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organizationcategorytypepartner_functionmanagercontactstatusgrantresearcheventstudylanguageprogramfunders
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organizationcategorymanagercontactstatusgrantresearchstudylanguagefundersprogram
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?<fieldname>__<lookup>=<value>
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begin_planned:gt,gte,lt,ltebegin_effective:gt,gte,lt,lteend_planned:gt,gte,lt,lteend_effective:gt,gte,lt,lte
GET /v1/research/project/?format=api&offset=2100&ordering=begin_planned
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"Genetics of the Dopaminergic System and Smoking Behavior", "en": "Genetics of the Dopaminergic System and Smoking Behavior" }, "short": "Genetics of the Dopaminergic System", "url": null, "abstract": { "de": null, "en": null }, "begin_planned": null, "begin_effective": "2009-01-01T01:00:00+01:00", "end_planned": null, "end_effective": "2010-12-30T01:00:00+01:00", "assignment": "2009-10-23T12:55:40+02:00", "program": null, "subprogram": null, "organization": 14028, "category": 10, "type": 10, "partner_function": 4, "manager": 50910, "contact": 50910, "status": 2, "research": 2, "grant": 10, "event": null, "study": null, "language": null, "funders": [ 135 ], "funder_projectcode": null, "ethics_committee": null, "edudract_number": null, "persons": [ "1957-50910-10" ] }, { "id": 100, "title": { "de": "Kann die Wachstumsfaktor-mediierte Proteoglycansynthese durch die Hemmung von endogenem Interleukin-1 verbessert werden", "en": "Kann die Wachstumsfaktor-mediierte Proteoglycansynthese durch 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Kommt es zum Überwiegen von degradatorischen Faktoren, entsteht ein erhöhter Knorpelverlust. Dieser kann bei Patienten mit Arthrose durch Neutralisation von degradatorischen Faktoren verzögert oder verhindert werden. Der Verlust von Knorpel könnte auch durch Zugabe von Wachstumsfaktoren, wie CDMPs verhindert werden. Ziel dieser Studie ist es nun, herauszufinden, ob anabole Wachstumsfaktoren den durch degradatorische Mediatoren erhöhten Knorpelverlust im arthrotischen Knorpel neutralisieren können. \t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\r\n\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\r\n", "en": "Hyaliner Knorpel wird in seiner Morphologie durch das Gleichgewicht zwischen degradatorischen (IL-1 etc.) und anabolen (CDMPs) Faktoren aufrechterhalten. Kommt es zum Überwiegen von degradatorischen Faktoren, entsteht ein erhöhter Knorpelverlust. Dieser kann bei Patienten mit Arthrose durch Neutralisation von degradatorischen Faktoren verzögert oder verhindert werden. Der Verlust von Knorpel könnte auch durch Zugabe von Wachstumsfaktoren, wie CDMPs verhindert werden. Ziel dieser Studie ist es nun, herauszufinden, ob anabole Wachstumsfaktoren den durch degradatorische Mediatoren erhöhten Knorpelverlust im arthrotischen Knorpel neutralisieren können. \t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t" }, "begin_planned": null, "begin_effective": "2003-11-01T01:00:00+01:00", "end_planned": null, "end_effective": "2005-11-30T01:00:00+01:00", "assignment": "2005-10-26T02:00:00+02:00", "program": null, "subprogram": null, "organization": 14086, "category": 10, "type": 10, "partner_function": 1, "manager": null, "contact": null, "status": 2, "research": null, "grant": 20, "event": null, "study": null, "language": null, "funders": [ 87 ], "funder_projectcode": null, "ethics_committee": null, "edudract_number": null, "persons": [] }, { "id": 219, "title": { "de": "Antiinflammatorische Eigenschaften von High-Density Lipoproteinen an der Blut-Hirn Schranke", "en": "Antiinflammatorische Eigenschaften von High-Density Lipoproteinen an der Blut-Hirn Schranke" }, "short": "High-Density Lipoproteine", "url": null, "abstract": { "de": "Antiinflammatorische Eigenschaften von High-Density Lipoproteinen an der Blut-Hirn Schranke.", "en": "Antiinflammatorische Eigenschaften von High-Density Lipoproteinen an der Blut-Hirn Schranke." }, "begin_planned": null, "begin_effective": "2002-06-27T02:00:00+02:00", "end_planned": null, "end_effective": "2004-06-30T02:00:00+02:00", "assignment": "2005-10-26T02:00:00+02:00", "program": 79, "subprogram": null, "organization": 14013, "category": 10, "type": 10, "partner_function": 4, "manager": 51705, "contact": 51705, "status": 2, "research": 1, "grant": 10, "event": null, "study": null, "language": null, "funders": [ 12 ], "funder_projectcode": null, "ethics_committee": null, "edudract_number": null, "persons": [ "219-51705-10" ] }, { "id": 212, "title": { "de": "Regulation der unspezifischen Immunabwehr über Glutamatrezeptoren", "en": "Regulation der unspezifischen Immunabwehr über Glutamatrezeptoren" }, "short": "Glutamatrezeptoren", "url": null, "abstract": { "de": null, "en": null }, "begin_planned": null, "begin_effective": "2001-12-13T01:00:00+01:00", "end_planned": null, "end_effective": "2003-12-31T01:00:00+01:00", "assignment": "2005-10-26T02:00:00+02:00", "program": 79, "subprogram": null, "organization": 14014, "category": 10, "type": 10, "partner_function": 4, "manager": null, "contact": null, "status": 2, "research": 1, "grant": 10, "event": null, "study": null, "language": null, "funders": [ 12 ], "funder_projectcode": null, "ethics_committee": null, "edudract_number": null, "persons": [] }, { "id": 236, "title": { "de": "Promoterhaplotyp ahängige Angiotensinogen Expression", "en": "Promoterhaplotyp ahängige Angiotensinogen Expression" }, "short": "Angiotensinogen Expression", "url": null, "abstract": { "de": "Mikroangiopathie-assoziierte Gehirnschädigung ist ein häufiger MRI Befund bei älteren Personen. Die klinische Manifestation umfaßt kognitive Beeinträchtigungen, Depressionen und Gangstörungen. Die Hauptrisikofaktoren sind zunehmendes Lebensalter und Hypertonus. Ein Heretibiltätsindex von 73% weist darauf hin, daß genetische Faktoren in der Ätiologie eine wichtige Rolle spielen. Unsere Forschungsgruppe ist an der Erforschung von Genen interessiert, die an dieser überraschend hohen Vererbbarkeit beteiligt sind. Das Angiotensinogen (AGT) Gen ist eines der wichtigsten Regulatoren des Blutdrucks und stellt daher ein gutes Kandidatengen für zerebrale Mikroangiopathie dar. Im Rahmen der Austrian Stroke Prevention Study haben wir die Promoterregion des AGT Gens für Sequenzveränderungen untersucht und konnten 4 häufige Mutationen (-6:g/a, -20:a/c, -153:g/a, -218:g/a) nachweisen. Die Mutationen wurden nur in 5 Kombinationen, sog. Haplotypen, beobachtet, die wir mit A, B, C, D, und E gekennzeichnet haben. Der B Haplotyp (-6:a, -20:c, -153:g, -218:g) war signifikant mit zerebraler Mikroangio-pathie assoziiert (p=0.0003). Interessanterweise war die Assoziation unabhängig vom Hypertonus. Dies weist darauf hin, daß der Effekt des B Haplotyps über das lokale und nicht über das systemische Renin-Angiotensin System (RAS) vermittelt wird. Der B Haplotyp beinhaltet sowohl die -6:a als auch die -20:c Mutationen; 2 Varianten, die in der Lage sind die AGT Expression in vitro zu verändern. Entsprechend unserer Ergebnisse ist keine dieser einzelnen Mutationen so stark mit Mikroangiopathie assoziiert, wie wir dies für den B-Haplotyp gesehen haben. Unsere Vorversuche zeigten, daß die Promoteraktivität des B Haplotyps - verglichen mit jener des Wildtyp A Haplotyp - in Astrozyten 6fach erhöht ist. Astrozyten stellen die Hauptquelle von AGT im Gehirn dar. Ziel des vorgelegten Projektes ist es, die Kausalität der Assoziation zwischen dem B Haplotyp und der Mikroangiopathie weiter abzuklären. Um die funktionelle Kombination von Mutationen identifizieren zu können, werden wir auch die Promoteraktivitäten des C, D und E Haplotyps bestimmen bzw. in den A Haplotyp künstliche Mutationen einfügen. Die Sequenz-elemente über welche die Mutationen ihre Wirkung ausüben, werden durch deletionelle und substitionelle Mutanten des A und B Haplotyp Promoters lokalisiert. Ein kausaler Zusammen-hang zwischen zerebraler Mikroangiopathie und AGT Gen Varianten, unabhängig von Hypertonus, würde nicht nur unser ätiologisches Verständnis dieser Gehirnläsionen erweitern, sondern könnte auch auf eine zusätzliche günstige Wirkung über die Blutdrucksenkung hinaus von ACE Inhibitoren und Angiotensin Rezeptor Blocker hinweisen. \r\n\r\n", "en": "Mikroangiopathie-assoziierte Gehirnschädigung ist ein häufiger MRI Befund bei älteren Personen. Die klinische Manifestation umfaßt kognitive Beeinträchtigungen, Depressionen und Gangstörungen. Die Hauptrisikofaktoren sind zunehmendes Lebensalter und Hypertonus. Ein Heretibiltätsindex von 73% weist darauf hin, daß genetische Faktoren in der Ätiologie eine wichtige Rolle spielen. Unsere Forschungsgruppe ist an der Erforschung von Genen interessiert, die an dieser überraschend hohen Vererbbarkeit beteiligt sind. Das Angiotensinogen (AGT) Gen ist eines der wichtigsten Regulatoren des Blutdrucks und stellt daher ein gutes Kandidatengen für zerebrale Mikroangiopathie dar. Im Rahmen der Austrian Stroke Prevention Study haben wir die Promoterregion des AGT Gens für Sequenzveränderungen untersucht und konnten 4 häufige Mutationen (-6:g/a, -20:a/c, -153:g/a, -218:g/a) nachweisen. Die Mutationen wurden nur in 5 Kombinationen, sog. Haplotypen, beobachtet, die wir mit A, B, C, D, und E gekennzeichnet haben. Der B Haplotyp (-6:a, -20:c, -153:g, -218:g) war signifikant mit zerebraler Mikroangio-pathie assoziiert (p=0.0003). Interessanterweise war die Assoziation unabhängig vom Hypertonus. Dies weist darauf hin, daß der Effekt des B Haplotyps über das lokale und nicht über das systemische Renin-Angiotensin System (RAS) vermittelt wird. Der B Haplotyp beinhaltet sowohl die -6:a als auch die -20:c Mutationen; 2 Varianten, die in der Lage sind die AGT Expression in vitro zu verändern. Entsprechend unserer Ergebnisse ist keine dieser einzelnen Mutationen so stark mit Mikroangiopathie assoziiert, wie wir dies für den B-Haplotyp gesehen haben. Unsere Vorversuche zeigten, daß die Promoteraktivität des B Haplotyps - verglichen mit jener des Wildtyp A Haplotyp - in Astrozyten 6fach erhöht ist. Astrozyten stellen die Hauptquelle von AGT im Gehirn dar. Ziel des vorgelegten Projektes ist es, die Kausalität der Assoziation zwischen dem B Haplotyp und der Mikroangiopathie weiter abzuklären. Um die funktionelle Kombination von Mutationen identifizieren zu können, werden wir auch die Promoteraktivitäten des C, D und E Haplotyps bestimmen bzw. in den A Haplotyp künstliche Mutationen einfügen. Die Sequenz-elemente über welche die Mutationen ihre Wirkung ausüben, werden durch deletionelle und substitionelle Mutanten des A und B Haplotyp Promoters lokalisiert. Ein kausaler Zusammen-hang zwischen zerebraler Mikroangiopathie und AGT Gen Varianten, unabhängig von Hypertonus, würde nicht nur unser ätiologisches Verständnis dieser Gehirnläsionen erweitern, sondern könnte auch auf eine zusätzliche günstige Wirkung über die Blutdrucksenkung hinaus von ACE Inhibitoren und Angiotensin Rezeptor Blocker hinweisen. \r\n\r\n" }, "begin_planned": null, "begin_effective": "2002-04-01T02:00:00+02:00", "end_planned": null, "end_effective": "2004-12-31T01:00:00+01:00", "assignment": "2005-10-26T02:00:00+02:00", "program": 72, "subprogram": null, "organization": 14013, "category": 10, "type": 10, "partner_function": 4, "manager": 51912, "contact": 51912, "status": 2, "research": 1, "grant": 10, "event": null, "study": null, "language": null, "funders": [ 9 ], "funder_projectcode": "P15440", "ethics_committee": null, "edudract_number": null, "persons": [ "236-51912-10" ] }, { "id": 142, "title": { "de": "SFB: Biomembranes: Molecular Aspects of Ion Channels ", "en": "SFB: Biomembranes: Molecular Aspects of Ion Channels" }, "short": "SFB007/708 Biomembranes", "url": null, "abstract": { "de": "Molecular aspects of ion channels \r\nIon channels as cellular targets and origin of atherogenic processes are studied by a multidisciplinar approach utilizing the logistic framework of the SFB \"Biomembranes\".\r\nParticular emphases is given to the modulation of ion channel functins by protein-lipid interactions and by redox modification of channel proteins.\r\n\r\nThe project which takes place at both the Departmentsof Medical Physics and Biophysics and of Pharmacology and Toxicology of the University in Graz is aimed at clarifying the following general questions:\r\n\r\nAre ion channels involved in atherogenesis? \r\nWhich channels are those? \r\nHow are cahnnels modulated by lipid peroxides? \r\nHow are channels modulated by the cellular redox state? \r\nWhat are the structural motifs on proteins, responsible for interaction with lipids and for redox sensitivity? \r\nOur activities focus on the following topics:\r\n\r\nIdentification of endothelial ion channels which are modulated by reactive oxygen species and disturbances of the cellular redox state. \r\nScreening of mRNA from endothelial cells for potential redox sensitive channels, i.e. Kir channels and nonselective cation channels. \r\nCharacterization of the modulation by reactive oxygen species of G-protein activated inward rectifying K+ channels (GIRK channels) of artial muscle expressed in Xenopus laevis oocytes. \r\nCharacterization of the modulation by reactive oxygen species of smooth muscle Ca2+ channels expressed in HEK 293 cells. \r\nKey words: Ion channels, K+ channels, Ca2+ channels, atherosclerosis, redox sensitivity, cardiovascular system, endothelial cells\r\n", "en": "Molecular aspects of ion channels \r\nIon channels as cellular targets and origin of atherogenic processes are studied by a multidisciplinar approach utilizing the logistic framework of the SFB \"Biomembranes\".\r\nParticular emphases is given to the modulation of ion channel functins by protein-lipid interactions and by redox modification of channel proteins.\r\n\r\nThe project which takes place at both the Departmentsof Medical Physics and Biophysics and of Pharmacology and Toxicology of the University in Graz is aimed at clarifying the following general questions:\r\n\r\nAre ion channels involved in atherogenesis? 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