00+01:00",
            "begin_effective": "2000-02-01T01:00:00+01:00",
            "end_planned": "2004-03-31T02:00:00+02:00",
            "end_effective": "2004-03-31T02:00:00+02:00",
            "assignment": "2006-03-23T12:17:39+01:00",
            "program": 72,
            "subprogram": null,
            "organization": 14013,
            "category": 10,
            "type": 10,
            "partner_function": 4,
            "manager": 51705,
            "contact": null,
            "status": 2,
            "research": null,
            "grant": 10,
            "event": null,
            "study": null,
            "language": null,
            "funders": [
                9
            ],
            "funder_projectcode": "P14109",
            "ethics_committee": null,
            "edudract_number": null,
            "persons": [
                "749-51705-10"
            ]
        },
        {
            "id": 748,
            "title": {
                "de": "Regulation und Rolle lokaler Calcium Gradienten im Endothelium ",
                "en": "Regulation and Function of Spatial Ca2+ Gradients in the endothelium"
            },
            "short": null,
            "url": null,
            "abstract": {
                "de": "Es ist nach wie vor faszinierend wie ein so einfaches Molekül wie Ca2+ ein so selektiver Mediator für eine Vielzahl von Zellfunktionen sein kann. Im wichtigsten Organ zur Regulation der lokalen Durchblutung, dem Gefäßendothel, zeigt sich die zentrale Rolle des Ca2+ in besonders beeindruckender Weise. So reguliert Ca2+ die Bildung vasoaktiver Substanzen die sowohl relaxierende (z.B. Stickstoffmonoxid) als auch kontrahierende (z.B. Endothelin) Wirkungen besitzen. Zusätzlich aktiviert Ca2+, neben einer Reihe anderer Faktoren, noch Transkriptionsfaktoren und mitogene Enzyme und steuert so die Genexpression, und wirkt einer Apoptosis entgegen. Diese Vielzahl an manchmal sogar oppositionellen Effekten des Ca2+ zeigt jedoch keineswegs eine eher unspezifische Rolle des Ca2+ an. So können Endothelzellen, zumindest in gesunden Blutgefäßen, sehr genau zwischen den einzelnen Ca2+-sensitiven Mechanismen unterscheiden und diese selektiv \"ansteuern\". Dabei wird vermutet, dass dieses \"Ca2+ Paradoxon\" durch ein streng lokalisiertes Ca2+ Signal bewerkstelligt wird. So ist es nicht verwunderlich, dass in Endothelzellen mehrere Isoformen von mindestens acht Ca2+-transportierenden Proteinen (z.B. Transporter und Ionenkanäle), mehrere Ca2+-sensitive Ionenkanäle für Ca2+, Na+, K+ oder Cl- und mindestens vier Ca2+-beinhaltende Zellorganellen (Mitochondrien, Endoplasmatisches Retikulum, Golgi und Nukleus), die konzertant die lokale bzw. globale Ca2+ Konzentration regulieren, zu finden sind. Dieses Projekt soll die funktionelle Kooperation dieser Regulatoren untersuchen und die Bedeutung der lokalen Ca2+ Regulation für akute (z.B. Bildung von Stickstoffmonoxid) und langzeitige (z.B. Genexpression) Zellfunktionen klären. Dazu soll ein Gerät entwickelt werden, das die simultane messung von vier Parametern zuläßt (z.B. Ionenkanäle, globale und lokale Ca2+ Konzentration und Transkriptionsfaktoraktivität), es werden Ca2+-sensitive Proteine spezifisch in einzelnen Organellen expremiert und die Expression der Ca2+-transportierenden Proteine genetisch manipuliert. Weiters wird ein Modell vorgestellt an dem man in intakten, aktiven humanen Arterien Gene mittels Virus einschleusen und die Auswirkungen auf Gefäßreaktivität, Signale in Einzelzellen und die Genexpression untersuchen kann. Letzlich soll der Einfluß von Diabetes mellitus auf dieses empfindliche System der lokalen Ca2+ Regulation und der davon regulierten Zellfunktionen untersucht werden. All dies soll zum Verständnis der selektiven Zellregulation beitragen und neue Mechanismen bei der Entstehung der Gefäßkomplikationen im Diabetes aufzeigen.",
                "en": "Es ist nach wie vor faszinierend wie ein so einfaches Molekül wie Ca2+ ein so selektiver Mediator für eine Vielzahl von Zellfunktionen sein kann. Im wichtigsten Organ zur Regulation der lokalen Durchblutung, dem Gefäßendothel, zeigt sich die zentrale Rolle des Ca2+ in besonders beeindruckender Weise. So reguliert Ca2+ die Bildung vasoaktiver Substanzen die sowohl relaxierende (z.B. Stickstoffmonoxid) als auch kontrahierende (z.B. Endothelin) Wirkungen besitzen. Zusätzlich aktiviert Ca2+, neben einer Reihe anderer Faktoren, noch Transkriptionsfaktoren und mitogene Enzyme und steuert so die Genexpression, und wirkt einer Apoptosis entgegen. Diese Vielzahl an manchmal sogar oppositionellen Effekten des Ca2+ zeigt jedoch keineswegs eine eher unspezifische Rolle des Ca2+ an. So können Endothelzellen, zumindest in gesunden Blutgefäßen, sehr genau zwischen den einzelnen Ca2+-sensitiven Mechanismen unterscheiden und diese selektiv \"ansteuern\". Dabei wird vermutet, dass dieses \"Ca2+ Paradoxon\" durch ein streng lokalisiertes Ca2+ Signal bewerkstelligt wird. So ist es nicht verwunderlich, dass in Endothelzellen mehrere Isoformen von mindestens acht Ca2+-transportierenden Proteinen (z.B. Transporter und Ionenkanäle), mehrere Ca2+-sensitive Ionenkanäle für Ca2+, Na+, K+ oder Cl- und mindestens vier Ca2+-beinhaltende Zellorganellen (Mitochondrien, Endoplasmatisches Retikulum, Golgi und Nukleus), die konzertant die lokale bzw. globale Ca2+ Konzentration regulieren, zu finden sind. Dieses Projekt soll die funktionelle Kooperation dieser Regulatoren untersuchen und die Bedeutung der lokalen Ca2+ Regulation für akute (z.B. Bildung von Stickstoffmonoxid) und langzeitige (z.B. Genexpression) Zellfunktionen klären. Dazu soll ein Gerät entwickelt werden, das die simultane messung von vier Parametern zuläßt (z.B. Ionenkanäle, globale und lokale Ca2+ Konzentration und Transkriptionsfaktoraktivität), es werden Ca2+-sensitive Proteine spezifisch in einzelnen Organellen expremiert und die Expression der Ca2+-transportierenden Proteine genetisch manipuliert. Weiters wird ein Modell vorgestellt an dem man in intakten, aktiven humanen Arterien Gene mittels Virus einschleusen und die Auswirkungen auf Gefäßreaktivität, Signale in Einzelzellen und die Genexpression untersuchen kann. Letzlich soll der Einfluß von Diabetes mellitus auf dieses empfindliche System der lokalen Ca2+ Regulation und der davon regulierten Zellfunktionen untersucht werden. All dies soll zum Verständnis der selektiven Zellregulation beitragen und neue Mechanismen bei der Entstehung der Gefäßkomplikationen im Diabetes aufzeigen."
            },
            "begin_planned": "2000-11-01T01:00:00+01:00",
            "begin_effective": "2000-11-01T01:00:00+01:00",
            "end_planned": "2004-02-28T01:00:00+01:00",
            "end_effective": "2004-02-28T01:00:00+01:00",
            "assignment": "2006-03-23T11:50:16+01:00",
            "program": 72,
            "subprogram": null,
            "organization": 14013,
            "category": 10,
            "type": 10,
            "partner_function": 4,
            "manager": 51860,
            "contact": null,
            "status": 2,
            "research": null,
            "grant": 10,
            "event": null,
            "study": null,
            "language": null,
            "funders": [
                9
            ],
            "funder_projectcode": "P14586",
            "ethics_committee": null,
            "edudract_number": null,
            "persons": [
                "748-51860-10"
            ]
        },
        {
            "id": 2316,
            "title": {
                "de": "Insulin und die humane Plazenta: Wirkung auf Proliferation und Genexpression",
                "en": "Insulin and the human Placenta: Proliferation and Genexpression"
            },
            "short": null,
            "url": null,
            "abstract": {
                "de": null,
                "en": null
            },
            "begin_planned": "2001-07-01T02:00:00+02:00",
            "begin_effective": "2001-07-01T02:00:00+02:00",
            "end_planned": "2003-06-30T02:00:00+02:00",
            "end_effective": "2003-06-30T02:00:00+02:00",
            "assignment": "2009-09-27T18:27:28+02:00",
            "program": null,
            "subprogram": null,
            "organization": 14014,
            "category": 10,
            "type": 10,
            "partner_function": 4,
            "manager": 51047,
            "contact": 51047,
            "status": 2,
            "research": 1,
            "grant": 10,
            "event": null,
            "study": null,
            "language": null,
            "funders": [
                12
            ],
            "funder_projectcode": null,
            "ethics_committee": null,
            "edudract_number": null,
            "persons": [
                "2316-51047-10"
            ]
        }
    ]
}