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                "de": "Genexpressionsanalyse der Sarcoidose",
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            "short": "Genexpressionsanalyse der Sarcoidose",
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            "abstract": {
                "de": "Die Sarkoidose ist eine systemische granulomatöse Immunerkrankung, für die verschiedene Ursachen diskutiert werden. Neben Viren werden auch Bakterien als mögliche Ursachen genannt, darunter auch Mykobakterien. In einem Pilotprojekt haben wir aus M. avium stimulierten Bronchoalveolarlavagen (BAL) eine Genanalyse durchgeführt, und ca 1500 Gene als überexprimiert gefunden. Einige dieser Gene dürften für die Immunreaktion bei Sarkoidose eine wesentliche Rolle spielen. Durch Vergleichsexperimente mit gleichartig behandelten Zellen von Tuberkulose- und Patienten mit extrinsischer allergischer Alveolitis (EAA) konnten wir vier selektiv für Sarkoidose überexprimierte Gene identifizieren, nämlich B-myb, FABP4, sowie zwei ESTs. Zusammen mit c-akt, Tcl-1, und inositol-phospho-3-kinase könnten B-myb und FABP4 eine verstärktes Wachstum der T-helfer lymphocyten bewirken, was die lange andauernde Immunreaktion bei Sarkoidose erklären würde. Gleichzeitig ist der Apoptose-Pathway hinuntergeregelt, was sich in erhöhtem Überleben der Zellen äußern sollte. Im vorgeschlagenen Projekt wollen wir einen zeitlichen Verlauf der Genexpression studieren, eine Genbibliothek für Sarkoidose erstellen, und spezifisch bei dieser Erkrankung deregulierte Gene auf ihre Expression in Subpopulationen von Lymphocyten und Makrophagen untersuchen. Durch eine Zeitverlaufsuntersuchung nach Stimulierung sollen die Gene in früh- und spätregulierte unterschieden werden. Neben der Quantifizierung der selektierten Sarkoidosegene in Makrophagen, T-helfer- und T-suppressorlymphozyten soll auch die Synthese des jeweiligen Proteins nachgewiesen werden. Aus den Großchiphybridisierungen und den Klonen der Genbibliothek soll ein eigener Genchip entwickelt werden. Durch den Vergleich von Genexpression by M. avium-stimulierten und unstimulierten Sarkoidosezellen, und von unstimulierten Zellen von verschiedenen ethnischen Populationen (aktive vs. inaktive Erkrankung) soll die Rolle der Mykobakterien bei der Induktion der Sarkoidose näher untersucht werden. Schließlich soll in einer weiteren Untersuchung eine Funktionsanalyse der Sarkoidosegene versucht werden. Dazu werden einzelne Gene mittels inhibitorischer RNA gehemmt, und ihr Einfluß auf die übrigen Gene durch eine Expressionsstudie auf Genchips dargestellt werden. Diese Untersuchung wird sich besonders auf Gene der Proliferation, der Apoptose, und des TGF-beta-Systems konzentrieren. \r\n\r\n",
                "en": "Die Sarkoidose ist eine systemische granulomatöse Immunerkrankung, für die verschiedene Ursachen diskutiert werden. Neben Viren werden auch Bakterien als mögliche Ursachen genannt, darunter auch Mykobakterien. In einem Pilotprojekt haben wir aus M. avium stimulierten Bronchoalveolarlavagen (BAL) eine Genanalyse durchgeführt, und ca 1500 Gene als überexprimiert gefunden. Einige dieser Gene dürften für die Immunreaktion bei Sarkoidose eine wesentliche Rolle spielen. Durch Vergleichsexperimente mit gleichartig behandelten Zellen von Tuberkulose- und Patienten mit extrinsischer allergischer Alveolitis (EAA) konnten wir vier selektiv für Sarkoidose überexprimierte Gene identifizieren, nämlich B-myb, FABP4, sowie zwei ESTs. Zusammen mit c-akt, Tcl-1, und inositol-phospho-3-kinase könnten B-myb und FABP4 eine verstärktes Wachstum der T-helfer lymphocyten bewirken, was die lange andauernde Immunreaktion bei Sarkoidose erklären würde. Gleichzeitig ist der Apoptose-Pathway hinuntergeregelt, was sich in erhöhtem Überleben der Zellen äußern sollte. Im vorgeschlagenen Projekt wollen wir einen zeitlichen Verlauf der Genexpression studieren, eine Genbibliothek für Sarkoidose erstellen, und spezifisch bei dieser Erkrankung deregulierte Gene auf ihre Expression in Subpopulationen von Lymphocyten und Makrophagen untersuchen. Durch eine Zeitverlaufsuntersuchung nach Stimulierung sollen die Gene in früh- und spätregulierte unterschieden werden. Neben der Quantifizierung der selektierten Sarkoidosegene in Makrophagen, T-helfer- und T-suppressorlymphozyten soll auch die Synthese des jeweiligen Proteins nachgewiesen werden. Aus den Großchiphybridisierungen und den Klonen der Genbibliothek soll ein eigener Genchip entwickelt werden. Durch den Vergleich von Genexpression by M. avium-stimulierten und unstimulierten Sarkoidosezellen, und von unstimulierten Zellen von verschiedenen ethnischen Populationen (aktive vs. inaktive Erkrankung) soll die Rolle der Mykobakterien bei der Induktion der Sarkoidose näher untersucht werden. Schließlich soll in einer weiteren Untersuchung eine Funktionsanalyse der Sarkoidosegene versucht werden. Dazu werden einzelne Gene mittels inhibitorischer RNA gehemmt, und ihr Einfluß auf die übrigen Gene durch eine Expressionsstudie auf Genchips dargestellt werden. Diese Untersuchung wird sich besonders auf Gene der Proliferation, der Apoptose, und des TGF-beta-Systems konzentrieren. "
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                "de": "Diese Studie ist die Fortsetzung vorangegangener Screeningprojekte (Blutspender, Stellungspflichtige) nun in Zusammenarbeit mit allen niedergelassenen Kinderfachärzten (Stmk., Tirol, OÖ, Burgenland) zur Ermittlung der aktuellen Zöliakie-Prävalenz in Österreich (europaweit anstatt 1:6000 nun 1:100 bis 1:200; letzte österreichische Zahlen aus 1975).\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\r\n\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\r\n",
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                "de": "Mikroangiopathie-assoziierte Gehirnschädigung ist ein häufiger MRI Befund bei älteren Personen. Die klinische Manifestation umfaßt kognitive Beeinträchtigungen, Depressionen und Gangstörungen. Die Hauptrisikofaktoren sind zunehmendes Lebensalter und Hypertonus. Ein Heretibiltätsindex von 73% weist darauf hin, daß genetische Faktoren in der Ätiologie eine wichtige Rolle spielen. Unsere Forschungsgruppe ist an der Erforschung von Genen interessiert, die an dieser überraschend hohen Vererbbarkeit beteiligt sind. Das Angiotensinogen (AGT) Gen ist eines der wichtigsten Regulatoren des Blutdrucks und stellt daher ein gutes Kandidatengen für zerebrale Mikroangiopathie dar. Im Rahmen der Austrian Stroke Prevention Study haben wir die Promoterregion des AGT Gens für Sequenzveränderungen untersucht und konnten 4 häufige Mutationen (-6:g/a, -20:a/c, -153:g/a, -218:g/a) nachweisen. Die Mutationen wurden nur in 5 Kombinationen, sog. Haplotypen, beobachtet, die wir mit A, B, C, D, und E gekennzeichnet haben. Der B Haplotyp (-6:a, -20:c, -153:g, -218:g) war signifikant mit zerebraler Mikroangio-pathie assoziiert (p=0.0003). Interessanterweise war die Assoziation unabhängig vom Hypertonus. Dies weist darauf hin, daß der Effekt des B Haplotyps über das lokale und nicht über das systemische Renin-Angiotensin System (RAS) vermittelt wird. Der B Haplotyp beinhaltet sowohl die -6:a als auch die -20:c Mutationen; 2 Varianten, die in der Lage sind die AGT Expression in vitro zu verändern. Entsprechend unserer Ergebnisse ist keine dieser einzelnen Mutationen so stark mit Mikroangiopathie assoziiert, wie wir dies für den B-Haplotyp gesehen haben. Unsere Vorversuche zeigten, daß die Promoteraktivität des B Haplotyps - verglichen mit jener des Wildtyp A Haplotyp - in Astrozyten 6fach erhöht ist. Astrozyten stellen die Hauptquelle von AGT im Gehirn dar. Ziel des vorgelegten Projektes ist es, die Kausalität der Assoziation zwischen dem B Haplotyp und der Mikroangiopathie weiter abzuklären. Um die funktionelle Kombination von Mutationen identifizieren zu können, werden wir auch die Promoteraktivitäten des C, D und E Haplotyps bestimmen bzw. in den A Haplotyp künstliche Mutationen einfügen. Die Sequenz-elemente über welche die Mutationen ihre Wirkung ausüben, werden durch deletionelle und substitionelle Mutanten des A und B Haplotyp Promoters lokalisiert. Ein kausaler Zusammen-hang zwischen zerebraler Mikroangiopathie und AGT Gen Varianten, unabhängig von Hypertonus, würde nicht nur unser ätiologisches Verständnis dieser Gehirnläsionen erweitern, sondern könnte auch auf eine zusätzliche günstige Wirkung über die Blutdrucksenkung hinaus von ACE Inhibitoren und Angiotensin Rezeptor Blocker hinweisen. \r\n\r\n",
                "en": "Mikroangiopathie-assoziierte Gehirnschädigung ist ein häufiger MRI Befund bei älteren Personen. Die klinische Manifestation umfaßt kognitive Beeinträchtigungen, Depressionen und Gangstörungen. Die Hauptrisikofaktoren sind zunehmendes Lebensalter und Hypertonus. Ein Heretibiltätsindex von 73% weist darauf hin, daß genetische Faktoren in der Ätiologie eine wichtige Rolle spielen. Unsere Forschungsgruppe ist an der Erforschung von Genen interessiert, die an dieser überraschend hohen Vererbbarkeit beteiligt sind. Das Angiotensinogen (AGT) Gen ist eines der wichtigsten Regulatoren des Blutdrucks und stellt daher ein gutes Kandidatengen für zerebrale Mikroangiopathie dar. Im Rahmen der Austrian Stroke Prevention Study haben wir die Promoterregion des AGT Gens für Sequenzveränderungen untersucht und konnten 4 häufige Mutationen (-6:g/a, -20:a/c, -153:g/a, -218:g/a) nachweisen. Die Mutationen wurden nur in 5 Kombinationen, sog. Haplotypen, beobachtet, die wir mit A, B, C, D, und E gekennzeichnet haben. Der B Haplotyp (-6:a, -20:c, -153:g, -218:g) war signifikant mit zerebraler Mikroangio-pathie assoziiert (p=0.0003). Interessanterweise war die Assoziation unabhängig vom Hypertonus. Dies weist darauf hin, daß der Effekt des B Haplotyps über das lokale und nicht über das systemische Renin-Angiotensin System (RAS) vermittelt wird. Der B Haplotyp beinhaltet sowohl die -6:a als auch die -20:c Mutationen; 2 Varianten, die in der Lage sind die AGT Expression in vitro zu verändern. Entsprechend unserer Ergebnisse ist keine dieser einzelnen Mutationen so stark mit Mikroangiopathie assoziiert, wie wir dies für den B-Haplotyp gesehen haben. Unsere Vorversuche zeigten, daß die Promoteraktivität des B Haplotyps - verglichen mit jener des Wildtyp A Haplotyp - in Astrozyten 6fach erhöht ist. Astrozyten stellen die Hauptquelle von AGT im Gehirn dar. Ziel des vorgelegten Projektes ist es, die Kausalität der Assoziation zwischen dem B Haplotyp und der Mikroangiopathie weiter abzuklären. Um die funktionelle Kombination von Mutationen identifizieren zu können, werden wir auch die Promoteraktivitäten des C, D und E Haplotyps bestimmen bzw. in den A Haplotyp künstliche Mutationen einfügen. Die Sequenz-elemente über welche die Mutationen ihre Wirkung ausüben, werden durch deletionelle und substitionelle Mutanten des A und B Haplotyp Promoters lokalisiert. Ein kausaler Zusammen-hang zwischen zerebraler Mikroangiopathie und AGT Gen Varianten, unabhängig von Hypertonus, würde nicht nur unser ätiologisches Verständnis dieser Gehirnläsionen erweitern, sondern könnte auch auf eine zusätzliche günstige Wirkung über die Blutdrucksenkung hinaus von ACE Inhibitoren und Angiotensin Rezeptor Blocker hinweisen. \r\n\r\n"
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                "de": "Molecular aspects of ion channels \r\nIon channels as cellular targets and origin of atherogenic processes are studied by a multidisciplinar approach utilizing the logistic framework of the SFB \"Biomembranes\".\r\nParticular emphases is given to the modulation of ion channel functins by protein-lipid interactions and by redox modification of channel proteins.\r\n\r\nThe project which takes place at both the Departmentsof Medical Physics and Biophysics and of Pharmacology and Toxicology of the University in Graz is aimed at clarifying the following general questions:\r\n\r\nAre ion channels involved in atherogenesis? \r\nWhich channels are those? \r\nHow are cahnnels modulated by lipid peroxides? \r\nHow are channels modulated by the cellular redox state? \r\nWhat are the structural motifs on proteins, responsible for interaction with lipids and for redox sensitivity? \r\nOur activities focus on the following topics:\r\n\r\nIdentification of endothelial ion channels which are modulated by reactive oxygen species and disturbances of the cellular redox state. \r\nScreening of mRNA from endothelial cells for potential redox sensitive channels, i.e. Kir channels and nonselective cation channels. \r\nCharacterization of the modulation by reactive oxygen species of G-protein activated inward rectifying K+ channels (GIRK channels) of artial muscle expressed in Xenopus laevis oocytes. \r\nCharacterization of the modulation by reactive oxygen species of smooth muscle Ca2+ channels expressed in HEK 293 cells. \r\nKey words: Ion channels, K+ channels, Ca2+ channels, atherosclerosis, redox sensitivity, cardiovascular system, endothelial cells\r\n",
                "en": "Molecular aspects of ion channels \r\nIon channels as cellular targets and origin of atherogenic processes are studied by a multidisciplinar approach utilizing the logistic framework of the SFB \"Biomembranes\".\r\nParticular emphases is given to the modulation of ion channel functins by protein-lipid interactions and by redox modification of channel proteins.\r\n\r\nThe project which takes place at both the Departmentsof Medical Physics and Biophysics and of Pharmacology and Toxicology of the University in Graz is aimed at clarifying the following general questions:\r\n\r\nAre ion channels involved in atherogenesis? \r\nWhich channels are those? \r\nHow are cahnnels modulated by lipid peroxides? \r\nHow are channels modulated by the cellular redox state? \r\nWhat are the structural motifs on proteins, responsible for interaction with lipids and for redox sensitivity? \r\nOur activities focus on the following topics:\r\n\r\nIdentification of endothelial ion channels which are modulated by reactive oxygen species and disturbances of the cellular redox state. \r\nScreening of mRNA from endothelial cells for potential redox sensitive channels, i.e. Kir channels and nonselective cation channels. \r\nCharacterization of the modulation by reactive oxygen species of G-protein activated inward rectifying K+ channels (GIRK channels) of artial muscle expressed in Xenopus laevis oocytes. \r\nCharacterization of the modulation by reactive oxygen species of smooth muscle Ca2+ channels expressed in HEK 293 cells. \r\nKey words: Ion channels, K+ channels, Ca2+ channels, atherosclerosis, redox sensitivity, cardiovascular system, endothelial cells\r\n"
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                "de": "Angesichts einer steigenden Lebenserwartung und der damit verbunden Überalterung der Bevölkerung werden strukturelle Erkrankungen des Herzens, die zu Störungen der kardialen Erregungsausbreitung führen, immer häufiger anzutreffen sein. Neben der medikamentösen Behandlung derartiger Erkrankungen hat sich in den letzten Jahren eine Methode mit großem Erfolg etabliert, die auf der Lokalisierung und Ablation von arhythmogenem Gewebe mit Hochfrequenzimpulsen (RF-Katheterablation) beruht. Für diese Form der Behandlung ist es; erforderlich möglichst viel Information über Struktur und Funktion des zu untersuchenden Gewebes zu erhalten, um das Zielgebiet für die Ablation möglichst klein zu halten und somit umliegendes Gewebe, das für die Fortleitung des kardialen Impulses unter Umständen unverzichtbar ist, vor Schaden zu bewahren. Wesentliche Verbesserungen dieser Technik können von Computersimulationen der intrakavitären Potentiale, von Verfeinerungen der Potentialmessungen nahe den kardialen Quellen und einer auf den Erkenntnissen der Computersimulation aufbauenden Signalanalyse erwartet werden. Eine verbesserte Computerunterstützung bei der Signalanalyse könnte helfen, Fehlinterpretationen zu vermeiden und außerdem wertvolle zusätzliche Informationen über das Gewebe beisteuern. Um eine solide theoretische Grundlage für eine zuverlässige computergestützte Signalinterpretation zu schaffen und um die Mechanismen der intrakavitären Signalentstehung im Detail verstehen zu lernen, sind Computersimulationen von Kathetereingriffen notwendig. Ziel dieses Projektes ist eine, Computersimulation der Erregungs- ausbreitung in bestimmten Teilen des kardialen Gewebes, von denen angenommen wird, daß sie bei der Entstehung von atrialen Arhythmien eine wichtige Rolle spielen. Das zu entwickelnde Modell soll die anatomische Struktur des Gewebes erfassen und eine der Herzregion adäquate Beschreibung des dynamischen Verhaltens der Membran aufweisen, hauptsächlich soll Augenmerk auf die Nachbildung der Crista Terminalis in Verbindung mit den hinteren pektinalen Muskeln gelegt werden. Von einer detaillierten Simulation der elektrischen Quellen im atrialen Gewebe wird es möglich sein, extrazelluläre Signale abzuleiten, die Messungen von Potentialen und Feldern mit einer Kathetersonde äquivalent sind. Jüngste Erkenntnisse betreffend der Eigenschaften des elektrischen Nahfeldes (Mikrovektorschleifen), die aus Simulationen mit anisotropen kontinuierlichen Gewebsmodellen gewonnen wurden, werden mit diesem neuen Modell untersucht werden. Es soll überprüft werden, ob einige der nützlichen Eigenschaften des elektrischen Nahfeldes in diesem anatomisch und funktionell realistischerem Modell erhalten bleiben und ob diese Simulationsresultate für eine computerunterstützte Führung und Analyse von Kathetereingriffen verwendbar si",
                "en": "Angesichts einer steigenden Lebenserwartung und der damit verbunden Überalterung der Bevölkerung werden strukturelle Erkrankungen des Herzens, die zu Störungen der kardialen Erregungsausbreitung führen, immer häufiger anzutreffen sein. Neben der medikamentösen Behandlung derartiger Erkrankungen hat sich in den letzten Jahren eine Methode mit großem Erfolg etabliert, die auf der Lokalisierung und Ablation von arhythmogenem Gewebe mit Hochfrequenzimpulsen (RF-Katheterablation) beruht. Für diese Form der Behandlung ist es; erforderlich möglichst viel Information über Struktur und Funktion des zu untersuchenden Gewebes zu erhalten, um das Zielgebiet für die Ablation möglichst klein zu halten und somit umliegendes Gewebe, das für die Fortleitung des kardialen Impulses unter Umständen unverzichtbar ist, vor Schaden zu bewahren. Wesentliche Verbesserungen dieser Technik können von Computersimulationen der intrakavitären Potentiale, von Verfeinerungen der Potentialmessungen nahe den kardialen Quellen und einer auf den Erkenntnissen der Computersimulation aufbauenden Signalanalyse erwartet werden. Eine verbesserte Computerunterstützung bei der Signalanalyse könnte helfen, Fehlinterpretationen zu vermeiden und außerdem wertvolle zusätzliche Informationen über das Gewebe beisteuern. Um eine solide theoretische Grundlage für eine zuverlässige computergestützte Signalinterpretation zu schaffen und um die Mechanismen der intrakavitären Signalentstehung im Detail verstehen zu lernen, sind Computersimulationen von Kathetereingriffen notwendig. Ziel dieses Projektes ist eine, Computersimulation der Erregungs- ausbreitung in bestimmten Teilen des kardialen Gewebes, von denen angenommen wird, daß sie bei der Entstehung von atrialen Arhythmien eine wichtige Rolle spielen. Das zu entwickelnde Modell soll die anatomische Struktur des Gewebes erfassen und eine der Herzregion adäquate Beschreibung des dynamischen Verhaltens der Membran aufweisen, hauptsächlich soll Augenmerk auf die Nachbildung der Crista Terminalis in Verbindung mit den hinteren pektinalen Muskeln gelegt werden. Von einer detaillierten Simulation der elektrischen Quellen im atrialen Gewebe wird es möglich sein, extrazelluläre Signale abzuleiten, die Messungen von Potentialen und Feldern mit einer Kathetersonde äquivalent sind. Jüngste Erkenntnisse betreffend der Eigenschaften des elektrischen Nahfeldes (Mikrovektorschleifen), die aus Simulationen mit anisotropen kontinuierlichen Gewebsmodellen gewonnen wurden, werden mit diesem neuen Modell untersucht werden. Es soll überprüft werden, ob einige der nützlichen Eigenschaften des elektrischen Nahfeldes in diesem anatomisch und funktionell realistischerem Modell erhalten bleiben und ob diese Simulationsresultate für eine computerunterstützte Führung und Analyse von Kathetereingriffen verwendbar si"
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            "abstract": {
                "de": "Wie in nahezu jedem Zelltyp dient Ca2+ als essentieller Regulator zahlreicher fundamentaler Zellfunktionen im Endothel. Diese faszinierende Vielseitigkeit ist umso eindrucksvoller wenn man die Präzision berücksichtigt, mit der Ca2+-sensitive Mechanismen kontrolliert werden. Doch wie kann ein einfaches Ion wie Ca2+ eine solch komplexe und präzise Maschinerie steuern und wie störanfällig ist diese unter pathologischen Bedingungen?\r\nIm Vorgängerprojekt konnte gezeigt werden, dass das Paradoxon der multiplen und dennoch hoch selektiven Funktionen von Ca2+ zumindest teilweise durch lokal begrenzte Ca2+ Gradienten im subplasmalemmalen Zytosol gelöst wird. Bei Stimulierung kommt es dort durch Teile des endoplasmatischen Retikulums zur lokalen Ca2+ Erhöhung auf bis zu >6.5 µM, wodurch Ca2+-aktivierte Ionenkanäle und Enzyme stimuliert werden. Im Gegensatz dazu, bleibt die Ca2+-Konzentration in der Umgebung membrannaher Mitochondrien nahezu unverändert (~0.2 µM), was essentiell für die Aufrechterhaltung des Ca2+-inhibierbaren kapazitativen Ca2+-Einstrom ist. Vorläufigen Daten zufolge ist die Kommunikation zwischen Organellen ein Eckpfeiler der zellulären Ca2+-Homöostase. Darüber hinaus verändert sich die Struktur von Organellen ständig durch Bewegungen, Fussionen und Abspaltungen. Die Bedeutung dieser Vorgänge und das Zusammenspiel mit Ionenströmen durch Organellen und die Zellmembran sind unklar und werden im Rahmen dieses Projektes erforscht.\r\nUm räumlich begrenzte Ca2+-Signale und die Dynamik und Interaktion von Organellen sowie deren Einfluss auf Ca2+-regulierte Zellfunktionen detailliert erfassen zu können, werden neue molekulare Sensoren entworfen und in Experimenten eingesetzt, in welchen Elektrophysiologie und Array Laser Scanning-Konfokalmikroskopie simultan zum Einsatz kommen.\r\nTrotz deutlicher Hinweise auf eine veränderte Ca2+-Homöostase als zumindest partielle Ursache der endothelialen Dysfunktion im Rahmen von z.B. Diabetes mellitus ist bislang eine detaillierte Analyse der molekularen und lokalen Aspekte pathologisch veränderter Ca2+-Signale ausständig. Basierend auf den neuesten Konzepten über die Regulation räumlich begrenzter Ca2+-Signale und mit Hilfe verbesserter technischer Möglichkeiten der lokalen Ca2+-Messung, wird dieses Projekt weiters die Mechanismen und Konsequenzen von Veränderungen im lokalen Ca2+-Signal und der Ca2+-Homöostase und Dynamik von Organellen in Endothelzellen unter Hyperglykämie untersuchen. ",
                "en": "Wie in nahezu jedem Zelltyp dient Ca2+ als essentieller Regulator zahlreicher fundamentaler Zellfunktionen im Endothel. Diese faszinierende Vielseitigkeit ist umso eindrucksvoller wenn man die Präzision berücksichtigt, mit der Ca2+-sensitive Mechanismen kontrolliert werden. Doch wie kann ein einfaches Ion wie Ca2+ eine solch komplexe und präzise Maschinerie steuern und wie störanfällig ist diese unter pathologischen Bedingungen?\r\nIm Vorgängerprojekt konnte gezeigt werden, dass das Paradoxon der multiplen und dennoch hoch selektiven Funktionen von Ca2+ zumindest teilweise durch lokal begrenzte Ca2+ Gradienten im subplasmalemmalen Zytosol gelöst wird. Bei Stimulierung kommt es dort durch Teile des endoplasmatischen Retikulums zur lokalen Ca2+ Erhöhung auf bis zu >6.5 µM, wodurch Ca2+-aktivierte Ionenkanäle und Enzyme stimuliert werden. Im Gegensatz dazu, bleibt die Ca2+-Konzentration in der Umgebung membrannaher Mitochondrien nahezu unverändert (~0.2 µM), was essentiell für die Aufrechterhaltung des Ca2+-inhibierbaren kapazitativen Ca2+-Einstrom ist. Vorläufigen Daten zufolge ist die Kommunikation zwischen Organellen ein Eckpfeiler der zellulären Ca2+-Homöostase. Darüber hinaus verändert sich die Struktur von Organellen ständig durch Bewegungen, Fussionen und Abspaltungen. Die Bedeutung dieser Vorgänge und das Zusammenspiel mit Ionenströmen durch Organellen und die Zellmembran sind unklar und werden im Rahmen dieses Projektes erforscht.\r\nUm räumlich begrenzte Ca2+-Signale und die Dynamik und Interaktion von Organellen sowie deren Einfluss auf Ca2+-regulierte Zellfunktionen detailliert erfassen zu können, werden neue molekulare Sensoren entworfen und in Experimenten eingesetzt, in welchen Elektrophysiologie und Array Laser Scanning-Konfokalmikroskopie simultan zum Einsatz kommen.\r\nTrotz deutlicher Hinweise auf eine veränderte Ca2+-Homöostase als zumindest partielle Ursache der endothelialen Dysfunktion im Rahmen von z.B. Diabetes mellitus ist bislang eine detaillierte Analyse der molekularen und lokalen Aspekte pathologisch veränderter Ca2+-Signale ausständig. Basierend auf den neuesten Konzepten über die Regulation räumlich begrenzter Ca2+-Signale und mit Hilfe verbesserter technischer Möglichkeiten der lokalen Ca2+-Messung, wird dieses Projekt weiters die Mechanismen und Konsequenzen von Veränderungen im lokalen Ca2+-Signal und der Ca2+-Homöostase und Dynamik von Organellen in Endothelzellen unter Hyperglykämie untersuchen. "
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