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organizationcategorytypepartner_functionmanagercontactstatusgrantresearcheventstudylanguageprogramfunders
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?<fieldname>__<lookup>=<value>
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begin_planned:gt,gte,lt,ltebegin_effective:gt,gte,lt,lteend_planned:gt,gte,lt,lteend_effective:gt,gte,lt,lte
GET /v1/research/project/?format=api&offset=2140&ordering=-begin_planned
{ "count": 2150, "next": null, "previous": "https://api-test.medunigraz.at/v1/research/project/?format=api&limit=20&offset=2120&ordering=-begin_planned", "results": [ { "id": 750, "title": { "de": "HOCI-HDL vermindert die Endothel-abhängige Dilatation", "en": "HOCI-HDL vermindert die Endothel-abhängige Dilatation" }, "short": "HOCI-HDL", "url": null, "abstract": { "de": null, "en": null }, "begin_planned": "2002-07-01T02:00:00+02:00", "begin_effective": "2002-07-01T02:00:00+02:00", "end_planned": "2005-05-31T02:00:00+02:00", "end_effective": "2005-05-31T02:00:00+02:00", "assignment": "2006-03-23T12:24:00+01:00", "program": 72, "subprogram": null, "organization": 14013, "category": 10, "type": 10, "partner_function": 4, "manager": 51833, "contact": null, "status": 2, "research": null, "grant": 10, "event": null, "study": null, "language": null, "funders": [ 9 ], "funder_projectcode": "P15404", "ethics_committee": null, "edudract_number": null, "persons": [ "750-51833-10" ] }, { "id": 751, "title": { "de": "Hyochlorit-modified high-density lipoprotein (HOCI-HDL); an activator of multiple apoptotic signaling pathways in human endothelial cells", "en": "Hyochlorit-modified high-density lipoprotein (HOCI-HDL); an activator of multiple apoptotic signaling pathways in human endothelial cells" }, "short": null, "url": null, "abstract": { "de": null, "en": null }, "begin_planned": "2001-11-01T01:00:00+01:00", "begin_effective": "2001-11-01T01:00:00+01:00", "end_planned": "2005-05-31T02:00:00+02:00", "end_effective": "2005-05-31T02:00:00+02:00", "assignment": "2006-03-23T12:47:31+01:00", "program": null, "subprogram": null, "organization": 14013, "category": 10, "type": 10, "partner_function": 4, "manager": 51833, "contact": null, "status": 2, "research": null, "grant": 10, "event": null, "study": null, "language": null, "funders": [ 142 ], "funder_projectcode": null, "ethics_committee": null, "edudract_number": null, "persons": [ "751-51833-10" ] }, { "id": 752, "title": { "de": "Intrazell. Ca2+ Verteilung unter pathologischen Bedingungen", "en": "Intrazell. Ca2+ Verteilung unter pathologischen Bedingungen" }, "short": null, "url": null, "abstract": { "de": "Das Endothel ist ein wichtiger Regulator des Stoffwechsels zwischen Blut und Muskelzellen und senkt den Widerstand der Blutgefäße. In Endothelzellen werden verschiedene Faktoren freigesetzt, die Relaxation und Kontraktion des Blutgefäßes regulieren. Endothelzellen spielen eine wichtige Rolle in der Modulation sowahl der Immunantwort als auch den aus Herzerkrankungen oder Risikofaktoren folgenden Abnormitäten des vaskulären Tonus. Diese Funktion der Endathelzellen ist auf die Änderung der Ca2+ Konzentration zurückzuführen. Zahlreiche Membranproteine und Enzyme werden durch das von den intrazellulären Speichern freigesetzte Ca2+ aktiviert. Des Endothel ist aber auch ein Ziel der freien Radikale. Die Oxidationsprodukte können die Fähigkeit der Endothelzellen, Stickstoffoxid (NO) und anderen Relaxations- / Kontraktionsfaktoren freizusetzen, zerstören. Diese Beschädigung der Zellmembran ist der erste Schritt zur Atherosklerose. Die Rolle des durch Glycooxydation / Lipoxidation entstehenden oxidativen Stresses hat eine verbreitete Akzeptanz gewonnen. \r\n\r\nBis jetzt wurde die Reaktion der Zelle auf hohe Glucose / Cholesterin Konzentration nicht genau beschrieben. In diesem Projekt wird ein neuer Aspekt des Ca2+ Signals untersucht. Das Projekt sollte mehrere Fragen beantworten, die die Verteilung des subplasmalemmalen und cytosolischen Ca2+ in Endothelzellen mit erhöhter Glucose / Cholesterin Konzentration betreffen. Die Änderungen in der Ca2+ Konzentration werden dank einer neuen Methode, die wir anwenden wollen, sichtbar gemacht. Die Änderungen sowohl in der intrazellulären Ca2+ Konzentration als auch in der Ca2+ - Verteilung werden simultan mit Hilfe der Fluoreszenzmethode und Deconvolution Mikraskopie in Endothelzellen gemessen. Es wird die Aktivierung der subplasmalemmalen und intrazellulären Enzyme gemessen, korreliert mit der endothelialen Dysfunktion während Hypercholesterolemie, Diabetes Mellitus oder während beider Krankheiten (Atherosklerose bei Diabetikern). \r\n\r\nDiese Studie sollte ein neues Verständnis der Aktivierung der intrazellulären / subzellulären Kompartimente und deren Sensitiviät während der oben erwähnten Erkrankungen bringen. Die geplanten Untersuchungen werden in drei Schritten durchgeführt: \r\n\r\n1) Einfluß der erhöhten Glucose Konzentration auf humane Endothelzellen wird durch die Untersuchung von Transmembransignalen, Ca2+ - Oszillationen, subplasmalemmaier Ca2+ Freisetzung von intrazellulären Speichern, Ca2+ - Verteilung und Lokalisierung des Golgi Apparatus, des Endoplasmatischen Reticulum und der Mitochandrien gezeigt. \r\n\r\n2) Effekt der Anreicherung der LDL (low density lipoprotein) oder der oxidierten LOL (oxLDL) auf die Membranordnung. Durchgeführt werden Messungen der subplasmalemmelen und zytosolischen Ca2+ - Verteilung, Ca2+ - Oszillationen, Aktivierung der subzellulären Ca2+ - Speicher (z.B. Ryanodin - Speicher) und Ca2+ - Gradienten. \r\n\r\n3) Einfluß von diabetischen Bedingungen in der Atherosclerose auf die endotheliale Dysfunktion, auf die Änderungen des intrazellulären Ca2+ Signals, auf die Architektur des subplasmalemmalen Bereiches, Lokalisierung der intrazelluliren Kompartimente und auf die Aktivität der irtrazellulären / subplasmalemmalen Speicher ( Ryanodin -, IP3 - Speicher). \r\n\r\n", "en": "Das Endothel ist ein wichtiger Regulator des Stoffwechsels zwischen Blut und Muskelzellen und senkt den Widerstand der Blutgefäße. In Endothelzellen werden verschiedene Faktoren freigesetzt, die Relaxation und Kontraktion des Blutgefäßes regulieren. Endothelzellen spielen eine wichtige Rolle in der Modulation sowahl der Immunantwort als auch den aus Herzerkrankungen oder Risikofaktoren folgenden Abnormitäten des vaskulären Tonus. Diese Funktion der Endathelzellen ist auf die Änderung der Ca2+ Konzentration zurückzuführen. 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Die geplanten Untersuchungen werden in drei Schritten durchgeführt: \r\n\r\n1) Einfluß der erhöhten Glucose Konzentration auf humane Endothelzellen wird durch die Untersuchung von Transmembransignalen, Ca2+ - Oszillationen, subplasmalemmaier Ca2+ Freisetzung von intrazellulären Speichern, Ca2+ - Verteilung und Lokalisierung des Golgi Apparatus, des Endoplasmatischen Reticulum und der Mitochandrien gezeigt. \r\n\r\n2) Effekt der Anreicherung der LDL (low density lipoprotein) oder der oxidierten LOL (oxLDL) auf die Membranordnung. Durchgeführt werden Messungen der subplasmalemmelen und zytosolischen Ca2+ - Verteilung, Ca2+ - Oszillationen, Aktivierung der subzellulären Ca2+ - Speicher (z.B. 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Blood vessel reactivity, vasomotion, superoxide anions, Ca2+ concentration in isolated vascular cells, FFA abundance and composition in the blood vessls", "en": "Generation and Characterization of Conventional and Conditional Knock-Out Mice Lacking Endothelial Lipase \r\nAims:\r\n\r\nTo investigate the role of EDL in lipoprotein metabolism and its impact on atherosclerosis development. \r\nTo assess the relative impact of macrophage- and endothelium- specific EDL expression (deficiency) on pathogenesis of atherosclerosis. \r\nTo determine the impact of macrophage-specific EDL expression on foam cell formation \r\nTo elucidate the influence of endothelial EDL on vascular function \r\nWorkplan and Methods:\r\n\r\nGeneration of targeting construct, ES cell experiments, blastocyst injection, complete-ko mice, floxed mice, breeding floxed mice with tissue specific cre-mice, generation of mice lacking EDL exclusively in the liver, endothelial cells and macrophages, creation of recombinant adenovirus expressing cre-recombinase, preparation of anti-mouse-EDL antibody. \r\nAnalysis of lipoprotein profile in EDL-ko and tissue specific-ko mice, lipoprotein turnover, lipoprotein tissue distribution, expression of LPL, HL, LDL receptor, SR-BI on mRNA and protein levels. \r\nAthero assays: EDL-ko, endothel-specific-ko and macrophage-specific-ko mice \r\nFoam cell formation: EDL-ko macrophages, cell culture experiments with EDL-ko macrophages including lipoprotein binding, uptake, selective uptake \r\nVascular physiology with respect to the presence/absence of EDL. 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This correlated with a perturbation of subcellular Ca2+ distribution in freshly dispersed smc from these arteries.\r\nSince subcellular Ca2+ distribution is controlled primarily by the sarcoplasmic reticulum, the nuclear envelop and the mitochondria, the architectural organization of these Ca2+ stores is crucial to the effective control of cytosolic Ca2+.\r\nTherefore we intend to investigate\r\n\r\nthe architectural remodeling of the cell organelles to be critical to the perturbations of subcellular Ca2+ handling and to the development of cell dysfunction that occurs in HC and DM and \r\nchanges in subcellular Ca2+ distribution to affect the patterns of gene expression resulting in pathological variations of protein expression favoring the genesis of vascular complications in HC and DM. \r\nWe expect that this work will discover early steps in the development of vascular complications in HC and DM. This might lead the design of novel therapies aimed at preventing the development of vascular complications in HC and DM.\r\n", "en": "Contribution of glycated low-density lipoprotein to changes in subcellular Ca2+ signaling, vasoactivity and gene expression of smooth muscle cells in diabetes mellitus and hypercholesterolemia \r\nHypercholesterolemia (HC) and diabetes mellitus (DM) are associated with vascular dysfunction and atherosclerosis.\r\nAlthough these vascular complications have different anthologies in DM and HC, elevated plasma glycated LDL (gLDL) levels are strikingly similar in the two diseases.\r\nIn this project, gLDL will be investigated as a link between DM and HC in atherosclerosis.\r\n\r\nIn our previous work, an increased contractility was found in arteries derived from patients with HC and DM. This correlated with a perturbation of subcellular Ca2+ distribution in freshly dispersed smc from these arteries.\r\nSince subcellular Ca2+ distribution is controlled primarily by the sarcoplasmic reticulum, the nuclear envelop and the mitochondria, the architectural organization of these Ca2+ stores is crucial to the effective control of cytosolic Ca2+.\r\nTherefore we intend to investigate\r\n\r\nthe architectural remodeling of the cell organelles to be critical to the perturbations of subcellular Ca2+ handling and to the development of cell dysfunction that occurs in HC and DM and \r\nchanges in subcellular Ca2+ distribution to affect the patterns of gene expression resulting in pathological variations of protein expression favoring the genesis of vascular complications in HC and DM. \r\nWe expect that this work will discover early steps in the development of vascular complications in HC and DM. 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It is also not entirely clear how this lipoprotein is biosynthesized and catabolised. Lp(a) consists of an LDL core and the specific apo(a) which is structurally homologous to plasminogen but has a variable number of kringle-IV (K-IV) repeats reflecting different genetically determined isoforms. The K-IV repeats are partially identical but some of them exhibits light variation in the primary structure. One part of our project focusses on the synthesis of recombinant apo(a)'s which will be studied with respect of their ability to assemble with LDL. In addition, the interaction with cell surface proteins and connective tissue substances will be studied. Due to the great homology of apo(a) to plasminogen apo(a) and Lp(a) interferes with the fibrinolytic system. Recombinant apo(a)'s will therefore also be studied with that respect.\r\n\r\nFinally, Lp(a) and apo(a) binding to specific cell surface receptors shall be studied to get information about the possible site of Lp(a) catabolism.\r\n", "en": "Lp(a) is one of the most atherogenic lipoproteins whose function is unknown. It is also not entirely clear how this lipoprotein is biosynthesized and catabolised. Lp(a) consists of an LDL core and the specific apo(a) which is structurally homologous to plasminogen but has a variable number of kringle-IV (K-IV) repeats reflecting different genetically determined isoforms. The K-IV repeats are partially identical but some of them exhibits light variation in the primary structure. One part of our project focusses on the synthesis of recombinant apo(a)'s which will be studied with respect of their ability to assemble with LDL. In addition, the interaction with cell surface proteins and connective tissue substances will be studied. 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Recombinant apo(a)'s will therefore also be studied with that respect.\r\n\r\nFinally, Lp(a) and apo(a) binding to specific cell surface receptors shall be studied to get information about the possible site of Lp(a) catabolism.\r\n" }, "begin_planned": "2001-10-01T02:00:00+02:00", "begin_effective": "2001-10-01T02:00:00+02:00", "end_planned": "2005-09-30T02:00:00+02:00", "end_effective": "2005-09-30T02:00:00+02:00", "assignment": "2006-03-23T10:34:05+01:00", "program": 67, "subprogram": null, "organization": 14013, "category": 10, "type": 10, "partner_function": 4, "manager": 51669, "contact": null, "status": 2, "research": null, "grant": 10, "event": null, "study": null, "language": null, "funders": [ 9 ], "funder_projectcode": "F7", "ethics_committee": null, "edudract_number": null, "persons": [ "747-51669-10" ] }, { "id": 2316, "title": { "de": "Insulin und die humane Plazenta: Wirkung auf Proliferation und Genexpression", "en": "Insulin and the human Placenta: Proliferation and Genexpression" }, "short": null, "url": null, "abstract": { "de": null, "en": null }, "begin_planned": "2001-07-01T02:00:00+02:00", "begin_effective": "2001-07-01T02:00:00+02:00", "end_planned": "2003-06-30T02:00:00+02:00", "end_effective": "2003-06-30T02:00:00+02:00", "assignment": "2009-09-27T18:27:28+02:00", "program": null, "subprogram": null, "organization": 14014, "category": 10, "type": 10, "partner_function": 4, "manager": 51047, "contact": 51047, "status": 2, "research": 1, "grant": 10, "event": null, "study": null, "language": null, "funders": [ 12 ], "funder_projectcode": null, "ethics_committee": null, "edudract_number": null, "persons": [ "2316-51047-10" ] }, { "id": 748, "title": { "de": "Regulation und Rolle lokaler Calcium Gradienten im Endothelium ", "en": "Regulation and Function of Spatial Ca2+ Gradients in the endothelium" }, "short": null, "url": null, "abstract": { "de": "Es ist nach wie vor faszinierend wie ein so einfaches Molekül wie Ca2+ ein so selektiver Mediator für eine Vielzahl von Zellfunktionen sein kann. Im wichtigsten Organ zur Regulation der lokalen Durchblutung, dem Gefäßendothel, zeigt sich die zentrale Rolle des Ca2+ in besonders beeindruckender Weise. So reguliert Ca2+ die Bildung vasoaktiver Substanzen die sowohl relaxierende (z.B. Stickstoffmonoxid) als auch kontrahierende (z.B. Endothelin) Wirkungen besitzen. Zusätzlich aktiviert Ca2+, neben einer Reihe anderer Faktoren, noch Transkriptionsfaktoren und mitogene Enzyme und steuert so die Genexpression, und wirkt einer Apoptosis entgegen. Diese Vielzahl an manchmal sogar oppositionellen Effekten des Ca2+ zeigt jedoch keineswegs eine eher unspezifische Rolle des Ca2+ an. So können Endothelzellen, zumindest in gesunden Blutgefäßen, sehr genau zwischen den einzelnen Ca2+-sensitiven Mechanismen unterscheiden und diese selektiv \"ansteuern\". Dabei wird vermutet, dass dieses \"Ca2+ Paradoxon\" durch ein streng lokalisiertes Ca2+ Signal bewerkstelligt wird. So ist es nicht verwunderlich, dass in Endothelzellen mehrere Isoformen von mindestens acht Ca2+-transportierenden Proteinen (z.B. Transporter und Ionenkanäle), mehrere Ca2+-sensitive Ionenkanäle für Ca2+, Na+, K+ oder Cl- und mindestens vier Ca2+-beinhaltende Zellorganellen (Mitochondrien, Endoplasmatisches Retikulum, Golgi und Nukleus), die konzertant die lokale bzw. globale Ca2+ Konzentration regulieren, zu finden sind. Dieses Projekt soll die funktionelle Kooperation dieser Regulatoren untersuchen und die Bedeutung der lokalen Ca2+ Regulation für akute (z.B. Bildung von Stickstoffmonoxid) und langzeitige (z.B. Genexpression) Zellfunktionen klären. Dazu soll ein Gerät entwickelt werden, das die simultane messung von vier Parametern zuläßt (z.B. Ionenkanäle, globale und lokale Ca2+ Konzentration und Transkriptionsfaktoraktivität), es werden Ca2+-sensitive Proteine spezifisch in einzelnen Organellen expremiert und die Expression der Ca2+-transportierenden Proteine genetisch manipuliert. Weiters wird ein Modell vorgestellt an dem man in intakten, aktiven humanen Arterien Gene mittels Virus einschleusen und die Auswirkungen auf Gefäßreaktivität, Signale in Einzelzellen und die Genexpression untersuchen kann. Letzlich soll der Einfluß von Diabetes mellitus auf dieses empfindliche System der lokalen Ca2+ Regulation und der davon regulierten Zellfunktionen untersucht werden. All dies soll zum Verständnis der selektiven Zellregulation beitragen und neue Mechanismen bei der Entstehung der Gefäßkomplikationen im Diabetes aufzeigen.", "en": "Es ist nach wie vor faszinierend wie ein so einfaches Molekül wie Ca2+ ein so selektiver Mediator für eine Vielzahl von Zellfunktionen sein kann. Im wichtigsten Organ zur Regulation der lokalen Durchblutung, dem Gefäßendothel, zeigt sich die zentrale Rolle des Ca2+ in besonders beeindruckender Weise. So reguliert Ca2+ die Bildung vasoaktiver Substanzen die sowohl relaxierende (z.B. Stickstoffmonoxid) als auch kontrahierende (z.B. Endothelin) Wirkungen besitzen. Zusätzlich aktiviert Ca2+, neben einer Reihe anderer Faktoren, noch Transkriptionsfaktoren und mitogene Enzyme und steuert so die Genexpression, und wirkt einer Apoptosis entgegen. Diese Vielzahl an manchmal sogar oppositionellen Effekten des Ca2+ zeigt jedoch keineswegs eine eher unspezifische Rolle des Ca2+ an. So können Endothelzellen, zumindest in gesunden Blutgefäßen, sehr genau zwischen den einzelnen Ca2+-sensitiven Mechanismen unterscheiden und diese selektiv \"ansteuern\". Dabei wird vermutet, dass dieses \"Ca2+ Paradoxon\" durch ein streng lokalisiertes Ca2+ Signal bewerkstelligt wird. So ist es nicht verwunderlich, dass in Endothelzellen mehrere Isoformen von mindestens acht Ca2+-transportierenden Proteinen (z.B. Transporter und Ionenkanäle), mehrere Ca2+-sensitive Ionenkanäle für Ca2+, Na+, K+ oder Cl- und mindestens vier Ca2+-beinhaltende Zellorganellen (Mitochondrien, Endoplasmatisches Retikulum, Golgi und Nukleus), die konzertant die lokale bzw. globale Ca2+ Konzentration regulieren, zu finden sind. Dieses Projekt soll die funktionelle Kooperation dieser Regulatoren untersuchen und die Bedeutung der lokalen Ca2+ Regulation für akute (z.B. Bildung von Stickstoffmonoxid) und langzeitige (z.B. Genexpression) Zellfunktionen klären. Dazu soll ein Gerät entwickelt werden, das die simultane messung von vier Parametern zuläßt (z.B. Ionenkanäle, globale und lokale Ca2+ Konzentration und Transkriptionsfaktoraktivität), es werden Ca2+-sensitive Proteine spezifisch in einzelnen Organellen expremiert und die Expression der Ca2+-transportierenden Proteine genetisch manipuliert. Weiters wird ein Modell vorgestellt an dem man in intakten, aktiven humanen Arterien Gene mittels Virus einschleusen und die Auswirkungen auf Gefäßreaktivität, Signale in Einzelzellen und die Genexpression untersuchen kann. Letzlich soll der Einfluß von Diabetes mellitus auf dieses empfindliche System der lokalen Ca2+ Regulation und der davon regulierten Zellfunktionen untersucht werden. 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Unter physiologischen Bedingungen haben diese Radikalspezies (wie z.B. das Superoxidradikalanion) eine wichtige Funktion bei der Abwehr von Krankheitserregern. Während akuter oder chronischer Entzündungsvorgänge kann es allerdings zu einer überhöhten Produktion dieser hochreaktiven Radikale kommen, die durch zelluläre Systeme nicht mehr entgiftet werden können. Dies führt zu einer groben Beeinträchtigung der zellulären Funktionen und kann im Tod der betroffenen Zellen resultieren. Dieses Szenario einer überhöhten Radikalproduktion scheint (wie bei vielen anderen Erkrankungen, darunter auch Atherosklerose) auch bei neurodegenerativen Erkrankungen (wie z.B. Morbus Alzheimer oder der amyelotrophen lateralen Sklerose) Gültigkeit zu haben. Durch die cerebrale Produktion von freien Radikalen können Neuronen geschädigt werden und somit die Gehirnfunktionen beeinträchtigen. Offenbar nimmt bei diesen Vorgängen eine ausreichende Versorgung des Gehirns mit alpha-Tocopherol (alpha-TocH), dem biologisch aktivstem Vertreter der VitaminE Familie, eine ganz zentrale Stellung ein. Eine Unterversorgung des Gehirns mit alpha-TocH führt zu charakteristischen und schweren neurologischen Störungen, die denen der Friedreich's Ataxie nahezu ident sind. Diese Befunde beweisen eindeutig, daß eine ausreichende Versorgung des Gehirns mit alpha-TocH für normale neurologische Funktionen von fundamentaler Bedeutung ist. Unabhängig davon ist es allerdings nicht klar, welche Mechanismen die Versorgung des Gehirns mit alpha-TocH über die Blut-Hirnschranke gewährleisten und ob alpha-TocH im Gehirn nur eine antioxidative (d.h. Entgiftung der oben angeführten Radikalspezies) oder andere, noch unbekannte Funktionen ausübt.\r\n\r\nAufbauend auf diesen Befunden sollen im vorliegenden Projekt folgende Fragestellungen untersucht werden:\r\n\r\n- Welche Mechanismen sind für die Aufnahme von alpha-TocH über die Blut-Hirschranke verantwortlich?\r\n- Werden unterschiedliche alpha-TocH Isomere mit unterschiedlicher Effizienz aufgenommen?\r\n- Welche Rolle spielen Lipoprotein-Rezeptoren während der Aufnahme von alpha-TocH über die Blut-Hirnschranke?\r\n- Kann alpha-TocH die Aktivität von Enzymen, die an der Produktion von Radikalen beteiligt sind, regulieren?\r\n- Wird im Gehirn die Expression von Genen durch alpha-TocH differentiell reguliert?\r\n\r\nWir glauben, daß das vorgelegte Projekt einen Beitrag dazu leisten wird, die Funktionen von alpha-TocH im Gehirn besser zu verstehen. Das Verständnis der Aufnahmemechanismen und Funktionen könnte es auch erlauben, in Zukunft antioxidativ wirksame Medikamente zu entwickeln, die eine effizientere Behandlung von neurodegenerativen Erkrankungen erlauben.\r\n\r\n\r\n", "en": "Freie Radikale sind hochreaktive Spezies, die dazu in der Lage sind, die Funktionen von Zellen und zellulären Kompartimenten zu beeinträchtigen. Unter physiologischen Bedingungen haben diese Radikalspezies (wie z.B. das Superoxidradikalanion) eine wichtige Funktion bei der Abwehr von Krankheitserregern. Während akuter oder chronischer Entzündungsvorgänge kann es allerdings zu einer überhöhten Produktion dieser hochreaktiven Radikale kommen, die durch zelluläre Systeme nicht mehr entgiftet werden können. Dies führt zu einer groben Beeinträchtigung der zellulären Funktionen und kann im Tod der betroffenen Zellen resultieren. 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