Project List

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                "de": "Nukleäre Rezeptoren als Lipidsensoren an der Blut-Hirn Schranke",
                "en": "Nuclear receptors as lipid sensors at the blood-brain barrier"
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            "short": "Nukleäre Rezeptoren als Lipidsensoren",
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            "abstract": {
                "de": "Nukleäre Rezeptoren gehören zur Familie der liganden-aktivierten Transkriptionsfaktoren, die die Expression von spezifischen Targetgenen regulieren, um verschiedenste metabolische Prozesse zu beeinflussen. Zwei Mitglieder, Peroxisomen-proliferator-aktivierte Rezeptoren (PPARs) und Leber-X-rezeptoren (LXRs) steuern die Expression von Schlüssel-Genen im Lipidmetabolismus. Das Ziel dieses Projektes ist die Erforschung der Liganden-Aktivierung von PPARs und LXRs und die Definition ihrer Rolle als Lipid-Sensoren und Regulatoren des Cholesterin- und Fettsäuremetabolismus an der Blut-Hirn Schranke. Die putative Rolle von PPARs und LXRs an der Blut-Hirn Schranke basiert auf folgenden Fakten: (i) Diverse neurodegenerative Störungen stehen in direktem Zusammenhang mit funktionellem Lipid- und Lipoproteinmetabolismus (ii) Das Gehirn bedarf einer Versorgung mit essentiellen, mehrfach ungesättigten Fettsäuren aus der Zirkulation. (iii), Überschüssiges Gehirn-Cholesterin wird in Form von 24(S)hydroxycholesterin über die Blut-Hirn Schranke in die Zirkulation transportiert. (iv) Endothelzellen der Blut-Hirn Schranke expremieren Targetgene für nukleäre Rezeptoren, die zenral am reversen Cholesterintransport und/oder an der zellulären Aufnahme von Fettsäuren beteiligt sind. \r\nWir postulieren, daß Ligandenaktivierung von PPARs und LXRs den reversen Cholesterintransport und die Aufnahme von PUFAs an der Blut-Hirn Schranke beeinflußt. Dadurch werden nukleäre Rezeptoren zu neuen Targets für die Therapie neurodegenerativer Erkrankungen. Um diese Hypothese zu validieren werden folgende Ziele addressiert:\r\n1.\tIdentifikation der wirksamsten endogenen und pharmazeutischen Liganden für PPARa, b, g und LXRa, b in microcapillären Schweinehirnendothelzellen.\r\n2.\tEvaluierung der durch nukleäre Rezeptoren vermittelten Regulation der Expression spezifischer Targetgene, die zentrale Rollen im Lipid-Turnover and der Blut-Hirn Schranke einnehmen.\r\n3.\tWirkungsweise von (synthetischen) Agonisten für PPARs und LXRs auf die Eliminierung von Cholesterin und 24(S)-hydroxycholesterin (i.e., auf den reversen Cholesterintransport) über ein in vitro Modell der Blut-Hirn Schranke.\r\n4.\tWirkungsweise von Liganden nukleärer Rezeptoren auf die Zufuhr mehrfach-ungesättigter Fettsäuren über ein in vitro Modell der Blut-Hirn Schranke.\r\n5.\t‘Large-scale Genexpressionsanalyse’ zerebraler und gehirn-microvaskulärer PPAR und LXR Targetgene mittels cDNA-Microarrays im Mausmodell.\r\n",
                "en": "Nuclear receptors represent a large super family of ligand-dependent transcription factors that regulate the expression of target genes to affect diverse metabolic processes. Two members, peroxisome-proliferator activated receptors(PPARs) and liver X receptors(LXRs), control the transcription of key-genes involved in lipid metabolism, transport and elimination. PPARs and LXRs are lipid sensors that control central pathways in (chole)sterol and fatty acid metabolism at the blood-brain barrier (BBB). The proposed role of PPARs and LXRs at the BBB is based on the following background:(i) Several neurodegenerative disorders are tightly coupled to functional lipid and lipoprotein metabolism; (ii) Brain function and development rely on a supply with essential polyunsaturated fatty acids from the circulation; (iii) Excess brain cholesterol is eliminated after oxidative conversion to 24(S)OH-cholesterol;(iv) Brain endothelial cells express target genes for nuclear recertors that display gate-keeping functions in peripheral reverse cholesterol transport and/or in fatty acid uptake.The central hypothesis underlying the present application suggests that LXR and PPAR activation regulates reverse cholesterol transport and fatty acid supply at the BBB. Therefore, these nuclear receptors may provide promising drug target for the treatment of lipid-related neurodegenerative disorders in the near future. In order to validate this hypothesis the following aims are: \r\n1.) Identification of the most potent endogenous ligands and therapeutic drugs for activation of the nuclear receptors PPARalpha, beta, gamma and LXRalpha, beta in porcine brain capillary endothelial cells.\r\n2.) Evaluation of nuclear receptor-mediated regulation of the expression of specific target genes taking central roles during lipid turnover at the BBB.\r\n3.) Effects of (synthetic) agonists for PPARs and LXRs on elimination of cholesterol and 24(S)OH-cholesterol(i.e.,on reverse cholesterol transport) across an in vitro model of the BBB. \r\n4.) Effects of nuclear receptor ligands on the supply of essential polyunsaturated fatty acids across an in vitro model of the BBB.\r\n5.) Identification of cerebral and brain-microvascular PPAR and LXR target genes via large-scale gene expression profiling in the mouse model."
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                "de": "Die Rolle von MT1-MMP bei Veränderungen im Gefäßsystem in Plazenten von Diabetikerinnen",
                "en": "Die Rolle von MT1-MMP bei Veränderungen im Gefäßsystem in Plazenten von Diabetikerinnen"
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            "abstract": {
                "de": "Diabetes in der Schwangerschaft kann schwere negative Konsequenzen für Mutter und Kind haben. Auch die Plazenta (Mutterkuchen) weist oft strukturelle und funktionelle Unterschiede auf, die starken Einfluss auf die Entwicklung des Kindes haben können. Unter anderem kommt es in der Plazenta zu einer stärkeren Ausbildung der Gefäße, was auf verstärkter Bildung von Blutgefäßen (Angiogenese) hindeutet.\r\nIn vorangegangenen Experimenten konnten wir zeigen, dass in Blutgefäße auskleidenden Endothelzellen der Plazenta unter diabetes-ähnlichen Bedingungen (hohe Glukose- bzw. Insulinkonzentration) die Menge von MT1-MMP zunimmt. MT1-MMP spielt eine wichtige Rolle in der Angiogenese, da es das Protein MMP2 durch Spaltung aktiviert, welches dann Gewebe vor dem wachsenden Gefäß abbaut und somit Endothelzellen einwandern können.\r\nIn diesem Projekt soll die Rolle von MT1-MMP bei der verstärkten Vaskularisierung in Plazenten diabetischer Mütter untersucht werden. Einerseits werden Untersuchungen in vivo an Plazentagewebe von gesunden und diabetischen Frauen durchgeführt, andererseits werden isolierte Endothelzellen in vitro unter diabetes-ähnlichen Bedingungen bezüglich Angiogenese relevanter Faktoren untersucht.",
                "en": "Diabetes in der Schwangerschaft kann schwere negative Konsequenzen für Mutter und Kind haben. Auch die Plazenta (Mutterkuchen) weist oft strukturelle und funktionelle Unterschiede auf, die starken Einfluss auf die Entwicklung des Kindes haben können. Unter anderem kommt es in der Plazenta zu einer stärkeren Ausbildung der Gefäße, was auf verstärkter Bildung von Blutgefäßen (Angiogenese) hindeutet.\r\nIn vorangegangenen Experimenten konnten wir zeigen, dass in Blutgefäße auskleidenden Endothelzellen der Plazenta unter diabetes-ähnlichen Bedingungen (hohe Glukose- bzw. Insulinkonzentration) die Menge von MT1-MMP zunimmt. MT1-MMP spielt eine wichtige Rolle in der Angiogenese, da es das Protein MMP2 durch Spaltung aktiviert, welches dann Gewebe vor dem wachsenden Gefäß abbaut und somit Endothelzellen einwandern können.\r\nIn diesem Projekt soll die Rolle von MT1-MMP bei der verstärkten Vaskularisierung in Plazenten diabetischer Mütter untersucht werden. Einerseits werden Untersuchungen in vivo an Plazentagewebe von gesunden und diabetischen Frauen durchgeführt, andererseits werden isolierte Endothelzellen in vitro unter diabetes-ähnlichen Bedingungen bezüglich Angiogenese relevanter Faktoren untersucht."
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                "de": "GOLD - Genomics of Lipid-associated Disorders' im Rahmen von 'GEN-AU Genomforschung in Österreich' des bm:bwk",
                "en": "GOLD - Genomics of Lipid-associated Disorders' im Rahmen von 'GEN-AU Genomforschung in Österreich' des bm:bwk"
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                "de": "The goal of this cluster-project is to discover novel genes, processes and pathways that regulate lipid homeostasis in humans and mice. Additionally, the analyses includes yeast as a prototype model organism in lipid metabolism.\r\nProject Description: http://gold.uni-graz.at/project_description.html.\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\r\n\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\r\n",
                "en": "The goal of this cluster-project is to discover novel genes, processes and pathways that regulate lipid homeostasis in humans and mice. Additionally, the analyses includes yeast as a prototype model organism in lipid metabolism.\r\nProject Description: http://gold.uni-graz.at/project_description.html.\t"
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                "de": "Personalisierte Medizin durch Anwendung eines weiterentwickelten Point-of-Care Gerätes in kardiovaskulären Hochrisiko-Patient*innen (PoCCardio) ",
                "en": "Personalised Medicine by using an Advanced Point-of-Care Tool for Stratified Treatment in High Risk Cardiovascular Patients (PoCCardio) "
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                "de": "Molecular-cytogenetic and gene expression study of adenocarcinomas and its possible precursor lesions",
                "en": "Molecular-cytogenetic and gene expression study of adenocarcinomas and its possible precursor lesions"
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            "abstract": {
                "de": "Adenocarcinomas (AC) have become the major group of lung carcinomas in Austria as well as world-wide. In the last decade precursor lesions of AC especially atypical adenomatous hyperplasia have gained particular interest.\r\nOne intention of the submitted project is the identification of oncogenes and tumorsuppressor genes responsible for progression and differentiation of ACs. The expression of these genes will also be checked at the protein level.  As a result of this study we hope to find several biomarkers easily detectable by usual immunhistochemistry and therefore feasible for clinical routine. However, we additionally want to enlight another aspect. Tumor cells are following the evolutionary priniciple, making the most fittest clone the pivotal one. Under this view we will investigate, how tumor cells react to gross chromosomal aberrations. In our opinion, first the cells have to reestablish a kind of balance in order to stay alive, and second, they have to adapt their biochemical pathways in order to fully exploit the growth advantage provided by the genetic alteration. For example, there would be no use of a high copy amplified oncogene, if it has to form a heterodimer with an other not overrepresented protein in order to exert its influence. By this analysis we hope to get further insights into transcriptional control and to elucidate interconnected genes and redundant pathways. Taking advantage of the tremendous progress of the Human Genome Project we also want to reveal sequence dependency of selected chromosomal breakpoints. Integration of sequence data and gene expression data for genes in the vicinity of the breakpoints should clarify the question why some chromosomal sites are more vulnerable than others and why this preference is tissue and tumor specific in many cases. This study will utilize Comparative Genomic Hybridization (CGH), microarray CGH and gene expression studies as well as immunhistochemistry and FISH on tissuearrays.\r\n",
                "en": "Adenocarcinomas (AC) have become the major group of lung carcinomas in Austria as well as world-wide. In the last decade precursor lesions of AC especially atypical adenomatous hyperplasia have gained particular interest.\r\nOne intention of the submitted project is the identification of oncogenes and tumorsuppressor genes responsible for progression and differentiation of ACs. The expression of these genes will also be checked at the protein level.  As a result of this study we hope to find several biomarkers easily detectable by usual immunhistochemistry and therefore feasible for clinical routine. However, we additionally want to enlight another aspect. Tumor cells are following the evolutionary priniciple, making the most fittest clone the pivotal one. Under this view we will investigate, how tumor cells react to gross chromosomal aberrations. In our opinion, first the cells have to reestablish a kind of balance in order to stay alive, and second, they have to adapt their biochemical pathways in order to fully exploit the growth advantage provided by the genetic alteration. For example, there would be no use of a high copy amplified oncogene, if it has to form a heterodimer with an other not overrepresented protein in order to exert its influence. By this analysis we hope to get further insights into transcriptional control and to elucidate interconnected genes and redundant pathways. Taking advantage of the tremendous progress of the Human Genome Project we also want to reveal sequence dependency of selected chromosomal breakpoints. Integration of sequence data and gene expression data for genes in the vicinity of the breakpoints should clarify the question why some chromosomal sites are more vulnerable than others and why this preference is tissue and tumor specific in many cases. This study will utilize Comparative Genomic Hybridization (CGH), microarray CGH and gene expression studies as well as immunhistochemistry and FISH on tissuearrays.\r\n"
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                "de": "Rolle des Endothelin-Systems bei pathologischen Schwangerschaften",
                "en": "The endothelin/endothelin receptor system in early pregnany diseases with dysregulation of trophoblast proliferation and invasion"
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            "abstract": {
                "de": "Verschiedene Probleme in der Schwangerschaft beruhen auf einer gestörten Invasion des Mutterkuchens (Plazenta) in das umliegende Gewebe. Andere Pathologien sind das Ergebnis eines überschießenden Zellwachstums. Auf Grund vorangegangener Arbeiten unserer Gruppe an isolierten Zellen gibt es Hinweise darauf, dass das Endothelin- und Endothelin-Rezeptor-System in diesem Geschehen eine wichtige Rolle spielt. Inhalt des gegenständlichen Projektes ist, diese an Modellsystemen erarbeiteten Ergenisse an biologischem Material von Patienten zu bestätigen. Aus diesem Grund wird sowohl Plazentamaterial als auch Blut, Harn und Cervikalabstriche von Frauen mit gestörten und ungestörten Schwangerschaften zu Beginn der Schwangerschaft gesammelt und darin Endothelin und Endothelin-Rezeptormengen mit verschiedenen Methoden auf verschiedene Ebenen (Protein-, RNA-Ebene) untersucht. Als weiteres Vergleichsmaterial sollen als Paraffinmaterial gelagerte Proben anderer Fehlentwicklungen der Plazenta (Blasenmolen und Chorionkarzinome) herangezogen werden. Ziel ist es, neue diagnostische Parameter für die Früherkennung gestörter Schwangerschaften zu erhalten. ",
                "en": "Verschiedene Probleme in der Schwangerschaft beruhen auf einer gestörten Invasion des Mutterkuchens (Plazenta) in das umliegende Gewebe. Andere Pathologien sind das Ergebnis eines überschießenden Zellwachstums. Auf Grund vorangegangener Arbeiten unserer Gruppe an isolierten Zellen gibt es Hinweise darauf, dass das Endothelin- und Endothelin-Rezeptor-System in diesem Geschehen eine wichtige Rolle spielt. Inhalt des gegenständlichen Projektes ist, diese an Modellsystemen erarbeiteten Ergenisse an biologischem Material von Patienten zu bestätigen. Aus diesem Grund wird sowohl Plazentamaterial als auch Blut, Harn und Cervikalabstriche von Frauen mit gestörten und ungestörten Schwangerschaften zu Beginn der Schwangerschaft gesammelt und darin Endothelin und Endothelin-Rezeptormengen mit verschiedenen Methoden auf verschiedene Ebenen (Protein-, RNA-Ebene) untersucht. Als weiteres Vergleichsmaterial sollen als Paraffinmaterial gelagerte Proben anderer Fehlentwicklungen der Plazenta (Blasenmolen und Chorionkarzinome) herangezogen werden. Ziel ist es, neue diagnostische Parameter für die Früherkennung gestörter Schwangerschaften zu erhalten. "
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                "de": "Endotoxinwirkung auf Schrittmacherströme",
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                "de": "Das Ziel dieser Studie ist es, mittels immunohistochemischer Methodik eine Therapiegrundlage der aggressiven Fibromatosen zu schaffen. Analysiert sollen verschiedene Rezeptoren werden, die möglicherweise in der Entstehung bzw. Proliferation dieses Tumors eine Rolle spielen könnten.",
                "en": "Das Ziel dieser Studie ist es, mittels immunohistochemischer Methodik eine Therapiegrundlage der aggressiven Fibromatosen zu schaffen. Analysiert sollen verschiedene Rezeptoren werden, die möglicherweise in der Entstehung bzw. Proliferation dieses Tumors eine Rolle spielen könnten."
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                "de": "Gewebe- bzw. Zellschädigung, die durch Ischämie und Reperfusion hervorgerufen wird, stellt ein zentrales Problem für die Herztransplantation dar. Minimierung von pathologischen Änderungen und Erhaltung der Funktionsfähigkeit von Herzmuskelzellen hat eine Verlängerung der vom Herzen tolerierten Ischämiedauer, eine verringerte Abstoßungsreaktion und somit ein verbessertes Langzeitergebnis der Herzchirurgie zur Folge. NADH, ein Enzym, das eine zentrale Stellung im Energiehaushalt der Zelle einnimmt, stellt einen potentiellen Kandidaten als Zusatzstoff zu kardioplegischenLösungen dar, da es einerseits den Adenosintriphosphat (ATP)-Gehalt einer Herzmuskelzelle zu erhöhen vermag und darüberhinaus als Schutz vor durch Ischämie/Reperfussion erzeugten reaktiven Sauerstoffverbindungen gilt. Im Rahmen des Forschungsprojektes soll unter Anwendung elektrophysiologischer, biochemischer sowie histologischer Methoden untersucht werden, ob der Zusatz von NADH Schutz vor Gewebe- bzw. Zellschädigung, hervorgerufen durch Ischämie/Reperfusion, bietet. Isolierte Herzmuskelzellen (tierischen und humanen Ursprungs) sowie ein Tiermodell stellen hierfür sich ergänzende Untersuchungsobjekte dar, und es ist zu erwarten, dass die im Rahmen des Projektes erzielten Ergebnisse praktische klinische Anwendung erlangen werden.",
                "en": "Gewebe- bzw. Zellschädigung, die durch Ischämie und Reperfusion hervorgerufen wird, stellt ein zentrales Problem für die Herztransplantation dar. Minimierung von pathologischen Änderungen und Erhaltung der Funktionsfähigkeit von Herzmuskelzellen hat eine Verlängerung der vom Herzen tolerierten Ischämiedauer, eine verringerte Abstoßungsreaktion und somit ein verbessertes Langzeitergebnis der Herzchirurgie zur Folge. NADH, ein Enzym, das eine zentrale Stellung im Energiehaushalt der Zelle einnimmt, stellt einen potentiellen Kandidaten als Zusatzstoff zu kardioplegischenLösungen dar, da es einerseits den Adenosintriphosphat (ATP)-Gehalt einer Herzmuskelzelle zu erhöhen vermag und darüberhinaus als Schutz vor durch Ischämie/Reperfussion erzeugten reaktiven Sauerstoffverbindungen gilt. Im Rahmen des Forschungsprojektes soll unter Anwendung elektrophysiologischer, biochemischer sowie histologischer Methoden untersucht werden, ob der Zusatz von NADH Schutz vor Gewebe- bzw. Zellschädigung, hervorgerufen durch Ischämie/Reperfusion, bietet. Isolierte Herzmuskelzellen (tierischen und humanen Ursprungs) sowie ein Tiermodell stellen hierfür sich ergänzende Untersuchungsobjekte dar, und es ist zu erwarten, dass die im Rahmen des Projektes erzielten Ergebnisse praktische klinische Anwendung erlangen werden."
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                "de": "\"Tissue Counter\"-Analysen in der dermatologischen Diagnostik",
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                "de": "Die \"Tissue counter\"-Analyse ist ein neues bildanalystisches Konzept, bei in den zu Grunde liegenden digitalisierten Bilder nicht a priori verschiedene Strukturen diskriminiert werden, sondern quadratische oder kreisförmige Messmasken regelmäßig über das Bild verteilt werden und der digitale Inhalt jeder Messmaske ausgewertet wird. Anhand von Lernsets und statistischen Klassifikationsmethoden (Diskriminanzanalyse, CART-Analyse oder kNN-Analyse) kann eine automatische Zuordnung der einzelnen Messelemente erzielt werden. \r\n\r\nBei der histologischen Diagnose von pigmentierten Hautläsionen zeigte die \"Tissue counter\"-Analyse eine hohe diagnostische Treffsicherheit, die - im Gegensatz zu vielen herkömmlichen Methoden - unabhängig vom Einfluss des Benutzers ist. Durch Relokalisierung von Messelementen in den ursprünglichen Präparaten wurde es auch möglich, diagnostisch signifikante Areale innerhalb der Tumoren zu detektieren und mit herkömmlichen morphologischen Kriterien in Beziehung zu setzen. \r\n\r\nAls Basis für ein generelles Beschreibungsmodell von histologischen Präparaten der Haut wurde ein Prozess zur Unterscheidung der einzelnen Gewebeelemten entwickelt. \r\n\r\nIm klinischen Bereich bewährte sich die \"Tissue counter\"-Analyse bei der diagnostischen Zuordnung von auflichtmikroskopischen Bildern, insbesondere in der Melanomdiagnostik. Hier war die Methode herkömmlichen, weitaus aufwändigeren Ansätzen teilweise überlegen. \r\n\r\nBei klinischen Bildern von Psoriasis und Ulzera cruris war eine Klassifikation für jeden einzelnen Fall, allerdings vorerst kein generelles Modell für alle Patienten erreichbar. \r\n\r\nZusammenfassend stellt sich die \"Tissue counter\"-Analyse auf Grund der Ergebnisse dieses Projekts als vielseitig verwendbare bildanalytische Technik mit guter Reproduzierbarkeit dar. ",
                "en": "Die \"Tissue counter\"-Analyse ist ein neues bildanalystisches Konzept, bei in den zu Grunde liegenden digitalisierten Bilder nicht a priori verschiedene Strukturen diskriminiert werden, sondern quadratische oder kreisförmige Messmasken regelmäßig über das Bild verteilt werden und der digitale Inhalt jeder Messmaske ausgewertet wird. Anhand von Lernsets und statistischen Klassifikationsmethoden (Diskriminanzanalyse, CART-Analyse oder kNN-Analyse) kann eine automatische Zuordnung der einzelnen Messelemente erzielt werden. \r\n\r\nBei der histologischen Diagnose von pigmentierten Hautläsionen zeigte die \"Tissue counter\"-Analyse eine hohe diagnostische Treffsicherheit, die - im Gegensatz zu vielen herkömmlichen Methoden - unabhängig vom Einfluss des Benutzers ist. Durch Relokalisierung von Messelementen in den ursprünglichen Präparaten wurde es auch möglich, diagnostisch signifikante Areale innerhalb der Tumoren zu detektieren und mit herkömmlichen morphologischen Kriterien in Beziehung zu setzen. \r\n\r\nAls Basis für ein generelles Beschreibungsmodell von histologischen Präparaten der Haut wurde ein Prozess zur Unterscheidung der einzelnen Gewebeelemten entwickelt. \r\n\r\nIm klinischen Bereich bewährte sich die \"Tissue counter\"-Analyse bei der diagnostischen Zuordnung von auflichtmikroskopischen Bildern, insbesondere in der Melanomdiagnostik. Hier war die Methode herkömmlichen, weitaus aufwändigeren Ansätzen teilweise überlegen. \r\n\r\nBei klinischen Bildern von Psoriasis und Ulzera cruris war eine Klassifikation für jeden einzelnen Fall, allerdings vorerst kein generelles Modell für alle Patienten erreichbar. \r\n\r\nZusammenfassend stellt sich die \"Tissue counter\"-Analyse auf Grund der Ergebnisse dieses Projekts als vielseitig verwendbare bildanalytische Technik mit guter Reproduzierbarkeit dar. "
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                "de": "Analysiert sollen verschiedene Tumore und tumorartige Läsionen werden, bei denen entweder die Klonalität unklar ist oder ungenügende Daten über Chromosomenaberrationen vorliegen. Weiters ist zu überprüfen, ob bestimmte Chromosomenaberrationen als prognostischer Faktor dienen könnten. \t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\r\n\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\r\n",
                "en": "Analysiert sollen verschiedene Tumore und tumorartige Läsionen werden, bei denen entweder die Klonalität unklar ist oder ungenügende Daten über Chromosomenaberrationen vorliegen. Weiters ist zu überprüfen, ob bestimmte Chromosomenaberrationen als prognostischer Faktor dienen könnten. "
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                "de": "Extensive Fibrose rund um totale Hüftendoprothesen wird unregelmäßig bei Revisionen gefunden. Der Zweck unserer Studie war es zu untersuchen, ob die aseptische Hüftprothesenlockerung mit oxidativem Stress verbunden ist. \r\n\r\nLevel von oxidiertem (GSSG) und reduziertem Gluthation (GSH) und Malondialdehyd (MDA) wurden in Gewebe von 28 Patienten mit aseptischen Hüftprothesenlockerungen (Gruppe I) und in 12 Hüften, die aufgrund vermehrten Abriebs revidiert wurden, analysiert (Gruppe II). In den periprothetischen Geweben wurde Kollagen sowie eine genaue Metallabriebanalyse durchgeführt. \r\n\r\nErhöhter oxidativer Stress, gemessen anhand eines niedrigen GSH/GSSG Verhältnisses sowie eine erhöhte MDA Konzentration wurde in der Gruppe II im Vergleich zur Gruppe I gefunden (p<0.05). Die Evaluierung von Hydroxyprolin zeigte eine signifikant höhere Konzentration von Kollagen in der Gruppe II im Vergleich zur Gruppe I (p<0.05). Signifikant höhere Werte von Eisen, Chrom und Nickel wurden im Gewebe von 32 Hüften mit Osteolyse im Vergleich zu 8 Hüften ohne Osteolyse gefunden. MDA und GSH wie GSSG Konzentrationen korrelierten signifikant mit der Hydroxyprolin Konzentration. \r\n\r\nDiese Daten sind ein Hinweis, dass hoher oxidativer Stress eine Rolle in der aseptischen Hüftprothesenlockerung spielen dürfte. Der Beginn dieses Prozesses dürfte mit exzessiver Fibrose beginnen. \r\n \r\n \r\n \r\n",
                "en": "Extensive Fibrose rund um totale Hüftendoprothesen wird unregelmäßig bei Revisionen gefunden. Der Zweck unserer Studie war es zu untersuchen, ob die aseptische Hüftprothesenlockerung mit oxidativem Stress verbunden ist. \r\n\r\nLevel von oxidiertem (GSSG) und reduziertem Gluthation (GSH) und Malondialdehyd (MDA) wurden in Gewebe von 28 Patienten mit aseptischen Hüftprothesenlockerungen (Gruppe I) und in 12 Hüften, die aufgrund vermehrten Abriebs revidiert wurden, analysiert (Gruppe II). In den periprothetischen Geweben wurde Kollagen sowie eine genaue Metallabriebanalyse durchgeführt. \r\n\r\nErhöhter oxidativer Stress, gemessen anhand eines niedrigen GSH/GSSG Verhältnisses sowie eine erhöhte MDA Konzentration wurde in der Gruppe II im Vergleich zur Gruppe I gefunden (p<0.05). Die Evaluierung von Hydroxyprolin zeigte eine signifikant höhere Konzentration von Kollagen in der Gruppe II im Vergleich zur Gruppe I (p<0.05). Signifikant höhere Werte von Eisen, Chrom und Nickel wurden im Gewebe von 32 Hüften mit Osteolyse im Vergleich zu 8 Hüften ohne Osteolyse gefunden. MDA und GSH wie GSSG Konzentrationen korrelierten signifikant mit der Hydroxyprolin Konzentration. \r\n\r\nDiese Daten sind ein Hinweis, dass hoher oxidativer Stress eine Rolle in der aseptischen Hüftprothesenlockerung spielen dürfte. Der Beginn dieses Prozesses dürfte mit exzessiver Fibrose beginnen. \r\n"
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                "de": "Das Projekt geht der Frage nach, wie Säure zu dyspeptischen Beschwerden führt und wie Entzündungen und Infektionen die Entwicklung einer Dyspepsie begünstigen.\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\r\n\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\r\n",
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                "de": "Molekular-epidemiologische Mutationsanalyse an p16INK4a, p14ARF, p53, und Ha-ras bei Psoralen+PUVA-assozierten Hauttumoren",
                "en": "Molekular-epidemiologische Mutationsanalyse an p16INK4a, p14ARF, p53, und Ha-ras bei Psoralen+PUVA-assozierten Hauttumoren"
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                "de": "Die orale Psoralen UVA (PUVA)-Photochemotherapie stellt eine hocheffektive Behandlungsform für ausgeprägte Formen der Psoriasis vulgaris (Schuppenflechte), einer sehr häufig auftretenden, etwa 1 bis 3% der Bevölkerung betreffenden entzündlichen Hauterkrankung, dar. Patienten, die über Jahre aufgrund chronischer psoriatischer Hautveränderungen immer wieder mit PUVA therapiert werden, weisen ein erhöhtes Hautkrebsrisiko auf. Die genauen Ursachen und Mechanismen der Hautkrebsentstehung nach PUVA sind nicht geklärt, zumal PUVA nicht nur tumorinitierende und –promovierende, sondern auch immunsuppressive Eigenschaften hat und Psoriasis-Patienten nicht selten auch andere potentielle (ko-)karzinogene Faktoren und/oder Behandlungen, z.B. mit topischen Teerpräparaten, UV-Bestrahlungen, Röntgenbestrahlungen, Arsen, antiproliferativen und/oder immunsuppressiven Medikamenten, aufweisen. Im vorliegenden Projekt untersuchten wir auf molekularer Ebene mittels Polymerasekettenreaktion und nachfolgender DNA-Sequenzierung, ob PUVA-assoziierte Karzinome und sog. PUVA-Keratosen, potentielle Karzinomvorläufer, Fingerabdruckmutationen an bestimmten Tumorsuppressor- und/oder Onkogenen zeigen. Unsere Analysen am INK-4-ARF Tumorsuppressor-Locus (für p14 und p16 kodierend) ergaben, dass 11 von 26 (42%) Plattenepithelkarzinomen der Haut bei 7 von 11 (64%) PUVA-behandelten Patienten Mutationen an diesem Gen aufwiesen, wobei die Mehrzahl der Mutationen (58%) typisch für eine Verursachung durch ultraviolette Strahlung (C-T-Transitionen am Dipyrimidin-Sequenzen) war. Nur 16% der Mutationen am INK-4-ARF-Locus traten an möglichen Psoralen-Bindungsstellen auf und waren somit vermutlich auf eine PUVA-Behandlung zurückzuführen. Dies ist in Übereinstimmung mit Ergebnissen früherer Studien unserer Arbeitsgruppe am p53 Tumorsuppressorgen und Ha-Ras Protoonkogen von PUVA-assoziierten Karzinomen, bei denen ebenso die UV-typischen Mutationen in der Häufigkeit die PUVA-bedingten Mutationen deutlich übertrafen. Die Mutationsanalyse an 28 PUVA-Keratosen hatte ergeben, dass 44% der untersuchten Proben ein in 72% der Fälle UV-typisch mutiertes Ha-ras Protoonkogen und 28% ein meist UV-typisch mutiertes p53 Gen aufwiesen. Zusammenfassend ergibt sich, dass es bei der PUVA-Karzinogenese beim Menschen offensichtlich zu einer komplexen Interaktion und Mutationen an unterschiedlichen Onkogenen und Tumorsuppressorgenen kommt. Nicht PUVA selbst, sondern ultraviolette Strahlung, sei es therapeutischer Herkunft oder vom natürlichen Sonnenlicht stammend, scheint auf molekular-genetischer Ebene den Hauptfaktor der PUVA-Karzinogenese darzustellen. ",
                "en": "Die orale Psoralen UVA (PUVA)-Photochemotherapie stellt eine hocheffektive Behandlungsform für ausgeprägte Formen der Psoriasis vulgaris (Schuppenflechte), einer sehr häufig auftretenden, etwa 1 bis 3% der Bevölkerung betreffenden entzündlichen Hauterkrankung, dar. Patienten, die über Jahre aufgrund chronischer psoriatischer Hautveränderungen immer wieder mit PUVA therapiert werden, weisen ein erhöhtes Hautkrebsrisiko auf. Die genauen Ursachen und Mechanismen der Hautkrebsentstehung nach PUVA sind nicht geklärt, zumal PUVA nicht nur tumorinitierende und –promovierende, sondern auch immunsuppressive Eigenschaften hat und Psoriasis-Patienten nicht selten auch andere potentielle (ko-)karzinogene Faktoren und/oder Behandlungen, z.B. mit topischen Teerpräparaten, UV-Bestrahlungen, Röntgenbestrahlungen, Arsen, antiproliferativen und/oder immunsuppressiven Medikamenten, aufweisen. Im vorliegenden Projekt untersuchten wir auf molekularer Ebene mittels Polymerasekettenreaktion und nachfolgender DNA-Sequenzierung, ob PUVA-assoziierte Karzinome und sog. PUVA-Keratosen, potentielle Karzinomvorläufer, Fingerabdruckmutationen an bestimmten Tumorsuppressor- und/oder Onkogenen zeigen. Unsere Analysen am INK-4-ARF Tumorsuppressor-Locus (für p14 und p16 kodierend) ergaben, dass 11 von 26 (42%) Plattenepithelkarzinomen der Haut bei 7 von 11 (64%) PUVA-behandelten Patienten Mutationen an diesem Gen aufwiesen, wobei die Mehrzahl der Mutationen (58%) typisch für eine Verursachung durch ultraviolette Strahlung (C-T-Transitionen am Dipyrimidin-Sequenzen) war. Nur 16% der Mutationen am INK-4-ARF-Locus traten an möglichen Psoralen-Bindungsstellen auf und waren somit vermutlich auf eine PUVA-Behandlung zurückzuführen. Dies ist in Übereinstimmung mit Ergebnissen früherer Studien unserer Arbeitsgruppe am p53 Tumorsuppressorgen und Ha-Ras Protoonkogen von PUVA-assoziierten Karzinomen, bei denen ebenso die UV-typischen Mutationen in der Häufigkeit die PUVA-bedingten Mutationen deutlich übertrafen. Die Mutationsanalyse an 28 PUVA-Keratosen hatte ergeben, dass 44% der untersuchten Proben ein in 72% der Fälle UV-typisch mutiertes Ha-ras Protoonkogen und 28% ein meist UV-typisch mutiertes p53 Gen aufwiesen. Zusammenfassend ergibt sich, dass es bei der PUVA-Karzinogenese beim Menschen offensichtlich zu einer komplexen Interaktion und Mutationen an unterschiedlichen Onkogenen und Tumorsuppressorgenen kommt. Nicht PUVA selbst, sondern ultraviolette Strahlung, sei es therapeutischer Herkunft oder vom natürlichen Sonnenlicht stammend, scheint auf molekular-genetischer Ebene den Hauptfaktor der PUVA-Karzinogenese darzustellen. "
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            "abstract": {
                "de": "Fettgewebe, das eine zentrale Rolle im Energie-Metabolismus und der Homöostase im Körper spielt, produziert und sekretiert Peptide, Proteine, Lipide und andere Komponenten und wirkt als parakrines/endokrines Organ. Zusätzlich zu seiner zentralen Rolle im Energie-Stoffwechsel kann Fettgewebe beträchtliche Mengen an freiem (unverestertem) Cholesterin speichern, mehr als jedes andere periphere Gewebe. Die grundlegenden Prozesse, die die Entwicklung von Fettgewebe und seiner Hauptzell-Komponente, den Adipo-zyten, steuern, sind zur Zeit im Blickpunkt intensiver biochemischer und medizinischer Forschung. Trotz der schon lange bekannten Tatsache, daß Fettleibigkeit einen unabhängigen Risikofaktor für Arteriosklerose und für die damit verbundenen Erkrankungen darstellt, gibt es nur spärliche Informationen über die strukturelle Organisation von Triglyzerid-Tröpfchen. Nach dem gegen-wärtigen Stand der Wissenschaft sind die hydrophoben Triglyzerid-Cluster von einer Phospholipid-Einzelschicht und von speziellen Proteinen, sogenannten \"Käfig-Proteinen\", umhüllt, von denen nur wenige charakterisiert sind. \r\nAuf der Suche nach neuen Proteinen, die in der Biogenese und dem Metabolismus von Fettzell-Triglyzerid-Tröpfchen beteiligt sind, wurde von unserem Labor ein noch unbekanntes Protein aus der Hülle der Triglyzerid-Tröpfchen von differenzierten Fettzellen partiell gereinigt. N-terminale Aminosäuresequenzen wurden sowohl vom ungespaltenen Protein als auch von vier tryptischen Fragmenten dieses Proteins erhalten. Ein Peptid-Antikörper gegen eine der erhaltenen Sequenzen wurde hergestellt. \r\nDas vorliegende Projekt beschreibt Experimente zur Klonierung, Sequenzierung, Expression und intrazellulären Lokalisation des neuen 34-kDa-Proteins. \r\nDie folgenden Experimente werden vorgeschlagen: \r\n1. cDNA-Klonierung zur Identifizierung der Primärstruktur des Proteins. \r\n2. Expression von rekombinantem Protein in prokaryotischen und eukaryo-tischen Zellen, und Herstellung von Antikörpern. \r\n3. Untersuchung zur gewebespezifischen Expression des Proteins. \r\n4. Studien zur Regulation der Expression des Proteins durch Hormone. \r\n5. Experimente hinsichtlich der intrazellulären Verteilung und möglichen Funktion durch Überexpression, bzw. Reduktion der Expression des 34-kDa Proteins. \r\nDie Anwesenheit dieses Proteins in Triglyzerid-Tröpfchen läßt eine mögliche Funktion in der Biogenese und/oder dem Metabolismus dieser Lipid-Tröpfchen vermuten. Beide potentiellen Funktionen wären besonders im Hinblick auf die Aufklärung der strukturellen Organisation von Triglyzerid-Tröpfchen bei physiologischen und pathologischen Bedingungen von besonderem Interesse. \r\n\r\n",
                "en": "Fettgewebe, das eine zentrale Rolle im Energie-Metabolismus und der Homöostase im Körper spielt, produziert und sekretiert Peptide, Proteine, Lipide und andere Komponenten und wirkt als parakrines/endokrines Organ. Zusätzlich zu seiner zentralen Rolle im Energie-Stoffwechsel kann Fettgewebe beträchtliche Mengen an freiem (unverestertem) Cholesterin speichern, mehr als jedes andere periphere Gewebe. Die grundlegenden Prozesse, die die Entwicklung von Fettgewebe und seiner Hauptzell-Komponente, den Adipo-zyten, steuern, sind zur Zeit im Blickpunkt intensiver biochemischer und medizinischer Forschung. Trotz der schon lange bekannten Tatsache, daß Fettleibigkeit einen unabhängigen Risikofaktor für Arteriosklerose und für die damit verbundenen Erkrankungen darstellt, gibt es nur spärliche Informationen über die strukturelle Organisation von Triglyzerid-Tröpfchen. Nach dem gegen-wärtigen Stand der Wissenschaft sind die hydrophoben Triglyzerid-Cluster von einer Phospholipid-Einzelschicht und von speziellen Proteinen, sogenannten \"Käfig-Proteinen\", umhüllt, von denen nur wenige charakterisiert sind. \r\nAuf der Suche nach neuen Proteinen, die in der Biogenese und dem Metabolismus von Fettzell-Triglyzerid-Tröpfchen beteiligt sind, wurde von unserem Labor ein noch unbekanntes Protein aus der Hülle der Triglyzerid-Tröpfchen von differenzierten Fettzellen partiell gereinigt. N-terminale Aminosäuresequenzen wurden sowohl vom ungespaltenen Protein als auch von vier tryptischen Fragmenten dieses Proteins erhalten. Ein Peptid-Antikörper gegen eine der erhaltenen Sequenzen wurde hergestellt. \r\nDas vorliegende Projekt beschreibt Experimente zur Klonierung, Sequenzierung, Expression und intrazellulären Lokalisation des neuen 34-kDa-Proteins. \r\nDie folgenden Experimente werden vorgeschlagen: \r\n1. cDNA-Klonierung zur Identifizierung der Primärstruktur des Proteins. \r\n2. Expression von rekombinantem Protein in prokaryotischen und eukaryo-tischen Zellen, und Herstellung von Antikörpern. \r\n3. Untersuchung zur gewebespezifischen Expression des Proteins. \r\n4. Studien zur Regulation der Expression des Proteins durch Hormone. \r\n5. Experimente hinsichtlich der intrazellulären Verteilung und möglichen Funktion durch Überexpression, bzw. Reduktion der Expression des 34-kDa Proteins. \r\nDie Anwesenheit dieses Proteins in Triglyzerid-Tröpfchen läßt eine mögliche Funktion in der Biogenese und/oder dem Metabolismus dieser Lipid-Tröpfchen vermuten. Beide potentiellen Funktionen wären besonders im Hinblick auf die Aufklärung der strukturellen Organisation von Triglyzerid-Tröpfchen bei physiologischen und pathologischen Bedingungen von besonderem Interesse. \r\n\r\n"
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                "en": "Entzündliche und funktionelle Erkrankungen des Magen-Darmtrakts gehen mit einer defekten oder überaktiven Innervation einher. Ein typisches Symptom funktioneller Darmerkrankungen ist abdomineller Schmerz, ohne dass eine Organische Ursache nachweisbar wäre. Diese Symptomatik wird auf eine Überempfindlichkeit des afferenten Systems und auf stressinduzierte Störungen der zentralen Kommunikation zwischen Darm und Gehirn zurückgeführt. Angesichts der beschränkten Behandlungsmöglichkeiten und der Häufigkeit dieser Erkrankungen ist die Entwicklung  wirksamer Therapieoptionen dringend geboten. Das vorliegende Translationale Forschungsprojekt stellt sich dieser Herausforderung, indem es experimentelle Modelle entwickeln und validieren will, die typische Aspekte funktioneller Darmerkrankungen reproduzieren, neue Angriffspunkte für wirksame Medikamente identifizieren und deren quantitative Prüfung ermöglichen."
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