Project List

HTTP 200 OK
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            "abstract": {
                "de": "Protection of privacy of subjects in medical research as much on ethics review as on data protection law, but little is known about how this interacts with implementaion of Drictive 95/46/EC to protect privacy. Privireal brings together experts on relevant law and on ethics review of medical research form across the EU and Norway to evaluate the interaction between implementation of the Directive and research ethics review in protecting Directive rights of research subjects, with a view to make recommendations to the Commission about how to optimise protection provided by research ethics review. A consultation will be conducted, employing a web site. There will be 3 workshops, the proceedings of which will be published. ",
                "en": "Protection of privacy of subjects in medical research as much on ethics review as on data protection law, but little is known about how this interacts with implementaion of Drictive 95/46/EC to protect privacy. Privireal brings together experts on relevant law and on ethics review of medical research form across the EU and Norway to evaluate the interaction between implementation of the Directive and research ethics review in protecting Directive rights of research subjects, with a view to make recommendations to the Commission about how to optimise protection provided by research ethics review. A consultation will be conducted, employing a web site. There will be 3 workshops, the proceedings of which will be published. "
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            "title": {
                "de": "Neuropharmakologie der Dyspepsie",
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            "abstract": {
                "de": "Extensive Fibrose rund um totale Hüftendoprothesen wird unregelmäßig bei Revisionen gefunden. Der Zweck unserer Studie war es zu untersuchen, ob die aseptische Hüftprothesenlockerung mit oxidativem Stress verbunden ist. \r\n\r\nLevel von oxidiertem (GSSG) und reduziertem Gluthation (GSH) und Malondialdehyd (MDA) wurden in Gewebe von 28 Patienten mit aseptischen Hüftprothesenlockerungen (Gruppe I) und in 12 Hüften, die aufgrund vermehrten Abriebs revidiert wurden, analysiert (Gruppe II). In den periprothetischen Geweben wurde Kollagen sowie eine genaue Metallabriebanalyse durchgeführt. \r\n\r\nErhöhter oxidativer Stress, gemessen anhand eines niedrigen GSH/GSSG Verhältnisses sowie eine erhöhte MDA Konzentration wurde in der Gruppe II im Vergleich zur Gruppe I gefunden (p<0.05). Die Evaluierung von Hydroxyprolin zeigte eine signifikant höhere Konzentration von Kollagen in der Gruppe II im Vergleich zur Gruppe I (p<0.05). Signifikant höhere Werte von Eisen, Chrom und Nickel wurden im Gewebe von 32 Hüften mit Osteolyse im Vergleich zu 8 Hüften ohne Osteolyse gefunden. MDA und GSH wie GSSG Konzentrationen korrelierten signifikant mit der Hydroxyprolin Konzentration. \r\n\r\nDiese Daten sind ein Hinweis, dass hoher oxidativer Stress eine Rolle in der aseptischen Hüftprothesenlockerung spielen dürfte. Der Beginn dieses Prozesses dürfte mit exzessiver Fibrose beginnen. \r\n \r\n \r\n \r\n",
                "en": "Extensive Fibrose rund um totale Hüftendoprothesen wird unregelmäßig bei Revisionen gefunden. Der Zweck unserer Studie war es zu untersuchen, ob die aseptische Hüftprothesenlockerung mit oxidativem Stress verbunden ist. \r\n\r\nLevel von oxidiertem (GSSG) und reduziertem Gluthation (GSH) und Malondialdehyd (MDA) wurden in Gewebe von 28 Patienten mit aseptischen Hüftprothesenlockerungen (Gruppe I) und in 12 Hüften, die aufgrund vermehrten Abriebs revidiert wurden, analysiert (Gruppe II). In den periprothetischen Geweben wurde Kollagen sowie eine genaue Metallabriebanalyse durchgeführt. \r\n\r\nErhöhter oxidativer Stress, gemessen anhand eines niedrigen GSH/GSSG Verhältnisses sowie eine erhöhte MDA Konzentration wurde in der Gruppe II im Vergleich zur Gruppe I gefunden (p<0.05). Die Evaluierung von Hydroxyprolin zeigte eine signifikant höhere Konzentration von Kollagen in der Gruppe II im Vergleich zur Gruppe I (p<0.05). Signifikant höhere Werte von Eisen, Chrom und Nickel wurden im Gewebe von 32 Hüften mit Osteolyse im Vergleich zu 8 Hüften ohne Osteolyse gefunden. MDA und GSH wie GSSG Konzentrationen korrelierten signifikant mit der Hydroxyprolin Konzentration. \r\n\r\nDiese Daten sind ein Hinweis, dass hoher oxidativer Stress eine Rolle in der aseptischen Hüftprothesenlockerung spielen dürfte. Der Beginn dieses Prozesses dürfte mit exzessiver Fibrose beginnen. \r\n"
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                "de": "Sport Aerodynamik: Schisprung als Beispielstudie",
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                "de": "Sieg oder Niederlage hängen im Sport von einer Reihe von Faktoren ab und bei vielen Sportarten sind anthropometrische, biomechanische und aerodynamische Parameter entscheidend. Fragen der Sicherheit, der Gesundheit und der Fairneß sind oft mit den Wettkampfregeln verknüpft; ein wissenschaftlicher Hintergrund für die Entwicklung von zukunftsweisenden Reglements ist in vielen gefährlichen Sportarten nicht vorhanden. Der Schwerpunkt in diesem Projekt liegt beim Schispringen und Schifliegen, wo Strategien zur Erhöhung der Sicherheit und Gesundheit der Athleten dringend erforderlich sind. Im Rahmen dieses Projektes werden die aerodynamischen und biomechanischen Faktoren, die die Wettkampfleistung entscheidend mitbestimmen, untersucht. Das Schispringen stellt hohe Ansprüche an die Fähigkeiten des Athleten seine Position und Bewegung zu kontrollieren, die Wettkampfleistung wird aber auch wesentlich von aerodynamischen Eigenschaften der Ausrüstung sowie, durch ein geringes Körpergewicht bestimmt. Viele, Schispringer sind besorgniserregend untergewichtig, mit BMI-Werten (body mass index) bis herab zu 16.4 kgm-2 Mehrere Fälle von Anorexie bekannt geworden. Extrem. niedriges Körpergewicht zu haben ist auch ein Trend in mehreren anderen Sportarten (Radfahren, Klettern, rhythmische Sportgymnastik etc..). Im Rahmen dieses Projektes mit dem Schwerpunkt Schisprung sind Arbeiten in folgenden Teilbereichen erforderlich: Feldstudien während internationaler Wettkampfe, Windkanalmessungen, CFD (computational fluid dynamics) Kalkulationen, Computersimulationen, der Flugbahnen und anthropometrische Datenerhebungen. Dadurch wird ein verläßlicher wissenschaftlicher Hintergrund für die Korrektur von falschen und gefährlichen Entwicklungen in diesem Sport geschaffen werden. Diese Vorgangsweise sollte Modellcharakter für andere, gefährliche Sportarten haben.",
                "en": "Sieg oder Niederlage hängen im Sport von einer Reihe von Faktoren ab und bei vielen Sportarten sind anthropometrische, biomechanische und aerodynamische Parameter entscheidend. Fragen der Sicherheit, der Gesundheit und der Fairneß sind oft mit den Wettkampfregeln verknüpft; ein wissenschaftlicher Hintergrund für die Entwicklung von zukunftsweisenden Reglements ist in vielen gefährlichen Sportarten nicht vorhanden. Der Schwerpunkt in diesem Projekt liegt beim Schispringen und Schifliegen, wo Strategien zur Erhöhung der Sicherheit und Gesundheit der Athleten dringend erforderlich sind. Im Rahmen dieses Projektes werden die aerodynamischen und biomechanischen Faktoren, die die Wettkampfleistung entscheidend mitbestimmen, untersucht. Das Schispringen stellt hohe Ansprüche an die Fähigkeiten des Athleten seine Position und Bewegung zu kontrollieren, die Wettkampfleistung wird aber auch wesentlich von aerodynamischen Eigenschaften der Ausrüstung sowie, durch ein geringes Körpergewicht bestimmt. Viele, Schispringer sind besorgniserregend untergewichtig, mit BMI-Werten (body mass index) bis herab zu 16.4 kgm-2 Mehrere Fälle von Anorexie bekannt geworden. Extrem. niedriges Körpergewicht zu haben ist auch ein Trend in mehreren anderen Sportarten (Radfahren, Klettern, rhythmische Sportgymnastik etc..). Im Rahmen dieses Projektes mit dem Schwerpunkt Schisprung sind Arbeiten in folgenden Teilbereichen erforderlich: Feldstudien während internationaler Wettkampfe, Windkanalmessungen, CFD (computational fluid dynamics) Kalkulationen, Computersimulationen, der Flugbahnen und anthropometrische Datenerhebungen. Dadurch wird ein verläßlicher wissenschaftlicher Hintergrund für die Korrektur von falschen und gefährlichen Entwicklungen in diesem Sport geschaffen werden. Diese Vorgangsweise sollte Modellcharakter für andere, gefährliche Sportarten haben."
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                "de": "Molekulargenetische Analysen von Knochen- und Weichteiltumoren",
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            "abstract": {
                "de": "Analysiert sollen verschiedene Tumore und tumorartige Läsionen werden, bei denen entweder die Klonalität unklar ist oder ungenügende Daten über Chromosomenaberrationen vorliegen. Weiters ist zu überprüfen, ob bestimmte Chromosomenaberrationen als prognostischer Faktor dienen könnten. \t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\r\n\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\r\n",
                "en": "Analysiert sollen verschiedene Tumore und tumorartige Läsionen werden, bei denen entweder die Klonalität unklar ist oder ungenügende Daten über Chromosomenaberrationen vorliegen. Weiters ist zu überprüfen, ob bestimmte Chromosomenaberrationen als prognostischer Faktor dienen könnten. "
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                1270
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            "title": {
                "de": "Bildanalyse bei in vivo Laserscanning-Mikroskopie",
                "en": "Bildanalyse bei in vivo Laserscanning-Mikroskopie"
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            "short": "In vivo Laserscanning-Mikroskopie",
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            "abstract": {
                "de": "Dermatologische Diagnosen stützen sich oft auf die morphologische Analyse makrokopischer und mikroskopischer Kriterien. Während die makroskopische Untersuchung mit freiem Auge oder einer Lupe keine Belastung für den Patienten darstellt, erfordert die mikroskopische Untersuchung in der Regel die operative Entnahme einer Hautbiopsie mit nachfolgender histotechnischer Präparation. In den letzten Jahren wurden mehrere Methoden vorgestellt, die eine mikroskopische Untersuchung bereits in vivo, ohne Gewebeentnahme, ermöglichen sollten. Als besonders aussichtsreiche Methode erscheint die In vivo-Laser-Scanning-Mikroskopie. Dieses Gerät enthält einen Laser als Lichtquelle, wobei das Licht durch das Mikroskopobjektiv in die Haut projiziert wird. Das reflektierte Licht wird wiederum durch das Objektiv gesammelt und durch eine mikroskopisch kleine Öffnung (\"pinhole\") auf einen Detektor projiziert. Durch die Bewegung von Objekt oder Ablenkspiegeln kann dann ein scharfes Abbild der Fokusebene synthetisiert werden. \r\nAn der Haut können die einzelnen Hautschichten bis zu einer Tiefe von etwa 350 µm gut unterschieden werden, wobei die laterale Auflösung 0.5 - 1.0 µm und die vertikale Schichtdicke 3 - 5 µm beträgt. Bisherige Untersuchungen an einzelnen Fällen haben gezeigt, dass sich spezifische Strukturen von Melanomen, gutartigen Muttermalen, anderen Hauttumoren und von entzündlichen Dermatosen sowie altersbedingte Veränderungen der Haut darstellen lassen. \r\nDie gegenständliche Studie hat zum Ziel, die in vivo-Laser-Scanning-Mikroskopie durch die Verbindung mit Methoden der digitalen Bildverarbeitung zu einer diagnostisch anwendbaren Methode in der Dermatologie zu führen. Zuerst werden bildverbessernde Methoden zu besseren subjektiven Beurteilung der in vivo-mikroskopischen Bilder entwickelt. Im Anschluss wird durch bildanalytische und statistische Verfahren nach Möglichkeiten zur automatischen Strukturdetektion gesucht, welche wiederum eine Grundlage für automatisch fassbare quantitative Auswertungen darstellt. Im folgenden wird die diagnostische Aussagekraft hinsichtlich melanozytärer Hauttumoren, insbesondere maligner Melanome, evaluiert. Zusätzlich werden Anwendungen in der mikroskopisch-kontrollierten operativen Dermatologie und bei der Auswertung komplexer in vitro-Modell der Haut untersucht. \r\nDas Projekt hat zum Ziel, die Laser-Scanning-Mikroskopie zu einer diagnostischen in vivo-Methode zu entwickeln, die in bestimmten Situationen den Verzicht auf eine operative Biopsie ermöglicht und die das nicht-invasive Verlaufsmonitoring von Hauterkrankungen gestattet.",
                "en": "Dermatologische Diagnosen stützen sich oft auf die morphologische Analyse makrokopischer und mikroskopischer Kriterien. Während die makroskopische Untersuchung mit freiem Auge oder einer Lupe keine Belastung für den Patienten darstellt, erfordert die mikroskopische Untersuchung in der Regel die operative Entnahme einer Hautbiopsie mit nachfolgender histotechnischer Präparation. In den letzten Jahren wurden mehrere Methoden vorgestellt, die eine mikroskopische Untersuchung bereits in vivo, ohne Gewebeentnahme, ermöglichen sollten. Als besonders aussichtsreiche Methode erscheint die In vivo-Laser-Scanning-Mikroskopie. Dieses Gerät enthält einen Laser als Lichtquelle, wobei das Licht durch das Mikroskopobjektiv in die Haut projiziert wird. Das reflektierte Licht wird wiederum durch das Objektiv gesammelt und durch eine mikroskopisch kleine Öffnung (\"pinhole\") auf einen Detektor projiziert. Durch die Bewegung von Objekt oder Ablenkspiegeln kann dann ein scharfes Abbild der Fokusebene synthetisiert werden. \r\nAn der Haut können die einzelnen Hautschichten bis zu einer Tiefe von etwa 350 µm gut unterschieden werden, wobei die laterale Auflösung 0.5 - 1.0 µm und die vertikale Schichtdicke 3 - 5 µm beträgt. Bisherige Untersuchungen an einzelnen Fällen haben gezeigt, dass sich spezifische Strukturen von Melanomen, gutartigen Muttermalen, anderen Hauttumoren und von entzündlichen Dermatosen sowie altersbedingte Veränderungen der Haut darstellen lassen. \r\nDie gegenständliche Studie hat zum Ziel, die in vivo-Laser-Scanning-Mikroskopie durch die Verbindung mit Methoden der digitalen Bildverarbeitung zu einer diagnostisch anwendbaren Methode in der Dermatologie zu führen. Zuerst werden bildverbessernde Methoden zu besseren subjektiven Beurteilung der in vivo-mikroskopischen Bilder entwickelt. Im Anschluss wird durch bildanalytische und statistische Verfahren nach Möglichkeiten zur automatischen Strukturdetektion gesucht, welche wiederum eine Grundlage für automatisch fassbare quantitative Auswertungen darstellt. Im folgenden wird die diagnostische Aussagekraft hinsichtlich melanozytärer Hauttumoren, insbesondere maligner Melanome, evaluiert. Zusätzlich werden Anwendungen in der mikroskopisch-kontrollierten operativen Dermatologie und bei der Auswertung komplexer in vitro-Modell der Haut untersucht. \r\nDas Projekt hat zum Ziel, die Laser-Scanning-Mikroskopie zu einer diagnostischen in vivo-Methode zu entwickeln, die in bestimmten Situationen den Verzicht auf eine operative Biopsie ermöglicht und die das nicht-invasive Verlaufsmonitoring von Hauterkrankungen gestattet."
            },
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            "abstract": {
                "de": "Das Ziel dieses Forschungsprojekts ist, in Untersuchungen an isolierten menschlichen Vorhofmyozyten die Rolle des Schrittmacherstromes If sowie des ATP abhängigen K+ Stromes IK(ATP) bei Vorhoftachykardien und Vorhofflimmern (\"atrial fibrillation\" AF) zu charakterisieren. AF ist die am häufigsten vorkommende Arrhythmie, wobei weltweit Millionen Menschen davon betroffen sind. Für AF ist eine unorganisierte hochfrequente (300-500 Schläge/min) elektrische Aktivität typisch, welche zu Kontraktilitätseinschränkung und durch Thrombusbildung zu einem gesteigerten Hirnschlagrisiko führt und einen unabhängigen Risikofaktor für die Mortalität darstellt. Üblicherweise verwendete Antiarrhythmika haben eine niedrige Erfolgsrate und nur eine Minderheit der Fälle ist einer chrirurgischen Therapie wie etwa der Ablation zugänglich. Daher hätte die Entwicklung neuer pharmakologischer Behandlungen einen bedeutenden Stellenwert für die öffentliche Gesundheit.\r\nAF begünstigende Faktoren sind ein höheres Lebensalter, Bluthochdruck, Erkrankungen der Herzklappen, Schilddrüsenerkrankungen, Lungenerkrankungen und Herzinsuffizienz. AF entwickelt sich typischerweise aus anfallartigen selbsterlöschenden Episoden zu einem bleibenden Zustand. AF resultiert aus dem Zusammenwirken struktureller und elektrophysiologischer Änderungen welche als \"remodeling\" bezeichnet werden. Die vor allem die Erregbarkeit und elektrische Aktivität betreffenden Änderungen wurden als elektrophysiologisches oder Ionenkanal-remodeling bezeichnet. AF wird von elektrophysiologsichen Langzeitänderungen begleitet, die ein Bestehenbleiben des AF fördern.\r\nIn diesem Forschungsprojekt soll die Rolle des Schrittmacherstromes If sowie des ATP abhängigen K+ Stromes IK(ATP) bei der Entstehung des Vorhofflimmerns und/oder bei der Transformation von paroxysmalem zu persistierendem AF durch \"ionic remodelling\" untersucht werden. Das Vorhandensein beider Stromkomponenten konnte in menschlichen Vorhofmyozyten nachgewiesen werden und eine Rolle von If bei der Entstehung von Herzrhythmusstörungen wurde seit dem Auffinden dieser Stromkomponente außerhalb des Sinuskknotens diskutiert. K(ATP)-Kanäle sind ebenfalls dafür bekannt, eine Rolle bei Herzrhythmusstörungen zu spielen. Unlängst wurde gezeigt, daß If-Kanal mRNA in Patienten mit AF signifikant erhöht war und die den K(ATP) Kanal kodierende mRNA in der chronisch persistierenden Form des AF verglichen mit paroxysmalem AF oder Kontrollen in Sinusrhythmus deutlich vermindert war. Untersuchungen von Medikamenteneinfluß und Computersimulationen werden diese Studie vervollkommnen.\r\n\r\n\r\n",
                "en": "Das Ziel dieses Forschungsprojekts ist, in Untersuchungen an isolierten menschlichen Vorhofmyozyten die Rolle des Schrittmacherstromes If sowie des ATP abhängigen K+ Stromes IK(ATP) bei Vorhoftachykardien und Vorhofflimmern (\"atrial fibrillation\" AF) zu charakterisieren. AF ist die am häufigsten vorkommende Arrhythmie, wobei weltweit Millionen Menschen davon betroffen sind. Für AF ist eine unorganisierte hochfrequente (300-500 Schläge/min) elektrische Aktivität typisch, welche zu Kontraktilitätseinschränkung und durch Thrombusbildung zu einem gesteigerten Hirnschlagrisiko führt und einen unabhängigen Risikofaktor für die Mortalität darstellt. Üblicherweise verwendete Antiarrhythmika haben eine niedrige Erfolgsrate und nur eine Minderheit der Fälle ist einer chrirurgischen Therapie wie etwa der Ablation zugänglich. Daher hätte die Entwicklung neuer pharmakologischer Behandlungen einen bedeutenden Stellenwert für die öffentliche Gesundheit.\r\nAF begünstigende Faktoren sind ein höheres Lebensalter, Bluthochdruck, Erkrankungen der Herzklappen, Schilddrüsenerkrankungen, Lungenerkrankungen und Herzinsuffizienz. AF entwickelt sich typischerweise aus anfallartigen selbsterlöschenden Episoden zu einem bleibenden Zustand. AF resultiert aus dem Zusammenwirken struktureller und elektrophysiologischer Änderungen welche als \"remodeling\" bezeichnet werden. Die vor allem die Erregbarkeit und elektrische Aktivität betreffenden Änderungen wurden als elektrophysiologisches oder Ionenkanal-remodeling bezeichnet. AF wird von elektrophysiologsichen Langzeitänderungen begleitet, die ein Bestehenbleiben des AF fördern.\r\nIn diesem Forschungsprojekt soll die Rolle des Schrittmacherstromes If sowie des ATP abhängigen K+ Stromes IK(ATP) bei der Entstehung des Vorhofflimmerns und/oder bei der Transformation von paroxysmalem zu persistierendem AF durch \"ionic remodelling\" untersucht werden. Das Vorhandensein beider Stromkomponenten konnte in menschlichen Vorhofmyozyten nachgewiesen werden und eine Rolle von If bei der Entstehung von Herzrhythmusstörungen wurde seit dem Auffinden dieser Stromkomponente außerhalb des Sinuskknotens diskutiert. K(ATP)-Kanäle sind ebenfalls dafür bekannt, eine Rolle bei Herzrhythmusstörungen zu spielen. Unlängst wurde gezeigt, daß If-Kanal mRNA in Patienten mit AF signifikant erhöht war und die den K(ATP) Kanal kodierende mRNA in der chronisch persistierenden Form des AF verglichen mit paroxysmalem AF oder Kontrollen in Sinusrhythmus deutlich vermindert war. Untersuchungen von Medikamenteneinfluß und Computersimulationen werden diese Studie vervollkommnen.\r\n\r\n\r\n"
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                "de": "Molekular-epidemiologische Mutationsanalyse an p16INK4a, p14ARF, p53, und Ha-ras bei Psoralen+PUVA-assozierten Hauttumoren",
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                "de": "Die orale Psoralen UVA (PUVA)-Photochemotherapie stellt eine hocheffektive Behandlungsform für ausgeprägte Formen der Psoriasis vulgaris (Schuppenflechte), einer sehr häufig auftretenden, etwa 1 bis 3% der Bevölkerung betreffenden entzündlichen Hauterkrankung, dar. Patienten, die über Jahre aufgrund chronischer psoriatischer Hautveränderungen immer wieder mit PUVA therapiert werden, weisen ein erhöhtes Hautkrebsrisiko auf. Die genauen Ursachen und Mechanismen der Hautkrebsentstehung nach PUVA sind nicht geklärt, zumal PUVA nicht nur tumorinitierende und –promovierende, sondern auch immunsuppressive Eigenschaften hat und Psoriasis-Patienten nicht selten auch andere potentielle (ko-)karzinogene Faktoren und/oder Behandlungen, z.B. mit topischen Teerpräparaten, UV-Bestrahlungen, Röntgenbestrahlungen, Arsen, antiproliferativen und/oder immunsuppressiven Medikamenten, aufweisen. Im vorliegenden Projekt untersuchten wir auf molekularer Ebene mittels Polymerasekettenreaktion und nachfolgender DNA-Sequenzierung, ob PUVA-assoziierte Karzinome und sog. PUVA-Keratosen, potentielle Karzinomvorläufer, Fingerabdruckmutationen an bestimmten Tumorsuppressor- und/oder Onkogenen zeigen. Unsere Analysen am INK-4-ARF Tumorsuppressor-Locus (für p14 und p16 kodierend) ergaben, dass 11 von 26 (42%) Plattenepithelkarzinomen der Haut bei 7 von 11 (64%) PUVA-behandelten Patienten Mutationen an diesem Gen aufwiesen, wobei die Mehrzahl der Mutationen (58%) typisch für eine Verursachung durch ultraviolette Strahlung (C-T-Transitionen am Dipyrimidin-Sequenzen) war. Nur 16% der Mutationen am INK-4-ARF-Locus traten an möglichen Psoralen-Bindungsstellen auf und waren somit vermutlich auf eine PUVA-Behandlung zurückzuführen. Dies ist in Übereinstimmung mit Ergebnissen früherer Studien unserer Arbeitsgruppe am p53 Tumorsuppressorgen und Ha-Ras Protoonkogen von PUVA-assoziierten Karzinomen, bei denen ebenso die UV-typischen Mutationen in der Häufigkeit die PUVA-bedingten Mutationen deutlich übertrafen. Die Mutationsanalyse an 28 PUVA-Keratosen hatte ergeben, dass 44% der untersuchten Proben ein in 72% der Fälle UV-typisch mutiertes Ha-ras Protoonkogen und 28% ein meist UV-typisch mutiertes p53 Gen aufwiesen. Zusammenfassend ergibt sich, dass es bei der PUVA-Karzinogenese beim Menschen offensichtlich zu einer komplexen Interaktion und Mutationen an unterschiedlichen Onkogenen und Tumorsuppressorgenen kommt. Nicht PUVA selbst, sondern ultraviolette Strahlung, sei es therapeutischer Herkunft oder vom natürlichen Sonnenlicht stammend, scheint auf molekular-genetischer Ebene den Hauptfaktor der PUVA-Karzinogenese darzustellen. ",
                "en": "Die orale Psoralen UVA (PUVA)-Photochemotherapie stellt eine hocheffektive Behandlungsform für ausgeprägte Formen der Psoriasis vulgaris (Schuppenflechte), einer sehr häufig auftretenden, etwa 1 bis 3% der Bevölkerung betreffenden entzündlichen Hauterkrankung, dar. Patienten, die über Jahre aufgrund chronischer psoriatischer Hautveränderungen immer wieder mit PUVA therapiert werden, weisen ein erhöhtes Hautkrebsrisiko auf. Die genauen Ursachen und Mechanismen der Hautkrebsentstehung nach PUVA sind nicht geklärt, zumal PUVA nicht nur tumorinitierende und –promovierende, sondern auch immunsuppressive Eigenschaften hat und Psoriasis-Patienten nicht selten auch andere potentielle (ko-)karzinogene Faktoren und/oder Behandlungen, z.B. mit topischen Teerpräparaten, UV-Bestrahlungen, Röntgenbestrahlungen, Arsen, antiproliferativen und/oder immunsuppressiven Medikamenten, aufweisen. Im vorliegenden Projekt untersuchten wir auf molekularer Ebene mittels Polymerasekettenreaktion und nachfolgender DNA-Sequenzierung, ob PUVA-assoziierte Karzinome und sog. PUVA-Keratosen, potentielle Karzinomvorläufer, Fingerabdruckmutationen an bestimmten Tumorsuppressor- und/oder Onkogenen zeigen. Unsere Analysen am INK-4-ARF Tumorsuppressor-Locus (für p14 und p16 kodierend) ergaben, dass 11 von 26 (42%) Plattenepithelkarzinomen der Haut bei 7 von 11 (64%) PUVA-behandelten Patienten Mutationen an diesem Gen aufwiesen, wobei die Mehrzahl der Mutationen (58%) typisch für eine Verursachung durch ultraviolette Strahlung (C-T-Transitionen am Dipyrimidin-Sequenzen) war. Nur 16% der Mutationen am INK-4-ARF-Locus traten an möglichen Psoralen-Bindungsstellen auf und waren somit vermutlich auf eine PUVA-Behandlung zurückzuführen. Dies ist in Übereinstimmung mit Ergebnissen früherer Studien unserer Arbeitsgruppe am p53 Tumorsuppressorgen und Ha-Ras Protoonkogen von PUVA-assoziierten Karzinomen, bei denen ebenso die UV-typischen Mutationen in der Häufigkeit die PUVA-bedingten Mutationen deutlich übertrafen. Die Mutationsanalyse an 28 PUVA-Keratosen hatte ergeben, dass 44% der untersuchten Proben ein in 72% der Fälle UV-typisch mutiertes Ha-ras Protoonkogen und 28% ein meist UV-typisch mutiertes p53 Gen aufwiesen. Zusammenfassend ergibt sich, dass es bei der PUVA-Karzinogenese beim Menschen offensichtlich zu einer komplexen Interaktion und Mutationen an unterschiedlichen Onkogenen und Tumorsuppressorgenen kommt. Nicht PUVA selbst, sondern ultraviolette Strahlung, sei es therapeutischer Herkunft oder vom natürlichen Sonnenlicht stammend, scheint auf molekular-genetischer Ebene den Hauptfaktor der PUVA-Karzinogenese darzustellen. "
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            "abstract": {
                "de": "Generation and Characterization of Conventional and Conditional Knock-Out Mice Lacking Endothelial Lipase \r\nAims:\r\n\r\nTo investigate the role of EDL in lipoprotein metabolism and its impact on atherosclerosis development. \r\nTo assess the relative impact of macrophage- and endothelium- specific EDL expression (deficiency) on pathogenesis of atherosclerosis. \r\nTo determine the impact of macrophage-specific EDL expression on foam cell formation \r\nTo elucidate the influence of endothelial EDL on vascular function \r\nWorkplan and Methods:\r\n\r\nGeneration of targeting construct, ES cell experiments, blastocyst injection, complete-ko mice, floxed mice, breeding floxed mice with tissue specific cre-mice, generation of mice lacking EDL exclusively in the liver, endothelial cells and macrophages, creation of recombinant adenovirus expressing cre-recombinase, preparation of anti-mouse-EDL antibody. \r\nAnalysis of lipoprotein profile in EDL-ko and tissue specific-ko mice, lipoprotein turnover, lipoprotein tissue distribution, expression of LPL, HL, LDL receptor, SR-BI on mRNA and protein levels. \r\nAthero assays: EDL-ko, endothel-specific-ko and macrophage-specific-ko mice \r\nFoam cell formation: EDL-ko macrophages, cell culture experiments with EDL-ko macrophages including lipoprotein binding, uptake, selective uptake \r\nVascular physiology with respect to the presence/absence of EDL. Blood vessel reactivity, vasomotion, superoxide anions, Ca2+ concentration in isolated vascular cells, FFA abundance and composition in the blood vessls",
                "en": "Generation and Characterization of Conventional and Conditional Knock-Out Mice Lacking Endothelial Lipase \r\nAims:\r\n\r\nTo investigate the role of EDL in lipoprotein metabolism and its impact on atherosclerosis development. \r\nTo assess the relative impact of macrophage- and endothelium- specific EDL expression (deficiency) on pathogenesis of atherosclerosis. \r\nTo determine the impact of macrophage-specific EDL expression on foam cell formation \r\nTo elucidate the influence of endothelial EDL on vascular function \r\nWorkplan and Methods:\r\n\r\nGeneration of targeting construct, ES cell experiments, blastocyst injection, complete-ko mice, floxed mice, breeding floxed mice with tissue specific cre-mice, generation of mice lacking EDL exclusively in the liver, endothelial cells and macrophages, creation of recombinant adenovirus expressing cre-recombinase, preparation of anti-mouse-EDL antibody. \r\nAnalysis of lipoprotein profile in EDL-ko and tissue specific-ko mice, lipoprotein turnover, lipoprotein tissue distribution, expression of LPL, HL, LDL receptor, SR-BI on mRNA and protein levels. \r\nAthero assays: EDL-ko, endothel-specific-ko and macrophage-specific-ko mice \r\nFoam cell formation: EDL-ko macrophages, cell culture experiments with EDL-ko macrophages including lipoprotein binding, uptake, selective uptake \r\nVascular physiology with respect to the presence/absence of EDL. Blood vessel reactivity, vasomotion, superoxide anions, Ca2+ concentration in isolated vascular cells, FFA abundance and composition in the blood vessls"
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                "de": "Aufnahme und Funktion von Vitamin E im Gehirn",
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            "abstract": {
                "de": "Freie Radikale sind hochreaktive Spezies, die dazu in der Lage sind, die Funktionen von Zellen und zellulären Kompartimenten zu beeinträchtigen. Unter physiologischen Bedingungen haben diese Radikalspezies (wie z.B. das Superoxidradikalanion) eine wichtige Funktion bei der Abwehr von Krankheitserregern. Während akuter oder chronischer Entzündungsvorgänge kann es allerdings zu einer überhöhten Produktion dieser hochreaktiven Radikale kommen, die durch zelluläre Systeme nicht mehr entgiftet werden können. Dies führt zu einer groben Beeinträchtigung der zellulären Funktionen und kann im Tod der betroffenen Zellen resultieren. Dieses Szenario einer überhöhten Radikalproduktion scheint (wie bei vielen anderen Erkrankungen, darunter auch Atherosklerose) auch bei neurodegenerativen Erkrankungen (wie z.B. Morbus Alzheimer oder der amyelotrophen lateralen Sklerose) Gültigkeit zu haben. Durch die cerebrale Produktion von freien Radikalen können Neuronen geschädigt werden und somit die Gehirnfunktionen beeinträchtigen. Offenbar nimmt bei diesen Vorgängen eine ausreichende Versorgung des Gehirns mit alpha-Tocopherol (alpha-TocH), dem biologisch aktivstem Vertreter der VitaminE Familie, eine ganz zentrale Stellung ein. Eine Unterversorgung des Gehirns mit alpha-TocH führt zu charakteristischen und schweren neurologischen Störungen, die denen der Friedreich's Ataxie nahezu ident sind. Diese Befunde beweisen eindeutig, daß eine ausreichende Versorgung des Gehirns mit alpha-TocH für normale neurologische Funktionen von fundamentaler Bedeutung ist. Unabhängig davon ist es allerdings nicht klar, welche Mechanismen die Versorgung des Gehirns mit alpha-TocH über die Blut-Hirnschranke gewährleisten und ob alpha-TocH im Gehirn nur eine antioxidative (d.h. Entgiftung der oben angeführten Radikalspezies) oder andere, noch unbekannte Funktionen ausübt.\r\n\r\nAufbauend auf diesen Befunden sollen im vorliegenden Projekt folgende Fragestellungen untersucht werden:\r\n\r\n- Welche Mechanismen sind für die Aufnahme von alpha-TocH über die Blut-Hirschranke verantwortlich?\r\n- Werden unterschiedliche alpha-TocH Isomere mit unterschiedlicher Effizienz aufgenommen?\r\n- Welche Rolle spielen Lipoprotein-Rezeptoren während der Aufnahme von alpha-TocH über die Blut-Hirnschranke?\r\n- Kann alpha-TocH die Aktivität von Enzymen, die an der Produktion von Radikalen beteiligt sind, regulieren?\r\n- Wird im Gehirn die Expression von Genen durch alpha-TocH differentiell reguliert?\r\n\r\nWir glauben, daß das vorgelegte Projekt einen Beitrag dazu leisten wird, die Funktionen von alpha-TocH im Gehirn besser zu verstehen. Das Verständnis der Aufnahmemechanismen und Funktionen könnte es auch erlauben, in Zukunft antioxidativ wirksame Medikamente zu entwickeln, die eine effizientere Behandlung von neurodegenerativen Erkrankungen erlauben.\r\n\r\n\r\n",
                "en": "Freie Radikale sind hochreaktive Spezies, die dazu in der Lage sind, die Funktionen von Zellen und zellulären Kompartimenten zu beeinträchtigen. Unter physiologischen Bedingungen haben diese Radikalspezies (wie z.B. das Superoxidradikalanion) eine wichtige Funktion bei der Abwehr von Krankheitserregern. Während akuter oder chronischer Entzündungsvorgänge kann es allerdings zu einer überhöhten Produktion dieser hochreaktiven Radikale kommen, die durch zelluläre Systeme nicht mehr entgiftet werden können. Dies führt zu einer groben Beeinträchtigung der zellulären Funktionen und kann im Tod der betroffenen Zellen resultieren. Dieses Szenario einer überhöhten Radikalproduktion scheint (wie bei vielen anderen Erkrankungen, darunter auch Atherosklerose) auch bei neurodegenerativen Erkrankungen (wie z.B. Morbus Alzheimer oder der amyelotrophen lateralen Sklerose) Gültigkeit zu haben. Durch die cerebrale Produktion von freien Radikalen können Neuronen geschädigt werden und somit die Gehirnfunktionen beeinträchtigen. Offenbar nimmt bei diesen Vorgängen eine ausreichende Versorgung des Gehirns mit alpha-Tocopherol (alpha-TocH), dem biologisch aktivstem Vertreter der VitaminE Familie, eine ganz zentrale Stellung ein. Eine Unterversorgung des Gehirns mit alpha-TocH führt zu charakteristischen und schweren neurologischen Störungen, die denen der Friedreich's Ataxie nahezu ident sind. Diese Befunde beweisen eindeutig, daß eine ausreichende Versorgung des Gehirns mit alpha-TocH für normale neurologische Funktionen von fundamentaler Bedeutung ist. Unabhängig davon ist es allerdings nicht klar, welche Mechanismen die Versorgung des Gehirns mit alpha-TocH über die Blut-Hirnschranke gewährleisten und ob alpha-TocH im Gehirn nur eine antioxidative (d.h. Entgiftung der oben angeführten Radikalspezies) oder andere, noch unbekannte Funktionen ausübt.\r\n\r\nAufbauend auf diesen Befunden sollen im vorliegenden Projekt folgende Fragestellungen untersucht werden:\r\n\r\n- Welche Mechanismen sind für die Aufnahme von alpha-TocH über die Blut-Hirschranke verantwortlich?\r\n- Werden unterschiedliche alpha-TocH Isomere mit unterschiedlicher Effizienz aufgenommen?\r\n- Welche Rolle spielen Lipoprotein-Rezeptoren während der Aufnahme von alpha-TocH über die Blut-Hirnschranke?\r\n- Kann alpha-TocH die Aktivität von Enzymen, die an der Produktion von Radikalen beteiligt sind, regulieren?\r\n- Wird im Gehirn die Expression von Genen durch alpha-TocH differentiell reguliert?\r\n\r\nWir glauben, daß das vorgelegte Projekt einen Beitrag dazu leisten wird, die Funktionen von alpha-TocH im Gehirn besser zu verstehen. Das Verständnis der Aufnahmemechanismen und Funktionen könnte es auch erlauben, in Zukunft antioxidativ wirksame Medikamente zu entwickeln, die eine effizientere Behandlung von neurodegenerativen Erkrankungen erlauben.\r\n\r\n\r\n"
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            "abstract": {
                "de": "Es ist nach wie vor faszinierend wie ein so einfaches Molekül wie Ca2+ ein so selektiver Mediator für eine Vielzahl von Zellfunktionen sein kann. Im wichtigsten Organ zur Regulation der lokalen Durchblutung, dem Gefäßendothel, zeigt sich die zentrale Rolle des Ca2+ in besonders beeindruckender Weise. So reguliert Ca2+ die Bildung vasoaktiver Substanzen die sowohl relaxierende (z.B. Stickstoffmonoxid) als auch kontrahierende (z.B. Endothelin) Wirkungen besitzen. Zusätzlich aktiviert Ca2+, neben einer Reihe anderer Faktoren, noch Transkriptionsfaktoren und mitogene Enzyme und steuert so die Genexpression, und wirkt einer Apoptosis entgegen. Diese Vielzahl an manchmal sogar oppositionellen Effekten des Ca2+ zeigt jedoch keineswegs eine eher unspezifische Rolle des Ca2+ an. So können Endothelzellen, zumindest in gesunden Blutgefäßen, sehr genau zwischen den einzelnen Ca2+-sensitiven Mechanismen unterscheiden und diese selektiv \"ansteuern\". Dabei wird vermutet, dass dieses \"Ca2+ Paradoxon\" durch ein streng lokalisiertes Ca2+ Signal bewerkstelligt wird. So ist es nicht verwunderlich, dass in Endothelzellen mehrere Isoformen von mindestens acht Ca2+-transportierenden Proteinen (z.B. Transporter und Ionenkanäle), mehrere Ca2+-sensitive Ionenkanäle für Ca2+, Na+, K+ oder Cl- und mindestens vier Ca2+-beinhaltende Zellorganellen (Mitochondrien, Endoplasmatisches Retikulum, Golgi und Nukleus), die konzertant die lokale bzw. globale Ca2+ Konzentration regulieren, zu finden sind. Dieses Projekt soll die funktionelle Kooperation dieser Regulatoren untersuchen und die Bedeutung der lokalen Ca2+ Regulation für akute (z.B. Bildung von Stickstoffmonoxid) und langzeitige (z.B. Genexpression) Zellfunktionen klären. Dazu soll ein Gerät entwickelt werden, das die simultane messung von vier Parametern zuläßt (z.B. Ionenkanäle, globale und lokale Ca2+ Konzentration und Transkriptionsfaktoraktivität), es werden Ca2+-sensitive Proteine spezifisch in einzelnen Organellen expremiert und die Expression der Ca2+-transportierenden Proteine genetisch manipuliert. Weiters wird ein Modell vorgestellt an dem man in intakten, aktiven humanen Arterien Gene mittels Virus einschleusen und die Auswirkungen auf Gefäßreaktivität, Signale in Einzelzellen und die Genexpression untersuchen kann. Letzlich soll der Einfluß von Diabetes mellitus auf dieses empfindliche System der lokalen Ca2+ Regulation und der davon regulierten Zellfunktionen untersucht werden. All dies soll zum Verständnis der selektiven Zellregulation beitragen und neue Mechanismen bei der Entstehung der Gefäßkomplikationen im Diabetes aufzeigen.",
                "en": "Es ist nach wie vor faszinierend wie ein so einfaches Molekül wie Ca2+ ein so selektiver Mediator für eine Vielzahl von Zellfunktionen sein kann. Im wichtigsten Organ zur Regulation der lokalen Durchblutung, dem Gefäßendothel, zeigt sich die zentrale Rolle des Ca2+ in besonders beeindruckender Weise. So reguliert Ca2+ die Bildung vasoaktiver Substanzen die sowohl relaxierende (z.B. Stickstoffmonoxid) als auch kontrahierende (z.B. Endothelin) Wirkungen besitzen. Zusätzlich aktiviert Ca2+, neben einer Reihe anderer Faktoren, noch Transkriptionsfaktoren und mitogene Enzyme und steuert so die Genexpression, und wirkt einer Apoptosis entgegen. Diese Vielzahl an manchmal sogar oppositionellen Effekten des Ca2+ zeigt jedoch keineswegs eine eher unspezifische Rolle des Ca2+ an. So können Endothelzellen, zumindest in gesunden Blutgefäßen, sehr genau zwischen den einzelnen Ca2+-sensitiven Mechanismen unterscheiden und diese selektiv \"ansteuern\". Dabei wird vermutet, dass dieses \"Ca2+ Paradoxon\" durch ein streng lokalisiertes Ca2+ Signal bewerkstelligt wird. So ist es nicht verwunderlich, dass in Endothelzellen mehrere Isoformen von mindestens acht Ca2+-transportierenden Proteinen (z.B. Transporter und Ionenkanäle), mehrere Ca2+-sensitive Ionenkanäle für Ca2+, Na+, K+ oder Cl- und mindestens vier Ca2+-beinhaltende Zellorganellen (Mitochondrien, Endoplasmatisches Retikulum, Golgi und Nukleus), die konzertant die lokale bzw. globale Ca2+ Konzentration regulieren, zu finden sind. Dieses Projekt soll die funktionelle Kooperation dieser Regulatoren untersuchen und die Bedeutung der lokalen Ca2+ Regulation für akute (z.B. Bildung von Stickstoffmonoxid) und langzeitige (z.B. Genexpression) Zellfunktionen klären. Dazu soll ein Gerät entwickelt werden, das die simultane messung von vier Parametern zuläßt (z.B. Ionenkanäle, globale und lokale Ca2+ Konzentration und Transkriptionsfaktoraktivität), es werden Ca2+-sensitive Proteine spezifisch in einzelnen Organellen expremiert und die Expression der Ca2+-transportierenden Proteine genetisch manipuliert. Weiters wird ein Modell vorgestellt an dem man in intakten, aktiven humanen Arterien Gene mittels Virus einschleusen und die Auswirkungen auf Gefäßreaktivität, Signale in Einzelzellen und die Genexpression untersuchen kann. Letzlich soll der Einfluß von Diabetes mellitus auf dieses empfindliche System der lokalen Ca2+ Regulation und der davon regulierten Zellfunktionen untersucht werden. All dies soll zum Verständnis der selektiven Zellregulation beitragen und neue Mechanismen bei der Entstehung der Gefäßkomplikationen im Diabetes aufzeigen."
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                "de": "Das Ziel dieser Studie ist es, mittels immunohistochemischer Methodik eine Therapiegrundlage der aggressiven Fibromatosen zu schaffen. Analysiert sollen verschiedene Rezeptoren werden, die möglicherweise in der Entstehung bzw. Proliferation dieses Tumors eine Rolle spielen könnten.",
                "en": "Das Ziel dieser Studie ist es, mittels immunohistochemischer Methodik eine Therapiegrundlage der aggressiven Fibromatosen zu schaffen. Analysiert sollen verschiedene Rezeptoren werden, die möglicherweise in der Entstehung bzw. Proliferation dieses Tumors eine Rolle spielen könnten."
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                "de": "Selektive exokrine Hyperstimulierung des Pankreas zur Untersuchung akuter Pankreatitis",
                "en": "Selektive exokrine Hyperstimulierung des Pankreas zur Untersuchung akuter Pankreatitis"
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            "abstract": {
                "de": "Cholecystokinin CCK1 receptors have two affinity states, which are activated by appropriate concentrations of CCK or analogs like caerulein. Activation of high affinity sites stimulates enzyme secretion into the pancreatic ducts, while activation of low affinity sites inhibits this effect and induces acute pancreatitis in vivo. We have investigated whether the selective CCK1 agonist SR146131 would discriminate between the two affinity states of the receptor. Intraperitoneal injection of caerulein (0.25–7.5 nmol/kg) in anesthetized rats stimulated amylase output via the biliopancreatic duct in a dose-dependent manner, but enzyme secretion was completely blocked at a supramaximal dose (25 nmol/kg). SR146131 (18–180 nmol/kg) also dose-dependently stimulated amylase secretion; however, secretion did not decline even at doses of 1800 nmol/kg. The effect of SR146131 was blocked by a CCK1 antagonist dexloxiglumide, but not by the CCK2 antagonist itriglumide. A supramaximal dose of caerulein (25 nmol/kg given twice i.p. at an interval of 1 h) induced acute oedematous pancreatitis, quantified by water content of the pancreatic tissue and increases in amylase activities in the blood serum and in the pancreatic interstitial space. The effects of caerulein were prevented by dexloxiglumide, but not by itriglumide. SR146131 (60–1800 nmol/kg twice i.p.) did not induce any signs of inflammation, as all measured parameters remained at values obtained in rats without pancreatitis. Histological evaluation showed that even the highest dose of SR146141 did not induce any signs of acinar cell damage. In summary, the CCK1 agonist SR146131 stimulates pancreatic exocrine function in vivo without exhibiting inhibition at supramaximal doses. Unlike the CCK analog caerulein, SR146131 does not induce acute pancreatitis even when applied at excessive dose levels. We conclude that in contrast to CCK and caerulein, SR146131 is an agonist only at the high affinity site of the CCK1 receptor.",
                "en": "Cholecystokinin CCK1 receptors have two affinity states, which are activated by appropriate concentrations of CCK or analogs like caerulein. Activation of high affinity sites stimulates enzyme secretion into the pancreatic ducts, while activation of low affinity sites inhibits this effect and induces acute pancreatitis in vivo. We have investigated whether the selective CCK1 agonist SR146131 would discriminate between the two affinity states of the receptor. Intraperitoneal injection of caerulein (0.25–7.5 nmol/kg) in anesthetized rats stimulated amylase output via the biliopancreatic duct in a dose-dependent manner, but enzyme secretion was completely blocked at a supramaximal dose (25 nmol/kg). SR146131 (18–180 nmol/kg) also dose-dependently stimulated amylase secretion; however, secretion did not decline even at doses of 1800 nmol/kg. The effect of SR146131 was blocked by a CCK1 antagonist dexloxiglumide, but not by the CCK2 antagonist itriglumide. A supramaximal dose of caerulein (25 nmol/kg given twice i.p. at an interval of 1 h) induced acute oedematous pancreatitis, quantified by water content of the pancreatic tissue and increases in amylase activities in the blood serum and in the pancreatic interstitial space. The effects of caerulein were prevented by dexloxiglumide, but not by itriglumide. SR146131 (60–1800 nmol/kg twice i.p.) did not induce any signs of inflammation, as all measured parameters remained at values obtained in rats without pancreatitis. Histological evaluation showed that even the highest dose of SR146141 did not induce any signs of acinar cell damage. In summary, the CCK1 agonist SR146131 stimulates pancreatic exocrine function in vivo without exhibiting inhibition at supramaximal doses. Unlike the CCK analog caerulein, SR146131 does not induce acute pancreatitis even when applied at excessive dose levels. We conclude that in contrast to CCK and caerulein, SR146131 is an agonist only at the high affinity site of the CCK1 receptor."
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            "title": {
                "de": "Serverprojekt im Rahmen der \"Neue Medien in der Lehre an Fachhochschulen und Universitäten\"",
                "en": "Serverprojekt im Rahmen der \"Neue Medien in der Lehre an Fachhochschulen und Universitäten\""
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                "de": "Das Ziel des Gesamtprojektes \"Neue Medien in der Lehre\" liegt in der Vernetzung der bisherigen Aktivitäten auf diesem Gebiet und ihrer Entwickler/innen sowie in der Schaffung von Teams, die sich der neuen Herausforderung in der Lehre stellen und selbst zur weiteren Entwicklung beitragen. \t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\r\n\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\r\n",
                "en": "Das Ziel des Gesamtprojektes \"Neue Medien in der Lehre\" liegt in der Vernetzung der bisherigen Aktivitäten auf diesem Gebiet und ihrer Entwickler/innen sowie in der Schaffung von Teams, die sich der neuen Herausforderung in der Lehre stellen und selbst zur weiteren Entwicklung beitragen. "
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                "de": "Die \"Tissue counter\"-Analyse ist ein neues bildanalystisches Konzept, bei in den zu Grunde liegenden digitalisierten Bilder nicht a priori verschiedene Strukturen diskriminiert werden, sondern quadratische oder kreisförmige Messmasken regelmäßig über das Bild verteilt werden und der digitale Inhalt jeder Messmaske ausgewertet wird. Anhand von Lernsets und statistischen Klassifikationsmethoden (Diskriminanzanalyse, CART-Analyse oder kNN-Analyse) kann eine automatische Zuordnung der einzelnen Messelemente erzielt werden. \r\n\r\nBei der histologischen Diagnose von pigmentierten Hautläsionen zeigte die \"Tissue counter\"-Analyse eine hohe diagnostische Treffsicherheit, die - im Gegensatz zu vielen herkömmlichen Methoden - unabhängig vom Einfluss des Benutzers ist. Durch Relokalisierung von Messelementen in den ursprünglichen Präparaten wurde es auch möglich, diagnostisch signifikante Areale innerhalb der Tumoren zu detektieren und mit herkömmlichen morphologischen Kriterien in Beziehung zu setzen. \r\n\r\nAls Basis für ein generelles Beschreibungsmodell von histologischen Präparaten der Haut wurde ein Prozess zur Unterscheidung der einzelnen Gewebeelemten entwickelt. \r\n\r\nIm klinischen Bereich bewährte sich die \"Tissue counter\"-Analyse bei der diagnostischen Zuordnung von auflichtmikroskopischen Bildern, insbesondere in der Melanomdiagnostik. Hier war die Methode herkömmlichen, weitaus aufwändigeren Ansätzen teilweise überlegen. \r\n\r\nBei klinischen Bildern von Psoriasis und Ulzera cruris war eine Klassifikation für jeden einzelnen Fall, allerdings vorerst kein generelles Modell für alle Patienten erreichbar. \r\n\r\nZusammenfassend stellt sich die \"Tissue counter\"-Analyse auf Grund der Ergebnisse dieses Projekts als vielseitig verwendbare bildanalytische Technik mit guter Reproduzierbarkeit dar. ",
                "en": "Die \"Tissue counter\"-Analyse ist ein neues bildanalystisches Konzept, bei in den zu Grunde liegenden digitalisierten Bilder nicht a priori verschiedene Strukturen diskriminiert werden, sondern quadratische oder kreisförmige Messmasken regelmäßig über das Bild verteilt werden und der digitale Inhalt jeder Messmaske ausgewertet wird. Anhand von Lernsets und statistischen Klassifikationsmethoden (Diskriminanzanalyse, CART-Analyse oder kNN-Analyse) kann eine automatische Zuordnung der einzelnen Messelemente erzielt werden. \r\n\r\nBei der histologischen Diagnose von pigmentierten Hautläsionen zeigte die \"Tissue counter\"-Analyse eine hohe diagnostische Treffsicherheit, die - im Gegensatz zu vielen herkömmlichen Methoden - unabhängig vom Einfluss des Benutzers ist. Durch Relokalisierung von Messelementen in den ursprünglichen Präparaten wurde es auch möglich, diagnostisch signifikante Areale innerhalb der Tumoren zu detektieren und mit herkömmlichen morphologischen Kriterien in Beziehung zu setzen. \r\n\r\nAls Basis für ein generelles Beschreibungsmodell von histologischen Präparaten der Haut wurde ein Prozess zur Unterscheidung der einzelnen Gewebeelemten entwickelt. \r\n\r\nIm klinischen Bereich bewährte sich die \"Tissue counter\"-Analyse bei der diagnostischen Zuordnung von auflichtmikroskopischen Bildern, insbesondere in der Melanomdiagnostik. Hier war die Methode herkömmlichen, weitaus aufwändigeren Ansätzen teilweise überlegen. \r\n\r\nBei klinischen Bildern von Psoriasis und Ulzera cruris war eine Klassifikation für jeden einzelnen Fall, allerdings vorerst kein generelles Modell für alle Patienten erreichbar. \r\n\r\nZusammenfassend stellt sich die \"Tissue counter\"-Analyse auf Grund der Ergebnisse dieses Projekts als vielseitig verwendbare bildanalytische Technik mit guter Reproduzierbarkeit dar. "
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