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GET /v1/research/project/?format=api&offset=2160&ordering=end_planned
{ "count": 2194, "next": "https://api-test.medunigraz.at/v1/research/project/?format=api&limit=20&offset=2180&ordering=end_planned", "previous": "https://api-test.medunigraz.at/v1/research/project/?format=api&limit=20&offset=2140&ordering=end_planned", "results": [ { "id": 1374, "title": { "de": "SFB LIPOTOX: Teilprojekt des Koordinationsprojekts (Pathophysiologischer Teil)", "en": "SFB LIPOTOX: Teilprojekt des Koordinationsprojekts (Pathophysiologischer Teil)" }, "short": "SFB_LIPOTOX_Höfler", "url": null, "abstract": { "de": "The goal of the SFB-LIPOTOX is to elucidate the molecular and cellular\r\nprocesses and pathways behind the conversion of physiological substrates,\r\nsuch as FA and lipids into noxious compounds, their effects on cell and\r\norgan function and dysfunction, and their contribution to various forms of\r\ncell death. \r\nThe conversion of FA and lipids into lipotoxic substances occurs via two\r\nprocesses: First, substrate overload, as defined by the excessive cellular\r\nuptake of FA and lipids that exceeds the oxidative capacity of target cells.\r\nSecond, the chemical conversion and modification of FA and lipid substrates\r\ngenerating biologically active signaling molecules of high toxic potential,\r\ne.g. ceramide, lysophospholipids, lipid oxidation products, or ROS. Within\r\nthe SFB-LIPOTOX we propose to identify presently unknown lipotoxic compounds\r\nby a mass spectrometry (MS) based lipidomic approach, to study the molecular\r\nmechanisms of their biosynthesis and inactivation, and to elucidate the resulting biological responses in genetically modified model organisms. \r\nWe will:\r\n*identify and characterize enzymatic processes that generate or catabolize signalling lipids;\r\n*study the mechanisms by which FA and lipotoxic lipids affect cell signalling;\r\n*examine lipid modification processes and their role in lipotoxicity;\r\n*characterize the involvement of genes and their protein products in lipotoxic pathways;\r\n*uncover lipotoxic effects on cell and organ function and lipid-induced cell death;\r\nrelate our findings in model organisms to the pathogenesis of human diseases, such as insulin resistance, atherosclerosis, and neurodegenerative disorders.\r\n\r\nTo achieve these goals, it is necessary to combine a broad spectrum of\r\nscientific and methodological expertise from various fields in biomedicine:\r\nlipid biology, signal transduction, cell organelle function, and apoptosis\r\nresearch. Accordingly, we assembled an interdisciplinary research consortium\r\non the basis of scientific excellence, plus a keen interest in, and a strong\r\ncommitment to the goals of the SFB-LIPOTOX. All principal investigators have\r\na strong scientific track record, contribute important biological model\r\nsystems required for the project, and possess the technical expertise\r\nrequired for the proposed research. The combined expertise of the consortium\r\nmembers will provide a unique opportunity to investigate lipotoxic pathways\r\non a large scale across species, tissues, and conditions.\r\nWithin the initial funding period of the SFB-LIPOTOX (4 years) we expect to\r\ndiscover unknown lipid species involved in signaling, enzymes and metabolic\r\nprocesses that generate or inactivate (degrade) signalling lipids, and the\r\nconsequences of lipid signalling on cell dysfunction and death. Long term\r\ngoals beyond the initial project period include the elucidation of the\r\ndetailed physiological function of our discoveries, their contribution to\r\nlipid and energy metabolism, and their potential application in the\r\ndiagnosis and treatment of human disease.\r\n", "en": "The goal of the SFB-LIPOTOX is to elucidate the molecular and cellular\r\nprocesses and pathways behind the conversion of physiological substrates,\r\nsuch as FA and lipids into noxious compounds, their effects on cell and\r\norgan function and dysfunction, and their contribution to various forms of\r\ncell death. \r\nThe conversion of FA and lipids into lipotoxic substances occurs via two\r\nprocesses: First, substrate overload, as defined by the excessive cellular\r\nuptake of FA and lipids that exceeds the oxidative capacity of target cells.\r\nSecond, the chemical conversion and modification of FA and lipid substrates\r\ngenerating biologically active signaling molecules of high toxic potential,\r\ne.g. ceramide, lysophospholipids, lipid oxidation products, or ROS. Within\r\nthe SFB-LIPOTOX we propose to identify presently unknown lipotoxic compounds\r\nby a mass spectrometry (MS) based lipidomic approach, to study the molecular\r\nmechanisms of their biosynthesis and inactivation, and to elucidate the resulting biological responses in genetically modified model organisms. \r\nWe will:\r\n*identify and characterize enzymatic processes that generate or catabolize signalling lipids;\r\n*study the mechanisms by which FA and lipotoxic lipids affect cell signalling;\r\n*examine lipid modification processes and their role in lipotoxicity;\r\n*characterize the involvement of genes and their protein products in lipotoxic pathways;\r\n*uncover lipotoxic effects on cell and organ function and lipid-induced cell death;\r\nrelate our findings in model organisms to the pathogenesis of human diseases, such as insulin resistance, atherosclerosis, and neurodegenerative disorders.\r\n\r\nTo achieve these goals, it is necessary to combine a broad spectrum of\r\nscientific and methodological expertise from various fields in biomedicine:\r\nlipid biology, signal transduction, cell organelle function, and apoptosis\r\nresearch. Accordingly, we assembled an interdisciplinary research consortium\r\non the basis of scientific excellence, plus a keen interest in, and a strong\r\ncommitment to the goals of the SFB-LIPOTOX. All principal investigators have\r\na strong scientific track record, contribute important biological model\r\nsystems required for the project, and possess the technical expertise\r\nrequired for the proposed research. The combined expertise of the consortium\r\nmembers will provide a unique opportunity to investigate lipotoxic pathways\r\non a large scale across species, tissues, and conditions.\r\nWithin the initial funding period of the SFB-LIPOTOX (4 years) we expect to\r\ndiscover unknown lipid species involved in signaling, enzymes and metabolic\r\nprocesses that generate or inactivate (degrade) signalling lipids, and the\r\nconsequences of lipid signalling on cell dysfunction and death. Long term\r\ngoals beyond the initial project period include the elucidation of the\r\ndetailed physiological function of our discoveries, their contribution to\r\nlipid and energy metabolism, and their potential application in the\r\ndiagnosis and treatment of human disease.\r\n" }, "begin_planned": null, "begin_effective": "2007-04-01T02:00:00+02:00", "end_planned": null, "end_effective": "2011-03-31T02:00:00+02:00", "assignment": "2007-10-04T17:55:13+02:00", "program": 67, "subprogram": null, "organization": 14020, "category": 10, "type": 10, "partner_function": 2, "manager": 51691, "contact": null, "status": 2, "research": 1, "grant": 10, "event": null, "study": null, "language": null, "funders": [ 9 ], "funder_projectcode": "F30", "ethics_committee": null, "edudract_number": null, "persons": [ "1374-51691-10" ] }, { "id": 8766, "title": { "de": "Wirksamkeit eines Therapieoptimierungsmodules zu Verbesserung der ärztlichen Leitlinienadhärenz bei medikamnetöser Therapie für PatientInnen mit Herzinsuffizienz-\"AMPEL\" trial", "en": "Efficacy of an Assisted therapy optimizing Module to impove Physician adherence with guideline-directed medical therapy in patients with heart failure - \"AMPEL\" trial" }, "short": "AMPEL", "url": null, "abstract": { "de": null, "en": null }, "begin_planned": null, "begin_effective": "2025-04-01T02:00:00+02:00", "end_planned": null, "end_effective": "2027-03-31T02:00:00+02:00", "assignment": "2025-04-11T13:25:54+02:00", "program": null, "subprogram": null, "organization": 14083, "category": 10, "type": 10, "partner_function": 1, "manager": 72301, "contact": null, "status": 2, "research": 2, "grant": 10, "event": null, "study": 2, "language": null, "funders": [ 2160 ], "funder_projectcode": null, "ethics_committee": "1110/2024", "edudract_number": null, "persons": [ "8766-72301-10" ] }, { "id": 270, "title": { "de": "Nukleäre Rezeptoren als Lipidsensoren an der Blut-Hirn Schranke", "en": "Nuclear receptors as lipid sensors at the blood-brain barrier" }, "short": "Nukleäre Rezeptoren als Lipidsensoren", "url": null, "abstract": { "de": "Nukleäre Rezeptoren gehören zur Familie der liganden-aktivierten Transkriptionsfaktoren, die die Expression von spezifischen Targetgenen regulieren, um verschiedenste metabolische Prozesse zu beeinflussen. Zwei Mitglieder, Peroxisomen-proliferator-aktivierte Rezeptoren (PPARs) und Leber-X-rezeptoren (LXRs) steuern die Expression von Schlüssel-Genen im Lipidmetabolismus. Das Ziel dieses Projektes ist die Erforschung der Liganden-Aktivierung von PPARs und LXRs und die Definition ihrer Rolle als Lipid-Sensoren und Regulatoren des Cholesterin- und Fettsäuremetabolismus an der Blut-Hirn Schranke. Die putative Rolle von PPARs und LXRs an der Blut-Hirn Schranke basiert auf folgenden Fakten: (i) Diverse neurodegenerative Störungen stehen in direktem Zusammenhang mit funktionellem Lipid- und Lipoproteinmetabolismus (ii) Das Gehirn bedarf einer Versorgung mit essentiellen, mehrfach ungesättigten Fettsäuren aus der Zirkulation. (iii), Überschüssiges Gehirn-Cholesterin wird in Form von 24(S)hydroxycholesterin über die Blut-Hirn Schranke in die Zirkulation transportiert. (iv) Endothelzellen der Blut-Hirn Schranke expremieren Targetgene für nukleäre Rezeptoren, die zenral am reversen Cholesterintransport und/oder an der zellulären Aufnahme von Fettsäuren beteiligt sind. \r\nWir postulieren, daß Ligandenaktivierung von PPARs und LXRs den reversen Cholesterintransport und die Aufnahme von PUFAs an der Blut-Hirn Schranke beeinflußt. Dadurch werden nukleäre Rezeptoren zu neuen Targets für die Therapie neurodegenerativer Erkrankungen. Um diese Hypothese zu validieren werden folgende Ziele addressiert:\r\n1.\tIdentifikation der wirksamsten endogenen und pharmazeutischen Liganden für PPARa, b, g und LXRa, b in microcapillären Schweinehirnendothelzellen.\r\n2.\tEvaluierung der durch nukleäre Rezeptoren vermittelten Regulation der Expression spezifischer Targetgene, die zentrale Rollen im Lipid-Turnover and der Blut-Hirn Schranke einnehmen.\r\n3.\tWirkungsweise von (synthetischen) Agonisten für PPARs und LXRs auf die Eliminierung von Cholesterin und 24(S)-hydroxycholesterin (i.e., auf den reversen Cholesterintransport) über ein in vitro Modell der Blut-Hirn Schranke.\r\n4.\tWirkungsweise von Liganden nukleärer Rezeptoren auf die Zufuhr mehrfach-ungesättigter Fettsäuren über ein in vitro Modell der Blut-Hirn Schranke.\r\n5.\tLarge-scale Genexpressionsanalyse zerebraler und gehirn-microvaskulärer PPAR und LXR Targetgene mittels cDNA-Microarrays im Mausmodell.\r\n", "en": "Nuclear receptors represent a large super family of ligand-dependent transcription factors that regulate the expression of target genes to affect diverse metabolic processes. Two members, peroxisome-proliferator activated receptors(PPARs) and liver X receptors(LXRs), control the transcription of key-genes involved in lipid metabolism, transport and elimination. PPARs and LXRs are lipid sensors that control central pathways in (chole)sterol and fatty acid metabolism at the blood-brain barrier (BBB). The proposed role of PPARs and LXRs at the BBB is based on the following background:(i) Several neurodegenerative disorders are tightly coupled to functional lipid and lipoprotein metabolism; (ii) Brain function and development rely on a supply with essential polyunsaturated fatty acids from the circulation; (iii) Excess brain cholesterol is eliminated after oxidative conversion to 24(S)OH-cholesterol;(iv) Brain endothelial cells express target genes for nuclear recertors that display gate-keeping functions in peripheral reverse cholesterol transport and/or in fatty acid uptake.The central hypothesis underlying the present application suggests that LXR and PPAR activation regulates reverse cholesterol transport and fatty acid supply at the BBB. Therefore, these nuclear receptors may provide promising drug target for the treatment of lipid-related neurodegenerative disorders in the near future. In order to validate this hypothesis the following aims are: \r\n1.) Identification of the most potent endogenous ligands and therapeutic drugs for activation of the nuclear receptors PPARalpha, beta, gamma and LXRalpha, beta in porcine brain capillary endothelial cells.\r\n2.) Evaluation of nuclear receptor-mediated regulation of the expression of specific target genes taking central roles during lipid turnover at the BBB.\r\n3.) Effects of (synthetic) agonists for PPARs and LXRs on elimination of cholesterol and 24(S)OH-cholesterol(i.e.,on reverse cholesterol transport) across an in vitro model of the BBB. \r\n4.) Effects of nuclear receptor ligands on the supply of essential polyunsaturated fatty acids across an in vitro model of the BBB.\r\n5.) Identification of cerebral and brain-microvascular PPAR and LXR target genes via large-scale gene expression profiling in the mouse model." }, "begin_planned": null, "begin_effective": "2004-10-01T02:00:00+02:00", "end_planned": null, "end_effective": "2007-11-30T01:00:00+01:00", "assignment": "2005-10-26T02:00:00+02:00", "program": 72, "subprogram": null, "organization": 14013, "category": 10, "type": 10, "partner_function": 4, "manager": null, "contact": null, "status": 2, "research": 1, "grant": 10, "event": null, "study": null, "language": null, "funders": [ 9 ], "funder_projectcode": "P17474", "ethics_committee": null, "edudract_number": null, "persons": [] }, { "id": 439, "title": { "de": "Möglichkeiten der pharmakologischen und nicht-pharmakologischen Beeinflussung lokaler Knochenumbauprozesse vor, während und nach kieferorthopädischen Behandlungen zur Optimierung von Therapiedauer und Nachhaltigkeit des Regulierungsergebnisses", "en": "Möglichkeiten der pharmakologischen und nicht-pharmakologischen Beeinflussung lokaler Knochenumbauprozesse vor, während und nach kieferorthopädischen Behandlungen zur Optimierung von Therapiedauer und Nachhaltigkeit des Regulierungsergebnisses" }, "short": "Lokale Knochenumbauprozesse", "url": null, "abstract": { "de": null, "en": null }, "begin_planned": null, "begin_effective": "2005-01-01T01:00:00+01:00", "end_planned": null, "end_effective": "2007-12-31T01:00:00+01:00", "assignment": "2005-10-26T02:00:00+02:00", "program": null, "subprogram": null, "organization": 14080, "category": 10, "type": 10, "partner_function": 2, "manager": 51874, "contact": null, "status": 2, "research": 2, "grant": 10, "event": null, "study": null, "language": null, "funders": [], "funder_projectcode": null, "ethics_committee": null, "edudract_number": null, "persons": [ "439-51874-10" ] }, { "id": 13, "title": { "de": "RISE Subcontract n°UWIEN.BMEP/01", "en": "RISE Subcontract n°UWIEN.BMEP/01" }, "short": "EU-RISE (Subkontraktor)", "url": null, "abstract": { "de": "Use of electrical stimulation to restore standing in paraplegics with long-term denervated degenerated muscles (DDM).\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\r\n\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\r\n", "en": "Use of electrical stimulation to restore standing in paraplegics with long-term denervated degenerated muscles (DDM)." }, "begin_planned": null, "begin_effective": "2001-02-01T01:00:00+01:00", "end_planned": null, "end_effective": "2005-12-31T01:00:00+01:00", "assignment": "2005-10-26T02:00:00+02:00", "program": 20, "subprogram": null, "organization": 14010, "category": 10, "type": 10, "partner_function": 2, "manager": 51814, "contact": 51814, "status": 2, "research": 2, "grant": 10, "event": null, "study": null, "language": null, "funders": [ 10 ], "funder_projectcode": null, "ethics_committee": null, "edudract_number": null, "persons": [ "13-51814-10" ] }, { "id": 298, "title": { "de": "In vivo aging as regenerative defect. Effects of adrenergic and oxidative stress on stem cell functions", "en": "In vivo aging as regenerative defect. Effects of adrenergic and oxidative stress on stem cell functions" }, "short": "In vivo aging as regenerative defect", "url": null, "abstract": { "de": "We plan to study stem cell biology in the context of the aging process. Besides a gross characterization of stem cells with regard to tissue regeneration, we will also investigate, if and how oxidative stress and catecholamines influence the growth and regenartive capcity of adult stem cells in the bone marrow, and, by the same token, affect aging, age-associated disease and life span. Experimentally, this will be tested in the Senescence-Accelerated-Mouse-Prone/Resistant Model. Several substrains with differing in age-associated pathology are available.\r\nIn particular, we will determine *the regenerative capacity of b one marrow stem cells in the context of aging and age-associated pathology, *if stem cell survival and functions can be affected by catecholamines and/or oxidative stress, *if aging and age associated pathology can be reduced by transplantation of bone marrow cells from young but not old donors.", "en": "We plan to study stem cell biology in the context of the aging process. Besides a gross characterization of stem cells with regard to tissue regeneration, we will also investigate, if and how oxidative stress and catecholamines influence the growth and regenartive capcity of adult stem cells in the bone marrow, and, by the same token, affect aging, age-associated disease and life span. Experimentally, this will be tested in the Senescence-Accelerated-Mouse-Prone/Resistant Model. Several substrains with differing in age-associated pathology are available.\r\nIn particular, we will determine *the regenerative capacity of b one marrow stem cells in the context of aging and age-associated pathology, *if stem cell survival and functions can be affected by catecholamines and/or oxidative stress, *if aging and age associated pathology can be reduced by transplantation of bone marrow cells from young but not old donors." }, "begin_planned": null, "begin_effective": "2005-01-01T01:00:00+01:00", "end_planned": null, "end_effective": "2007-12-31T01:00:00+01:00", "assignment": "2005-10-26T02:00:00+02:00", "program": 72, "subprogram": null, "organization": 14014, "category": 10, "type": 10, "partner_function": 2, "manager": null, "contact": null, "status": 2, "research": 1, "grant": 10, "event": null, "study": null, "language": null, "funders": [ 9 ], "funder_projectcode": null, "ethics_committee": null, "edudract_number": null, "persons": [ "298-50379-12" ] }, { "id": 269, "title": { "de": "Intrazelluläre Lokalisierung und Funktion eines neuen Proteins mit der Sterol-Sensing-Domäne in den Makrophagen", "en": "Intrazelluläre Lokalisierung und Funktion eines neuen Proteins mit der Sterol-Sensing-Domäne in den Makrophagen" }, "short": "Neues Protein mit Sterol-Sensing-Domäne", "url": null, "abstract": { "de": "Die Anhäufung von Cholesterin in Makrophagen aufgrund erhöhter Cholesterinsynthese bzw. der Aufnahme zirkulierender Lipoproteinen aus dem Blut führt zu ihrer Verwandlung in Schaumzellen und Ablagerung in den Gefäßwänden. Diese Ereignisse führen zu peripherer Atherosklerose, koronarer Herzerkrankung, Herzinfarkt und Gehirnschlag. Intrazelluläre Proteine, die in ihrer Struktur eine sogenannte sterol-sensing Domäne (SSD) aufweisen spielen eine entscheidende Rolle bei der Konstanthaltung des intrazellulären Cholesterinhaushaltes. Obwohl die Strukur einiger SSD-Proteine ermittelt werden konnte, blieb die Rolle vieler weiterer SSD-Proteine bisher unbekannt. Daher haben wir es uns zum Zeiel gesetzt die Regulation der Synthese, sowie die intrazelluläre Lokalisierung eines bis heute unerforschten SSD-Proteins mittels molekularbiologischer, biochemischer und immunhistochemischer Methoden zu ermitteln. Weiters sollen die Auswrikungen dieses Proteins auf die Cholesterin-Biosynthese und Cholesteringehalt in den Makrophagen untersucht werden. Die Ergebnisse diese Projektes sollen fundamentale neue Erkenntnisse über die Funktion von SSD Proteinen liefern und zum allgemeinen Verständnis des Mechanismus der Cholesterin Homeostase in Makrophagen und ihrer Rolle bei der Entstehung vaskulärer Erkrankungen beitragen.", "en": "Die Anhäufung von Cholesterin in Makrophagen aufgrund erhöhter Cholesterinsynthese bzw. der Aufnahme zirkulierender Lipoproteinen aus dem Blut führt zu ihrer Verwandlung in Schaumzellen und Ablagerung in den Gefäßwänden. Diese Ereignisse führen zu peripherer Atherosklerose, koronarer Herzerkrankung, Herzinfarkt und Gehirnschlag. Intrazelluläre Proteine, die in ihrer Struktur eine sogenannte sterol-sensing Domäne (SSD) aufweisen spielen eine entscheidende Rolle bei der Konstanthaltung des intrazellulären Cholesterinhaushaltes. Obwohl die Strukur einiger SSD-Proteine ermittelt werden konnte, blieb die Rolle vieler weiterer SSD-Proteine bisher unbekannt. Daher haben wir es uns zum Zeiel gesetzt die Regulation der Synthese, sowie die intrazelluläre Lokalisierung eines bis heute unerforschten SSD-Proteins mittels molekularbiologischer, biochemischer und immunhistochemischer Methoden zu ermitteln. Weiters sollen die Auswrikungen dieses Proteins auf die Cholesterin-Biosynthese und Cholesteringehalt in den Makrophagen untersucht werden. 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Viele wissenschaftliche Forschungsgebiete arbeiten mit komplexen, multidimensionalen Daten. Die üblichen Verfahren, innere Strukturen dieser Daten darzustellen, sind Visualisierung und statistische Analyse. Beide Ansätze sind anerkannt, haben aber bekannte Nachteile: Visualisierung ist duch die perzeptuellen Schwächen des Sehsinns begrenzt (schlechte zeitliche Auflösung, nur wenige Dimenstionen darstellbar), und Statistik duch das mathematische Verständnis des Forschers, was die Komplexität der Verfahren betrifft - und deren Bedeutung für die zu analysierenden Daten. Sonifikation ist die Repräsentation und Analyse von Daten durch Klang und bietet eine zukunfswiesende Alternative und Ergänzung vom visuellen Modus. Während in den letzten 20 Jahren Sonifikation erfolgreich auf konkrete Einzelprobleme angewandt wurde, stellt SonEnvir den ersten generischen Ansatz dar, Sonifikation als fachübergreifendes Analyse- und Darstellungsverfahren zu etablieren. SonEnvir berücksichtigt erstmals alle relevanten Gebiete gleichermaßen:\r\n\r\n- Interdisziplinarität durch gleiche Gewichtung zwischen KlangspezialistInnen und ZielswissenschafterInnen\r\n- Verschiedene Zielwissenschaften mit sehr unterschiedlichen Datenstrukturen (Medizin/Neurologie, Teilchenphysik, Sozialwissenschaften, Nichtlineare Systeme).\r\n- Gestaltung von perzeptuell hochdifferenzierbaren Verfahren zur Klangsynthese und räumlichen wiedergabe in §D\r\n- Programmierung von praktisch nutzbarer Software, mit der WissenschafterInnen selbständig arbeiten können, und\r\n- Realisierte Anwendungen von Sonifikation in aktuellen Fragestellungen der Zielwissenschaften.\r\n", "en": "SonEnvir ist ein Projekt mit dem Ziel, Sonifikation und ihre Anwendungen in verschiedenen wissenschaftlichen Disziplinen zu erforschen. Viele wissenschaftliche Forschungsgebiete arbeiten mit komplexen, multidimensionalen Daten. 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SonEnvir berücksichtigt erstmals alle relevanten Gebiete gleichermaßen:\r\n\r\n- Interdisziplinarität durch gleiche Gewichtung zwischen KlangspezialistInnen und ZielswissenschafterInnen\r\n- Verschiedene Zielwissenschaften mit sehr unterschiedlichen Datenstrukturen (Medizin/Neurologie, Teilchenphysik, Sozialwissenschaften, Nichtlineare Systeme).\r\n- Gestaltung von perzeptuell hochdifferenzierbaren Verfahren zur Klangsynthese und räumlichen wiedergabe in §D\r\n- Programmierung von praktisch nutzbarer Software, mit der WissenschafterInnen selbständig arbeiten können, und\r\n- Realisierte Anwendungen von Sonifikation in aktuellen Fragestellungen der Zielwissenschaften.\r\n" }, "begin_planned": null, "begin_effective": "2005-02-01T01:00:00+01:00", "end_planned": null, "end_effective": "2007-03-31T02:00:00+02:00", "assignment": "2005-10-26T02:00:00+02:00", "program": 75, "subprogram": null, "organization": 14051, "category": 10, "type": 10, "partner_function": 2, "manager": 51465, "contact": null, "status": 2, "research": 2, "grant": 10, "event": null, "study": null, "language": null, "funders": [ 55 ], "funder_projectcode": null, "ethics_committee": null, "edudract_number": null, "persons": [ "455-51465-10" ] }, { "id": 296, "title": { "de": "Peripheral glutamate receptors as target for drug therapy of human melanoma", "en": "Peripheral glutamate receptors as target for drug therapy of human melanoma" }, "short": "Periph glutamate recept (human melanoma)", "url": null, "abstract": { "de": "Glutamate is a widely distributed peiotropic molecule with many functions in mammals (metabolic intermediary, taste stimulus, the major excitatory neurotransmitter in the brain, neurotoxin if released in excess): Besides the broad distribution in the central nervous system (CNS), inotropic (ligand-gated ion channels) as well as metabotropic (G-protein coupled) glutamate receptors have also been found in a number of peripheral non-excitable cells (e.g. taste buds, intestine, heart, lung, spleen, thymus, pancreas, adrenal gland, skin, bone, hepatocytes, megakaryocytes, platelets and lymphocytes).\r\nSo it became apparent that glutamate, in addition to eliciting excitatory currents, can regulate other biological responses as well. Of particular interest is the discovery that excessive glutamate release promotes tumor growth.\r\nIn the present project we want to systemically analyze the therapeutic potential of glutamate receptor ligands specific for mGluR1 and 5 to establish novel therapeutic concepts of melanocytic neoplasia. Tumor cell lines will be exposed to metabotropic receptor agonists/antagonists, and tumor cell growth, morphology, differentiation and apoptosis will be evaluated. In addition, by combining metabotropic glutamate receptor reagents with established chemotherapeutic drugs, we want to define optimal combinations to achieve superior cytostatic effects as compared to either treatment alone.", "en": "Glutamate is a widely distributed peiotropic molecule with many functions in mammals (metabolic intermediary, taste stimulus, the major excitatory neurotransmitter in the brain, neurotoxin if released in excess): Besides the broad distribution in the central nervous system (CNS), inotropic (ligand-gated ion channels) as well as metabotropic (G-protein coupled) glutamate receptors have also been found in a number of peripheral non-excitable cells (e.g. taste buds, intestine, heart, lung, spleen, thymus, pancreas, adrenal gland, skin, bone, hepatocytes, megakaryocytes, platelets and lymphocytes).\r\nSo it became apparent that glutamate, in addition to eliciting excitatory currents, can regulate other biological responses as well. Of particular interest is the discovery that excessive glutamate release promotes tumor growth.\r\nIn the present project we want to systemically analyze the therapeutic potential of glutamate receptor ligands specific for mGluR1 and 5 to establish novel therapeutic concepts of melanocytic neoplasia. Tumor cell lines will be exposed to metabotropic receptor agonists/antagonists, and tumor cell growth, morphology, differentiation and apoptosis will be evaluated. In addition, by combining metabotropic glutamate receptor reagents with established chemotherapeutic drugs, we want to define optimal combinations to achieve superior cytostatic effects as compared to either treatment alone." }, "begin_planned": null, "begin_effective": "2005-01-01T01:00:00+01:00", "end_planned": null, "end_effective": "2006-12-31T01:00:00+01:00", "assignment": "2005-10-26T02:00:00+02:00", "program": null, "subprogram": null, "organization": 14014, "category": 10, "type": 10, "partner_function": 4, "manager": null, "contact": null, "status": 2, "research": 2, "grant": 10, "event": null, "study": null, "language": null, "funders": [ 52 ], "funder_projectcode": null, "ethics_committee": null, "edudract_number": null, "persons": [] }, { "id": 10, "title": { "de": "An improved in vitro model of the blood-brain barrier based on the use of procine brains, a valuable 'waste' from t. slaughterhouse", "en": "An improved in vitro model of the blood-brain barrier based on the use of procine brains, a valuable 'waste' from t. slaughterhouse" }, "short": "Blut-Hirn-Schranke", "url": null, "abstract": { "de": "Optimization of culture conditions for primary brain capillary endothelial cells, definition of transport routes of essential long chain PUFAs, and identification of novel transcytosis pathways via caveolaex.\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\r\n\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\r\n", "en": "Optimization of culture conditions for primary brain capillary endothelial cells, definition of transport routes of essential long chain PUFAs, and identification of novel transcytosis pathways via caveolaex.\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t" }, "begin_planned": null, "begin_effective": "2004-01-01T01:00:00+01:00", "end_planned": null, "end_effective": "2005-09-30T02:00:00+02:00", "assignment": "2005-10-26T02:00:00+02:00", "program": null, "subprogram": null, "organization": 14013, "category": 10, "type": 10, "partner_function": 4, "manager": 51669, "contact": 51705, "status": 2, "research": 1, "grant": 10, "event": null, "study": null, "language": null, "funders": [ 25 ], "funder_projectcode": null, "ethics_committee": null, "edudract_number": null, "persons": [ "10-51669-10" ] }, { "id": 299, "title": { "de": "Chemotherapie von Phäochromocytomen: In vitro and in vivo Modelle als neue Testsysteme", "en": "Chemotherapie von Phäochromocytomen: In vitro and in vivo Modelle als neue Testsysteme" }, "short": "Chemotherapie von Phäochromocytomen", "url": null, "abstract": { "de": null, "en": null }, "begin_planned": null, "begin_effective": "2004-08-01T02:00:00+02:00", "end_planned": null, "end_effective": "2007-08-31T02:00:00+02:00", "assignment": "2005-10-26T02:00:00+02:00", "program": 81, "subprogram": null, "organization": 14014, "category": 10, "type": 10, "partner_function": 4, "manager": null, "contact": null, "status": 2, "research": 2, "grant": 10, "event": null, "study": null, "language": null, "funders": [ 52 ], "funder_projectcode": null, "ethics_committee": null, "edudract_number": null, "persons": [] }, { "id": 12, "title": { "de": "Schulsupport - wissenschaftlich begleitetes LehrerInnen-Training zum besseren Umgang mit Stress in der Schule", "en": "Schulsupport - wissenschaftlich begleitetes LehrerInnen-Training zum besseren Umgang mit Stress in der Schule" }, "short": "Schulsupport", "url": null, "abstract": { "de": "Schulsupport - wissenschaftlich begleitetes LehrerInnen-Training zum besseren Umgang mit Stress in der Schule.", "en": "Schulsupport - wissenschaftlich begleitetes LehrerInnen-Training zum besseren Umgang mit Stress in der Schule." }, "begin_planned": null, "begin_effective": "2003-02-01T01:00:00+01:00", "end_planned": null, "end_effective": "2005-02-28T01:00:00+01:00", "assignment": "2005-10-26T02:00:00+02:00", "program": 75, "subprogram": null, "organization": 14010, "category": 10, "type": 10, "partner_function": 4, "manager": 51671, "contact": 51671, "status": 2, "research": 2, "grant": 10, "event": null, "study": null, "language": null, "funders": [ 55 ], "funder_projectcode": null, "ethics_committee": null, "edudract_number": null, "persons": [ "12-51671-10" ] }, { "id": 11, "title": { "de": "GOLD - Genomics of Lipid-associated Disorders' im Rahmen von 'GEN-AU Genomforschung in Österreich' des bm:bwk", "en": "GOLD - Genomics of Lipid-associated Disorders' im Rahmen von 'GEN-AU Genomforschung in Österreich' des bm:bwk" }, "short": "GOLD (GEN-AU)", "url": null, "abstract": { "de": "The goal of this cluster-project is to discover novel genes, processes and pathways that regulate lipid homeostasis in humans and mice. Additionally, the analyses includes yeast as a prototype model organism in lipid metabolism.\r\nProject Description: http://gold.uni-graz.at/project_description.html.\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\r\n\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\r\n", "en": "The goal of this cluster-project is to discover novel genes, processes and pathways that regulate lipid homeostasis in humans and mice. 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Reperfusionsschäden? Untersuchungen an isolierten Herzmuskelzellen und im herzchirurgischen Tiermodell", "en": "Vermindert NADH-Zusatz Ischämie bzw. Reperfusionsschäden? Untersuchungen an isolierten Herzmuskelzellen und im herzchirurgischen Tiermodell" }, "short": "NADH bei Ischämie & Reperfusionsschäden", "url": null, "abstract": { "de": "Gewebe- bzw. Zellschädigung, die durch Ischämie und Reperfusion hervorgerufen wird, stellt ein zentrales Problem für die Herztransplantation dar. Minimierung von pathologischen Änderungen und Erhaltung der Funktionsfähigkeit von Herzmuskelzellen hat eine Verlängerung der vom Herzen tolerierten Ischämiedauer, eine verringerte Abstoßungsreaktion und somit ein verbessertes Langzeitergebnis der Herzchirurgie zur Folge. NADH, ein Enzym, das eine zentrale Stellung im Energiehaushalt der Zelle einnimmt, stellt einen potentiellen Kandidaten als Zusatzstoff zu kardioplegischenLösungen dar, da es einerseits den Adenosintriphosphat (ATP)-Gehalt einer Herzmuskelzelle zu erhöhen vermag und darüberhinaus als Schutz vor durch Ischämie/Reperfussion erzeugten reaktiven Sauerstoffverbindungen gilt. Im Rahmen des Forschungsprojektes soll unter Anwendung elektrophysiologischer, biochemischer sowie histologischer Methoden untersucht werden, ob der Zusatz von NADH Schutz vor Gewebe- bzw. Zellschädigung, hervorgerufen durch Ischämie/Reperfusion, bietet. Isolierte Herzmuskelzellen (tierischen und humanen Ursprungs) sowie ein Tiermodell stellen hierfür sich ergänzende Untersuchungsobjekte dar, und es ist zu erwarten, dass die im Rahmen des Projektes erzielten Ergebnisse praktische klinische Anwendung erlangen werden.", "en": "Gewebe- bzw. Zellschädigung, die durch Ischämie und Reperfusion hervorgerufen wird, stellt ein zentrales Problem für die Herztransplantation dar. Minimierung von pathologischen Änderungen und Erhaltung der Funktionsfähigkeit von Herzmuskelzellen hat eine Verlängerung der vom Herzen tolerierten Ischämiedauer, eine verringerte Abstoßungsreaktion und somit ein verbessertes Langzeitergebnis der Herzchirurgie zur Folge. NADH, ein Enzym, das eine zentrale Stellung im Energiehaushalt der Zelle einnimmt, stellt einen potentiellen Kandidaten als Zusatzstoff zu kardioplegischenLösungen dar, da es einerseits den Adenosintriphosphat (ATP)-Gehalt einer Herzmuskelzelle zu erhöhen vermag und darüberhinaus als Schutz vor durch Ischämie/Reperfussion erzeugten reaktiven Sauerstoffverbindungen gilt. Im Rahmen des Forschungsprojektes soll unter Anwendung elektrophysiologischer, biochemischer sowie histologischer Methoden untersucht werden, ob der Zusatz von NADH Schutz vor Gewebe- bzw. Zellschädigung, hervorgerufen durch Ischämie/Reperfusion, bietet. Isolierte Herzmuskelzellen (tierischen und humanen Ursprungs) sowie ein Tiermodell stellen hierfür sich ergänzende Untersuchungsobjekte dar, und es ist zu erwarten, dass die im Rahmen des Projektes erzielten Ergebnisse praktische klinische Anwendung erlangen werden." }, "begin_planned": null, "begin_effective": "2004-03-01T01:00:00+01:00", "end_planned": null, "end_effective": "2005-12-31T01:00:00+01:00", "assignment": "2005-10-26T02:00:00+02:00", "program": 79, "subprogram": null, "organization": 14011, "category": 10, "type": 10, "partner_function": 4, "manager": 51681, "contact": 51681, "status": 2, "research": 1, "grant": 10, "event": null, "study": null, "language": null, "funders": [ 12 ], "funder_projectcode": null, "ethics_committee": null, "edudract_number": null, "persons": [ "309-50615-12", "309-50417-12", "309-50969-12", "309-52012-12", "309-51592-11", "309-51681-10" ] }, { "id": 281, "title": { "de": "Activation of a nuclear receptor impairs cycloocygenase-2expression but induces apoptosis in human choriocarcinoma cell lines: A possible therapeutic approach for treatment", "en": "Activation of a nuclear receptor impairs cycloocygenase-2expression but induces apoptosis in human choriocarcinoma cell lines: A possible therapeutic approach for treatment" }, "short": "Cycloocygenase-2expression ", "url": null, "abstract": { "de": "Cyclooxygenase-2 (COX-2), the inducible isoform of COX is the enzyme that catalyzes the rate-limiting step in prostaglandin synthesis from arachidonic acid. Various prostaglandins are produced in a cell type-specific manner, and they elicit cellular functions via signaling through G-protein-coupled membrane receptors, and in some cases, through the nuclear receptor peroxisome proliferator-activated receptor (PPAR) e.g. PPARgamma. In a number of cell and animal models, induction of COX-2 has been shown to promote cell growth, inhibit apoptosis and enhance cell motility and adhesion. Compelling eidence from genetic and clinical studies indicate that COX-2 upregulation is a key step in carcinogenesis. Overexpression of COX-2 is sufficient to cause tumorigenesis in animal models and inhibition of the COX-2 pathway results in reduction in tumor incidence and progression, but increased apoptosis (programmed cell death), in parallel. Recent findings revealed that PPARgamma-agonists induce apoptosis in cancer cells via down-regulation of COX-2. PPARgamma binds to specific response elements as heterodimers with the retinoid X receptor and activates transcription in response to a variety of endogenous and exogenous ligands. PPARgamma is needed for plasental development and modulates differentiation of human trophoblast. As the trophoblast may also give rise to choriocarcinomas -malignant tumors of epithelial origin- the present application is aimed to focus on PPARgamma-dependent activities mediating expression and regulation of COX-2 and subsequent induction of apoptotic pathways in choriocarcinoma celll lines in vitro. In this scenario, COX-2 inhibition could afford its effects against choriocarcinoma by modulating COX-2 expression and activity. An exciting corollary to this ongoing pathway is that the parallel increase in apoptotic events via PPARgamma-dependent modulation of COX-2 may exhibit chemoprotective and even chemotherapeutive effects against choriocarcinoma in humans.", "en": "Cyclooxygenase-2 (COX-2), the inducible isoform of COX is the enzyme that catalyzes the rate-limiting step in prostaglandin synthesis from arachidonic acid. Various prostaglandins are produced in a cell type-specific manner, and they elicit cellular functions via signaling through G-protein-coupled membrane receptors, and in some cases, through the nuclear receptor peroxisome proliferator-activated receptor (PPAR) e.g. PPARgamma. In a number of cell and animal models, induction of COX-2 has been shown to promote cell growth, inhibit apoptosis and enhance cell motility and adhesion. Compelling eidence from genetic and clinical studies indicate that COX-2 upregulation is a key step in carcinogenesis. Overexpression of COX-2 is sufficient to cause tumorigenesis in animal models and inhibition of the COX-2 pathway results in reduction in tumor incidence and progression, but increased apoptosis (programmed cell death), in parallel. Recent findings revealed that PPARgamma-agonists induce apoptosis in cancer cells via down-regulation of COX-2. PPARgamma binds to specific response elements as heterodimers with the retinoid X receptor and activates transcription in response to a variety of endogenous and exogenous ligands. PPARgamma is needed for plasental development and modulates differentiation of human trophoblast. As the trophoblast may also give rise to choriocarcinomas -malignant tumors of epithelial origin- the present application is aimed to focus on PPARgamma-dependent activities mediating expression and regulation of COX-2 and subsequent induction of apoptotic pathways in choriocarcinoma celll lines in vitro. In this scenario, COX-2 inhibition could afford its effects against choriocarcinoma by modulating COX-2 expression and activity. An exciting corollary to this ongoing pathway is that the parallel increase in apoptotic events via PPARgamma-dependent modulation of COX-2 may exhibit chemoprotective and even chemotherapeutive effects against choriocarcinoma in humans." }, "begin_planned": null, "begin_effective": "2004-10-01T02:00:00+02:00", "end_planned": null, "end_effective": "2006-10-01T02:00:00+02:00", "assignment": "2005-10-26T02:00:00+02:00", "program": null, "subprogram": null, "organization": 14017, "category": 10, "type": 10, "partner_function": 4, "manager": 51714, "contact": 51714, "status": 2, "research": 1, "grant": 10, "event": null, "study": null, "language": null, "funders": [ 142 ], "funder_projectcode": null, "ethics_committee": null, "edudract_number": null, "persons": [ "281-51714-10" ] }, { "id": 227, "title": { "de": "Molekulare Effekte von Ursodeoxycholsäure auf die Expression hepatobiliärer ATP-binding Cassette (ABC) Transporter und Gallensäuren-detoxifizierender Cytochrom P 450 Enzyme bei cholestatischen Lebererkrankungen des Menschen.", "en": "Molekulare Effekte von Ursodeoxycholsäure auf die Expression hepatobiliärer ATP-binding Cassette (ABC) Transporter und Gallensäuren-detoxifizierender Cytochrom P 450 Enzyme bei cholestatischen Lebererkrankungen des Menschen." }, "short": "Cholestatische Lebererkrankung", "url": null, "abstract": { "de": "Molekulare Effekte von Ursodeoxycholsäure auf die Expression hepatobiliärer ATP-binding Cassette (ABC) Transporter und Gallensäuren-detoxifizierender Cytochrom P 450 Enzyme bei cholestatischen Lebererkrankungen des Menschen.", "en": "Molekulare Effekte von Ursodeoxycholsäure auf die Expression hepatobiliärer ATP-binding Cassette (ABC) Transporter und Gallensäuren-detoxifizierender Cytochrom P 450 Enzyme bei cholestatischen Lebererkrankungen des Menschen." }, "begin_planned": null, "begin_effective": "2003-07-03T02:00:00+02:00", "end_planned": null, "end_effective": "2005-07-31T02:00:00+02:00", "assignment": "2005-10-26T02:00:00+02:00", "program": 79, "subprogram": null, "organization": 14081, "category": 10, "type": 10, "partner_function": 4, "manager": null, "contact": null, "status": 2, "research": 1, "grant": 10, "event": null, "study": null, "language": null, "funders": [ 12 ], "funder_projectcode": null, "ethics_committee": null, "edudract_number": null, "persons": [] }, { "id": 235, "title": { "de": "Molekulare Regulation hepatozellulärer Transportsysteme", "en": "Molekulare Regulation hepatozellulärer Transportsysteme" }, "short": "Hepatozelluläre Transportsysteme", "url": null, "abstract": { "de": "Diese Projekt sollte insgeamt zu einem besseren Verständnis der molekularen Regulation hepatobiliärer Transportsysteme und ihrer Veränderungen bei Cholestase führen. Störungen der Transporter-Expression spielen in der Pathogenese der Cholestase eine wichtige Rolle, wobei die dafür verantwortlichen molekularen Mechanismen weitgehend unklar sind. Das experimentelle Design wird die Identifikation der verantwortlichen Mediatoren (Gallensäuren und ihre Interaktionen mit Zytokinen), der Ebene der Regulation (transkriptionell vs. post-transkriptionell) und der beteiligten molekularen Mechanismen (Rolle spezifischer nukleärer Transkriptionsfaktoren) ermöglichen.\r\n\r\nDas spezifische Ziel dieses Projektes ist es, die Rolle proinflammatorischer Zytokine in der Vermittlung der Effekte von Gallensäuren auf die Expression von 4 hauptverantwortlichen Gallen-Transportsystemen (Ntcp, Bsep, Mrp2, Mrp3) zu untersuchen. Diese Fragestellung wird in vivo durch Gallensäuren-Fütterung und Gallengangs-Ligatur (mit Akkumulation endogener Gallensäuren) bei Zytokin-empfindlichen vs. Zytokin-resistenten Mäusen, Mäusen welche mit einem Hemmer der Zytokinproduktion (Rosiglitazon) behandelt wurden, sowie TNF-a Rezeptor und Gallensäuren-Rezetor Knockout Mäusen untersucht. Die Expression hepatozellulärer Transportsystemen und nukleärer Transkriptionsfaktoren wird mittels kompetitiver RT-PCR, Northern und Western Blotting, Nuclear Run-Off Assays und Gelmobilitätshift-Assays untersucht. Zell-Transfektionen mit Promoter-Konstrukten von Ntcp und Mrp2 (als die bisher am besten charakerterisierten Transportsysteme) und nukleären Transkriptionsfaktoren (c-Jun, SHP-1) werden die Identifikation der transkriptionellen Mechanismen in vitro ermöglichen.\r\n\r\nDas geplante Projekt hat sowohl pathophysiologische als auch klinische Relevanz. Die Klärung der transkriptionellen Mechanismen durch welche Zytokine die molekularen Effekte von Gallensäuren auf die Transporterexpression vermitteln bzw. modulieren könnte für die Entwicklung neuer anticholestatischer Therapieansätze von Bedeutung sein. Die Hemmung der Zytokinwirkung könnten die negativen Effekte von Gallensäuren auf die Transporter-Expression hemmen und damit der Cholestase entgegenwirken. Angesichts der Bedeutung der Gallensekretion für die Elimination von Cholesterin (direkt oder indirekt nach Konversion in Gallensäuren), könnte das geplante Projekt nicht nur zu einem besseren Verständnis der Cholestase, sondern auch der Hypercholesterinämie und Atherosklerose beitragen. Damit sollte dieses Projekt zu neuen Erkenntnissen auf klinisch und therapeutisch relevanten Gebieten der Inneren Medizin führen.\r\n\r\n", "en": "Diese Projekt sollte insgeamt zu einem besseren Verständnis der molekularen Regulation hepatobiliärer Transportsysteme und ihrer Veränderungen bei Cholestase führen. Störungen der Transporter-Expression spielen in der Pathogenese der Cholestase eine wichtige Rolle, wobei die dafür verantwortlichen molekularen Mechanismen weitgehend unklar sind. Das experimentelle Design wird die Identifikation der verantwortlichen Mediatoren (Gallensäuren und ihre Interaktionen mit Zytokinen), der Ebene der Regulation (transkriptionell vs. post-transkriptionell) und der beteiligten molekularen Mechanismen (Rolle spezifischer nukleärer Transkriptionsfaktoren) ermöglichen.\r\n\r\nDas spezifische Ziel dieses Projektes ist es, die Rolle proinflammatorischer Zytokine in der Vermittlung der Effekte von Gallensäuren auf die Expression von 4 hauptverantwortlichen Gallen-Transportsystemen (Ntcp, Bsep, Mrp2, Mrp3) zu untersuchen. Diese Fragestellung wird in vivo durch Gallensäuren-Fütterung und Gallengangs-Ligatur (mit Akkumulation endogener Gallensäuren) bei Zytokin-empfindlichen vs. Zytokin-resistenten Mäusen, Mäusen welche mit einem Hemmer der Zytokinproduktion (Rosiglitazon) behandelt wurden, sowie TNF-a Rezeptor und Gallensäuren-Rezetor Knockout Mäusen untersucht. Die Expression hepatozellulärer Transportsystemen und nukleärer Transkriptionsfaktoren wird mittels kompetitiver RT-PCR, Northern und Western Blotting, Nuclear Run-Off Assays und Gelmobilitätshift-Assays untersucht. Zell-Transfektionen mit Promoter-Konstrukten von Ntcp und Mrp2 (als die bisher am besten charakerterisierten Transportsysteme) und nukleären Transkriptionsfaktoren (c-Jun, SHP-1) werden die Identifikation der transkriptionellen Mechanismen in vitro ermöglichen.\r\n\r\nDas geplante Projekt hat sowohl pathophysiologische als auch klinische Relevanz. Die Klärung der transkriptionellen Mechanismen durch welche Zytokine die molekularen Effekte von Gallensäuren auf die Transporterexpression vermitteln bzw. modulieren könnte für die Entwicklung neuer anticholestatischer Therapieansätze von Bedeutung sein. Die Hemmung der Zytokinwirkung könnten die negativen Effekte von Gallensäuren auf die Transporter-Expression hemmen und damit der Cholestase entgegenwirken. Angesichts der Bedeutung der Gallensekretion für die Elimination von Cholesterin (direkt oder indirekt nach Konversion in Gallensäuren), könnte das geplante Projekt nicht nur zu einem besseren Verständnis der Cholestase, sondern auch der Hypercholesterinämie und Atherosklerose beitragen. Damit sollte dieses Projekt zu neuen Erkenntnissen auf klinisch und therapeutisch relevanten Gebieten der Inneren Medizin führen.\r\n\r\n" }, "begin_planned": null, "begin_effective": "2002-01-02T01:00:00+01:00", "end_planned": null, "end_effective": "2004-12-31T01:00:00+01:00", "assignment": "2005-10-26T02:00:00+02:00", "program": null, "subprogram": null, "organization": 14081, "category": 10, "type": 10, "partner_function": 1, "manager": null, "contact": null, "status": 2, "research": 1, "grant": 10, "event": null, "study": null, "language": null, "funders": [ 9 ], "funder_projectcode": "P15502", "ethics_committee": null, "edudract_number": null, "persons": [] }, { "id": 482, "title": { "de": "Defective DNA-Repair in acute myeloid leukemia", "en": "Defective DNA-Repair in acute myeloid leukemia" }, "short": "Defective DNA-Repair ", "url": null, "abstract": { "de": null, "en": null }, "begin_planned": null, "begin_effective": "2005-09-05T02:00:00+02:00", "end_planned": null, "end_effective": "2009-09-03T02:00:00+02:00", "assignment": "2005-10-26T02:00:00+02:00", "program": null, "subprogram": null, "organization": 14082, "category": 10, "type": 10, "partner_function": 4, "manager": 51857, "contact": null, "status": 2, "research": 2, "grant": 10, "event": null, "study": null, "language": null, "funders": [ 423 ], "funder_projectcode": null, "ethics_committee": null, "edudract_number": null, "persons": [ "482-51857-10" ] }, { "id": 8629, "title": { "de": "Personalisierte Medizin durch Anwendung eines weiterentwickelten Point-of-Care Gerätes in kardiovaskulären Hochrisiko-Patient*innen (PoCCardio) ", "en": "Personalised Medicine by using an Advanced Point-of-Care Tool for Stratified Treatment in High Risk Cardiovascular Patients (PoCCardio) " }, "short": "PoCCardio ", "url": null, "abstract": { "de": null, "en": null }, "begin_planned": null, "begin_effective": "2023-12-01T01:00:00+01:00", "end_planned": null, "end_effective": "2028-11-30T01:00:00+01:00", "assignment": "2025-01-30T15:15:33+01:00", "program": 211, "subprogram": null, "organization": 28392, "category": 10, "type": 10, "partner_function": 4, "manager": 89175, "contact": null, "status": 2, "research": 2, "grant": 10, "event": null, "study": null, "language": null, "funders": [ 10 ], "funder_projectcode": "101095432 ", "ethics_committee": null, "edudract_number": null, "persons": [ "8629-89175-10" ] } ] }