Project List

HTTP 200 OK
  Allow: GET, HEAD, OPTIONS
  Content-Type: application/json
  Vary: Accept
  
  {
    "count": 2261,
    "next": "https://api-test.medunigraz.at/v1/research/project/?format=api&limit=20&offset=2160&ordering=begin_planned",
    "previous": "https://api-test.medunigraz.at/v1/research/project/?format=api&limit=20&offset=2120&ordering=begin_planned",
    "results": [
        {
            "id": 219,
            "title": {
                "de": "Antiinflammatorische Eigenschaften von High-Density Lipoproteinen an der Blut-Hirn Schranke",
                "en": "Antiinflammatorische Eigenschaften von High-Density Lipoproteinen an der Blut-Hirn Schranke"
            },
            "short": "High-Density Lipoproteine",
            "url": null,
            "abstract": {
                "de": "Antiinflammatorische Eigenschaften von High-Density Lipoproteinen an der Blut-Hirn Schranke.",
                "en": "Antiinflammatorische Eigenschaften von High-Density Lipoproteinen an der Blut-Hirn Schranke."
            },
            "begin_planned": null,
            "begin_effective": "2002-06-27T02:00:00+02:00",
            "end_planned": null,
            "end_effective": "2004-06-30T02:00:00+02:00",
            "assignment": "2005-10-26T02:00:00+02:00",
            "program": 79,
            "subprogram": null,
            "organization": 14013,
            "category": 10,
            "type": 10,
            "partner_function": 4,
            "manager": 51705,
            "contact": 51705,
            "status": 2,
            "research": 1,
            "grant": 10,
            "event": null,
            "study": null,
            "language": null,
            "funders": [
                12
            ],
            "funder_projectcode": null,
            "ethics_committee": null,
            "edudract_number": null,
            "persons": [
                "219-51705-10"
            ]
        },
        {
            "id": 7928,
            "title": {
                "de": "Personalisierte Medizin durch Anwendung eines weiterentwickelten Point-of-Care Gerätes in kardiovaskulären Hochrisiko-Patient*innen (PoCCardio) ",
                "en": "Personalised Medicine by using an Advanced Point-of-Care Tool for Stratified Treatment in High Risk Cardiovascular Patients (PoCCardio) "
            },
            "short": "PoCCardio ",
            "url": null,
            "abstract": {
                "de": null,
                "en": null
            },
            "begin_planned": null,
            "begin_effective": "2023-12-01T01:00:00+01:00",
            "end_planned": null,
            "end_effective": "2028-11-30T01:00:00+01:00",
            "assignment": "2023-12-13T16:44:07+01:00",
            "program": 211,
            "subprogram": null,
            "organization": 14080,
            "category": 10,
            "type": 10,
            "partner_function": 4,
            "manager": 50838,
            "contact": null,
            "status": 2,
            "research": 2,
            "grant": 10,
            "event": null,
            "study": null,
            "language": null,
            "funders": [
                10
            ],
            "funder_projectcode": "101095432",
            "ethics_committee": null,
            "edudract_number": null,
            "persons": [
                "7928-50838-10"
            ]
        },
        {
            "id": 212,
            "title": {
                "de": "Regulation der unspezifischen Immunabwehr über Glutamatrezeptoren",
                "en": "Regulation der unspezifischen Immunabwehr über Glutamatrezeptoren"
            },
            "short": "Glutamatrezeptoren",
            "url": null,
            "abstract": {
                "de": null,
                "en": null
            },
            "begin_planned": null,
            "begin_effective": "2001-12-13T01:00:00+01:00",
            "end_planned": null,
            "end_effective": "2003-12-31T01:00:00+01:00",
            "assignment": "2005-10-26T02:00:00+02:00",
            "program": 79,
            "subprogram": null,
            "organization": 14014,
            "category": 10,
            "type": 10,
            "partner_function": 4,
            "manager": null,
            "contact": null,
            "status": 2,
            "research": 1,
            "grant": 10,
            "event": null,
            "study": null,
            "language": null,
            "funders": [
                12
            ],
            "funder_projectcode": null,
            "ethics_committee": null,
            "edudract_number": null,
            "persons": []
        },
        {
            "id": 8766,
            "title": {
                "de": "Wirksamkeit eines Therapieoptimierungsmodules zu Verbesserung der ärztlichen Leitlinienadhärenz bei medikamnetöser Therapie für PatientInnen mit Herzinsuffizienz-\"AMPEL\" trial",
                "en": "Efficacy of an Assisted therapy optimizing Module to impove Physician adherence with guideline-directed medical therapy in patients with heart failure - \"AMPEL\" trial"
            },
            "short": "AMPEL",
            "url": null,
            "abstract": {
                "de": null,
                "en": null
            },
            "begin_planned": null,
            "begin_effective": "2025-04-01T02:00:00+02:00",
            "end_planned": null,
            "end_effective": "2027-03-31T02:00:00+02:00",
            "assignment": "2025-04-11T13:25:54+02:00",
            "program": null,
            "subprogram": null,
            "organization": 14083,
            "category": 10,
            "type": 10,
            "partner_function": 1,
            "manager": 72301,
            "contact": null,
            "status": 2,
            "research": 2,
            "grant": 10,
            "event": null,
            "study": 2,
            "language": null,
            "funders": [
                2160
            ],
            "funder_projectcode": null,
            "ethics_committee": "1110/2024",
            "edudract_number": null,
            "persons": [
                "8766-72301-10"
            ]
        },
        {
            "id": 236,
            "title": {
                "de": "Promoterhaplotyp ahängige Angiotensinogen Expression",
                "en": "Promoterhaplotyp ahängige Angiotensinogen Expression"
            },
            "short": "Angiotensinogen Expression",
            "url": null,
            "abstract": {
                "de": "Mikroangiopathie-assoziierte Gehirnschädigung ist ein häufiger MRI Befund bei älteren Personen. Die klinische Manifestation umfaßt kognitive Beeinträchtigungen, Depressionen und Gangstörungen. Die Hauptrisikofaktoren sind zunehmendes Lebensalter und Hypertonus. Ein Heretibiltätsindex von 73% weist darauf hin, daß genetische Faktoren in der Ätiologie eine wichtige Rolle spielen. Unsere Forschungsgruppe ist an der Erforschung von Genen interessiert, die an dieser überraschend hohen Vererbbarkeit beteiligt sind. Das Angiotensinogen (AGT) Gen ist eines der wichtigsten Regulatoren des Blutdrucks und stellt daher ein gutes Kandidatengen für zerebrale Mikroangiopathie dar. Im Rahmen der Austrian Stroke Prevention Study haben wir die Promoterregion des AGT Gens für Sequenzveränderungen untersucht und konnten 4 häufige Mutationen (-6:g/a, -20:a/c, -153:g/a, -218:g/a) nachweisen. Die Mutationen wurden nur in 5 Kombinationen, sog. Haplotypen, beobachtet, die wir mit A, B, C, D, und E gekennzeichnet haben. Der B Haplotyp (-6:a, -20:c, -153:g, -218:g) war signifikant mit zerebraler Mikroangio-pathie assoziiert (p=0.0003). Interessanterweise war die Assoziation unabhängig vom Hypertonus. Dies weist darauf hin, daß der Effekt des B Haplotyps über das lokale und nicht über das systemische Renin-Angiotensin System (RAS) vermittelt wird. Der B Haplotyp beinhaltet sowohl die -6:a als auch die -20:c Mutationen; 2 Varianten, die in der Lage sind die AGT Expression in vitro zu verändern. Entsprechend unserer Ergebnisse ist keine dieser einzelnen Mutationen so stark mit Mikroangiopathie assoziiert, wie wir dies für den B-Haplotyp gesehen haben. Unsere Vorversuche zeigten, daß die Promoteraktivität des B Haplotyps - verglichen mit jener des Wildtyp A Haplotyp - in Astrozyten 6fach erhöht ist. Astrozyten stellen die Hauptquelle von AGT im Gehirn dar. Ziel des vorgelegten Projektes ist es, die Kausalität der Assoziation zwischen dem B Haplotyp und der Mikroangiopathie weiter abzuklären. Um die funktionelle Kombination von Mutationen identifizieren zu können, werden wir auch die Promoteraktivitäten des C, D und E Haplotyps bestimmen bzw. in den A Haplotyp künstliche Mutationen einfügen. Die Sequenz-elemente über welche die Mutationen ihre Wirkung ausüben, werden durch deletionelle und substitionelle Mutanten des A und B Haplotyp Promoters lokalisiert. Ein kausaler Zusammen-hang zwischen zerebraler Mikroangiopathie und AGT Gen Varianten, unabhängig von Hypertonus, würde nicht nur unser ätiologisches Verständnis dieser Gehirnläsionen erweitern, sondern könnte auch auf eine zusätzliche günstige Wirkung über die Blutdrucksenkung hinaus von ACE Inhibitoren und Angiotensin Rezeptor Blocker hinweisen. \r\n\r\n",
                "en": "Mikroangiopathie-assoziierte Gehirnschädigung ist ein häufiger MRI Befund bei älteren Personen. Die klinische Manifestation umfaßt kognitive Beeinträchtigungen, Depressionen und Gangstörungen. Die Hauptrisikofaktoren sind zunehmendes Lebensalter und Hypertonus. Ein Heretibiltätsindex von 73% weist darauf hin, daß genetische Faktoren in der Ätiologie eine wichtige Rolle spielen. Unsere Forschungsgruppe ist an der Erforschung von Genen interessiert, die an dieser überraschend hohen Vererbbarkeit beteiligt sind. Das Angiotensinogen (AGT) Gen ist eines der wichtigsten Regulatoren des Blutdrucks und stellt daher ein gutes Kandidatengen für zerebrale Mikroangiopathie dar. Im Rahmen der Austrian Stroke Prevention Study haben wir die Promoterregion des AGT Gens für Sequenzveränderungen untersucht und konnten 4 häufige Mutationen (-6:g/a, -20:a/c, -153:g/a, -218:g/a) nachweisen. Die Mutationen wurden nur in 5 Kombinationen, sog. Haplotypen, beobachtet, die wir mit A, B, C, D, und E gekennzeichnet haben. Der B Haplotyp (-6:a, -20:c, -153:g, -218:g) war signifikant mit zerebraler Mikroangio-pathie assoziiert (p=0.0003). Interessanterweise war die Assoziation unabhängig vom Hypertonus. Dies weist darauf hin, daß der Effekt des B Haplotyps über das lokale und nicht über das systemische Renin-Angiotensin System (RAS) vermittelt wird. Der B Haplotyp beinhaltet sowohl die -6:a als auch die -20:c Mutationen; 2 Varianten, die in der Lage sind die AGT Expression in vitro zu verändern. Entsprechend unserer Ergebnisse ist keine dieser einzelnen Mutationen so stark mit Mikroangiopathie assoziiert, wie wir dies für den B-Haplotyp gesehen haben. Unsere Vorversuche zeigten, daß die Promoteraktivität des B Haplotyps - verglichen mit jener des Wildtyp A Haplotyp - in Astrozyten 6fach erhöht ist. Astrozyten stellen die Hauptquelle von AGT im Gehirn dar. Ziel des vorgelegten Projektes ist es, die Kausalität der Assoziation zwischen dem B Haplotyp und der Mikroangiopathie weiter abzuklären. Um die funktionelle Kombination von Mutationen identifizieren zu können, werden wir auch die Promoteraktivitäten des C, D und E Haplotyps bestimmen bzw. in den A Haplotyp künstliche Mutationen einfügen. Die Sequenz-elemente über welche die Mutationen ihre Wirkung ausüben, werden durch deletionelle und substitionelle Mutanten des A und B Haplotyp Promoters lokalisiert. Ein kausaler Zusammen-hang zwischen zerebraler Mikroangiopathie und AGT Gen Varianten, unabhängig von Hypertonus, würde nicht nur unser ätiologisches Verständnis dieser Gehirnläsionen erweitern, sondern könnte auch auf eine zusätzliche günstige Wirkung über die Blutdrucksenkung hinaus von ACE Inhibitoren und Angiotensin Rezeptor Blocker hinweisen. \r\n\r\n"
            },
            "begin_planned": null,
            "begin_effective": "2002-04-01T02:00:00+02:00",
            "end_planned": null,
            "end_effective": "2004-12-31T01:00:00+01:00",
            "assignment": "2005-10-26T02:00:00+02:00",
            "program": 72,
            "subprogram": null,
            "organization": 14013,
            "category": 10,
            "type": 10,
            "partner_function": 4,
            "manager": 51912,
            "contact": 51912,
            "status": 2,
            "research": 1,
            "grant": 10,
            "event": null,
            "study": null,
            "language": null,
            "funders": [
                9
            ],
            "funder_projectcode": "P15440",
            "ethics_committee": null,
            "edudract_number": null,
            "persons": [
                "236-51912-10"
            ]
        },
        {
            "id": 237,
            "title": {
                "de": "Charakterisierung eines neuen 34-kDa Proteins aus Fettzellen",
                "en": "Charakterisierung eines neuen 34-kDa Proteins aus Fettzellen"
            },
            "short": "34-kDa Protein",
            "url": null,
            "abstract": {
                "de": "Fettgewebe, das eine zentrale Rolle im Energie-Metabolismus und der Homöostase im Körper spielt, produziert und sekretiert Peptide, Proteine, Lipide und andere Komponenten und wirkt als parakrines/endokrines Organ. Zusätzlich zu seiner zentralen Rolle im Energie-Stoffwechsel kann Fettgewebe beträchtliche Mengen an freiem (unverestertem) Cholesterin speichern, mehr als jedes andere periphere Gewebe. Die grundlegenden Prozesse, die die Entwicklung von Fettgewebe und seiner Hauptzell-Komponente, den Adipo-zyten, steuern, sind zur Zeit im Blickpunkt intensiver biochemischer und medizinischer Forschung. Trotz der schon lange bekannten Tatsache, daß Fettleibigkeit einen unabhängigen Risikofaktor für Arteriosklerose und für die damit verbundenen Erkrankungen darstellt, gibt es nur spärliche Informationen über die strukturelle Organisation von Triglyzerid-Tröpfchen. Nach dem gegen-wärtigen Stand der Wissenschaft sind die hydrophoben Triglyzerid-Cluster von einer Phospholipid-Einzelschicht und von speziellen Proteinen, sogenannten \"Käfig-Proteinen\", umhüllt, von denen nur wenige charakterisiert sind. \r\nAuf der Suche nach neuen Proteinen, die in der Biogenese und dem Metabolismus von Fettzell-Triglyzerid-Tröpfchen beteiligt sind, wurde von unserem Labor ein noch unbekanntes Protein aus der Hülle der Triglyzerid-Tröpfchen von differenzierten Fettzellen partiell gereinigt. N-terminale Aminosäuresequenzen wurden sowohl vom ungespaltenen Protein als auch von vier tryptischen Fragmenten dieses Proteins erhalten. Ein Peptid-Antikörper gegen eine der erhaltenen Sequenzen wurde hergestellt. \r\nDas vorliegende Projekt beschreibt Experimente zur Klonierung, Sequenzierung, Expression und intrazellulären Lokalisation des neuen 34-kDa-Proteins. \r\nDie folgenden Experimente werden vorgeschlagen: \r\n1. cDNA-Klonierung zur Identifizierung der Primärstruktur des Proteins. \r\n2. Expression von rekombinantem Protein in prokaryotischen und eukaryo-tischen Zellen, und Herstellung von Antikörpern. \r\n3. Untersuchung zur gewebespezifischen Expression des Proteins. \r\n4. Studien zur Regulation der Expression des Proteins durch Hormone. \r\n5. Experimente hinsichtlich der intrazellulären Verteilung und möglichen Funktion durch Überexpression, bzw. Reduktion der Expression des 34-kDa Proteins. \r\nDie Anwesenheit dieses Proteins in Triglyzerid-Tröpfchen läßt eine mögliche Funktion in der Biogenese und/oder dem Metabolismus dieser Lipid-Tröpfchen vermuten. Beide potentiellen Funktionen wären besonders im Hinblick auf die Aufklärung der strukturellen Organisation von Triglyzerid-Tröpfchen bei physiologischen und pathologischen Bedingungen von besonderem Interesse. \r\n\r\n",
                "en": "Fettgewebe, das eine zentrale Rolle im Energie-Metabolismus und der Homöostase im Körper spielt, produziert und sekretiert Peptide, Proteine, Lipide und andere Komponenten und wirkt als parakrines/endokrines Organ. Zusätzlich zu seiner zentralen Rolle im Energie-Stoffwechsel kann Fettgewebe beträchtliche Mengen an freiem (unverestertem) Cholesterin speichern, mehr als jedes andere periphere Gewebe. Die grundlegenden Prozesse, die die Entwicklung von Fettgewebe und seiner Hauptzell-Komponente, den Adipo-zyten, steuern, sind zur Zeit im Blickpunkt intensiver biochemischer und medizinischer Forschung. Trotz der schon lange bekannten Tatsache, daß Fettleibigkeit einen unabhängigen Risikofaktor für Arteriosklerose und für die damit verbundenen Erkrankungen darstellt, gibt es nur spärliche Informationen über die strukturelle Organisation von Triglyzerid-Tröpfchen. Nach dem gegen-wärtigen Stand der Wissenschaft sind die hydrophoben Triglyzerid-Cluster von einer Phospholipid-Einzelschicht und von speziellen Proteinen, sogenannten \"Käfig-Proteinen\", umhüllt, von denen nur wenige charakterisiert sind. \r\nAuf der Suche nach neuen Proteinen, die in der Biogenese und dem Metabolismus von Fettzell-Triglyzerid-Tröpfchen beteiligt sind, wurde von unserem Labor ein noch unbekanntes Protein aus der Hülle der Triglyzerid-Tröpfchen von differenzierten Fettzellen partiell gereinigt. N-terminale Aminosäuresequenzen wurden sowohl vom ungespaltenen Protein als auch von vier tryptischen Fragmenten dieses Proteins erhalten. Ein Peptid-Antikörper gegen eine der erhaltenen Sequenzen wurde hergestellt. \r\nDas vorliegende Projekt beschreibt Experimente zur Klonierung, Sequenzierung, Expression und intrazellulären Lokalisation des neuen 34-kDa-Proteins. \r\nDie folgenden Experimente werden vorgeschlagen: \r\n1. cDNA-Klonierung zur Identifizierung der Primärstruktur des Proteins. \r\n2. Expression von rekombinantem Protein in prokaryotischen und eukaryo-tischen Zellen, und Herstellung von Antikörpern. \r\n3. Untersuchung zur gewebespezifischen Expression des Proteins. \r\n4. Studien zur Regulation der Expression des Proteins durch Hormone. \r\n5. Experimente hinsichtlich der intrazellulären Verteilung und möglichen Funktion durch Überexpression, bzw. Reduktion der Expression des 34-kDa Proteins. \r\nDie Anwesenheit dieses Proteins in Triglyzerid-Tröpfchen läßt eine mögliche Funktion in der Biogenese und/oder dem Metabolismus dieser Lipid-Tröpfchen vermuten. Beide potentiellen Funktionen wären besonders im Hinblick auf die Aufklärung der strukturellen Organisation von Triglyzerid-Tröpfchen bei physiologischen und pathologischen Bedingungen von besonderem Interesse. \r\n\r\n"
            },
            "begin_planned": null,
            "begin_effective": "2002-01-01T01:00:00+01:00",
            "end_planned": null,
            "end_effective": "2005-01-31T01:00:00+01:00",
            "assignment": "2005-10-26T02:00:00+02:00",
            "program": 72,
            "subprogram": null,
            "organization": 14013,
            "category": 10,
            "type": 10,
            "partner_function": 4,
            "manager": 51817,
            "contact": 51817,
            "status": 2,
            "research": 1,
            "grant": 10,
            "event": null,
            "study": null,
            "language": null,
            "funders": [
                9
            ],
            "funder_projectcode": "P15358",
            "ethics_committee": null,
            "edudract_number": null,
            "persons": [
                "237-51817-10"
            ]
        },
        {
            "id": 142,
            "title": {
                "de": "SFB: Biomembranes: Molecular Aspects of Ion Channels ",
                "en": "SFB: Biomembranes: Molecular Aspects of Ion Channels"
            },
            "short": "SFB007/708 Biomembranes",
            "url": null,
            "abstract": {
                "de": "Molecular aspects of ion channels \r\nIon channels as cellular targets and origin of atherogenic processes are studied by a multidisciplinar approach utilizing the logistic framework of the SFB \"Biomembranes\".\r\nParticular emphases is given to the modulation of ion channel functins by protein-lipid interactions and by redox modification of channel proteins.\r\n\r\nThe project which takes place at both the Departmentsof Medical Physics and Biophysics and of Pharmacology and Toxicology of the University in Graz is aimed at clarifying the following general questions:\r\n\r\nAre ion channels involved in atherogenesis? \r\nWhich channels are those? \r\nHow are cahnnels modulated by lipid peroxides? \r\nHow are channels modulated by the cellular redox state? \r\nWhat are the structural motifs on proteins, responsible for interaction with lipids and for redox sensitivity? \r\nOur activities focus on the following topics:\r\n\r\nIdentification of endothelial ion channels which are modulated by reactive oxygen species and disturbances of the cellular redox state. \r\nScreening of mRNA from endothelial cells for potential redox sensitive channels, i.e. Kir channels and nonselective cation channels. \r\nCharacterization of the modulation by reactive oxygen species of G-protein activated inward rectifying K+ channels (GIRK channels) of artial muscle expressed in Xenopus laevis oocytes. \r\nCharacterization of the modulation by reactive oxygen species of smooth muscle Ca2+ channels expressed in HEK 293 cells. \r\nKey words: Ion channels, K+ channels, Ca2+ channels, atherosclerosis, redox sensitivity, cardiovascular system, endothelial cells\r\n",
                "en": "Molecular aspects of ion channels \r\nIon channels as cellular targets and origin of atherogenic processes are studied by a multidisciplinar approach utilizing the logistic framework of the SFB \"Biomembranes\".\r\nParticular emphases is given to the modulation of ion channel functins by protein-lipid interactions and by redox modification of channel proteins.\r\n\r\nThe project which takes place at both the Departmentsof Medical Physics and Biophysics and of Pharmacology and Toxicology of the University in Graz is aimed at clarifying the following general questions:\r\n\r\nAre ion channels involved in atherogenesis? \r\nWhich channels are those? \r\nHow are cahnnels modulated by lipid peroxides? \r\nHow are channels modulated by the cellular redox state? \r\nWhat are the structural motifs on proteins, responsible for interaction with lipids and for redox sensitivity? \r\nOur activities focus on the following topics:\r\n\r\nIdentification of endothelial ion channels which are modulated by reactive oxygen species and disturbances of the cellular redox state. \r\nScreening of mRNA from endothelial cells for potential redox sensitive channels, i.e. Kir channels and nonselective cation channels. \r\nCharacterization of the modulation by reactive oxygen species of G-protein activated inward rectifying K+ channels (GIRK channels) of artial muscle expressed in Xenopus laevis oocytes. \r\nCharacterization of the modulation by reactive oxygen species of smooth muscle Ca2+ channels expressed in HEK 293 cells. \r\nKey words: Ion channels, K+ channels, Ca2+ channels, atherosclerosis, redox sensitivity, cardiovascular system, endothelial cells\r\n"
            },
            "begin_planned": null,
            "begin_effective": "1995-10-01T01:00:00+01:00",
            "end_planned": null,
            "end_effective": "2005-09-30T02:00:00+02:00",
            "assignment": "2005-10-26T02:00:00+02:00",
            "program": 67,
            "subprogram": null,
            "organization": 14011,
            "category": 10,
            "type": 10,
            "partner_function": 4,
            "manager": null,
            "contact": null,
            "status": 2,
            "research": 1,
            "grant": 10,
            "event": null,
            "study": null,
            "language": null,
            "funders": [
                9
            ],
            "funder_projectcode": "F7",
            "ethics_committee": null,
            "edudract_number": null,
            "persons": []
        },
        {
            "id": 1771,
            "title": {
                "de": "Rett Disorder: The Pre-Regression Period",
                "en": "Rett Disorder: The Pre-Regression Period"
            },
            "short": "RETT DISORDER",
            "url": null,
            "abstract": {
                "de": null,
                "en": null
            },
            "begin_planned": null,
            "begin_effective": "2007-01-01T01:00:00+01:00",
            "end_planned": null,
            "end_effective": "2011-12-31T01:00:00+01:00",
            "assignment": "2009-03-30T17:24:34+02:00",
            "program": null,
            "subprogram": null,
            "organization": 14010,
            "category": 10,
            "type": 10,
            "partner_function": 4,
            "manager": null,
            "contact": null,
            "status": 2,
            "research": 2,
            "grant": 10,
            "event": null,
            "study": null,
            "language": null,
            "funders": [
                530
            ],
            "funder_projectcode": null,
            "ethics_committee": null,
            "edudract_number": null,
            "persons": []
        },
        {
            "id": 2793,
            "title": {
                "de": "Anschaffung einer Infrastruktur zur Dokumentation und quantitativen markierungsfreien mikroskopischen Erfassung physiologischer Zellvorgänge",
                "en": "Anschaffung einer Infrastruktur zur Dokumentation und quantitativen markierungsfreien mikroskopischen Erfassung physiologischer Zellvorgänge"
            },
            "short": "EFRE",
            "url": null,
            "abstract": {
                "de": "Manche Zellveränderungen lassen sich anhand des Gehaltes bestimmter Zellbestandteile, der Aktivität von Enzymen oder der Bindung bestimmter Farbstoffe erkennen. Am besten lassen sich zelluläre Vorgänge wie Zellteilung, Formveränderungen und Absterben von Zellen aber über die Beobachtung ungefärbter Zellen im Mikroskop erfassen, da es hier nicht zum Zusatz möglicherweise beeinflussender Substanzen kommt. Der Nachteil der mikroskopischen Auswertung ist, dass die Beurteilung sehr zeitaufwendig ist, nie alle Zellen erfassen kann und nicht  standardisiert abläuft. Zusätzlich kam in der Vergangenheit hinzu, dass die Beobachtung im Mikroskop nur am Ende des Versuches möglich war, denn die Zellen mussten dazu aus dem Brutschrank genommen werden. Dadurch waren sie einem Temperaturschock und einer Veränderung der Atmosphäre ausgesetzt und hörten damit auf zu wachsen. Je nach Länge der Untersuchung fanden Abbauvorgänge in der Zelle statt, die das Ergebnis verfälschen konnten. Neuere Entwicklungen im mikroskopischen Bereich haben dazu geführt, dass Verlaufstudien möglich sind, indem eine Dokumentation von Zellen in einem dem Brutschrank ähnlichen Milieu möglich wurde. Die fehlende Quantifizierung dieser Veränderungen stellt jedoch weiterhin ein Problem dar. Im Projekt soll daher eine long-term Imaging Gerät angeschafft werden, welches sich teilende Zellen von absterbenden Zellen anhand der damit verbundenen dynamischen morphologischen Veränderungen unterscheiden kann und die prozentuale Verteilung von ruhenden, teilenden und sterbenden Zellen darstellen kann. Weiters kann das Gerät physiologische Veränderungen quantifizieren als beispielsweise die Richtung und Strecke bestimmter Zellwanderungen oder die Länge von Fortsätzen bestimmen. So lassen sich Veränderungen von Zellen, die verschiedenen Stimulationen ausgesetzt wurden über mehrere Tage im Brutschrank nicht nur beobachten und dokumentieren, sondern auch quantifizieren. Dies stellt eine entscheidende Weiterentwicklung in der mikroskopischen Auswertung von Zellvorgängen dar.",
                "en": "Manche Zellveränderungen lassen sich anhand des Gehaltes bestimmter Zellbestandteile, der Aktivität von Enzymen oder der Bindung bestimmter Farbstoffe erkennen. Am besten lassen sich zelluläre Vorgänge wie Zellteilung, Formveränderungen und Absterben von Zellen aber über die Beobachtung ungefärbter Zellen im Mikroskop erfassen, da es hier nicht zum Zusatz möglicherweise beeinflussender Substanzen kommt. Der Nachteil der mikroskopischen Auswertung ist, dass die Beurteilung sehr zeitaufwendig ist, nie alle Zellen erfassen kann und nicht  standardisiert abläuft. Zusätzlich kam in der Vergangenheit hinzu, dass die Beobachtung im Mikroskop nur am Ende des Versuches möglich war, denn die Zellen mussten dazu aus dem Brutschrank genommen werden. Dadurch waren sie einem Temperaturschock und einer Veränderung der Atmosphäre ausgesetzt und hörten damit auf zu wachsen. Je nach Länge der Untersuchung fanden Abbauvorgänge in der Zelle statt, die das Ergebnis verfälschen konnten. Neuere Entwicklungen im mikroskopischen Bereich haben dazu geführt, dass Verlaufstudien möglich sind, indem eine Dokumentation von Zellen in einem dem Brutschrank ähnlichen Milieu möglich wurde. Die fehlende Quantifizierung dieser Veränderungen stellt jedoch weiterhin ein Problem dar. Im Projekt soll daher eine long-term Imaging Gerät angeschafft werden, welches sich teilende Zellen von absterbenden Zellen anhand der damit verbundenen dynamischen morphologischen Veränderungen unterscheiden kann und die prozentuale Verteilung von ruhenden, teilenden und sterbenden Zellen darstellen kann. Weiters kann das Gerät physiologische Veränderungen quantifizieren als beispielsweise die Richtung und Strecke bestimmter Zellwanderungen oder die Länge von Fortsätzen bestimmen. So lassen sich Veränderungen von Zellen, die verschiedenen Stimulationen ausgesetzt wurden über mehrere Tage im Brutschrank nicht nur beobachten und dokumentieren, sondern auch quantifizieren. Dies stellt eine entscheidende Weiterentwicklung in der mikroskopischen Auswertung von Zellvorgängen dar."
            },
            "begin_planned": null,
            "begin_effective": "2009-06-10T02:00:00+02:00",
            "end_planned": null,
            "end_effective": "2010-05-31T02:00:00+02:00",
            "assignment": null,
            "program": null,
            "subprogram": "EFRE ",
            "organization": 17230,
            "category": 10,
            "type": 10,
            "partner_function": 4,
            "manager": 53900,
            "contact": 53900,
            "status": 2,
            "research": 1,
            "grant": 10,
            "event": null,
            "study": null,
            "language": null,
            "funders": [
                10,
                135
            ],
            "funder_projectcode": null,
            "ethics_committee": null,
            "edudract_number": null,
            "persons": [
                "2793-53900-10"
            ]
        },
        {
            "id": 8530,
            "title": {
                "de": "Krebsbekämpfung mit digitaler Pathologie ",
                "en": "Fighting cancer with digital pathology "
            },
            "short": null,
            "url": null,
            "abstract": {
                "de": null,
                "en": null
            },
            "begin_planned": null,
            "begin_effective": "2024-12-01T01:00:00+01:00",
            "end_planned": null,
            "end_effective": "2026-11-30T01:00:00+01:00",
            "assignment": "2024-11-26T10:47:29+01:00",
            "program": 206,
            "subprogram": null,
            "organization": 14047,
            "category": 10,
            "type": 10,
            "partner_function": 4,
            "manager": 92422,
            "contact": null,
            "status": 2,
            "research": 10,
            "grant": 10,
            "event": null,
            "study": null,
            "language": null,
            "funders": [
                20
            ],
            "funder_projectcode": null,
            "ethics_committee": null,
            "edudract_number": null,
            "persons": [
                "8530-92422-10"
            ]
        },
        {
            "id": 243,
            "title": {
                "de": "Qualitätssicherungskonzepte für das perioperative Anästhesiemanagment von zerebral schwerstbehinderten Menschen",
                "en": "Qualitätssicherungskonzepte für das perioperative Anästhesiemanagment von zerebral schwerstbehinderten Menschen"
            },
            "short": "Qualitätssicherungskonzepte",
            "url": null,
            "abstract": {
                "de": null,
                "en": null
            },
            "begin_planned": null,
            "begin_effective": "2003-11-01T01:00:00+01:00",
            "end_planned": null,
            "end_effective": "2004-12-31T01:00:00+01:00",
            "assignment": "2005-10-26T02:00:00+02:00",
            "program": null,
            "subprogram": null,
            "organization": 14070,
            "category": 10,
            "type": 10,
            "partner_function": 4,
            "manager": 51073,
            "contact": 51073,
            "status": 2,
            "research": null,
            "grant": 10,
            "event": null,
            "study": null,
            "language": null,
            "funders": [
                135
            ],
            "funder_projectcode": null,
            "ethics_committee": null,
            "edudract_number": null,
            "persons": [
                "243-51073-10"
            ]
        },
        {
            "id": 100,
            "title": {
                "de": "Kann die Wachstumsfaktor-mediierte Proteoglycansynthese durch die Hemmung von endogenem Interleukin-1 verbessert werden",
                "en": "Kann die Wachstumsfaktor-mediierte Proteoglycansynthese durch die Hemmung von endogenem Interleukin-1 verbessert werden"
            },
            "short": "IL-1 und Knorpelstoffwechsel",
            "url": null,
            "abstract": {
                "de": "Hyaliner Knorpel wird in seiner Morphologie durch das Gleichgewicht zwischen degradatorischen (IL-1 etc.) und anabolen (CDMPs) Faktoren aufrechterhalten. Kommt es zum Überwiegen von degradatorischen Faktoren, entsteht ein erhöhter Knorpelverlust. Dieser kann bei Patienten mit Arthrose durch Neutralisation von degradatorischen Faktoren verzögert oder verhindert werden. Der Verlust von Knorpel könnte auch durch Zugabe von Wachstumsfaktoren, wie CDMPs verhindert werden. Ziel dieser Studie ist es nun, herauszufinden, ob anabole Wachstumsfaktoren den durch degradatorische Mediatoren erhöhten Knorpelverlust im arthrotischen Knorpel neutralisieren können. \t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\r\n\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\r\n",
                "en": "Hyaliner Knorpel wird in seiner Morphologie durch das Gleichgewicht zwischen degradatorischen (IL-1 etc.) und anabolen (CDMPs) Faktoren aufrechterhalten. Kommt es zum Überwiegen von degradatorischen Faktoren, entsteht ein erhöhter Knorpelverlust. Dieser kann bei Patienten mit Arthrose durch Neutralisation von degradatorischen Faktoren verzögert oder verhindert werden. Der Verlust von Knorpel könnte auch durch Zugabe von Wachstumsfaktoren, wie CDMPs verhindert werden. Ziel dieser Studie ist es nun, herauszufinden, ob anabole Wachstumsfaktoren den durch degradatorische Mediatoren erhöhten Knorpelverlust im arthrotischen Knorpel neutralisieren können. \t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t"
            },
            "begin_planned": null,
            "begin_effective": "2003-11-01T01:00:00+01:00",
            "end_planned": null,
            "end_effective": "2005-11-30T01:00:00+01:00",
            "assignment": "2005-10-26T02:00:00+02:00",
            "program": null,
            "subprogram": null,
            "organization": 14086,
            "category": 10,
            "type": 10,
            "partner_function": 1,
            "manager": null,
            "contact": null,
            "status": 2,
            "research": null,
            "grant": 20,
            "event": null,
            "study": null,
            "language": null,
            "funders": [
                87
            ],
            "funder_projectcode": null,
            "ethics_committee": null,
            "edudract_number": null,
            "persons": []
        },
        {
            "id": 141,
            "title": {
                "de": "Ionenströme bei Vorhofflimmern",
                "en": "Ionenströme bei Vorhofflimmern"
            },
            "short": "Ionenströme",
            "url": null,
            "abstract": {
                "de": "Das Ziel dieses Forschungsprojekts ist, in Untersuchungen an isolierten menschlichen Vorhofmyozyten die Rolle des Schrittmacherstromes If sowie des ATP abhängigen K+ Stromes IK(ATP) bei Vorhoftachykardien und Vorhofflimmern (\"atrial fibrillation\" AF) zu charakterisieren. AF ist die am häufigsten vorkommende Arrhythmie, wobei weltweit Millionen Menschen davon betroffen sind. Für AF ist eine unorganisierte hochfrequente (300-500 Schläge/min) elektrische Aktivität typisch, welche zu Kontraktilitätseinschränkung und durch Thrombusbildung zu einem gesteigerten Hirnschlagrisiko führt und einen unabhängigen Risikofaktor für die Mortalität darstellt. Üblicherweise verwendete Antiarrhythmika haben eine niedrige Erfolgsrate und nur eine Minderheit der Fälle ist einer chrirurgischen Therapie wie etwa der Ablation zugänglich. Daher hätte die Entwicklung neuer pharmakologischer Behandlungen einen bedeutenden Stellenwert für die öffentliche Gesundheit.\r\nAF begünstigende Faktoren sind ein höheres Lebensalter, Bluthochdruck, Erkrankungen der Herzklappen, Schilddrüsenerkrankungen, Lungenerkrankungen und Herzinsuffizienz. AF entwickelt sich typischerweise aus anfallartigen selbsterlöschenden Episoden zu einem bleibenden Zustand. AF resultiert aus dem Zusammenwirken struktureller und elektrophysiologischer Änderungen welche als \"remodeling\" bezeichnet werden. Die vor allem die Erregbarkeit und elektrische Aktivität betreffenden Änderungen wurden als elektrophysiologisches oder Ionenkanal-remodeling bezeichnet. AF wird von elektrophysiologsichen Langzeitänderungen begleitet, die ein Bestehenbleiben des AF fördern.\r\nIn diesem Forschungsprojekt soll die Rolle des Schrittmacherstromes If sowie des ATP abhängigen K+ Stromes IK(ATP) bei der Entstehung des Vorhofflimmerns und/oder bei der Transformation von paroxysmalem zu persistierendem AF durch \"ionic remodelling\" untersucht werden. Das Vorhandensein beider Stromkomponenten konnte in menschlichen Vorhofmyozyten nachgewiesen werden und eine Rolle von If bei der Entstehung von Herzrhythmusstörungen wurde seit dem Auffinden dieser Stromkomponente außerhalb des Sinuskknotens diskutiert. K(ATP)-Kanäle sind ebenfalls dafür bekannt, eine Rolle bei Herzrhythmusstörungen zu spielen. Unlängst wurde gezeigt, daß If-Kanal mRNA in Patienten mit AF signifikant erhöht war und die den K(ATP) Kanal kodierende mRNA in der chronisch persistierenden Form des AF verglichen mit paroxysmalem AF oder Kontrollen in Sinusrhythmus deutlich vermindert war. Untersuchungen von Medikamenteneinfluß und Computersimulationen werden diese Studie vervollkommnen.\r\n\r\n\r\n",
                "en": "Das Ziel dieses Forschungsprojekts ist, in Untersuchungen an isolierten menschlichen Vorhofmyozyten die Rolle des Schrittmacherstromes If sowie des ATP abhängigen K+ Stromes IK(ATP) bei Vorhoftachykardien und Vorhofflimmern (\"atrial fibrillation\" AF) zu charakterisieren. AF ist die am häufigsten vorkommende Arrhythmie, wobei weltweit Millionen Menschen davon betroffen sind. Für AF ist eine unorganisierte hochfrequente (300-500 Schläge/min) elektrische Aktivität typisch, welche zu Kontraktilitätseinschränkung und durch Thrombusbildung zu einem gesteigerten Hirnschlagrisiko führt und einen unabhängigen Risikofaktor für die Mortalität darstellt. Üblicherweise verwendete Antiarrhythmika haben eine niedrige Erfolgsrate und nur eine Minderheit der Fälle ist einer chrirurgischen Therapie wie etwa der Ablation zugänglich. Daher hätte die Entwicklung neuer pharmakologischer Behandlungen einen bedeutenden Stellenwert für die öffentliche Gesundheit.\r\nAF begünstigende Faktoren sind ein höheres Lebensalter, Bluthochdruck, Erkrankungen der Herzklappen, Schilddrüsenerkrankungen, Lungenerkrankungen und Herzinsuffizienz. AF entwickelt sich typischerweise aus anfallartigen selbsterlöschenden Episoden zu einem bleibenden Zustand. AF resultiert aus dem Zusammenwirken struktureller und elektrophysiologischer Änderungen welche als \"remodeling\" bezeichnet werden. Die vor allem die Erregbarkeit und elektrische Aktivität betreffenden Änderungen wurden als elektrophysiologisches oder Ionenkanal-remodeling bezeichnet. AF wird von elektrophysiologsichen Langzeitänderungen begleitet, die ein Bestehenbleiben des AF fördern.\r\nIn diesem Forschungsprojekt soll die Rolle des Schrittmacherstromes If sowie des ATP abhängigen K+ Stromes IK(ATP) bei der Entstehung des Vorhofflimmerns und/oder bei der Transformation von paroxysmalem zu persistierendem AF durch \"ionic remodelling\" untersucht werden. Das Vorhandensein beider Stromkomponenten konnte in menschlichen Vorhofmyozyten nachgewiesen werden und eine Rolle von If bei der Entstehung von Herzrhythmusstörungen wurde seit dem Auffinden dieser Stromkomponente außerhalb des Sinuskknotens diskutiert. K(ATP)-Kanäle sind ebenfalls dafür bekannt, eine Rolle bei Herzrhythmusstörungen zu spielen. Unlängst wurde gezeigt, daß If-Kanal mRNA in Patienten mit AF signifikant erhöht war und die den K(ATP) Kanal kodierende mRNA in der chronisch persistierenden Form des AF verglichen mit paroxysmalem AF oder Kontrollen in Sinusrhythmus deutlich vermindert war. Untersuchungen von Medikamenteneinfluß und Computersimulationen werden diese Studie vervollkommnen.\r\n\r\n\r\n"
            },
            "begin_planned": null,
            "begin_effective": "2000-11-20T01:00:00+01:00",
            "end_planned": null,
            "end_effective": "2004-06-30T02:00:00+02:00",
            "assignment": "2005-10-26T02:00:00+02:00",
            "program": 72,
            "subprogram": null,
            "organization": 14011,
            "category": 10,
            "type": 10,
            "partner_function": 4,
            "manager": 51681,
            "contact": null,
            "status": 2,
            "research": 1,
            "grant": 10,
            "event": null,
            "study": null,
            "language": null,
            "funders": [
                9
            ],
            "funder_projectcode": "P15403",
            "ethics_committee": null,
            "edudract_number": null,
            "persons": [
                "141-50615-12",
                "141-50417-12",
                "141-50969-12",
                "141-51592-12",
                "141-51681-10"
            ]
        },
        {
            "id": 705,
            "title": {
                "de": "Humane Herzmuskelzellen",
                "en": "Humane Herzmuskelzellen"
            },
            "short": "P 11131",
            "url": null,
            "abstract": {
                "de": null,
                "en": null
            },
            "begin_planned": null,
            "begin_effective": "1995-08-01T02:00:00+02:00",
            "end_planned": null,
            "end_effective": "1998-11-11T01:00:00+01:00",
            "assignment": null,
            "program": null,
            "subprogram": null,
            "organization": 14011,
            "category": 10,
            "type": 10,
            "partner_function": 4,
            "manager": 51681,
            "contact": null,
            "status": 2,
            "research": 1,
            "grant": 10,
            "event": null,
            "study": null,
            "language": null,
            "funders": [
                9
            ],
            "funder_projectcode": "P11131",
            "ethics_committee": null,
            "edudract_number": null,
            "persons": [
                "705-50615-12",
                "705-50417-12",
                "705-51592-12",
                "705-51681-10"
            ]
        },
        {
            "id": 222,
            "title": {
                "de": "Induktion von Apoptose durch PPARy- und Zykloocygenase-2-mediierte Mechanismen in Chorio-Karzinom-Zellen",
                "en": "Induktion von Apoptose durch PPARy- und Zykloocygenase-2-mediierte Mechanismen in Chorio-Karzinom-Zellen"
            },
            "short": "Induktion von Apoptose",
            "url": null,
            "abstract": {
                "de": "Induktion von Apoptose durch PPARy- und Zykloocygenase-2-mediierte Mechanismen in Chorio-Karzinom-Zellen.",
                "en": "Induktion von Apoptose durch PPARy- und Zykloocygenase-2-mediierte Mechanismen in Chorio-Karzinom-Zellen."
            },
            "begin_planned": null,
            "begin_effective": "2003-12-12T01:00:00+01:00",
            "end_planned": null,
            "end_effective": "2006-12-31T01:00:00+01:00",
            "assignment": "2005-10-26T02:00:00+02:00",
            "program": 79,
            "subprogram": null,
            "organization": 14013,
            "category": 10,
            "type": 10,
            "partner_function": 4,
            "manager": 51833,
            "contact": 51833,
            "status": 2,
            "research": 1,
            "grant": 10,
            "event": null,
            "study": null,
            "language": null,
            "funders": [
                12
            ],
            "funder_projectcode": null,
            "ethics_committee": null,
            "edudract_number": null,
            "persons": [
                "222-51833-10"
            ]
        },
        {
            "id": 228,
            "title": {
                "de": "Serum amyloid A-activating factor-1 und HOCI-HDL",
                "en": "Serum amyloid A-activating factor-1 und HOCI-HDL"
            },
            "short": "Serum amyloid ",
            "url": null,
            "abstract": {
                "de": "Hypochlorit (HOCl)-modifizierte (Lipo)proteine sind in humanen und tierischen atherosklerotischen\r\nLäsionen nachweisbar. Die Modifikation von \"high density lipoprotein\" (HDL) durch HOCl, das in vivo ausschließlich durch das Enzym Myeloperoxidase generiert wird, macht aus einem antiatherogenen ein proatherogenes Lipoprotein-Partikel. Eigene, preliminäre Befunde zeigen, daß HOCl-HDL den Transkriptions-faktor Serum Amyloid A [SAA]-aktivierendem Faktor-1 (SAF-1) aktiviert. Die SAF Familie ist - durch Regulation von SAA - direkt in die Pathogenese atherosklerotischer Veränderungen eingebunden. Erhöhte Plasma SAA Konzentrationen sind direkt mit pathologischen Veränderungen, wie Amyloidose, rhematoider Arthrits und Atherosklerose verbunden. Das Ziel des vorliegenden Antrages ist die Aufklärung zellulärer Mechanismen bei der Entstehung von Atherosklerose durch proinflammatorisches HOCl-HDL. Wir vermuten, daß die durch HOCl-HDL-mediierte gewebs- und zellspezifische Aktivierung von SAF-1 eine Schlüsselfunktion bei der Generierung von SAA bei atherosklerotischen Veränderungen hat und daß die Modulation der SAF-1 Aktivierung einen möglichen therapeutischen Ansatz gegen Atherosklerose darstellt. Die genaue Untersuchung der unterschiedlichen Aktivierungskaskaden von SAF-1 durch HOCl-HDL soll letztlich die spezifischen Schritte zeigen, die für die Regulation der transkriptionellen Aktivität von SAF-1 verantwortlich sind.\r\nSpezifische Ziele um unsere Hypothese zu verifizieren sind:\r\n1) Die Untersuchung unterschiedlicher Aktivierungskaskaden von SAF-1 in Gegenwart von HOCl-HDL in vaskulären glatten Muskelzellen, Endothelzellen, Leberzellen, und Monozyten/Makrophagen.\r\n2) Die Identifizierung der Signaltransduktionswege von SAF-1 durch HOCl-HDL und die Rolle von Proteinkinasen.\r\n3) Welche Aktivierungwege von SAF-1 durch HOCl-HDL gibt es bei Kokulturen.\r\n4) Immunhistochemischer Nachweis von SAF-1 in atherosklerotischen Läsionen und Kolokalisierung mit HOCl-modifizierten (Lipo)proteinen.\r\nWir finden, daß die Ergebnisse dieses Antrages weitere wichtige Information für zelluläre Mechanismen bei der Entstehung von Atherosklerose und inflammatorischer Ereignisse - induziert durch proatherogen Lipoproteine - in vivo liefern aufzeigen. \r\n\r\n\r\n\r\n      \r\n",
                "en": null
            },
            "begin_planned": null,
            "begin_effective": "2003-12-15T01:00:00+01:00",
            "end_planned": null,
            "end_effective": "2007-12-15T01:00:00+01:00",
            "assignment": "2005-10-26T02:00:00+02:00",
            "program": 72,
            "subprogram": null,
            "organization": 14013,
            "category": 10,
            "type": 10,
            "partner_function": 4,
            "manager": 51833,
            "contact": 51833,
            "status": 2,
            "research": 1,
            "grant": 10,
            "event": null,
            "study": null,
            "language": null,
            "funders": [
                9
            ],
            "funder_projectcode": "P17013",
            "ethics_committee": null,
            "edudract_number": null,
            "persons": [
                "228-51833-10"
            ]
        },
        {
            "id": 6,
            "title": {
                "de": "Allelic imbalances in tonsillary squamous cell carcinomas",
                "en": "Allelic imbalances in tonsillary squamous cell carcinomas"
            },
            "short": "Allelic imbalances ",
            "url": null,
            "abstract": {
                "de": "Allelic imbalances in tonsillary squamous cell carcinomas.",
                "en": "Allelic imbalances in tonsillary squamous cell carcinomas."
            },
            "begin_planned": null,
            "begin_effective": "2001-03-12T01:00:00+01:00",
            "end_planned": null,
            "end_effective": "2004-12-31T01:00:00+01:00",
            "assignment": "2005-10-26T02:00:00+02:00",
            "program": 81,
            "subprogram": null,
            "organization": 14020,
            "category": 10,
            "type": 10,
            "partner_function": 4,
            "manager": null,
            "contact": null,
            "status": 2,
            "research": null,
            "grant": 10,
            "event": null,
            "study": null,
            "language": null,
            "funders": [
                52
            ],
            "funder_projectcode": null,
            "ethics_committee": null,
            "edudract_number": null,
            "persons": []
        },
        {
            "id": 261,
            "title": {
                "de": "European Leukemia Net",
                "en": "European Leukemia Net"
            },
            "short": "European Leukemia Net",
            "url": null,
            "abstract": {
                "de": "Leukemias are a challenge to society and a cost factor because of their frequency in all age groups.\r\nThe objective is to integrate the 78 leading leukemia trial groups (CML, AML, ALL, CLL, MDS, CMPD), their 83 interdisciplinary partners (diagnostic, treatment research, registry, guidelines), industry and SMEs across Europe to form a cooperative network for advancements in leukemia-related research and health care.\r\nThe proposed network will have the expertise and critical mass for European added value and world leadership. It will structure European research durably, spread European scientific excellence in the field of leukemias and can start immediately.",
                "en": "Leukemias are a challenge to society and a cost factor because of their frequency in all age groups.\r\nThe objective is to integrate the 78 leading leukemia trial groups (CML, AML, ALL, CLL, MDS, CMPD), their 83 interdisciplinary partners (diagnostic, treatment research, registry, guidelines), industry and SMEs across Europe to form a cooperative network for advancements in leukemia-related research and health care.\r\nThe proposed network will have the expertise and critical mass for European added value and world leadership. It will structure European research durably, spread European scientific excellence in the field of leukemias and can start immediately."
            },
            "begin_planned": null,
            "begin_effective": "2004-01-01T01:00:00+01:00",
            "end_planned": null,
            "end_effective": "2012-12-31T01:00:00+01:00",
            "assignment": "2005-10-26T02:00:00+02:00",
            "program": 21,
            "subprogram": null,
            "organization": 14026,
            "category": 10,
            "type": 10,
            "partner_function": 2,
            "manager": 51344,
            "contact": 51344,
            "status": 2,
            "research": 2,
            "grant": 10,
            "event": null,
            "study": null,
            "language": null,
            "funders": [
                10
            ],
            "funder_projectcode": null,
            "ethics_committee": null,
            "edudract_number": null,
            "persons": [
                "261-51344-10",
                "261-51553-10",
                "261-52966-12"
            ]
        },
        {
            "id": 1257,
            "title": {
                "de": "Computermodell von Struktur und Funktion des atrialen Gewebes",
                "en": "Computermodell von Struktur und Funktion des atrialen Gewebes"
            },
            "short": "Atriales Gewebe",
            "url": null,
            "abstract": {
                "de": null,
                "en": null
            },
            "begin_planned": null,
            "begin_effective": "2002-01-01T01:00:00+01:00",
            "end_planned": null,
            "end_effective": "2003-01-01T01:00:00+01:00",
            "assignment": null,
            "program": 69,
            "subprogram": null,
            "organization": 14011,
            "category": 10,
            "type": 10,
            "partner_function": 4,
            "manager": 50966,
            "contact": null,
            "status": 2,
            "research": 1,
            "grant": 10,
            "event": null,
            "study": null,
            "language": null,
            "funders": [
                9
            ],
            "funder_projectcode": null,
            "ethics_committee": null,
            "edudract_number": null,
            "persons": [
                "1257-50966-10"
            ]
        },
        {
            "id": 226,
            "title": {
                "de": "Identifizierung von Protein-Bindungs-Partner für die Endothel Lipase",
                "en": "Identifizierung von Protein-Bindungs-Partner für die Endothel Lipase"
            },
            "short": "Endothel Lipase",
            "url": null,
            "abstract": {
                "de": "Identifizierung von Protein-Bindungs-Partner für die Endothel Lipase.",
                "en": "Identifizierung von Protein-Bindungs-Partner für die Endothel Lipase."
            },
            "begin_planned": null,
            "begin_effective": "2003-07-03T02:00:00+02:00",
            "end_planned": null,
            "end_effective": "2005-07-31T02:00:00+02:00",
            "assignment": "2005-10-26T02:00:00+02:00",
            "program": 79,
            "subprogram": null,
            "organization": 14013,
            "category": 10,
            "type": 10,
            "partner_function": 4,
            "manager": 51988,
            "contact": 51988,
            "status": 2,
            "research": 1,
            "grant": 10,
            "event": null,
            "study": null,
            "language": null,
            "funders": [
                12
            ],
            "funder_projectcode": null,
            "ethics_committee": null,
            "edudract_number": null,
            "persons": [
                "226-51988-10"
            ]
        }
    ]
}