Project List

HTTP 200 OK
  Allow: GET, HEAD, OPTIONS
  Content-Type: application/json
  Vary: Accept
  
  {
    "count": 2149,
    "next": null,
    "previous": "https://api-test.medunigraz.at/v1/research/project/?format=api&limit=20&offset=2120&ordering=begin_planned",
    "results": [
        {
            "id": 220,
            "title": {
                "de": "Molekular-epidemiologische Mutationsanalyse an p16INK4a, p14ARF, p53, und Ha-ras bei Psoralen+PUVA-assozierten Hauttumoren",
                "en": "Molekular-epidemiologische Mutationsanalyse an p16INK4a, p14ARF, p53, und Ha-ras bei Psoralen+PUVA-assozierten Hauttumoren"
            },
            "short": "Mutationsanalyse",
            "url": null,
            "abstract": {
                "de": "Die orale Psoralen UVA (PUVA)-Photochemotherapie stellt eine hocheffektive Behandlungsform für ausgeprägte Formen der Psoriasis vulgaris (Schuppenflechte), einer sehr häufig auftretenden, etwa 1 bis 3% der Bevölkerung betreffenden entzündlichen Hauterkrankung, dar. Patienten, die über Jahre aufgrund chronischer psoriatischer Hautveränderungen immer wieder mit PUVA therapiert werden, weisen ein erhöhtes Hautkrebsrisiko auf. Die genauen Ursachen und Mechanismen der Hautkrebsentstehung nach PUVA sind nicht geklärt, zumal PUVA nicht nur tumorinitierende und –promovierende, sondern auch immunsuppressive Eigenschaften hat und Psoriasis-Patienten nicht selten auch andere potentielle (ko-)karzinogene Faktoren und/oder Behandlungen, z.B. mit topischen Teerpräparaten, UV-Bestrahlungen, Röntgenbestrahlungen, Arsen, antiproliferativen und/oder immunsuppressiven Medikamenten, aufweisen. Im vorliegenden Projekt untersuchten wir auf molekularer Ebene mittels Polymerasekettenreaktion und nachfolgender DNA-Sequenzierung, ob PUVA-assoziierte Karzinome und sog. PUVA-Keratosen, potentielle Karzinomvorläufer, Fingerabdruckmutationen an bestimmten Tumorsuppressor- und/oder Onkogenen zeigen. Unsere Analysen am INK-4-ARF Tumorsuppressor-Locus (für p14 und p16 kodierend) ergaben, dass 11 von 26 (42%) Plattenepithelkarzinomen der Haut bei 7 von 11 (64%) PUVA-behandelten Patienten Mutationen an diesem Gen aufwiesen, wobei die Mehrzahl der Mutationen (58%) typisch für eine Verursachung durch ultraviolette Strahlung (C-T-Transitionen am Dipyrimidin-Sequenzen) war. Nur 16% der Mutationen am INK-4-ARF-Locus traten an möglichen Psoralen-Bindungsstellen auf und waren somit vermutlich auf eine PUVA-Behandlung zurückzuführen. Dies ist in Übereinstimmung mit Ergebnissen früherer Studien unserer Arbeitsgruppe am p53 Tumorsuppressorgen und Ha-Ras Protoonkogen von PUVA-assoziierten Karzinomen, bei denen ebenso die UV-typischen Mutationen in der Häufigkeit die PUVA-bedingten Mutationen deutlich übertrafen. Die Mutationsanalyse an 28 PUVA-Keratosen hatte ergeben, dass 44% der untersuchten Proben ein in 72% der Fälle UV-typisch mutiertes Ha-ras Protoonkogen und 28% ein meist UV-typisch mutiertes p53 Gen aufwiesen. Zusammenfassend ergibt sich, dass es bei der PUVA-Karzinogenese beim Menschen offensichtlich zu einer komplexen Interaktion und Mutationen an unterschiedlichen Onkogenen und Tumorsuppressorgenen kommt. Nicht PUVA selbst, sondern ultraviolette Strahlung, sei es therapeutischer Herkunft oder vom natürlichen Sonnenlicht stammend, scheint auf molekular-genetischer Ebene den Hauptfaktor der PUVA-Karzinogenese darzustellen. ",
                "en": "Die orale Psoralen UVA (PUVA)-Photochemotherapie stellt eine hocheffektive Behandlungsform für ausgeprägte Formen der Psoriasis vulgaris (Schuppenflechte), einer sehr häufig auftretenden, etwa 1 bis 3% der Bevölkerung betreffenden entzündlichen Hauterkrankung, dar. Patienten, die über Jahre aufgrund chronischer psoriatischer Hautveränderungen immer wieder mit PUVA therapiert werden, weisen ein erhöhtes Hautkrebsrisiko auf. Die genauen Ursachen und Mechanismen der Hautkrebsentstehung nach PUVA sind nicht geklärt, zumal PUVA nicht nur tumorinitierende und –promovierende, sondern auch immunsuppressive Eigenschaften hat und Psoriasis-Patienten nicht selten auch andere potentielle (ko-)karzinogene Faktoren und/oder Behandlungen, z.B. mit topischen Teerpräparaten, UV-Bestrahlungen, Röntgenbestrahlungen, Arsen, antiproliferativen und/oder immunsuppressiven Medikamenten, aufweisen. Im vorliegenden Projekt untersuchten wir auf molekularer Ebene mittels Polymerasekettenreaktion und nachfolgender DNA-Sequenzierung, ob PUVA-assoziierte Karzinome und sog. PUVA-Keratosen, potentielle Karzinomvorläufer, Fingerabdruckmutationen an bestimmten Tumorsuppressor- und/oder Onkogenen zeigen. Unsere Analysen am INK-4-ARF Tumorsuppressor-Locus (für p14 und p16 kodierend) ergaben, dass 11 von 26 (42%) Plattenepithelkarzinomen der Haut bei 7 von 11 (64%) PUVA-behandelten Patienten Mutationen an diesem Gen aufwiesen, wobei die Mehrzahl der Mutationen (58%) typisch für eine Verursachung durch ultraviolette Strahlung (C-T-Transitionen am Dipyrimidin-Sequenzen) war. Nur 16% der Mutationen am INK-4-ARF-Locus traten an möglichen Psoralen-Bindungsstellen auf und waren somit vermutlich auf eine PUVA-Behandlung zurückzuführen. Dies ist in Übereinstimmung mit Ergebnissen früherer Studien unserer Arbeitsgruppe am p53 Tumorsuppressorgen und Ha-Ras Protoonkogen von PUVA-assoziierten Karzinomen, bei denen ebenso die UV-typischen Mutationen in der Häufigkeit die PUVA-bedingten Mutationen deutlich übertrafen. Die Mutationsanalyse an 28 PUVA-Keratosen hatte ergeben, dass 44% der untersuchten Proben ein in 72% der Fälle UV-typisch mutiertes Ha-ras Protoonkogen und 28% ein meist UV-typisch mutiertes p53 Gen aufwiesen. Zusammenfassend ergibt sich, dass es bei der PUVA-Karzinogenese beim Menschen offensichtlich zu einer komplexen Interaktion und Mutationen an unterschiedlichen Onkogenen und Tumorsuppressorgenen kommt. Nicht PUVA selbst, sondern ultraviolette Strahlung, sei es therapeutischer Herkunft oder vom natürlichen Sonnenlicht stammend, scheint auf molekular-genetischer Ebene den Hauptfaktor der PUVA-Karzinogenese darzustellen. "
            },
            "begin_planned": null,
            "begin_effective": "2002-06-27T02:00:00+02:00",
            "end_planned": null,
            "end_effective": "2004-06-30T02:00:00+02:00",
            "assignment": "2005-10-26T02:00:00+02:00",
            "program": 79,
            "subprogram": null,
            "organization": 14047,
            "category": 10,
            "type": 10,
            "partner_function": 4,
            "manager": 51618,
            "contact": 51618,
            "status": 2,
            "research": 1,
            "grant": 10,
            "event": null,
            "study": null,
            "language": null,
            "funders": [
                12
            ],
            "funder_projectcode": null,
            "ethics_committee": null,
            "edudract_number": null,
            "persons": [
                "220-51618-10"
            ]
        },
        {
            "id": 237,
            "title": {
                "de": "Charakterisierung eines neuen 34-kDa Proteins aus Fettzellen",
                "en": "Charakterisierung eines neuen 34-kDa Proteins aus Fettzellen"
            },
            "short": "34-kDa Protein",
            "url": null,
            "abstract": {
                "de": "Fettgewebe, das eine zentrale Rolle im Energie-Metabolismus und der Homöostase im Körper spielt, produziert und sekretiert Peptide, Proteine, Lipide und andere Komponenten und wirkt als parakrines/endokrines Organ. Zusätzlich zu seiner zentralen Rolle im Energie-Stoffwechsel kann Fettgewebe beträchtliche Mengen an freiem (unverestertem) Cholesterin speichern, mehr als jedes andere periphere Gewebe. Die grundlegenden Prozesse, die die Entwicklung von Fettgewebe und seiner Hauptzell-Komponente, den Adipo-zyten, steuern, sind zur Zeit im Blickpunkt intensiver biochemischer und medizinischer Forschung. Trotz der schon lange bekannten Tatsache, daß Fettleibigkeit einen unabhängigen Risikofaktor für Arteriosklerose und für die damit verbundenen Erkrankungen darstellt, gibt es nur spärliche Informationen über die strukturelle Organisation von Triglyzerid-Tröpfchen. Nach dem gegen-wärtigen Stand der Wissenschaft sind die hydrophoben Triglyzerid-Cluster von einer Phospholipid-Einzelschicht und von speziellen Proteinen, sogenannten \"Käfig-Proteinen\", umhüllt, von denen nur wenige charakterisiert sind. \r\nAuf der Suche nach neuen Proteinen, die in der Biogenese und dem Metabolismus von Fettzell-Triglyzerid-Tröpfchen beteiligt sind, wurde von unserem Labor ein noch unbekanntes Protein aus der Hülle der Triglyzerid-Tröpfchen von differenzierten Fettzellen partiell gereinigt. N-terminale Aminosäuresequenzen wurden sowohl vom ungespaltenen Protein als auch von vier tryptischen Fragmenten dieses Proteins erhalten. Ein Peptid-Antikörper gegen eine der erhaltenen Sequenzen wurde hergestellt. \r\nDas vorliegende Projekt beschreibt Experimente zur Klonierung, Sequenzierung, Expression und intrazellulären Lokalisation des neuen 34-kDa-Proteins. \r\nDie folgenden Experimente werden vorgeschlagen: \r\n1. cDNA-Klonierung zur Identifizierung der Primärstruktur des Proteins. \r\n2. Expression von rekombinantem Protein in prokaryotischen und eukaryo-tischen Zellen, und Herstellung von Antikörpern. \r\n3. Untersuchung zur gewebespezifischen Expression des Proteins. \r\n4. Studien zur Regulation der Expression des Proteins durch Hormone. \r\n5. Experimente hinsichtlich der intrazellulären Verteilung und möglichen Funktion durch Überexpression, bzw. Reduktion der Expression des 34-kDa Proteins. \r\nDie Anwesenheit dieses Proteins in Triglyzerid-Tröpfchen läßt eine mögliche Funktion in der Biogenese und/oder dem Metabolismus dieser Lipid-Tröpfchen vermuten. Beide potentiellen Funktionen wären besonders im Hinblick auf die Aufklärung der strukturellen Organisation von Triglyzerid-Tröpfchen bei physiologischen und pathologischen Bedingungen von besonderem Interesse. \r\n\r\n",
                "en": "Fettgewebe, das eine zentrale Rolle im Energie-Metabolismus und der Homöostase im Körper spielt, produziert und sekretiert Peptide, Proteine, Lipide und andere Komponenten und wirkt als parakrines/endokrines Organ. Zusätzlich zu seiner zentralen Rolle im Energie-Stoffwechsel kann Fettgewebe beträchtliche Mengen an freiem (unverestertem) Cholesterin speichern, mehr als jedes andere periphere Gewebe. Die grundlegenden Prozesse, die die Entwicklung von Fettgewebe und seiner Hauptzell-Komponente, den Adipo-zyten, steuern, sind zur Zeit im Blickpunkt intensiver biochemischer und medizinischer Forschung. Trotz der schon lange bekannten Tatsache, daß Fettleibigkeit einen unabhängigen Risikofaktor für Arteriosklerose und für die damit verbundenen Erkrankungen darstellt, gibt es nur spärliche Informationen über die strukturelle Organisation von Triglyzerid-Tröpfchen. Nach dem gegen-wärtigen Stand der Wissenschaft sind die hydrophoben Triglyzerid-Cluster von einer Phospholipid-Einzelschicht und von speziellen Proteinen, sogenannten \"Käfig-Proteinen\", umhüllt, von denen nur wenige charakterisiert sind. \r\nAuf der Suche nach neuen Proteinen, die in der Biogenese und dem Metabolismus von Fettzell-Triglyzerid-Tröpfchen beteiligt sind, wurde von unserem Labor ein noch unbekanntes Protein aus der Hülle der Triglyzerid-Tröpfchen von differenzierten Fettzellen partiell gereinigt. N-terminale Aminosäuresequenzen wurden sowohl vom ungespaltenen Protein als auch von vier tryptischen Fragmenten dieses Proteins erhalten. Ein Peptid-Antikörper gegen eine der erhaltenen Sequenzen wurde hergestellt. \r\nDas vorliegende Projekt beschreibt Experimente zur Klonierung, Sequenzierung, Expression und intrazellulären Lokalisation des neuen 34-kDa-Proteins. \r\nDie folgenden Experimente werden vorgeschlagen: \r\n1. cDNA-Klonierung zur Identifizierung der Primärstruktur des Proteins. \r\n2. Expression von rekombinantem Protein in prokaryotischen und eukaryo-tischen Zellen, und Herstellung von Antikörpern. \r\n3. Untersuchung zur gewebespezifischen Expression des Proteins. \r\n4. Studien zur Regulation der Expression des Proteins durch Hormone. \r\n5. Experimente hinsichtlich der intrazellulären Verteilung und möglichen Funktion durch Überexpression, bzw. Reduktion der Expression des 34-kDa Proteins. \r\nDie Anwesenheit dieses Proteins in Triglyzerid-Tröpfchen läßt eine mögliche Funktion in der Biogenese und/oder dem Metabolismus dieser Lipid-Tröpfchen vermuten. Beide potentiellen Funktionen wären besonders im Hinblick auf die Aufklärung der strukturellen Organisation von Triglyzerid-Tröpfchen bei physiologischen und pathologischen Bedingungen von besonderem Interesse. \r\n\r\n"
            },
            "begin_planned": null,
            "begin_effective": "2002-01-01T01:00:00+01:00",
            "end_planned": null,
            "end_effective": "2005-01-31T01:00:00+01:00",
            "assignment": "2005-10-26T02:00:00+02:00",
            "program": 72,
            "subprogram": null,
            "organization": 14013,
            "category": 10,
            "type": 10,
            "partner_function": 4,
            "manager": 51817,
            "contact": 51817,
            "status": 2,
            "research": 1,
            "grant": 10,
            "event": null,
            "study": null,
            "language": null,
            "funders": [
                9
            ],
            "funder_projectcode": "P15358",
            "ethics_committee": null,
            "edudract_number": null,
            "persons": [
                "237-51817-10"
            ]
        },
        {
            "id": 210,
            "title": {
                "de": "Selektive exokrine Hyperstimulierung des Pankreas zur Untersuchung akuter Pankreatitis",
                "en": "Selektive exokrine Hyperstimulierung des Pankreas zur Untersuchung akuter Pankreatitis"
            },
            "short": "Hyperstimulierung des Pankreas",
            "url": null,
            "abstract": {
                "de": "Cholecystokinin CCK1 receptors have two affinity states, which are activated by appropriate concentrations of CCK or analogs like caerulein. Activation of high affinity sites stimulates enzyme secretion into the pancreatic ducts, while activation of low affinity sites inhibits this effect and induces acute pancreatitis in vivo. We have investigated whether the selective CCK1 agonist SR146131 would discriminate between the two affinity states of the receptor. Intraperitoneal injection of caerulein (0.25–7.5 nmol/kg) in anesthetized rats stimulated amylase output via the biliopancreatic duct in a dose-dependent manner, but enzyme secretion was completely blocked at a supramaximal dose (25 nmol/kg). SR146131 (18–180 nmol/kg) also dose-dependently stimulated amylase secretion; however, secretion did not decline even at doses of 1800 nmol/kg. The effect of SR146131 was blocked by a CCK1 antagonist dexloxiglumide, but not by the CCK2 antagonist itriglumide. A supramaximal dose of caerulein (25 nmol/kg given twice i.p. at an interval of 1 h) induced acute oedematous pancreatitis, quantified by water content of the pancreatic tissue and increases in amylase activities in the blood serum and in the pancreatic interstitial space. The effects of caerulein were prevented by dexloxiglumide, but not by itriglumide. SR146131 (60–1800 nmol/kg twice i.p.) did not induce any signs of inflammation, as all measured parameters remained at values obtained in rats without pancreatitis. Histological evaluation showed that even the highest dose of SR146141 did not induce any signs of acinar cell damage. In summary, the CCK1 agonist SR146131 stimulates pancreatic exocrine function in vivo without exhibiting inhibition at supramaximal doses. Unlike the CCK analog caerulein, SR146131 does not induce acute pancreatitis even when applied at excessive dose levels. We conclude that in contrast to CCK and caerulein, SR146131 is an agonist only at the high affinity site of the CCK1 receptor.",
                "en": "Cholecystokinin CCK1 receptors have two affinity states, which are activated by appropriate concentrations of CCK or analogs like caerulein. Activation of high affinity sites stimulates enzyme secretion into the pancreatic ducts, while activation of low affinity sites inhibits this effect and induces acute pancreatitis in vivo. We have investigated whether the selective CCK1 agonist SR146131 would discriminate between the two affinity states of the receptor. Intraperitoneal injection of caerulein (0.25–7.5 nmol/kg) in anesthetized rats stimulated amylase output via the biliopancreatic duct in a dose-dependent manner, but enzyme secretion was completely blocked at a supramaximal dose (25 nmol/kg). SR146131 (18–180 nmol/kg) also dose-dependently stimulated amylase secretion; however, secretion did not decline even at doses of 1800 nmol/kg. The effect of SR146131 was blocked by a CCK1 antagonist dexloxiglumide, but not by the CCK2 antagonist itriglumide. A supramaximal dose of caerulein (25 nmol/kg given twice i.p. at an interval of 1 h) induced acute oedematous pancreatitis, quantified by water content of the pancreatic tissue and increases in amylase activities in the blood serum and in the pancreatic interstitial space. The effects of caerulein were prevented by dexloxiglumide, but not by itriglumide. SR146131 (60–1800 nmol/kg twice i.p.) did not induce any signs of inflammation, as all measured parameters remained at values obtained in rats without pancreatitis. Histological evaluation showed that even the highest dose of SR146141 did not induce any signs of acinar cell damage. In summary, the CCK1 agonist SR146131 stimulates pancreatic exocrine function in vivo without exhibiting inhibition at supramaximal doses. Unlike the CCK analog caerulein, SR146131 does not induce acute pancreatitis even when applied at excessive dose levels. We conclude that in contrast to CCK and caerulein, SR146131 is an agonist only at the high affinity site of the CCK1 receptor."
            },
            "begin_planned": null,
            "begin_effective": "2001-12-13T01:00:00+01:00",
            "end_planned": null,
            "end_effective": "2003-12-31T01:00:00+01:00",
            "assignment": "2005-10-26T02:00:00+02:00",
            "program": 79,
            "subprogram": null,
            "organization": 14022,
            "category": 10,
            "type": 10,
            "partner_function": 4,
            "manager": 51661,
            "contact": 51661,
            "status": 2,
            "research": 1,
            "grant": 10,
            "event": null,
            "study": null,
            "language": null,
            "funders": [
                12
            ],
            "funder_projectcode": null,
            "ethics_committee": null,
            "edudract_number": null,
            "persons": [
                "210-51661-10"
            ]
        },
        {
            "id": 230,
            "title": {
                "de": "Rolle der Organellen in der endothelialen Calcium Homeostase (P16860-B09)",
                "en": "Rolle der Organellen in der endothelialen Calcium Homeostase (P16860-B09)"
            },
            "short": "Calcium Homeostase",
            "url": null,
            "abstract": {
                "de": "Wie in nahezu jedem Zelltyp dient Ca2+ als essentieller Regulator zahlreicher fundamentaler Zellfunktionen im Endothel. Diese faszinierende Vielseitigkeit ist umso eindrucksvoller wenn man die Präzision berücksichtigt, mit der Ca2+-sensitive Mechanismen kontrolliert werden. Doch wie kann ein einfaches Ion wie Ca2+ eine solch komplexe und präzise Maschinerie steuern und wie störanfällig ist diese unter pathologischen Bedingungen?\r\nIm Vorgängerprojekt konnte gezeigt werden, dass das Paradoxon der multiplen und dennoch hoch selektiven Funktionen von Ca2+ zumindest teilweise durch lokal begrenzte Ca2+ Gradienten im subplasmalemmalen Zytosol gelöst wird. Bei Stimulierung kommt es dort durch Teile des endoplasmatischen Retikulums zur lokalen Ca2+ Erhöhung auf bis zu >6.5 µM, wodurch Ca2+-aktivierte Ionenkanäle und Enzyme stimuliert werden. Im Gegensatz dazu, bleibt die Ca2+-Konzentration in der Umgebung membrannaher Mitochondrien nahezu unverändert (~0.2 µM), was essentiell für die Aufrechterhaltung des Ca2+-inhibierbaren kapazitativen Ca2+-Einstrom ist. Vorläufigen Daten zufolge ist die Kommunikation zwischen Organellen ein Eckpfeiler der zellulären Ca2+-Homöostase. Darüber hinaus verändert sich die Struktur von Organellen ständig durch Bewegungen, Fussionen und Abspaltungen. Die Bedeutung dieser Vorgänge und das Zusammenspiel mit Ionenströmen durch Organellen und die Zellmembran sind unklar und werden im Rahmen dieses Projektes erforscht.\r\nUm räumlich begrenzte Ca2+-Signale und die Dynamik und Interaktion von Organellen sowie deren Einfluss auf Ca2+-regulierte Zellfunktionen detailliert erfassen zu können, werden neue molekulare Sensoren entworfen und in Experimenten eingesetzt, in welchen Elektrophysiologie und Array Laser Scanning-Konfokalmikroskopie simultan zum Einsatz kommen.\r\nTrotz deutlicher Hinweise auf eine veränderte Ca2+-Homöostase als zumindest partielle Ursache der endothelialen Dysfunktion im Rahmen von z.B. Diabetes mellitus ist bislang eine detaillierte Analyse der molekularen und lokalen Aspekte pathologisch veränderter Ca2+-Signale ausständig. Basierend auf den neuesten Konzepten über die Regulation räumlich begrenzter Ca2+-Signale und mit Hilfe verbesserter technischer Möglichkeiten der lokalen Ca2+-Messung, wird dieses Projekt weiters die Mechanismen und Konsequenzen von Veränderungen im lokalen Ca2+-Signal und der Ca2+-Homöostase und Dynamik von Organellen in Endothelzellen unter Hyperglykämie untersuchen. ",
                "en": "Wie in nahezu jedem Zelltyp dient Ca2+ als essentieller Regulator zahlreicher fundamentaler Zellfunktionen im Endothel. Diese faszinierende Vielseitigkeit ist umso eindrucksvoller wenn man die Präzision berücksichtigt, mit der Ca2+-sensitive Mechanismen kontrolliert werden. Doch wie kann ein einfaches Ion wie Ca2+ eine solch komplexe und präzise Maschinerie steuern und wie störanfällig ist diese unter pathologischen Bedingungen?\r\nIm Vorgängerprojekt konnte gezeigt werden, dass das Paradoxon der multiplen und dennoch hoch selektiven Funktionen von Ca2+ zumindest teilweise durch lokal begrenzte Ca2+ Gradienten im subplasmalemmalen Zytosol gelöst wird. Bei Stimulierung kommt es dort durch Teile des endoplasmatischen Retikulums zur lokalen Ca2+ Erhöhung auf bis zu >6.5 µM, wodurch Ca2+-aktivierte Ionenkanäle und Enzyme stimuliert werden. Im Gegensatz dazu, bleibt die Ca2+-Konzentration in der Umgebung membrannaher Mitochondrien nahezu unverändert (~0.2 µM), was essentiell für die Aufrechterhaltung des Ca2+-inhibierbaren kapazitativen Ca2+-Einstrom ist. Vorläufigen Daten zufolge ist die Kommunikation zwischen Organellen ein Eckpfeiler der zellulären Ca2+-Homöostase. Darüber hinaus verändert sich die Struktur von Organellen ständig durch Bewegungen, Fussionen und Abspaltungen. Die Bedeutung dieser Vorgänge und das Zusammenspiel mit Ionenströmen durch Organellen und die Zellmembran sind unklar und werden im Rahmen dieses Projektes erforscht.\r\nUm räumlich begrenzte Ca2+-Signale und die Dynamik und Interaktion von Organellen sowie deren Einfluss auf Ca2+-regulierte Zellfunktionen detailliert erfassen zu können, werden neue molekulare Sensoren entworfen und in Experimenten eingesetzt, in welchen Elektrophysiologie und Array Laser Scanning-Konfokalmikroskopie simultan zum Einsatz kommen.\r\nTrotz deutlicher Hinweise auf eine veränderte Ca2+-Homöostase als zumindest partielle Ursache der endothelialen Dysfunktion im Rahmen von z.B. Diabetes mellitus ist bislang eine detaillierte Analyse der molekularen und lokalen Aspekte pathologisch veränderter Ca2+-Signale ausständig. Basierend auf den neuesten Konzepten über die Regulation räumlich begrenzter Ca2+-Signale und mit Hilfe verbesserter technischer Möglichkeiten der lokalen Ca2+-Messung, wird dieses Projekt weiters die Mechanismen und Konsequenzen von Veränderungen im lokalen Ca2+-Signal und der Ca2+-Homöostase und Dynamik von Organellen in Endothelzellen unter Hyperglykämie untersuchen. "
            },
            "begin_planned": null,
            "begin_effective": "2003-12-01T01:00:00+01:00",
            "end_planned": null,
            "end_effective": "2007-11-30T01:00:00+01:00",
            "assignment": "2005-10-26T02:00:00+02:00",
            "program": 72,
            "subprogram": null,
            "organization": 14013,
            "category": 10,
            "type": 10,
            "partner_function": 4,
            "manager": 51860,
            "contact": 51860,
            "status": 2,
            "research": 1,
            "grant": 10,
            "event": null,
            "study": null,
            "language": null,
            "funders": [
                9
            ],
            "funder_projectcode": "P16860",
            "ethics_committee": null,
            "edudract_number": null,
            "persons": [
                "230-51860-10"
            ]
        },
        {
            "id": 48,
            "title": {
                "de": "Serverprojekt im Rahmen der \"Neue Medien in der Lehre an Fachhochschulen und Universitäten\"",
                "en": "Serverprojekt im Rahmen der \"Neue Medien in der Lehre an Fachhochschulen und Universitäten\""
            },
            "short": "Severprojekt",
            "url": null,
            "abstract": {
                "de": "Das Ziel des Gesamtprojektes \"Neue Medien in der Lehre\" liegt in der Vernetzung der bisherigen Aktivitäten auf diesem Gebiet und ihrer Entwickler/innen sowie in der Schaffung von Teams, die sich der neuen Herausforderung in der Lehre stellen und selbst zur weiteren Entwicklung beitragen. \t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\r\n\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\r\n",
                "en": "Das Ziel des Gesamtprojektes \"Neue Medien in der Lehre\" liegt in der Vernetzung der bisherigen Aktivitäten auf diesem Gebiet und ihrer Entwickler/innen sowie in der Schaffung von Teams, die sich der neuen Herausforderung in der Lehre stellen und selbst zur weiteren Entwicklung beitragen. "
            },
            "begin_planned": null,
            "begin_effective": "2000-11-01T01:00:00+01:00",
            "end_planned": null,
            "end_effective": "2003-12-31T01:00:00+01:00",
            "assignment": "2005-10-26T02:00:00+02:00",
            "program": null,
            "subprogram": null,
            "organization": 14026,
            "category": 10,
            "type": 10,
            "partner_function": 2,
            "manager": 51553,
            "contact": 51553,
            "status": 2,
            "research": null,
            "grant": null,
            "event": null,
            "study": null,
            "language": null,
            "funders": [],
            "funder_projectcode": null,
            "ethics_committee": null,
            "edudract_number": null,
            "persons": [
                "48-51050-10",
                "48-51344-12",
                "48-51553-10"
            ]
        },
        {
            "id": 261,
            "title": {
                "de": "European Leukemia Net",
                "en": "European Leukemia Net"
            },
            "short": "European Leukemia Net",
            "url": null,
            "abstract": {
                "de": "Leukemias are a challenge to society and a cost factor because of their frequency in all age groups.\r\nThe objective is to integrate the 78 leading leukemia trial groups (CML, AML, ALL, CLL, MDS, CMPD), their 83 interdisciplinary partners (diagnostic, treatment research, registry, guidelines), industry and SMEs across Europe to form a cooperative network for advancements in leukemia-related research and health care.\r\nThe proposed network will have the expertise and critical mass for European added value and world leadership. It will structure European research durably, spread European scientific excellence in the field of leukemias and can start immediately.",
                "en": "Leukemias are a challenge to society and a cost factor because of their frequency in all age groups.\r\nThe objective is to integrate the 78 leading leukemia trial groups (CML, AML, ALL, CLL, MDS, CMPD), their 83 interdisciplinary partners (diagnostic, treatment research, registry, guidelines), industry and SMEs across Europe to form a cooperative network for advancements in leukemia-related research and health care.\r\nThe proposed network will have the expertise and critical mass for European added value and world leadership. It will structure European research durably, spread European scientific excellence in the field of leukemias and can start immediately."
            },
            "begin_planned": null,
            "begin_effective": "2004-01-01T01:00:00+01:00",
            "end_planned": null,
            "end_effective": "2012-12-31T01:00:00+01:00",
            "assignment": "2005-10-26T02:00:00+02:00",
            "program": 21,
            "subprogram": null,
            "organization": 14026,
            "category": 10,
            "type": 10,
            "partner_function": 2,
            "manager": 51344,
            "contact": 51344,
            "status": 2,
            "research": 2,
            "grant": 10,
            "event": null,
            "study": null,
            "language": null,
            "funders": [
                10
            ],
            "funder_projectcode": null,
            "ethics_committee": null,
            "edudract_number": null,
            "persons": [
                "261-51344-10",
                "261-51553-10",
                "261-52966-12"
            ]
        },
        {
            "id": 47,
            "title": {
                "de": "Analyse der telemedizinischen Bildkommunikation in den Krankenhäusern der Steiermärkischen Krankenanstalten GesmbH mittels PACSview Software",
                "en": "Analyse der telemedizinischen Bildkommunikation in den Krankenhäusern der Steiermärkischen Krankenanstalten GesmbH mittels PACSview Software"
            },
            "short": "PACSview Evaluation",
            "url": null,
            "abstract": {
                "de": "Das Projektziel ist die Erhebung und Analyse des tatsächlichen Einsatzes der Bildverteilung und der Bildbetrachtung mit Hilfe der PACSview Software. Aufgeschlüsselt nach Anwendergruppen (Chirurgen, Internisten und Spitälern etc.) sollen Benutzerprofile erhoben werden, die sowohl über die Frequenz der Zugriffe als auch über die Art der Benutzung Aussagen erlauben (so wäre es interessant, welche Bildbearbeitungswerkzeuge wie oft eingesetzt werden). Schließlich soll auch eine subjektive Beurteilung der Benutzer über Vor- und Nachteile gegenüber dem konventionellen Film oder anderen Methoden erfasst werden. \t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\r\n\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\r\n",
                "en": "\t\t\t\t\t\t\t"
            },
            "begin_planned": null,
            "begin_effective": "2003-10-01T02:00:00+02:00",
            "end_planned": null,
            "end_effective": "2005-04-30T02:00:00+02:00",
            "assignment": "2005-10-26T02:00:00+02:00",
            "program": null,
            "subprogram": null,
            "organization": 14026,
            "category": 10,
            "type": 10,
            "partner_function": 1,
            "manager": 51553,
            "contact": 51553,
            "status": 2,
            "research": null,
            "grant": 10,
            "event": null,
            "study": null,
            "language": null,
            "funders": [
                25
            ],
            "funder_projectcode": null,
            "ethics_committee": null,
            "edudract_number": null,
            "persons": [
                "47-50487-12",
                "47-51553-10"
            ]
        },
        {
            "id": 46,
            "title": {
                "de": "Integration von Randgruppen im Rahmen der Gemeinschaftsinitiative EQUAL in Österreich",
                "en": "Integration von Randgruppen im Rahmen der Gemeinschaftsinitiative EQUAL in Österreich"
            },
            "short": "Randgruppenintegration",
            "url": null,
            "abstract": {
                "de": "EQUAL-Randgruppenintegration.\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\r\n\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\r\n",
                "en": "EQUAL-Randgruppenintegration."
            },
            "begin_planned": null,
            "begin_effective": "2002-09-01T02:00:00+02:00",
            "end_planned": null,
            "end_effective": "2005-03-31T02:00:00+02:00",
            "assignment": "2005-10-26T02:00:00+02:00",
            "program": null,
            "subprogram": null,
            "organization": 14024,
            "category": 10,
            "type": 10,
            "partner_function": 4,
            "manager": 51845,
            "contact": 51845,
            "status": 2,
            "research": null,
            "grant": 10,
            "event": null,
            "study": null,
            "language": null,
            "funders": [
                40
            ],
            "funder_projectcode": null,
            "ethics_committee": null,
            "edudract_number": null,
            "persons": [
                "46-51845-10"
            ]
        },
        {
            "id": 12,
            "title": {
                "de": "Schulsupport - wissenschaftlich begleitetes LehrerInnen-Training zum besseren Umgang mit Stress in der Schule",
                "en": "Schulsupport - wissenschaftlich begleitetes LehrerInnen-Training zum besseren Umgang mit Stress in der Schule"
            },
            "short": "Schulsupport",
            "url": null,
            "abstract": {
                "de": "Schulsupport - wissenschaftlich begleitetes LehrerInnen-Training zum besseren Umgang mit Stress in der Schule.",
                "en": "Schulsupport - wissenschaftlich begleitetes LehrerInnen-Training zum besseren Umgang mit Stress in der Schule."
            },
            "begin_planned": null,
            "begin_effective": "2003-02-01T01:00:00+01:00",
            "end_planned": null,
            "end_effective": "2005-02-28T01:00:00+01:00",
            "assignment": "2005-10-26T02:00:00+02:00",
            "program": 75,
            "subprogram": null,
            "organization": 14010,
            "category": 10,
            "type": 10,
            "partner_function": 4,
            "manager": 51671,
            "contact": 51671,
            "status": 2,
            "research": 2,
            "grant": 10,
            "event": null,
            "study": null,
            "language": null,
            "funders": [
                55
            ],
            "funder_projectcode": null,
            "ethics_committee": null,
            "edudract_number": null,
            "persons": [
                "12-51671-10"
            ]
        }
    ]
}