Project List

HTTP 200 OK
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                "de": "Peripheral glutamate receptors as target for drug therapy of human melanoma",
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                "de": "Glutamate is a widely distributed peiotropic molecule with many functions in mammals (metabolic intermediary, taste stimulus, the major excitatory neurotransmitter in the brain, neurotoxin if released in excess): Besides the broad distribution in the central nervous system (CNS), inotropic (ligand-gated ion channels) as well as metabotropic (G-protein coupled) glutamate receptors have also been found in a number of peripheral non-excitable cells (e.g. taste buds, intestine, heart, lung, spleen, thymus, pancreas, adrenal gland, skin, bone, hepatocytes, megakaryocytes, platelets and lymphocytes).\r\nSo it became apparent that glutamate, in addition to eliciting excitatory currents, can regulate other biological responses as well. Of particular interest is the discovery that excessive glutamate release promotes tumor growth.\r\nIn the present project we want to systemically analyze the therapeutic potential of glutamate receptor ligands specific for mGluR1 and 5 to establish novel therapeutic concepts of melanocytic neoplasia. Tumor cell lines will be exposed to metabotropic receptor agonists/antagonists, and tumor cell growth, morphology, differentiation and apoptosis will be evaluated. In addition, by combining metabotropic glutamate receptor reagents with established chemotherapeutic drugs, we want to define optimal combinations to achieve superior cytostatic effects as compared to either treatment alone.",
                "en": "Glutamate is a widely distributed peiotropic molecule with many functions in mammals (metabolic intermediary, taste stimulus, the major excitatory neurotransmitter in the brain, neurotoxin if released in excess): Besides the broad distribution in the central nervous system (CNS), inotropic (ligand-gated ion channels) as well as metabotropic (G-protein coupled) glutamate receptors have also been found in a number of peripheral non-excitable cells (e.g. taste buds, intestine, heart, lung, spleen, thymus, pancreas, adrenal gland, skin, bone, hepatocytes, megakaryocytes, platelets and lymphocytes).\r\nSo it became apparent that glutamate, in addition to eliciting excitatory currents, can regulate other biological responses as well. Of particular interest is the discovery that excessive glutamate release promotes tumor growth.\r\nIn the present project we want to systemically analyze the therapeutic potential of glutamate receptor ligands specific for mGluR1 and 5 to establish novel therapeutic concepts of melanocytic neoplasia. Tumor cell lines will be exposed to metabotropic receptor agonists/antagonists, and tumor cell growth, morphology, differentiation and apoptosis will be evaluated. In addition, by combining metabotropic glutamate receptor reagents with established chemotherapeutic drugs, we want to define optimal combinations to achieve superior cytostatic effects as compared to either treatment alone."
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                "de": "SAFE: Special Non-Invasive Advances in Foetal and Neonatal Evaluation Network   ",
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            "abstract": {
                "de": "The establishment of non-invasive markers for prenatal diagnosis and neo-natal screening is a very important research goal. Current invasive procedures have (1)a significant risk of induced abortion (1-2%) or maternal injury and (2) considerable discomfort and psycological distress. Currently around 5 % of pregnant women in the developed world undergo invasive prenatal diagnosis procedures, mainly due to an increased risk for foetal chromosome abnormalities(such as trisomy 21 Down syndrome). In populations with a high penetrance of an inherited genetic disorder, such as the hemoglobinopathies, cystic fibrosis or Tay Sachs syndrome, it may be advantageous to determine the genotype early in life (neonates), as this will alert individuals, who are found o be carriers of the risk of having an affected child.\r\nThe transplacental passage of foetal cells into the maternal circulation is now well established, and a number of studies have been undertaken in order to isolate these rare foetal cells for prenatal diagnostic purposes. In spite of the technical problems imposed by the scarcity of these foetal cells, substantial progress has been made by individual research groups in Europe. There is now an urgent need to integrate these fragmented and diverse activities into a coherent strategy for non-invasive prenatal diagnosis.\r\nThe recent discovery of relatively abundant quantities of cell free DNA in maternal plasma and serum has opened a new avenue for the prenatal diagnosis of the latter group of genetic disorders as well as the determination of the foetal RhD genotype in pregnancies at risk for HDN (haemolytic disease of the foetus and newborn). In addition elevations in the concentration of the new found molecular analyte may be indicative of pregnancies bearing an aneuploid foetus or those at risk for pregnancy related disorders such as preterm labour or preeclampsia. This opens the possibility for new screening tools.\r\nThe advent of high throughput gene-CHIP technology will facilitate effective screening programs for common inherited genetic disorders. Thir will alert individuals to the possibility of having an affected foetus if the partner has a certain genetic constellation; a frequent dispensation in certain populations. The program will create a leading European Network of Excellence in the area of non-invasive prenatal diagnosis and neonatal screening.",
                "en": "The establishment of non-invasive markers for prenatal diagnosis and neo-natal screening is a very important research goal. Current invasive procedures have (1)a significant risk of induced abortion (1-2%) or maternal injury and (2) considerable discomfort and psycological distress. Currently around 5 % of pregnant women in the developed world undergo invasive prenatal diagnosis procedures, mainly due to an increased risk for foetal chromosome abnormalities(such as trisomy 21 Down syndrome). In populations with a high penetrance of an inherited genetic disorder, such as the hemoglobinopathies, cystic fibrosis or Tay Sachs syndrome, it may be advantageous to determine the genotype early in life (neonates), as this will alert individuals, who are found o be carriers of the risk of having an affected child.\r\nThe transplacental passage of foetal cells into the maternal circulation is now well established, and a number of studies have been undertaken in order to isolate these rare foetal cells for prenatal diagnostic purposes. In spite of the technical problems imposed by the scarcity of these foetal cells, substantial progress has been made by individual research groups in Europe. There is now an urgent need to integrate these fragmented and diverse activities into a coherent strategy for non-invasive prenatal diagnosis.\r\nThe recent discovery of relatively abundant quantities of cell free DNA in maternal plasma and serum has opened a new avenue for the prenatal diagnosis of the latter group of genetic disorders as well as the determination of the foetal RhD genotype in pregnancies at risk for HDN (haemolytic disease of the foetus and newborn). In addition elevations in the concentration of the new found molecular analyte may be indicative of pregnancies bearing an aneuploid foetus or those at risk for pregnancy related disorders such as preterm labour or preeclampsia. This opens the possibility for new screening tools.\r\nThe advent of high throughput gene-CHIP technology will facilitate effective screening programs for common inherited genetic disorders. Thir will alert individuals to the possibility of having an affected foetus if the partner has a certain genetic constellation; a frequent dispensation in certain populations. The program will create a leading European Network of Excellence in the area of non-invasive prenatal diagnosis and neonatal screening."
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            "abstract": {
                "de": "We aim to build an European virtual laboratory on major mechanism of implantation by thoroughly exploring what knock out mice have recently established as cellular - cytokine networks/ key pathways promoting the development of 2 de novo organs: the decidua basalis and the mature placenta. At present, fragmentation of experimental capacity and disparate approaches result in lack of a comprehensive skills base, and lack of access to very specialised approaches and technological platforms such as animal experimentation in very strict conditions, genomics and proteomics facilities or multicentric clinical evaluation. These require to be used in a coordinated fashion to maximise their effect in this area.\r\nWe will thus: 1.) Assemble critical talents and approaches, to develop an integrative, evaluative, capacity to set up EMBIC; 2.) Integrate EMBIC laboratories using crucial models and coordination of the joint programme of activities; 3.) Constitute a European cohort of infertile women with creation of RT generated DNA, sera and micro-biopsy tissue samples banks; 4.) Establish guidelines for management of infertile women combined with diagnosis procedures and ultimately recombinant technologies therapies for selected pathologies; 5.) Open the network of validated platforms for education and cooperative experimentation.\r\nEMBIC will contribute and benefit from the creation of integrated platforms based on animal models, genomic and proteomic facilities, protein intra-net database set-up, integrated clinical set-up. EMBIC will spread excellence by facilitaing the exchange of scientists within the laboratories, promote recruitment/training of out network post-docs, organise workshops and satellite meetings in pan European or regional Immunology/Fertility meetings and an annual summer school.",
                "en": "We aim to build an European virtual laboratory on major mechanism of implantation by thoroughly exploring what knock out mice have recently established as cellular - cytokine networks/ key pathways promoting the development of 2 de novo organs: the decidua basalis and the mature placenta. At present, fragmentation of experimental capacity and disparate approaches result in lack of a comprehensive skills base, and lack of access to very specialised approaches and technological platforms such as animal experimentation in very strict conditions, genomics and proteomics facilities or multicentric clinical evaluation. These require to be used in a coordinated fashion to maximise their effect in this area.\r\nWe will thus: 1.) Assemble critical talents and approaches, to develop an integrative, evaluative, capacity to set up EMBIC; 2.) Integrate EMBIC laboratories using crucial models and coordination of the joint programme of activities; 3.) Constitute a European cohort of infertile women with creation of RT generated DNA, sera and micro-biopsy tissue samples banks; 4.) Establish guidelines for management of infertile women combined with diagnosis procedures and ultimately recombinant technologies therapies for selected pathologies; 5.) Open the network of validated platforms for education and cooperative experimentation.\r\nEMBIC will contribute and benefit from the creation of integrated platforms based on animal models, genomic and proteomic facilities, protein intra-net database set-up, integrated clinical set-up. EMBIC will spread excellence by facilitaing the exchange of scientists within the laboratories, promote recruitment/training of out network post-docs, organise workshops and satellite meetings in pan European or regional Immunology/Fertility meetings and an annual summer school."
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                "de": "Genetische Untersuchungen bei Kindern mit systemischer Meningokokkeninfektionen.",
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            "abstract": {
                "de": "1. Bereits erfolgte Einreichung von Konsensusempfehlungen der Pädiater der drei Intersivstationen der Österreichichen Univ.- Kliniken für Kinder- und Jugendheilkunde zur Monatsschrift für Kinderheilkunde \r\n\r\n2. Erstellung einer Computerdatenbank zur Erfassung der Daten der Patienten und der Laborergebisse. \r\n\r\n3. Nachweis der Korrelation der Ausdehnung der Purpura fulminans in Bezug auf die Körperoberfläche und der Prognose der Patienten. Diese Daten unterstreichen die Bedeutung des Gerinnungssystems in der Pathogenese der Erkrankung und liefern eine Grundlage für zukünftige Risikoskores für Meningokokkenerkrankungen. Risikoskores sind gerade bei dieser Erkrankung sehr bedeutsam, da sie eine rationelle Grundlage für experimentelle und hochrisikoreiche Behandlungen darstellen. Die primären Daten (Ausdehnung der Purpura fulminans in Bezug auf die Körperoberfläche) basieren auf der Einschätzung der Ausdehnung durch den behandelnden Arzt. Da wir etwa von 30% aller Patienten Fotographien besitzen, wollen wir diese Einschätzung objektivieren, indem wir Fotos einer betreffend Prognose geblindeter Kollegin zur Einschätzung der Ausdehnung der Purpura fulminans vorliegen. \r\n\r\n4. Aktualisierte Daten zu Verlauf und Prognose von Kindern mit Meningokokkeneinfektionen aus dem Deutschen Sprachraum (Prognose der verschiedenen Verlaufsformen wie Meningitis, Sepsis, Schock etc., insgesamt liegt für jeden einzelnen der 250 Patienten ein 9 seitiges Datenprotokoll vor) \r\n\r\n5. Nachweis der Korrelation des 4G/5G Promotorpolymorphismus des PAI-1 Gens mit der Mortalität . Diese Ergebnisse bestätigen die bereits bei Engländern und Holländern beschriebenen Daten in der mitteleuropäischen Bevölkerung. Zusätzlich konnten wir als erste zeigen, daß dieser Polymorphismus nicht nur mit der Mortalität sondern auch mit Ausdehnung der Purpura fulminans korreliert. Dieses Ergebnis unterstreicht die Bedeutung des Gerinnungssystems in der Pathogenese dieser Erkrankung . \r\n\r\n6. Hinweis auf eine mögliche Korrelation von verschiedenen Haplotypen in der Promotorregion des Protein C und der Prognose der Patienten. Die Daten sind noch nicht signifikant es ist die Untersuchung weiterer Patienten erforderlich, es zeigt sich jedoch ein Trend. \r\n\r\n7. Fehlende Korrelation der Faktor V Leiden Mutation und der Prothrombinvariante G20210A mit der Prognose der Patienten .. \r\n\r\n8. Fehlende Korrelation von Promotorpolymorphismen im Bereich des Faktor XIII, des Fibrinogen und des MTHFR mit der Prognose der Patienten.\r\n\r\n",
                "en": "1. Bereits erfolgte Einreichung von Konsensusempfehlungen der Pädiater der drei Intersivstationen der Österreichichen Univ.- Kliniken für Kinder- und Jugendheilkunde zur Monatsschrift für Kinderheilkunde \r\n\r\n2. Erstellung einer Computerdatenbank zur Erfassung der Daten der Patienten und der Laborergebisse. \r\n\r\n3. Nachweis der Korrelation der Ausdehnung der Purpura fulminans in Bezug auf die Körperoberfläche und der Prognose der Patienten. Diese Daten unterstreichen die Bedeutung des Gerinnungssystems in der Pathogenese der Erkrankung und liefern eine Grundlage für zukünftige Risikoskores für Meningokokkenerkrankungen. Risikoskores sind gerade bei dieser Erkrankung sehr bedeutsam, da sie eine rationelle Grundlage für experimentelle und hochrisikoreiche Behandlungen darstellen. Die primären Daten (Ausdehnung der Purpura fulminans in Bezug auf die Körperoberfläche) basieren auf der Einschätzung der Ausdehnung durch den behandelnden Arzt. Da wir etwa von 30% aller Patienten Fotographien besitzen, wollen wir diese Einschätzung objektivieren, indem wir Fotos einer betreffend Prognose geblindeter Kollegin zur Einschätzung der Ausdehnung der Purpura fulminans vorliegen. \r\n\r\n4. Aktualisierte Daten zu Verlauf und Prognose von Kindern mit Meningokokkeneinfektionen aus dem Deutschen Sprachraum (Prognose der verschiedenen Verlaufsformen wie Meningitis, Sepsis, Schock etc., insgesamt liegt für jeden einzelnen der 250 Patienten ein 9 seitiges Datenprotokoll vor) \r\n\r\n5. Nachweis der Korrelation des 4G/5G Promotorpolymorphismus des PAI-1 Gens mit der Mortalität . Diese Ergebnisse bestätigen die bereits bei Engländern und Holländern beschriebenen Daten in der mitteleuropäischen Bevölkerung. Zusätzlich konnten wir als erste zeigen, daß dieser Polymorphismus nicht nur mit der Mortalität sondern auch mit Ausdehnung der Purpura fulminans korreliert. Dieses Ergebnis unterstreicht die Bedeutung des Gerinnungssystems in der Pathogenese dieser Erkrankung . \r\n\r\n6. Hinweis auf eine mögliche Korrelation von verschiedenen Haplotypen in der Promotorregion des Protein C und der Prognose der Patienten. Die Daten sind noch nicht signifikant es ist die Untersuchung weiterer Patienten erforderlich, es zeigt sich jedoch ein Trend. \r\n\r\n7. Fehlende Korrelation der Faktor V Leiden Mutation und der Prothrombinvariante G20210A mit der Prognose der Patienten .. \r\n\r\n8. Fehlende Korrelation von Promotorpolymorphismen im Bereich des Faktor XIII, des Fibrinogen und des MTHFR mit der Prognose der Patienten.\r\n"
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                "de": "Invastigation of spinal cord prostaglandin D2 biosynthesis.",
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            "abstract": {
                "de": "Typische Reaktionen des Organismus auf entzündliche Erkrankungen, wie z.B. Fieber, Müdigkeit und Schmerzüberempfindlichkeit werden durch das zentrale Nervensystem (ZNS) vermittelt. Dabei spielt auch die Adaptation der zentralen Prostaglandin (PG) Biosynthese eine bedeutende Rolle. Cyclooxygenasen (drei Isoformen dieses Enzyms sind bekannt: COX-1, COX-2 und COX-3) wandeln Arachidonsäure in PGH2 um, welches mittels terminaler PG-Synthasen zu den unterschiedlichen PGs metabolisiert wird. Vorkommen, Wirkung und Abbau von PGD2, dem Hauptmetaboliten der PG-Biosynthese im ZNS, wurden bisher nur wenig untersucht, was primär auf den bisherigen Mangel an geeigneten experimentellen Methoden zurückzuführen ist. Die jüngste Vergangenheit brachte jedoch einen bedeutenden Fortschritt: Es wurden die PGD Synthasen (Enzyme, die zur Bildung von PGD2 nötig sind) wie auch PGD2 Rezeptoren charakterisiert, und deren Vorkommen im ZNS nachgewiesen. Auch konnte gezeigt werden, dass PGD2 in peripherem Gewebe sehr schnell zu bioaktiven Metaboliten umgewandelt wird, deren pharmakologischen Eigenschaften sich von PGD2 unterscheiden, und die potentiell auch entzündungshemmend wirksam sind. Innerhalb des ZNS ist das Rückenmark eine besonders vielversprechende Region, um die Regulation der PGD2 Biosynthese zu untersuchen, da bekannt ist, dass PGs hier an der Schmerzweiterleitung beteiligt sind. Untersuchungen der Regulation der PG Biosynthese im Rückenmark in Folge peripherer Entzündung können daher die Basis bilden, um Ziele für neue pharmakologische Ansätze zur Schmerztherapie bei entzündlichen Erkrankungen zu identifizieren. \r\nDaher ist es das Ziel dieses Projekts, im Rückenmark die zelluläre Lokalisation von PGD2 Rezeptoren und der Enzyme, die an der Biosynthese von PGD2 beteiligt sind, zu definieren. Dabei wird auch die Regulation der spinalen Biosynthese von PGD2 und dessen Metaboliten bei systemischen Entzündungsreaktionen untersucht werden; pharmakologische Studien werden, unter Einbeziehung von COX-1 und COX-2 knockout Mäusen, die an der spinalen PG Biosynthese beteiligten COX Isoenzyme charakterisieren. In Bezug auf die zunehmende Verwendung von COX-2 selektiven Hemmstoffen in der Humanmedizin, und die vor kurzem erfolgte Beschreibung einer Paracetamol - sensitiven COX-3, lassen sich von diesen Untersuchungen relevante Befunde erwarten. Zusammenfassend kann davon ausgegangen werden, dass dieses Projekt neue Erkenntnisse über die Lokalisation und Regulation der spinalen PGD2 Biosynthese bei entzündlichen Erkrankungen bringen wird. Dies, sowie die pharmakologische Charakterisierung der an der PGD2 beteiligten COX Isoform, stellt eine essentielle Basis für weitere Arbeiten zur Aufklärung der Funktion von PGD2 im Rückenmark dar.",
                "en": "Typische Reaktionen des Organismus auf entzündliche Erkrankungen, wie z.B. Fieber, Müdigkeit und Schmerzüberempfindlichkeit werden durch das zentrale Nervensystem (ZNS) vermittelt. Dabei spielt auch die Adaptation der zentralen Prostaglandin (PG) Biosynthese eine bedeutende Rolle. Cyclooxygenasen (drei Isoformen dieses Enzyms sind bekannt: COX-1, COX-2 und COX-3) wandeln Arachidonsäure in PGH2 um, welches mittels terminaler PG-Synthasen zu den unterschiedlichen PGs metabolisiert wird. Vorkommen, Wirkung und Abbau von PGD2, dem Hauptmetaboliten der PG-Biosynthese im ZNS, wurden bisher nur wenig untersucht, was primär auf den bisherigen Mangel an geeigneten experimentellen Methoden zurückzuführen ist. Die jüngste Vergangenheit brachte jedoch einen bedeutenden Fortschritt: Es wurden die PGD Synthasen (Enzyme, die zur Bildung von PGD2 nötig sind) wie auch PGD2 Rezeptoren charakterisiert, und deren Vorkommen im ZNS nachgewiesen. Auch konnte gezeigt werden, dass PGD2 in peripherem Gewebe sehr schnell zu bioaktiven Metaboliten umgewandelt wird, deren pharmakologischen Eigenschaften sich von PGD2 unterscheiden, und die potentiell auch entzündungshemmend wirksam sind. Innerhalb des ZNS ist das Rückenmark eine besonders vielversprechende Region, um die Regulation der PGD2 Biosynthese zu untersuchen, da bekannt ist, dass PGs hier an der Schmerzweiterleitung beteiligt sind. Untersuchungen der Regulation der PG Biosynthese im Rückenmark in Folge peripherer Entzündung können daher die Basis bilden, um Ziele für neue pharmakologische Ansätze zur Schmerztherapie bei entzündlichen Erkrankungen zu identifizieren. \r\nDaher ist es das Ziel dieses Projekts, im Rückenmark die zelluläre Lokalisation von PGD2 Rezeptoren und der Enzyme, die an der Biosynthese von PGD2 beteiligt sind, zu definieren. Dabei wird auch die Regulation der spinalen Biosynthese von PGD2 und dessen Metaboliten bei systemischen Entzündungsreaktionen untersucht werden; pharmakologische Studien werden, unter Einbeziehung von COX-1 und COX-2 knockout Mäusen, die an der spinalen PG Biosynthese beteiligten COX Isoenzyme charakterisieren. In Bezug auf die zunehmende Verwendung von COX-2 selektiven Hemmstoffen in der Humanmedizin, und die vor kurzem erfolgte Beschreibung einer Paracetamol - sensitiven COX-3, lassen sich von diesen Untersuchungen relevante Befunde erwarten. Zusammenfassend kann davon ausgegangen werden, dass dieses Projekt neue Erkenntnisse über die Lokalisation und Regulation der spinalen PGD2 Biosynthese bei entzündlichen Erkrankungen bringen wird. Dies, sowie die pharmakologische Charakterisierung der an der PGD2 beteiligten COX Isoform, stellt eine essentielle Basis für weitere Arbeiten zur Aufklärung der Funktion von PGD2 im Rückenmark dar."
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                "de": "Untersuchungen zur Regulation des Herz Na+ Kanals durch PKA.",
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            "abstract": {
                "de": "Spannungsabhängige Natriumkanäle sind verantwortlich für die Regeneration von Aktionspotentialen in elektrisch erregbaren Zellen sowie deren Leitfähigkeit. Die Perfusion von Xenopus laevis oocyten, die den beta2-adrenergen Rezeptor und die kardiale alpha-Untereinheit des Natriumkanals der Ratte (SkM2) oder des Menschen (hH1) coexpremieren, mit Isoproterenol führt zu einer signifikanten Zunahme des Natrium Spitzenstroms. Durch die intrazelluläre Injektion von cAMP und der katalytischen Untereinheit von PKA konnte dieser Effekt reproduziert werden, wodurch auf die Beteiligung einer Modulation durch PKA geschlossen werden konnte. Die Mutation der fünf potentiellen Consensus-Stellen für eine Phosphorylierung durch PKA hatte keinen Einfluß auf den beobachteten Effekt. Die Untersuchungen von Chimären Kanälen bestehend aus Teilen des humanen, kardialen Kanals (hH1) und des Skelettmuskel Natriumkanals der Ratte (SkM1, ist nicht durch PKA reguliert) ergaben, daß die cytoplasmatische Schleife zwischen Domäne I und II für die Ausübung des Effekts durch PKA verantwortlich ist. Demzufolge liegt das Ziel dieser Arbeit in der Erforschung und Charakterisierung des Mechanismus über den der kardiale Natriumkanal durch PKA reguliert wird.\r\n\r\nIn-vitro -und in-vivo Phosphorylierungsexperimente sollen Aufschluß über eine direkte Beteiligung des Kanalproteins an der Phosphoregulation geben, bzw. soll mit Hilfe der Herstellung von Deletionsmutanten und der Einführung von Punktmutationen der Ort der PKA-Regulation identifiziert werden. Experimente zur Protein:Protein Interaktion zwischen dem Kanalprotein und cytosolischen Proteinen sollen eine Identifikation von Proteinen ermöglichen, die an der Regulation über PKA beteiligt sein könnten.\r\n\r\nVerschiedene Studien zeigten, das die Aktivierung von PKA nicht nur die Funktion des Kanals beeinflußt, sondern auch den Transport und den Einbau des Kanalproteins in die Membran reguliert. Die Herstellung von GFP-Fusionsproteinen soll eine direkte Beobachtung des sogenannten \"membrane-traffickings\" von Kanalproteinen in Xenopus laevis oocyten, sowie in HEK Zellen ermöglichen. Ebenso sollen die Transport-Charakteristika unter dem Einfluß von PKA und/oder Substanzen die das Recycling der Proteine der Plasmamembrane hemmen untersucht werden.\r\n\r\nErgebnisse dieser Studien werden einen besseren Einblick in die Regulation von Ionenkanälen liefern und durch die Identifizierung weiterer regulatorischer Proteine dieser Signaltransduktions-Kaskade die Manigfaltigkeit der Regulation durch PKA genauer beleuchten.\r\n",
                "en": "Spannungsabhängige Natriumkanäle sind verantwortlich für die Regeneration von Aktionspotentialen in elektrisch erregbaren Zellen sowie deren Leitfähigkeit. Die Perfusion von Xenopus laevis oocyten, die den beta2-adrenergen Rezeptor und die kardiale alpha-Untereinheit des Natriumkanals der Ratte (SkM2) oder des Menschen (hH1) coexpremieren, mit Isoproterenol führt zu einer signifikanten Zunahme des Natrium Spitzenstroms. Durch die intrazelluläre Injektion von cAMP und der katalytischen Untereinheit von PKA konnte dieser Effekt reproduziert werden, wodurch auf die Beteiligung einer Modulation durch PKA geschlossen werden konnte. Die Mutation der fünf potentiellen Consensus-Stellen für eine Phosphorylierung durch PKA hatte keinen Einfluß auf den beobachteten Effekt. Die Untersuchungen von Chimären Kanälen bestehend aus Teilen des humanen, kardialen Kanals (hH1) und des Skelettmuskel Natriumkanals der Ratte (SkM1, ist nicht durch PKA reguliert) ergaben, daß die cytoplasmatische Schleife zwischen Domäne I und II für die Ausübung des Effekts durch PKA verantwortlich ist. Demzufolge liegt das Ziel dieser Arbeit in der Erforschung und Charakterisierung des Mechanismus über den der kardiale Natriumkanal durch PKA reguliert wird.\r\n\r\nIn-vitro -und in-vivo Phosphorylierungsexperimente sollen Aufschluß über eine direkte Beteiligung des Kanalproteins an der Phosphoregulation geben, bzw. soll mit Hilfe der Herstellung von Deletionsmutanten und der Einführung von Punktmutationen der Ort der PKA-Regulation identifiziert werden. Experimente zur Protein:Protein Interaktion zwischen dem Kanalprotein und cytosolischen Proteinen sollen eine Identifikation von Proteinen ermöglichen, die an der Regulation über PKA beteiligt sein könnten.\r\n\r\nVerschiedene Studien zeigten, das die Aktivierung von PKA nicht nur die Funktion des Kanals beeinflußt, sondern auch den Transport und den Einbau des Kanalproteins in die Membran reguliert. Die Herstellung von GFP-Fusionsproteinen soll eine direkte Beobachtung des sogenannten \"membrane-traffickings\" von Kanalproteinen in Xenopus laevis oocyten, sowie in HEK Zellen ermöglichen. Ebenso sollen die Transport-Charakteristika unter dem Einfluß von PKA und/oder Substanzen die das Recycling der Proteine der Plasmamembrane hemmen untersucht werden.\r\n\r\nErgebnisse dieser Studien werden einen besseren Einblick in die Regulation von Ionenkanälen liefern und durch die Identifizierung weiterer regulatorischer Proteine dieser Signaltransduktions-Kaskade die Manigfaltigkeit der Regulation durch PKA genauer beleuchten.\r\n"
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                "de": "Trotz großer Fortschritte im Bemühen um eine Normalisierung des Zuckerstoffwechsels ist Diabetes während der Schwangerschaft immer noch mit einem erhöhten Risiko für das Neugeborene verbunden. Dieses ist zum Teil auf ein überschießendes Wachstum des heranwachsenden Kindes während der Schwangerschaft zurückzuführen. Vereinzelte Ergebnisse der letzten Jahre lassen die Vermutung zu, dass nicht nur eine Veränderung des Zuckergehaltes in der Mutter sondern auch mit Diabetes verbundene Veränderungen im Lipidstoffwechsel auch beim Kind eine entscheidende Rolle in der Ursache dieser Probleme spielen. \r\nDas gegenständliche Projekt hat zum Ziel, die Bedeutung des Lipidstoffwechsels bzw. von Lipiden für das Wachstum des Kindes während der Schwangerschaft zu studieren. Da Lipide im kindlichen Blutkreislauf größtenteils von der Mutter stammen und durch den Mutterkuchen (Plazenta) zum Kind gelangen, werden auch drei Moleküle in der Plazenta untersucht, die in diese Transportvorgänge involviert sind. Zusätzlich soll der Einfluss der beiden Hauptklassen von Diabetes in der Schwangerschaft sowie der Behandlungsmöglichkeiten durch Diät alleine oder verbunden mit Insulingabe studiert werden um Hinweise für mögliche Ursachen allfälliger Veränderungen zu finden. \r\n",
                "en": "Trotz großer Fortschritte im Bemühen um eine Normalisierung des Zuckerstoffwechsels ist Diabetes während der Schwangerschaft immer noch mit einem erhöhten Risiko für das Neugeborene verbunden. Dieses ist zum Teil auf ein überschießendes Wachstum des heranwachsenden Kindes während der Schwangerschaft zurückzuführen. Vereinzelte Ergebnisse der letzten Jahre lassen die Vermutung zu, dass nicht nur eine Veränderung des Zuckergehaltes in der Mutter sondern auch mit Diabetes verbundene Veränderungen im Lipidstoffwechsel auch beim Kind eine entscheidende Rolle in der Ursache dieser Probleme spielen. \r\nDas gegenständliche Projekt hat zum Ziel, die Bedeutung des Lipidstoffwechsels bzw. von Lipiden für das Wachstum des Kindes während der Schwangerschaft zu studieren. Da Lipide im kindlichen Blutkreislauf größtenteils von der Mutter stammen und durch den Mutterkuchen (Plazenta) zum Kind gelangen, werden auch drei Moleküle in der Plazenta untersucht, die in diese Transportvorgänge involviert sind. Zusätzlich soll der Einfluss der beiden Hauptklassen von Diabetes in der Schwangerschaft sowie der Behandlungsmöglichkeiten durch Diät alleine oder verbunden mit Insulingabe studiert werden um Hinweise für mögliche Ursachen allfälliger Veränderungen zu finden. \r\n"
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                "de": "Intrazelluläre Lokalisierung und Funktion eines neuen Proteins mit der Sterol-Sensing-Domäne in den Makrophagen",
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                "de": "Die Anhäufung von Cholesterin in Makrophagen aufgrund erhöhter Cholesterinsynthese bzw. der Aufnahme zirkulierender Lipoproteinen aus dem Blut führt zu ihrer Verwandlung in Schaumzellen und Ablagerung in den Gefäßwänden. Diese Ereignisse führen zu peripherer Atherosklerose, koronarer Herzerkrankung, Herzinfarkt und Gehirnschlag. Intrazelluläre Proteine, die in ihrer Struktur eine sogenannte sterol-sensing Domäne (SSD) aufweisen spielen eine entscheidende Rolle bei der Konstanthaltung des intrazellulären Cholesterinhaushaltes. Obwohl die Strukur einiger SSD-Proteine ermittelt werden konnte, blieb die Rolle vieler weiterer SSD-Proteine bisher unbekannt. Daher haben wir es uns zum Zeiel gesetzt die Regulation der Synthese, sowie die intrazelluläre Lokalisierung eines bis heute unerforschten SSD-Proteins mittels molekularbiologischer, biochemischer und immunhistochemischer Methoden zu ermitteln. Weiters sollen die Auswrikungen dieses Proteins auf die Cholesterin-Biosynthese und Cholesteringehalt in den Makrophagen untersucht werden. Die Ergebnisse diese Projektes sollen fundamentale neue Erkenntnisse über die Funktion von SSD Proteinen liefern und zum allgemeinen Verständnis des Mechanismus der Cholesterin Homeostase in Makrophagen und ihrer Rolle bei der Entstehung vaskulärer Erkrankungen beitragen.",
                "en": "Die Anhäufung von Cholesterin in Makrophagen aufgrund erhöhter Cholesterinsynthese bzw. der Aufnahme zirkulierender Lipoproteinen aus dem Blut führt zu ihrer Verwandlung in Schaumzellen und Ablagerung in den Gefäßwänden. Diese Ereignisse führen zu peripherer Atherosklerose, koronarer Herzerkrankung, Herzinfarkt und Gehirnschlag. Intrazelluläre Proteine, die in ihrer Struktur eine sogenannte sterol-sensing Domäne (SSD) aufweisen spielen eine entscheidende Rolle bei der Konstanthaltung des intrazellulären Cholesterinhaushaltes. Obwohl die Strukur einiger SSD-Proteine ermittelt werden konnte, blieb die Rolle vieler weiterer SSD-Proteine bisher unbekannt. Daher haben wir es uns zum Zeiel gesetzt die Regulation der Synthese, sowie die intrazelluläre Lokalisierung eines bis heute unerforschten SSD-Proteins mittels molekularbiologischer, biochemischer und immunhistochemischer Methoden zu ermitteln. Weiters sollen die Auswrikungen dieses Proteins auf die Cholesterin-Biosynthese und Cholesteringehalt in den Makrophagen untersucht werden. Die Ergebnisse diese Projektes sollen fundamentale neue Erkenntnisse über die Funktion von SSD Proteinen liefern und zum allgemeinen Verständnis des Mechanismus der Cholesterin Homeostase in Makrophagen und ihrer Rolle bei der Entstehung vaskulärer Erkrankungen beitragen."
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                "de": "In vivo aging as regenerative defect. Effects of adrenergic and oxidative stress on stem cell functions",
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            "abstract": {
                "de": "We plan to study stem cell biology in the context of the aging process. Besides a gross characterization of stem cells with regard to tissue regeneration, we will also investigate, if and how oxidative stress and catecholamines influence the growth and regenartive capcity of adult stem cells in the bone marrow, and, by the same token, affect aging, age-associated disease and life span. Experimentally, this will be tested in the Senescence-Accelerated-Mouse-Prone/Resistant Model. Several substrains with differing in age-associated pathology are available.\r\nIn particular, we will determine *the regenerative capacity of b one marrow stem cells in the context of aging and age-associated pathology, *if stem cell survival and functions can be affected by catecholamines and/or oxidative stress, *if aging and age associated pathology can be reduced by transplantation of bone marrow cells from young but not old donors.",
                "en": "We plan to study stem cell biology in the context of the aging process. Besides a gross characterization of stem cells with regard to tissue regeneration, we will also investigate, if and how oxidative stress and catecholamines influence the growth and regenartive capcity of adult stem cells in the bone marrow, and, by the same token, affect aging, age-associated disease and life span. Experimentally, this will be tested in the Senescence-Accelerated-Mouse-Prone/Resistant Model. Several substrains with differing in age-associated pathology are available.\r\nIn particular, we will determine *the regenerative capacity of b one marrow stem cells in the context of aging and age-associated pathology, *if stem cell survival and functions can be affected by catecholamines and/or oxidative stress, *if aging and age associated pathology can be reduced by transplantation of bone marrow cells from young but not old donors."
            },
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            "title": {
                "de": "Development of an EORTC Quality of Life Group Cervical Cancer Module (QLA-CX) Phase III ",
                "en": "Development of an EORTC Quality of Life Group Cervical Cancer Module (QLA-CX) Phase III"
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            "abstract": {
                "de": "The aim of this project is to develop a questionnaire module to assess the health related quality of life (QL) of women with cervical cancer in clinical trials. The module will comprise issues pertaining to symtoms of cervical cancer, treatment related issues and any addtiotional demensions of QL specific to cervical cancer not sufficiently covered by the EORTC QLQ-C30 i.e. menopausal symptoms, body image, sexuality, urinary symptoms.\r\n\r\nThe module will be administered in combination with the EORTC QLQ-C30 in clinical trials with cervical cancer patients where QL is a relevant outcome parameter. The cervical module will be constructed according to the EORTC guidelines for developing questionnaire modules following four phases:\r\n\r\nPhase 1: Generation of QL-issues; Phase 2: Operationalisation; Phase 3: Pre-testing;Phase 4: Field-testing. ",
                "en": "The aim of this project is to develop a questionnaire module to assess the health related quality of life (QL) of women with cervical cancer in clinical trials. The module will comprise issues pertaining to symtoms of cervical cancer, treatment related issues and any addtiotional demensions of QL specific to cervical cancer not sufficiently covered by the EORTC QLQ-C30 i.e. menopausal symptoms, body image, sexuality, urinary symptoms.\r\n\r\nThe module will be administered in combination with the EORTC QLQ-C30 in clinical trials with cervical cancer patients where QL is a relevant outcome parameter. The cervical module will be constructed according to the EORTC guidelines for developing questionnaire modules following four phases:\r\n\r\nPhase 1: Generation of QL-issues; Phase 2: Operationalisation; Phase 3: Pre-testing;Phase 4: Field-testing. "
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            "title": {
                "de": "Krebsbekämpfung mit digitaler Pathologie ",
                "en": "Fighting cancer with digital pathology "
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            "title": {
                "de": "RISE Subcontract n°UWIEN.BMEP/01",
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            "short": "EU-RISE (Subkontraktor)",
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            "abstract": {
                "de": "Use of electrical stimulation to restore standing in paraplegics with long-term denervated degenerated muscles (DDM).\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\r\n\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\r\n",
                "en": "Use of electrical stimulation to restore standing in paraplegics with long-term denervated degenerated muscles (DDM)."
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                "de": "Rolle des Endothelin-Systems bei pathologischen Schwangerschaften",
                "en": "The endothelin/endothelin receptor system in early pregnany diseases with dysregulation of trophoblast proliferation and invasion"
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            "abstract": {
                "de": "Verschiedene Probleme in der Schwangerschaft beruhen auf einer gestörten Invasion des Mutterkuchens (Plazenta) in das umliegende Gewebe. Andere Pathologien sind das Ergebnis eines überschießenden Zellwachstums. Auf Grund vorangegangener Arbeiten unserer Gruppe an isolierten Zellen gibt es Hinweise darauf, dass das Endothelin- und Endothelin-Rezeptor-System in diesem Geschehen eine wichtige Rolle spielt. Inhalt des gegenständlichen Projektes ist, diese an Modellsystemen erarbeiteten Ergenisse an biologischem Material von Patienten zu bestätigen. Aus diesem Grund wird sowohl Plazentamaterial als auch Blut, Harn und Cervikalabstriche von Frauen mit gestörten und ungestörten Schwangerschaften zu Beginn der Schwangerschaft gesammelt und darin Endothelin und Endothelin-Rezeptormengen mit verschiedenen Methoden auf verschiedene Ebenen (Protein-, RNA-Ebene) untersucht. Als weiteres Vergleichsmaterial sollen als Paraffinmaterial gelagerte Proben anderer Fehlentwicklungen der Plazenta (Blasenmolen und Chorionkarzinome) herangezogen werden. Ziel ist es, neue diagnostische Parameter für die Früherkennung gestörter Schwangerschaften zu erhalten. ",
                "en": "Verschiedene Probleme in der Schwangerschaft beruhen auf einer gestörten Invasion des Mutterkuchens (Plazenta) in das umliegende Gewebe. Andere Pathologien sind das Ergebnis eines überschießenden Zellwachstums. Auf Grund vorangegangener Arbeiten unserer Gruppe an isolierten Zellen gibt es Hinweise darauf, dass das Endothelin- und Endothelin-Rezeptor-System in diesem Geschehen eine wichtige Rolle spielt. Inhalt des gegenständlichen Projektes ist, diese an Modellsystemen erarbeiteten Ergenisse an biologischem Material von Patienten zu bestätigen. Aus diesem Grund wird sowohl Plazentamaterial als auch Blut, Harn und Cervikalabstriche von Frauen mit gestörten und ungestörten Schwangerschaften zu Beginn der Schwangerschaft gesammelt und darin Endothelin und Endothelin-Rezeptormengen mit verschiedenen Methoden auf verschiedene Ebenen (Protein-, RNA-Ebene) untersucht. Als weiteres Vergleichsmaterial sollen als Paraffinmaterial gelagerte Proben anderer Fehlentwicklungen der Plazenta (Blasenmolen und Chorionkarzinome) herangezogen werden. Ziel ist es, neue diagnostische Parameter für die Früherkennung gestörter Schwangerschaften zu erhalten. "
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        {
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            "title": {
                "de": "Nukleäre Rezeptoren als Lipidsensoren an der Blut-Hirn Schranke",
                "en": "Nuclear receptors as lipid sensors at the blood-brain barrier"
            },
            "short": "Nukleäre Rezeptoren als Lipidsensoren",
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            "abstract": {
                "de": "Nukleäre Rezeptoren gehören zur Familie der liganden-aktivierten Transkriptionsfaktoren, die die Expression von spezifischen Targetgenen regulieren, um verschiedenste metabolische Prozesse zu beeinflussen. Zwei Mitglieder, Peroxisomen-proliferator-aktivierte Rezeptoren (PPARs) und Leber-X-rezeptoren (LXRs) steuern die Expression von Schlüssel-Genen im Lipidmetabolismus. Das Ziel dieses Projektes ist die Erforschung der Liganden-Aktivierung von PPARs und LXRs und die Definition ihrer Rolle als Lipid-Sensoren und Regulatoren des Cholesterin- und Fettsäuremetabolismus an der Blut-Hirn Schranke. Die putative Rolle von PPARs und LXRs an der Blut-Hirn Schranke basiert auf folgenden Fakten: (i) Diverse neurodegenerative Störungen stehen in direktem Zusammenhang mit funktionellem Lipid- und Lipoproteinmetabolismus (ii) Das Gehirn bedarf einer Versorgung mit essentiellen, mehrfach ungesättigten Fettsäuren aus der Zirkulation. (iii), Überschüssiges Gehirn-Cholesterin wird in Form von 24(S)hydroxycholesterin über die Blut-Hirn Schranke in die Zirkulation transportiert. (iv) Endothelzellen der Blut-Hirn Schranke expremieren Targetgene für nukleäre Rezeptoren, die zenral am reversen Cholesterintransport und/oder an der zellulären Aufnahme von Fettsäuren beteiligt sind. \r\nWir postulieren, daß Ligandenaktivierung von PPARs und LXRs den reversen Cholesterintransport und die Aufnahme von PUFAs an der Blut-Hirn Schranke beeinflußt. Dadurch werden nukleäre Rezeptoren zu neuen Targets für die Therapie neurodegenerativer Erkrankungen. Um diese Hypothese zu validieren werden folgende Ziele addressiert:\r\n1.\tIdentifikation der wirksamsten endogenen und pharmazeutischen Liganden für PPARa, b, g und LXRa, b in microcapillären Schweinehirnendothelzellen.\r\n2.\tEvaluierung der durch nukleäre Rezeptoren vermittelten Regulation der Expression spezifischer Targetgene, die zentrale Rollen im Lipid-Turnover and der Blut-Hirn Schranke einnehmen.\r\n3.\tWirkungsweise von (synthetischen) Agonisten für PPARs und LXRs auf die Eliminierung von Cholesterin und 24(S)-hydroxycholesterin (i.e., auf den reversen Cholesterintransport) über ein in vitro Modell der Blut-Hirn Schranke.\r\n4.\tWirkungsweise von Liganden nukleärer Rezeptoren auf die Zufuhr mehrfach-ungesättigter Fettsäuren über ein in vitro Modell der Blut-Hirn Schranke.\r\n5.\t‘Large-scale Genexpressionsanalyse’ zerebraler und gehirn-microvaskulärer PPAR und LXR Targetgene mittels cDNA-Microarrays im Mausmodell.\r\n",
                "en": "Nuclear receptors represent a large super family of ligand-dependent transcription factors that regulate the expression of target genes to affect diverse metabolic processes. Two members, peroxisome-proliferator activated receptors(PPARs) and liver X receptors(LXRs), control the transcription of key-genes involved in lipid metabolism, transport and elimination. PPARs and LXRs are lipid sensors that control central pathways in (chole)sterol and fatty acid metabolism at the blood-brain barrier (BBB). The proposed role of PPARs and LXRs at the BBB is based on the following background:(i) Several neurodegenerative disorders are tightly coupled to functional lipid and lipoprotein metabolism; (ii) Brain function and development rely on a supply with essential polyunsaturated fatty acids from the circulation; (iii) Excess brain cholesterol is eliminated after oxidative conversion to 24(S)OH-cholesterol;(iv) Brain endothelial cells express target genes for nuclear recertors that display gate-keeping functions in peripheral reverse cholesterol transport and/or in fatty acid uptake.The central hypothesis underlying the present application suggests that LXR and PPAR activation regulates reverse cholesterol transport and fatty acid supply at the BBB. Therefore, these nuclear receptors may provide promising drug target for the treatment of lipid-related neurodegenerative disorders in the near future. In order to validate this hypothesis the following aims are: \r\n1.) Identification of the most potent endogenous ligands and therapeutic drugs for activation of the nuclear receptors PPARalpha, beta, gamma and LXRalpha, beta in porcine brain capillary endothelial cells.\r\n2.) Evaluation of nuclear receptor-mediated regulation of the expression of specific target genes taking central roles during lipid turnover at the BBB.\r\n3.) Effects of (synthetic) agonists for PPARs and LXRs on elimination of cholesterol and 24(S)OH-cholesterol(i.e.,on reverse cholesterol transport) across an in vitro model of the BBB. \r\n4.) Effects of nuclear receptor ligands on the supply of essential polyunsaturated fatty acids across an in vitro model of the BBB.\r\n5.) Identification of cerebral and brain-microvascular PPAR and LXR target genes via large-scale gene expression profiling in the mouse model."
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                "de": "Epidemiologie spezieller Infektionserkrankungen im Kindes- und Jugendalter",
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            "abstract": {
                "de": "Die Studie dient der Erforschung von Borrelieninfektionen im Kindes- und Jugendalter.\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\r\n\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\r\n",
                "en": "Die Studie dient der Erforschung von Borrelieninfektionen im Kindes- und Jugendalter."
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                "de": "Perinatal nutrition is known to affect the health and development of the newborn child. A foetus that suffers from intra-uterine growth restriction (IUGR) is more likely to suffer from cardiac or diabtetic problems in later life, an effect known as \"metabolic programming\". Particular fatty acids are required for development but the optimum composition of dietary lipids remains controversial. The project will compare normal and IUGR pregnancies in terms of matter, neonatal and placenta fatty acid profiles. Placental transfer of fatty acids in vivo and the funcional ability of trophoblasts in vitro will be measured. The effects of dietary fats, on maternal endocrine status, oxidative stress, milk composition, placental function and on the development of IUGR and normal foetuses in utero (or ex utero in the case of the pretern infants fed intravenously) will be assessed. Human's studies will be complemented with appropriate rat and pig animal-models. The results will be used to formulate improved dietary recommendations for mothers throughout pregnancy and lactation. ",
                "en": "Perinatal nutrition is known to affect the health and development of the newborn child. A foetus that suffers from intra-uterine growth restriction (IUGR) is more likely to suffer from cardiac or diabtetic problems in later life, an effect known as \"metabolic programming\". Particular fatty acids are required for development but the optimum composition of dietary lipids remains controversial. The project will compare normal and IUGR pregnancies in terms of matter, neonatal and placenta fatty acid profiles. Placental transfer of fatty acids in vivo and the funcional ability of trophoblasts in vitro will be measured. The effects of dietary fats, on maternal endocrine status, oxidative stress, milk composition, placental function and on the development of IUGR and normal foetuses in utero (or ex utero in the case of the pretern infants fed intravenously) will be assessed. Human's studies will be complemented with appropriate rat and pig animal-models. The results will be used to formulate improved dietary recommendations for mothers throughout pregnancy and lactation. "
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                "de": "Bestimmung von c-Kit, PDGFRA, Beta Expression und Genmutation in Desmoid Tumoren: Potentielle Therapieoption mit Imatinib Meylate (Tyrosin Kinase Inhibitor)",
                "en": "Bestimmung von c-Kit, PDGFRA, Beta Expression und Genmutation in Desmoid Tumoren: Potentielle Therapieoption mit Imatinib Meylate (Tyrosin Kinase Inhibitor)"
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                "de": "Das Ziel dieser Studie ist es, mittels immunohistochemischer Methodik und Bestimmung von c-KIT und PDGFR-alpha und Beta Tyrosin Kinase Gen Mutationen eine Therapieoption für Agressive Fibromatosen mittels des Tyrosin Kinase Inhibitors, Imatinib (Glivec) zu evaluieren. Analysiert werden verschiedene Rezeptoren, die möglicherweise in der Entstehung bzw. Proliferation dieses Tumors eine Rolle spielen könnten. Falls eine spezifische Rezeptorart nachgewiesen werden kann, bzw. Rezeptormutationen nachgewiesen werden könnten, wären die bisher publizierten Therapieansätze neu zu bewerten. Der Nachweis einer entsprechenden Mutation hätte direkte therapeutische Konsequenzen für die betroffenen Patienten. Weiters ist zu überprüfen, ob eine Rezeptorart als prognostischer Faktor dienen könnte.",
                "en": "Das Ziel dieser Studie ist es, mittels immunohistochemischer Methodik und Bestimmung von c-KIT und PDGFR-alpha und Beta Tyrosin Kinase Gen Mutationen eine Therapieoption für Agressive Fibromatosen mittels des Tyrosin Kinase Inhibitors, Imatinib (Glivec) zu evaluieren. Analysiert werden verschiedene Rezeptoren, die möglicherweise in der Entstehung bzw. Proliferation dieses Tumors eine Rolle spielen könnten. Falls eine spezifische Rezeptorart nachgewiesen werden kann, bzw. Rezeptormutationen nachgewiesen werden könnten, wären die bisher publizierten Therapieansätze neu zu bewerten. Der Nachweis einer entsprechenden Mutation hätte direkte therapeutische Konsequenzen für die betroffenen Patienten. Weiters ist zu überprüfen, ob eine Rezeptorart als prognostischer Faktor dienen könnte"
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