Project List

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                "de": "SNPs im VEGF Gen und deren Einfluss auf das Prostatakarzinom ",
                "en": "Candidate single nucleotide polymorphisms (SNPs) in the gene for vascular endothelial growth factor (VEGF) and prostata cancer risk "
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            "short": "SNPs im VEGF Gen",
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                "de": "Tumorwachstum erfordert die Bildung von neuen Gefäßen, ein Prozess, der als Angiogenese bezeichnet wird. Eine Schlüsselrolle in der Regulation der Angiogenese spielt der vascular endothelial growth factor (VEGF). Für verschiedene Tumorentitäten konnte bereits ein Zusammenhang zwischen erhöhten VEGF Spiegeln und ungünstiger Prognose gezeigt werden. Im VEGF Gen sind verschiedene single nucleotide polymorphisms (SNPs) bekannt, von denen einige die VEGF Expression beeinflussen. Die Bedeutung von Varianten im VEGF Gen für das Prostatakarzinomrisiko ist noch weitgehend unbekannt. In der vorliegenden populationsbasierten Fall-Kontroll-Studie möchten wir der Frage nachgehen, ob das Prostatakarzinomrisiko durch bestimmte VEGF Geno- oder Haplotypen beeinflusst wird. Dazu sollen an insgesamt 1000 Probanden (500 Prostatakarzinompatienten und 500 gesunde Kontrollpersonen) 8 SNPs analysiert und Haplotypenberechnungen durchgeführt werden. Die Untersuchung von VEGF Geno- und Haplotypen wird zu einem besseren Verständnis für die Krankheitsentstehung führen. Zusätzlich kann das Wissen über genetische Risikofaktoren für das Prostatakarzinom dazu beitragen, Personen mit hereditärer Prädisposition zu identifizieren und diese frühzeitig prophylaktischen Maßnahmen zuzuführen. ",
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            "title": {
                "de": "\"Funktionelle Gehirnforschung\"",
                "en": "\"Funktionelle Gehirnforschung\""
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            "short": "Anschubfin. Funkt. Gehirnforschung",
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            "abstract": {
                "de": "A. Funktionelles MRI in der neurologischen Hirnforschung\r\nKortikale Reorganisation bei Multipler Sklerose (MS)\r\nDie MS stellt die häufigste entzündlich demyelinisierende Erkrankung des jungen und mitlleren Erwachsenenalters dar und ist in etwa 85% der Fälle durch einen schubförmigen Verlauf gekennzeichnet. Das MRI hat sich als wesentlichstes paraklinisches Instrument zur Diagnose dieser Erkrankung etabliert, wobei die Korrelation der bisher erhebbaren morphologischen Befunde mit der Klinik allerdings nur in einem geringen bis mäßigen Grad gegeben ist. Einer der Gründe dafür dürfte in der parallel zum Fortschreiten des Krankheitsprozesses stattfindenden ständigen Neu- und Reorganisation des Gehirns leigen. Erste fMRI-Untersuchungen konnten dementsprechend zeigen, dass es im Rahmen der Erkranung zu einer Ausdehnung und Verlagerung bei motorischen Aufgaben aber auch im kognitiven Bereich aktivierter Areale kommt. Wie früh derartige Veränderungen auftreten, ist noch nicht ganz geklärt. Ziel der geplanten Untersuchungen soll es deshalb sein, nach HInweisen auf das Bestehen funktioneller Veränderungen insbesondere zu Beginn der Erkrankung d.h. nach einem ersten klinischen Syndrom zu suchen. Besonderes Augenmerk wird auch dem Langzeitverlauf von fMRI Veränderungen bei MS zukommen, das es hiezu noch keine wissenschaftlichen Daten gibt. Bezüglich der vorangeführten Studien ist eine Zusammenarbeit mit dem Ospedale San Rafaele, Mailand (Dr. Massimo Filippi) vorgesehen. \r\n\r\nUntersuchung der Plastizität neuronaler Verarbeitungsprozesse nach lakunärem Schlaganfall und deren Beeinflussung durch Rehabilitation\r\nIn den geplanten Untersuchungen zum thema \"Funktionelle Reorganisation\" soll nachgewiesen werden, in wie weit diese Prozesse durch neurorehabilitative Maßnahmen beeinflusst und begünstigt werden können. Eines der in Vorbereitung befindlichen Projekte soll insbesondere die Effizienz gezielter Bewegungsübungen in einer stabilen Phase, das heißt mindestens drei Monate nach Schlaganfall untersuchen, um die variable Beeinflussung durch die Dynamik des akuten Kranheitsprozesses möglichst gering zu halten. \r\n\r\nfMRI, Altern und sogenannte White-Mater-Hyperintensitäten\r\nEs gibt eien Reihe empirischer Hinweise auf Veränderungen des BOLD-Signals in Abhängigkeit vom Alterungsprozess sowie aufgrund vaskulärer Veränderungen. Diese Veränderungen ergeben sich einerseits vermutlich aus einer geänderten Reaktivität des Gefäßsystems sowei auch aufgrund von Veränderungen er zerebralen Konnektivität. In dem Zusammenhang ist insbesondere auf die Ergebnisse der Austrian Stroke Prevention Studie zu verweisen und besteht auch eine intensive internationale Zusammenarbeit im Rahmen des EU-Projekts \"Leukoaraiosis and Disability - LADIS\"\r\n\r\nB. Neuro-psychologische Hirnforschung\r\nAuswirkungen des Neurofeedback bei Lernprozessen auf Veränderungen im fmRI\r\nCross validation von \"near infrared imaging\", fMRI und EEG bei Lernprozessen\r\nfMRI: Kognition und Emotion bei Lernprozessen\r\n",
                "en": ". Funktionelles MRI in der neurologischen Hirnforschung\r\nKortikale Reorganisation bei Multipler Sklerose (MS)\r\nDie MS stellt die häufigste entzündlich demyelinisierende Erkrankung des jungen und mitlleren Erwachsenenalters dar und ist in etwa 85% der Fälle durch einen schubförmigen Verlauf gekennzeichnet. Das MRI hat sich als wesentlichstes paraklinisches Instrument zur Diagnose dieser Erkrankung etabliert, wobei die Korrelation der bisher erhebbaren morphologischen Befunde mit der Klinik allerdings nur in einem geringen bis mäßigen Grad gegeben ist. Einer der Gründe dafür dürfte in der parallel zum Fortschreiten des Krankheitsprozesses stattfindenden ständigen Neu- und Reorganisation des Gehirns leigen. Erste fMRI-Untersuchungen konnten dementsprechend zeigen, dass es im Rahmen der Erkranung zu einer Ausdehnung und Verlagerung bei motorischen Aufgaben aber auch im kognitiven Bereich aktivierter Areale kommt. Wie früh derartige Veränderungen auftreten, ist noch nicht ganz geklärt. Ziel der geplanten Untersuchungen soll es deshalb sein, nach HInweisen auf das Bestehen funktioneller Veränderungen insbesondere zu Beginn der Erkrankung d.h. nach einem ersten klinischen Syndrom zu suchen. Besonderes Augenmerk wird auch dem Langzeitverlauf von fMRI Veränderungen bei MS zukommen, das es hiezu noch keine wissenschaftlichen Daten gibt. Bezüglich der vorangeführten Studien ist eine Zusammenarbeit mit dem Ospedale San Rafaele, Mailand (Dr. Massimo Filippi) vorgesehen. \r\n\r\nUntersuchung der Plastizität neuronaler Verarbeitungsprozesse nach lakunärem Schlaganfall und deren Beeinflussung durch Rehabilitation\r\nIn den geplanten Untersuchungen zum thema \"Funktionelle Reorganisation\" soll nachgewiesen werden, in wie weit diese Prozesse durch neurorehabilitative Maßnahmen beeinflusst und begünstigt werden können. Eines der in Vorbereitung befindlichen Projekte soll insbesondere die Effizienz gezielter Bewegungsübungen in einer stabilen Phase, das heißt mindestens drei Monate nach Schlaganfall untersuchen, um die variable Beeinflussung durch die Dynamik des akuten Kranheitsprozesses möglichst gering zu halten. \r\n\r\nfMRI, Altern und sogenannte White-Mater-Hyperintensitäten\r\nEs gibt eien Reihe empirischer Hinweise auf Veränderungen des BOLD-Signals in Abhängigkeit vom Alterungsprozess sowie aufgrund vaskulärer Veränderungen. Diese Veränderungen ergeben sich einerseits vermutlich aus einer geänderten Reaktivität des Gefäßsystems sowei auch aufgrund von Veränderungen er zerebralen Konnektivität. In dem Zusammenhang ist insbesondere auf die Ergebnisse der Austrian Stroke Prevention Studie zu verweisen und besteht auch eine intensive internationale Zusammenarbeit im Rahmen des EU-Projekts \"Leukoaraiosis and Disability - LADIS\"\r\n\r\nB. Neuro-psychologische Hirnforschung\r\nAuswirkungen des Neurofeedback bei Lernprozessen auf Veränderungen im fmRI\r\nCross validation von \"near infrared imaging\", fMRI und EEG bei Lernprozessen\r\nfMRI: Kognition und Emotion bei Lernprozessen\r\n"
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                "de": "Quantifizierung der Expression des GLUT 4 Gens im atrialen humanen Myocard unter experimenteller Ischämie",
                "en": "Quantitative Assessment of GLUT4 Gene Expression in Human Atrial Myocardium: An Experimental Study on the Effects of Ischemia"
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            "short": "Assessment of GLUT4 ",
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            "abstract": {
                "de": "Ischemic heart disease is still the main cause of death in the western hemisphere despite considerable improvement of primary and secondary prevention, diagnostic techniques and treatment during the recent years. Like hypertension and dyslipidemia, dysfunctional glucose metabolism contributes largely to cardiovascular disease morbidity and mortality. Ample epidemiologic and clinical evidence suggests that these cardiovascular disease risk factors tend to cluster within individuals with even mild disturbances in glucose metabolism (glucose tolerance, insulin resistance, insulin secretion). In this context, comparatively little is known about insulin-dependent trans-membrane glucose transport in human heart. The investigation of insulin-dependent trans-membrane glucose transport (via GLUT4) and its implications on CHD as well as on ischemia, hence, appears to be of high priority in thwarding coronary death.\r\n\r\nWhile it has been shown by a number of authors that in experimental/clinical diabetes, hypertension and related disorders, GLUT4-gene expression is altered, GLUT4-gene expression in coronary/ischemic heart disease has not been looked at as yet. Hence, it has remained unknown, whether or not ischemia, like DM and hypertension can be related to altered GLUT4 gene expression.\r\n\r\nThe present project is designed to study GLUT4-gene expression under ischemic conditions using an apropriate experimental chamber various techniques of experimental ischemia and RT (real-time) - GLUT4-PCR (Light Cycler). We wish to see whether or not there is a difference in GLUT4-gene expression in patients with and without coronary heart disease under ischemic conditions. \r\n We expect to learn from these results whether or not ischemic myocardial tissue from patients with and without CHD shows altered pattern of GLUT4-gene expression in order to improve understanding of ischemic glucose metabolism.  \r\n\r\nFrom our experiments, we expect to learn about insulin dependent myocardial transmembrane glucose transport both in ischemic heart disease. In the long run, our results may provide new approaches in primary prevention as well as in direct myocardial tissue protection. ",
                "en": "Ischemic heart disease is still the main cause of death in the western hemisphere despite considerable improvement of primary and secondary prevention, diagnostic techniques and treatment during the recent years. Like hypertension and dyslipidemia, dysfunctional glucose metabolism contributes largely to cardiovascular disease morbidity and mortality. Ample epidemiologic and clinical evidence suggests that these cardiovascular disease risk factors tend to cluster within individuals with even mild disturbances in glucose metabolism (glucose tolerance, insulin resistance, insulin secretion). In this context, comparatively little is known about insulin-dependent trans-membrane glucose transport in human heart. The investigation of insulin-dependent trans-membrane glucose transport (via GLUT4) and its implications on CHD as well as on ischemia, hence, appears to be of high priority in thwarding coronary death.\r\n\r\nWhile it has been shown by a number of authors that in experimental/clinical diabetes, hypertension and related disorders, GLUT4-gene expression is altered, GLUT4-gene expression in coronary/ischemic heart disease has not been looked at as yet. Hence, it has remained unknown, whether or not ischemia, like DM and hypertension can be related to altered GLUT4 gene expression.\r\n\r\nThe present project is designed to study GLUT4-gene expression under ischemic conditions using an apropriate experimental chamber various techniques of experimental ischemia and RT (real-time) - GLUT4-PCR (Light Cycler). We wish to see whether or not there is a difference in GLUT4-gene expression in patients with and without coronary heart disease under ischemic conditions. \r\n We expect to learn from these results whether or not ischemic myocardial tissue from patients with and without CHD shows altered pattern of GLUT4-gene expression in order to improve understanding of ischemic glucose metabolism.  \r\n\r\nFrom our experiments, we expect to learn about insulin dependent myocardial transmembrane glucose transport both in ischemic heart disease. In the long run, our results may provide new approaches in primary prevention as well as in direct myocardial tissue protection. "
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                "de": "Genetische Risikofaktoren von Plattenepithelkarzinomen und Plattenepithelpräkanzerosen des oberen Respiration- und Digestionstraktes",
                "en": "Genetische Risikofaktoren von Plattenepithelkarzinomen und Plattenepithelpräkanzerosen des oberen Respiration- und Digestionstraktes"
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            "short": "GEN_PLATTENEPITHEL",
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            "abstract": {
                "de": "Die weitaus häufigste Form bösartiger Neubildungen im HNO-Bereich stellt unabhängig von der anatomischen Lage mit über 90% das Plattenepithelkarzinom dar. Bisherige Diagnose- und Therapieverfahren stoßen durch die enorme Heterogenität, sowohl der Entstehung, als auch des weiteren Verlaufes maligner Erkrankungen an ihre Grenzen.\r\nZiel der Studie ist der Aufbau einer DNA- und Serumbank mit dem Ziel der Charakterisierung molekularer Polymorphismen und Blutparameter, die mit der Entstehung und der Tumorbiologie oraler Plattenepithelkarzinome und deren Vorläufern in Verbindung stehen. Des weiteren die Beschreibung neuer genetischer Varianten, die einen Zusammenhang mit der beschrebenen Neoplasie aufweisen.",
                "en": "Die weitaus häufigste Form bösartiger Neubildungen im HNO-Bereich stellt unabhängig von der anatomischen Lage mit über 90% das Plattenepithelkarzinom dar. Bisherige Diagnose- und Therapieverfahren stoßen durch die enorme Heterogenität, sowohl der Entstehung, als auch des weiteren Verlaufes maligner Erkrankungen an ihre Grenzen.\r\nZiel der Studie ist der Aufbau einer DNA- und Serumbank mit dem Ziel der Charakterisierung molekularer Polymorphismen und Blutparameter, die mit der Entstehung und der Tumorbiologie oraler Plattenepithelkarzinome und deren Vorläufern in Verbindung stehen. Des weiteren die Beschreibung neuer genetischer Varianten, die einen Zusammenhang mit der beschrebenen Neoplasie aufweisen."
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                "de": "PADI4 polymorphisms in Austrian rheumatoid arthritis patients",
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        {
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            "title": {
                "de": "Somatic Hypermutation of multiple proto-oncogenes in diffuse large b-cell lymphoma may constitute distinct clinical subtypes",
                "en": "Somatic Hypermutation of multiple proto-oncogenes in diffuse large b-cell lymphoma may constitute distinct clinical subtypes"
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            "short": "Somatic Hypermutation ",
            "url": null,
            "abstract": {
                "de": "Hochmaligne Lymphome sind der häufigste Lymphomtyp und können in nur 35 - 40 % geheilt werden. Wir konnten zeigen, dass eine aberrante Hypermutationaktivität in über 50 % multiple Onkogene mutiert. Ein Ziel ist die Frage zu klären, warum 50 % der Lymphome mutiert sind, die verbleibenden jedoch nicht. Wir beabsichtigen mittels Microarray Gene zu identifizieren, die differentiell in beiden Gruppen (mutiert vs unmutiert) experimentiert werden. Im zweiten Teil werden wir Genexpressionsprofile erstellen, um eine bestimmte \"Gensignatur\" jeder Gruppe zuordnen zu können. Anschließend werden diese Signaturen mit klinischen Daten korreliert um einen Überlebensprädikator zu definieren. Der letzte Teil geht der Frage nach den molekularen Grundlagen der aberranten SHM nach. Das Enzym AID spielt eine zentrale Rolle in der SHM. Viele Untersuchungen deuten daruaf hin, dass AID kein \"unkontrollierter\" Mutator ist, sondern dass es einen spezifischen \"targeting\" mechanismus gibt, der die unterschiedlichen Funktionen von AID reguliert. Ziel ist, Kofaktoren, die durch die Microarrayanalyse identifiziert wurden funktionell zu charakterisieren. Die Aufklärung dieses Mechanismus wäre ein wesentlicher Fortschritt in der Erforschung der Entstehungsursachen maligner Lymphome und eine wesentliche Grundvoraussetzung für die Konzeption innovativer Therapiestrategien. ",
                "en": "Hochmaligne Lymphome sind der häufigste Lymphomtyp und können in nur 35 - 40 % geheilt werden. Wir konnten zeigen, dass eine aberrante Hypermutationaktivität in über 50 % multiple Onkogene mutiert. Ein Ziel ist die Frage zu klären, warum 50 % der Lymphome mutiert sind, die verbleibenden jedoch nicht. Wir beabsichtigen mittels Microarray Gene zu identifizieren, die differentiell in beiden Gruppen (mutiert vs unmutiert) experimentiert werden. Im zweiten Teil werden wir Genexpressionsprofile erstellen, um eine bestimmte \"Gensignatur\" jeder Gruppe zuordnen zu können. Anschließend werden diese Signaturen mit klinischen Daten korreliert um einen Überlebensprädikator zu definieren. Der letzte Teil geht der Frage nach den molekularen Grundlagen der aberranten SHM nach. Das Enzym AID spielt eine zentrale Rolle in der SHM. Viele Untersuchungen deuten daruaf hin, dass AID kein \"unkontrollierter\" Mutator ist, sondern dass es einen spezifischen \"targeting\" mechanismus gibt, der die unterschiedlichen Funktionen von AID reguliert. Ziel ist, Kofaktoren, die durch die Microarrayanalyse identifiziert wurden funktionell zu charakterisieren. Die Aufklärung dieses Mechanismus wäre ein wesentlicher Fortschritt in der Erforschung der Entstehungsursachen maligner Lymphome und eine wesentliche Grundvoraussetzung für die Konzeption innovativer Therapiestrategien. "
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            "title": {
                "de": "Cloning, sequencing, expression, and intracellular localization of an undescribed 34-kDa protein constitutent of the triglyceride-droplet surface in adipocytes",
                "en": "Cloning, sequencing, expression, and intracellular localization of an undescribed 34-kDa protein constitutent of the triglyceride-droplet surface in adipocytes"
            },
            "short": "localization of  undescr. 34-kDa protein",
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            "title": {
                "de": "Styrian juvenile obesity study ",
                "en": "Styrian juvenile obesity study "
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            "short": "STYJOBS",
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            "abstract": {
                "de": "Die Atherosklerose ist Hauptursache für Herzinfarkt und Schlaganfall, mittlerweile die häufigste Todesursache in der westlichen Welt. Ursächlich für Atherosklerose ist eine entzündliche Gefäßreaktion, die durch erhöhte Blutfette und/oder andere Risikofaktoren (z.B.: Adipositas, Lebensstil) ausgelöst wird und schleichend über Jahrzehnte verläuft. Athero-sklerose beginnt nach neuesten Erkenntnissen bereits im Kindes und Jugendalter, Adipöse haben ein besonders erhöhtes Risiko. Weltweit besteht eine massive Zunahme von Adipositas, Kinder sind überproportional betroffen. In den USA ist bereits jedes zweite Kind übergewichtig. In Österreich besteht ein Ost-West Gefälle. In der Steiermark ist der Prozentsatz übergewichtiger Jugendlicher hoch (jeder fünfte Jugendliche, Deutschland jeder sechste), wobei Buben an erster Stelle der Österreich-Statistik aufscheinen. \r\n\r\nIm Rahmen von STYJOBS wurden bisher mehr als 200 adipöse Jugendliche sowie 200 normalgewichtige Kontrollen auf ihren Gefäßzustand untersucht. Ultraschalluntersuchungen der Halsschlagader ergaben, dass ein alarmierend hoher Prozentsatz (85%) der adipösen Jugendlichen (mittleres Alter: 13 Jahre) atherosklerostische Frühveränderungen hatte. Biomarker- und Lipidprofil-Auswertungen zeigten eine chronische Begleitentzündungs-reaktion und Anzeichen eines frühen Typ 2 („Alters“) Diabetes mellitus. Mittels Lipometrie wird derzeit das individuelle Körperfettverteilungsmuster mit den obigen Daten korreliert, um neue individuell besonders ausgeprägte Risikoprofile herauszuarbeiten. \r\nInsgesamt zeichnen die Daten ein dramatisches Bild des „Gesundheits“zustandes adipöser steirischer Jugendlicher. Im Hinblick auf die epidemieartige Ausbreitung der Adipositas und unserer Daten aus STYJOBS ist eine massive Welle von Belastungen unseres Gesund-heitssystems durch vaskuläre Erkrankungen (Herzinfarkt, Schlaganfall etc.) zu erwarten. Es steht zu befürchten, daß Jugendliche, die heute adipös sind, Herzinfarkte und Schlaganfälle früher als ihre Eltern bekommen. Nachdem die adipösen Jugendlichen also schon definitiv krank sind, müssen sie therapeutischen Maßnahmen zugeführt werden. \r\n\r\nDas gegenständliche Ansuchen an den „Zukunftsfonds Steiermark“ hat zum Ziel, diese aus medizinischer Sicht unerlässliche Intervention zu ermöglichen. Fortführende ergänzende Laboruntersuchungen, sowie eine Verknüpfung der Biomarker-, Lipid-, Lipometrie-, und Carotissonographiedaten sollen zu einem besseren Verständnis der Rolle der Entzündungsreaktion in der atherosklerotischen Frühphase beitragen. Immunologische Vorgänge (T-Zellaktivierung) sind explizit an dieser Frühphase beteiligt und bahnen zukünftige schwere Verläufe. Es ist zu erwarten, dass ein besseres Verständnis der zugrunde liegenden Entzündungsmechanismen das Gesamtverständnis der Atherosklerose verbessern und neue therapeutische Wege für steirische Jugendliche aufzeigen wird. \r\n",
                "en": "Die Atherosklerose ist Hauptursache für Herzinfarkt und Schlaganfall, mittlerweile die häufigste Todesursache in der westlichen Welt. Ursächlich für Atherosklerose ist eine entzündliche Gefäßreaktion, die durch erhöhte Blutfette und/oder andere Risikofaktoren (z.B.: Adipositas, Lebensstil) ausgelöst wird und schleichend über Jahrzehnte verläuft. Athero-sklerose beginnt nach neuesten Erkenntnissen bereits im Kindes und Jugendalter, Adipöse haben ein besonders erhöhtes Risiko. Weltweit besteht eine massive Zunahme von Adipositas, Kinder sind überproportional betroffen. In den USA ist bereits jedes zweite Kind übergewichtig. In Österreich besteht ein Ost-West Gefälle. In der Steiermark ist der Prozentsatz übergewichtiger Jugendlicher hoch (jeder fünfte Jugendliche, Deutschland jeder sechste), wobei Buben an erster Stelle der Österreich-Statistik aufscheinen. \r\n\r\nIm Rahmen von STYJOBS wurden bisher mehr als 200 adipöse Jugendliche sowie 200 normalgewichtige Kontrollen auf ihren Gefäßzustand untersucht. Ultraschalluntersuchungen der Halsschlagader ergaben, dass ein alarmierend hoher Prozentsatz (85%) der adipösen Jugendlichen (mittleres Alter: 13 Jahre) atherosklerostische Frühveränderungen hatte. Biomarker- und Lipidprofil-Auswertungen zeigten eine chronische Begleitentzündungs-reaktion und Anzeichen eines frühen Typ 2 („Alters“) Diabetes mellitus. Mittels Lipometrie wird derzeit das individuelle Körperfettverteilungsmuster mit den obigen Daten korreliert, um neue individuell besonders ausgeprägte Risikoprofile herauszuarbeiten. \r\nInsgesamt zeichnen die Daten ein dramatisches Bild des „Gesundheits“zustandes adipöser steirischer Jugendlicher. Im Hinblick auf die epidemieartige Ausbreitung der Adipositas und unserer Daten aus STYJOBS ist eine massive Welle von Belastungen unseres Gesund-heitssystems durch vaskuläre Erkrankungen (Herzinfarkt, Schlaganfall etc.) zu erwarten. Es steht zu befürchten, daß Jugendliche, die heute adipös sind, Herzinfarkte und Schlaganfälle früher als ihre Eltern bekommen. Nachdem die adipösen Jugendlichen also schon definitiv krank sind, müssen sie therapeutischen Maßnahmen zugeführt werden. \r\n\r\nDas gegenständliche Ansuchen an den „Zukunftsfonds Steiermark“ hat zum Ziel, diese aus medizinischer Sicht unerlässliche Intervention zu ermöglichen. Fortführende ergänzende Laboruntersuchungen, sowie eine Verknüpfung der Biomarker-, Lipid-, Lipometrie-, und Carotissonographiedaten sollen zu einem besseren Verständnis der Rolle der Entzündungsreaktion in der atherosklerotischen Frühphase beitragen. Immunologische Vorgänge (T-Zellaktivierung) sind explizit an dieser Frühphase beteiligt und bahnen zukünftige schwere Verläufe. Es ist zu erwarten, dass ein besseres Verständnis der zugrunde liegenden Entzündungsmechanismen das Gesamtverständnis der Atherosklerose verbessern und neue therapeutische Wege für steirische Jugendliche aufzeigen wird. \r\n"
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                "de": "DISMAL: Molecular signatures as diagnostic and therapeutic targets for disseminated epithelial malignancies",
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            },
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            "abstract": {
                "de": "Disseminated tumour cells (DTC) occur at very low numbers and can be detected using sensitive immunostaining and PCR methods. However, sensitivity and in particular specificity of this approach need to be improved. Combining the expertise of 11 academic partners with long-term expertise in mi-crometastasis research the DISMAL-project will establish an improved platform for DTC detection with an increased sensitivity and – in particular – with a largely improved specificity. Besides DTC detection also analysis of circulating tumour DNA and RNA, and expression profiling of tumours are being ex-plored for assessment of minimal disease. We will focus on epithelial tumours as the most common types of solid tumours in the EU, investigating the carcinoma types that display different modes of metastatic spread. Dissemination via the blood circulation will be analyzed, using bone marrow as an important indicator organ to which epithelial tumour cells home. Using genomics-based approaches, novel diagnos-tic target molecules will be identified and validated in functional models. We will complement immuno-cytochemical DTC detection by additional genotypic and phenotypic markers relevant for metastatic progression. To further increase diagnostic precision we will analyze whether this improved platform can be combined with analysis of tumour characteristics that were revealed by the microarray analysis, and with evaluation of circulating tumour-associated DNA or RNA. Besides the primary focus on improve-ment of DTC-based diagnostic platforms, it is important to realize that these cells are the target cells for adjuvant chemotherapy and radiotherapy. In innovative DTC models, the efficacy of DTC treatment will therefore be analyzed and potential improvements studied. The translation of scientific knowledge into commercial products will be ensured by 3 SMEs with unique technological capabilities.",
                "en": "Disseminated tumour cells (DTC) occur at very low numbers and can be detected using sensitive immunostaining and PCR methods. However, sensitivity and in particular specificity of this approach need to be improved. Combining the expertise of 11 academic partners with long-term expertise in mi-crometastasis research the DISMAL-project will establish an improved platform for DTC detection with an increased sensitivity and – in particular – with a largely improved specificity. Besides DTC detection also analysis of circulating tumour DNA and RNA, and expression profiling of tumours are being ex-plored for assessment of minimal disease. We will focus on epithelial tumours as the most common types of solid tumours in the EU, investigating the carcinoma types that display different modes of metastatic spread. Dissemination via the blood circulation will be analyzed, using bone marrow as an important indicator organ to which epithelial tumour cells home. Using genomics-based approaches, novel diagnos-tic target molecules will be identified and validated in functional models. We will complement immuno-cytochemical DTC detection by additional genotypic and phenotypic markers relevant for metastatic progression. To further increase diagnostic precision we will analyze whether this improved platform can be combined with analysis of tumour characteristics that were revealed by the microarray analysis, and with evaluation of circulating tumour-associated DNA or RNA. Besides the primary focus on improve-ment of DTC-based diagnostic platforms, it is important to realize that these cells are the target cells for adjuvant chemotherapy and radiotherapy. In innovative DTC models, the efficacy of DTC treatment will therefore be analyzed and potential improvements studied. The translation of scientific knowledge into commercial products will be ensured by 3 SMEs with unique technological capabilities."
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        {
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            "title": {
                "de": "Charakterisierung von kardiovaskulären TRPC3 Kanälen (Teilprojekt)",
                "en": "Characterization of cardiovascular TRPC3 channels (Teilprojekt)"
            },
            "short": "Char. of cardiovascular TRPC3 channels",
            "url": null,
            "abstract": {
                "de": "Over the past decade, evidence for a pivotal role of TRP (transient receptor potential) proteins in cellular Ca2+ signaling has accumulated, and the concept of TRP signaling complexes as a potential pharmacological target has emerged. TRPC proteins form cation channel complexes and are considered as highly versatile signal transduction molecules. Results obtained in heterologous expression systems suggest TRPC3 as a paradigm of multifunctional signal transduction. Due to its ability to form signalplexes with a variety of signaling partners, TRPC3 may serve cellular CA2+ signaling by multiple mechanisms and may control a variety of diestinct physiological functions. In the cardiovascular system, TRPC3 is a prominent TRPC species in endothelial cells and cardiac myocytes. The structure, regulation and functional role of cardiovascular TRPC3 channel complexes remain still elusive. Open questions that will be addressed in this project are: i) What are the pore-forming interaction partners of TRPC3 in native cardiovascular TRPC3 channel complexes, and what is the role of specific subunits as determinants of chanel function? ii) What is the physiological significance of interactions between TRPC3 and cardiovascular signaling molecules such as caveolin-1 and NCX1 in terms of channel gating and/or transduction of input stimuli into distinct Ca2+ signals? These topics will be investigated using native macro- and microvascular endothelial cell as well as cardiac myocytes. The employed methods comprise classical techniques for subcellular localization of signaling molecules and for analysis of protein-protein interactions as well as subunit stoichiometry such as immunocytochemistry, immunoprecipitation and GST-pulldown experiments as well as analysis of mutation-induced changes in channel properties. These classical methods will be complemented by detection of protein-protein interactions within TRPC signalplexes with FRET- and single molecule-microscopy and by proteomic aööroaches to identify novel signaling partners of TRPC3. The function of cardiovascular TRPC signalplexes will be analyzed by simultaneous measurement of membrane currents and intracellular ion concentrations. The proposed rigorous analysis of the molecular organization, function and physiological role of cardiovascular TRPC3 channels is suggested as an important step towards exploiting endothelial TRPC proteins as a therapeutic target. ",
                "en": "Over the past decade, evidence for a pivotal role of TRP (transient receptor potential) proteins in cellular Ca2+ signaling has accumulated, and the concept of TRP signaling complexes as a potential pharmacological target has emerged. TRPC proteins form cation channel complexes and are considered as highly versatile signal transduction molecules. Results obtained in heterologous expression systems suggest TRPC3 as a paradigm of multifunctional signal transduction. Due to its ability to form signalplexes with a variety of signaling partners, TRPC3 may serve cellular CA2+ signaling by multiple mechanisms and may control a variety of diestinct physiological functions. In the cardiovascular system, TRPC3 is a prominent TRPC species in endothelial cells and cardiac myocytes. The structure, regulation and functional role of cardiovascular TRPC3 channel complexes remain still elusive. Open questions that will be addressed in this project are: i) What are the pore-forming interaction partners of TRPC3 in native cardiovascular TRPC3 channel complexes, and what is the role of specific subunits as determinants of chanel function? ii) What is the physiological significance of interactions between TRPC3 and cardiovascular signaling molecules such as caveolin-1 and NCX1 in terms of channel gating and/or transduction of input stimuli into distinct Ca2+ signals? These topics will be investigated using native macro- and microvascular endothelial cell as well as cardiac myocytes. The employed methods comprise classical techniques for subcellular localization of signaling molecules and for analysis of protein-protein interactions as well as subunit stoichiometry such as immunocytochemistry, immunoprecipitation and GST-pulldown experiments as well as analysis of mutation-induced changes in channel properties. These classical methods will be complemented by detection of protein-protein interactions within TRPC signalplexes with FRET- and single molecule-microscopy and by proteomic aööroaches to identify novel signaling partners of TRPC3. The function of cardiovascular TRPC signalplexes will be analyzed by simultaneous measurement of membrane currents and intracellular ion concentrations. The proposed rigorous analysis of the molecular organization, function and physiological role of cardiovascular TRPC3 channels is suggested as an important step towards exploiting endothelial TRPC proteins as a therapeutic target. "
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            "title": {
                "de": "PULMOTENSION: \"Pulmonary Hypertension: Functional Genomics and Therapy of Lung Vascular Remodelling\"",
                "en": "PULMOTENSION: \"Pulmonary Hypertension: Functional Genomics and Therapy of Lung Vascular Remodelling\""
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            "abstract": {
                "de": "Pulmonary hypertension (PH) describes a group of devastating diseases, comprising idiopathic and secondary forms, which cause breathlessness and premature death, representing a major burden on healthcare systems. Extensive lung vascular remodelling with loss of vessel patency is the underlying pathomechanism in PH. PULMOTENSION integrates the top EU Centres in PH and lung vascular biology in a multidisciplinary approach, with the aim to combat and finally cure PH. The expertise of all members fully extends from the initially discovery of gene mutations causative of PH to having established new therapeutic regimen of PH. We will uncover underlying molecular pathways, identify distinct targets for anti-remodelling therapy, foster drug development based on these targets, and test these new treatment options in preclinical and clinical trials.\r\nGender issues will be particularly addressed, as many PH forms have a female preponderance. Hence, this ambitious translational research programme will span \"from molecules to patients\" to the benefit of molecular understanding and new treatments of PH, a prototype disease of vascular remodelling.",
                "en": "Pulmonary hypertension (PH) describes a group of devastating diseases, comprising idiopathic and secondary forms, which cause breathlessness and premature death, representing a major burden on healthcare systems. Extensive lung vascular remodelling with loss of vessel patency is the underlying pathomechanism in PH. PULMOTENSION integrates the top EU Centres in PH and lung vascular biology in a multidisciplinary approach, with the aim to combat and finally cure PH. The expertise of all members fully extends from the initially discovery of gene mutations causative of PH to having established new therapeutic regimen of PH. We will uncover underlying molecular pathways, identify distinct targets for anti-remodelling therapy, foster drug development based on these targets, and test these new treatment options in preclinical and clinical trials.\r\nGender issues will be particularly addressed, as many PH forms have a female preponderance. Hence, this ambitious translational research programme will span \"from molecules to patients\" to the benefit of molecular understanding and new treatments of PH, a prototype disease of vascular remodelling."
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            "title": {
                "de": "GOLDII - Genomics of Lipid-associated Disorders",
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            "abstract": {
                "de": "Despite the general opinion, that obesity and other lipid-associated disorders are to a large extent the result of misbehaviour, it is evident that overeating in humans is mostly \"hard-wired\" and that adipose tissue mass is genetically determined. Numerous twin/adoption and family studies confirm a major contribution of genes to the development of obesity. This fact, combined with the \"Obesogenic environment\" that we face in developed countries, with adopting a sedentary life style and an abundance of high-fat, high-calorie food at low cost, results in the tremendous rate at which obesity and related disorders increase in today's world.\r\n\r\nThis project will identify subsets of genes that are involved in the development of adipocytes, the regulation of lipid deposition and lipid mobilization, and the maintenance of cellular cholesterol homeostasis.\r\nWe expect to discover important components of the eukaryotic proteo-lipidome. Our results will significantly advance the understanding of lipid and energy metabolism and may provide novel durg targets for the treatment of metabolic diseases.",
                "en": "Despite the general opinion, that obesity and other lipid-associated disorders are to a large extent the result of misbehaviour, it is evident that overeating in humans is mostly \"hard-wired\" and that adipose tissue mass is genetically determined. Numerous twin/adoption and family studies confirm a major contribution of genes to the development of obesity. This fact, combined with the \"Obesogenic environment\" that we face in developed countries, with adopting a sedentary life style and an abundance of high-fat, high-calorie food at low cost, results in the tremendous rate at which obesity and related disorders increase in today's world.\r\n\r\nThis project will identify subsets of genes that are involved in the development of adipocytes, the regulation of lipid deposition and lipid mobilization, and the maintenance of cellular cholesterol homeostasis.\r\nWe expect to discover important components of the eukaryotic proteo-lipidome. Our results will significantly advance the understanding of lipid and energy metabolism and may provide novel durg targets for the treatment of metabolic diseases."
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            "title": {
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            "short": "Signaltransduktion von HGF beim Melanom",
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            "abstract": {
                "de": "The intent of this project is to continue our investigations on the importance of hepatocyte\r\ngrowth factor/scatter factor (HGF/SF) for early events and progression in melanomagenesis.\r\nIn the past we had shown that a progressive loss of E-cadherin expression occurs during\r\nmelanoma development and HGF/SF downregulates E-cadherin and Desmoglein-1. In this\r\nline of investigations we intend to study the functional regulation of E-cadherin/Desmoglein-\r\n1/Plakoglobulin expression by HGF/SF and the influence of Wnts on HGF induced decrease\r\nin cell-cell adhesion in melanocytes and melanoma cells. Results from these studies will\r\nsignificantly contribute to our understanding of how skin homeostasis can be dysregulated by\r\na growth factor, which is thought to be crucial for paracrine stimulation of melanocytes.\r\nFurther evidence for the transforming capability of HGF/SF will be provided by alterations in\r\nWnt expression, a modulator of cell-cell interactions. The following hypothesis - Regulation\r\nof Hepatocyte Growth Factor/Scatter Factor Induced Loss of E-cadherin and\r\nDesmoglein 1 in Melanocytic Cells – will be tested in two specific aims. Specific Aim 1)\r\nstudy the structural and functional regulation of c-Met induced dissociation of the cadherincatenin\r\ncomplex through cytoplasmic tyrosine kinases and identify transcription factor(s),\r\nwhich are possibly involved in epithelial-mesenchymal transition induced by HGF/SF; and\r\nSpecific Aim 2) decipher the regulatory effects of Wnts-2, 5a and 7a in HGF/SF induced loss\r\nof cadherin-mediated cell-cell adhesion.",
                "en": "The intent of this project is to continue our investigations on the importance of hepatocyte\r\ngrowth factor/scatter factor (HGF/SF) for early events and progression in melanomagenesis.\r\nIn the past we had shown that a progressive loss of E-cadherin expression occurs during\r\nmelanoma development and HGF/SF downregulates E-cadherin and Desmoglein-1. In this\r\nline of investigations we intend to study the functional regulation of E-cadherin/Desmoglein-\r\n1/Plakoglobulin expression by HGF/SF and the influence of Wnts on HGF induced decrease\r\nin cell-cell adhesion in melanocytes and melanoma cells. Results from these studies will\r\nsignificantly contribute to our understanding of how skin homeostasis can be dysregulated by\r\na growth factor, which is thought to be crucial for paracrine stimulation of melanocytes.\r\nFurther evidence for the transforming capability of HGF/SF will be provided by alterations in\r\nWnt expression, a modulator of cell-cell interactions. The following hypothesis - Regulation\r\nof Hepatocyte Growth Factor/Scatter Factor Induced Loss of E-cadherin and\r\nDesmoglein 1 in Melanocytic Cells – will be tested in two specific aims. Specific Aim 1)\r\nstudy the structural and functional regulation of c-Met induced dissociation of the cadherincatenin\r\ncomplex through cytoplasmic tyrosine kinases and identify transcription factor(s),\r\nwhich are possibly involved in epithelial-mesenchymal transition induced by HGF/SF; and\r\nSpecific Aim 2) decipher the regulatory effects of Wnts-2, 5a and 7a in HGF/SF induced loss\r\nof cadherin-mediated cell-cell adhesion."
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                "de": "This component focuses on a genome-wide search for as yet unknown genes that are involved in cellular cholesterol metabolism, including its biosynthesis, absorption, mobilization and trafficking. We aim at identifying all cholesteryl ester hydrolases in the mouse and human genome as well as target genes of nuclear receptors as potential therapeutic targets for the treatment of cholesterol and bile acid disorders. Studies will be performed mainly in cells form intestine, macrophages and liver utilizing microarray hybridization and ChIP on chip experiments, inhibitor screening, and in silico search for homologues. ",
                "en": "This component focuses on a genome-wide search for as yet unknown genes that are involved in cellular cholesterol metabolism, including its biosynthesis, absorption, mobilization and trafficking. We aim at identifying all cholesteryl ester hydrolases in the mouse and human genome as well as target genes of nuclear receptors as potential therapeutic targets for the treatment of cholesterol and bile acid disorders. Studies will be performed mainly in cells form intestine, macrophages and liver utilizing microarray hybridization and ChIP on chip experiments, inhibitor screening, and in silico search for homologues. "
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        {
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            "title": {
                "de": "Analyse des [TCATA] Haplotyp im Promotor von Interleukin-10 und dessen Einfluss auf das Prostatakarzinomrisiko",
                "en": "Analyse des [TCATA] Haplotyp im Promotor von Interleukin-10 und dessen Einfluss auf das Prostatakarzinomrisiko"
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            "abstract": {
                "de": "Interleukin-10 (IL-10) ist ein sehr wichtiges multifunktionelles TH2-Zytokin, das einerseits immunsupprimierend wirkt, andererseits sind auch anti-angiogenetische Funktionen von IL-10 bekannt. Für die Karzinogenese könnte dies bedeuten, dass IL-10 als ein zweischneidiges Schwert agiert: Zum einen könnten erhöhte IL-10 Spiegel bewirken, dass Tumorentstehung aufgrund der immunsuppressiven Eigenschaften von IL-10 erleichtert wird. Zum anderen aber könnten erhöhte IL-10 Spiegel aufgrund der bekannten anti-angiogenetischen Eigenschaften auch einen schützenden Effekt gegen Tumorwachstum und Meatstasierung haben.\r\nDie Expression von IL-10 wird wesentlich durch das Vorliegen des [TCATA] Haplotyp beeinfluss. Eine Assoziation dieses Haplotyp mit erniedrigten Il-10 Spiegeln wurde kürzlich beschrieben.\r\n\r\nDie wissenschaftlichen Zielsetzungen diese Projektes sind:\r\n*Wie häufig kommt dieser Geno/Haplotyp in der kaukasischen Bevölkerung vor?\r\n*Gibt es einen Unterschied in der Häufigkeit der obengenannten Genvariante zwischen Gesunden und Prostatakarzinompatienten?\r\n*Gibt es eine Assoziation zwischen oben genanntem Genotyp und dem Tumorstadium bei Diagnosestellung?\r\n*Besteht ein Zusammenhang mit dem Differenzierungsgrad des Tumors?\r\n*Beeinflusst obengenannter Genotyp den Enstehungszeitpunkt des Prostatakarzinoms (Patientenalter bei Tumorerstmanifestation) oder den Progressionsbeginn?\r\n*Besteht durch das Vorliegen des genannten Genotyp ein Einfluss auf den Krankheitsverlauf bzw. das Therapieansprechen (Lokalrezidiv, Metastasierung)?",
                "en": "Interleukin-10 (IL-10) ist ein sehr wichtiges multifunktionelles TH2-Zytokin, das einerseits immunsupprimierend wirkt, andererseits sind auch anti-angiogenetische Funktionen von IL-10 bekannt. Für die Karzinogenese könnte dies bedeuten, dass IL-10 als ein zweischneidiges Schwert agiert: Zum einen könnten erhöhte IL-10 Spiegel bewirken, dass Tumorentstehung aufgrund der immunsuppressiven Eigenschaften von IL-10 erleichtert wird. Zum anderen aber könnten erhöhte IL-10 Spiegel aufgrund der bekannten anti-angiogenetischen Eigenschaften auch einen schützenden Effekt gegen Tumorwachstum und Meatstasierung haben.\r\nDie Expression von IL-10 wird wesentlich durch das Vorliegen des [TCATA] Haplotyp beeinfluss. Eine Assoziation dieses Haplotyp mit erniedrigten Il-10 Spiegeln wurde kürzlich beschrieben.\r\n\r\nDie wissenschaftlichen Zielsetzungen diese Projektes sind:\r\n*Wie häufig kommt dieser Geno/Haplotyp in der kaukasischen Bevölkerung vor?\r\n*Gibt es einen Unterschied in der Häufigkeit der obengenannten Genvariante zwischen Gesunden und Prostatakarzinompatienten?\r\n*Gibt es eine Assoziation zwischen oben genanntem Genotyp und dem Tumorstadium bei Diagnosestellung?\r\n*Besteht ein Zusammenhang mit dem Differenzierungsgrad des Tumors?\r\n*Beeinflusst obengenannter Genotyp den Enstehungszeitpunkt des Prostatakarzinoms (Patientenalter bei Tumorerstmanifestation) oder den Progressionsbeginn?\r\n*Besteht durch das Vorliegen des genannten Genotyp ein Einfluss auf den Krankheitsverlauf bzw. das Therapieansprechen (Lokalrezidiv, Metastasierung)?"
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            "title": {
                "de": "MEDRESIN SEE: Medical Research Initiative South Eastern Europe",
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            "short": "MedResIn SEE",
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            "abstract": {
                "de": "The project \"Medical Research Initiative South Eastern Europe - MedResIn\" has been set up to strengthen scientific & technological interaction and co-operation in biomedical research between the EU and South Eastern Europe, especially the Western Balkan countries. The aim is clearly to facilitate future participation of Medical Universities/Faculties and Schools from Western Balkan countries in the Thematic Priority 1 of Framework Programme (FP) 6. Moreover, this proposal is targeted towards creating a perfect platform for the transition to FP7 in order to provide best possible starting conditions for biomedical research in Western Balkan countries, thus supporting their integration into the European Research Area (ERA).\r\nBy applying the methodology described, the MedResIn proposal will\r\n• increase visibility & accessibility of biomedical research communities from Western Balkan countries in Europe;\r\n• increase the access of Western Balkan countries’ biomedical research communities to the FP by providing tailor-made capacity building measures following their specific needs;\r\n• support the development of joint EU research projects including partners from Western Balkan countries related to Thematic Priority 1 in FP6 and the respective succeeding programmes in FP7;\r\n• build up a sustainable network of institutions which will keep up co-operation and mutual exchange beyond the duration of this proposal.\r\n• better, faster and balanced implementation of Life Sciences and biomedical research related priorities of the FP in Western Balkan countries.\r\nThe MedResIn proposal will achieve its objectives by generating 250 profiles of biomedical research institutions in Western Balkan countries, 3 information & training events, 3 proposal building events and 15 proposals to be submitted to the FP.\r\nThe MedResInt consortium (core and extended) consists of partners from 8 countries, including Western Balkan participants as well as Slovenia, Austria and Italy as three EU member states.\r\n",
                "en": "The project \"Medical Research Initiative South Eastern Europe - MedResIn\" has been set up to strengthen scientific & technological interaction and co-operation in biomedical research between the EU and South Eastern Europe, especially the Western Balkan countries. The aim is clearly to facilitate future participation of Medical Universities/Faculties and Schools from Western Balkan countries in the Thematic Priority 1 of Framework Programme (FP) 6. Moreover, this proposal is targeted towards creating a perfect platform for the transition to FP7 in order to provide best possible starting conditions for biomedical research in Western Balkan countries, thus supporting their integration into the European Research Area (ERA).\r\nBy applying the methodology described, the MedResIn proposal will\r\n• increase visibility & accessibility of biomedical research communities from Western Balkan countries in Europe;\r\n• increase the access of Western Balkan countries’ biomedical research communities to the FP by providing tailor-made capacity building measures following their specific needs;\r\n• support the development of joint EU research projects including partners from Western Balkan countries related to Thematic Priority 1 in FP6 and the respective succeeding programmes in FP7;\r\n• build up a sustainable network of institutions which will keep up co-operation and mutual exchange beyond the duration of this proposal.\r\n• better, faster and balanced implementation of Life Sciences and biomedical research related priorities of the FP in Western Balkan countries.\r\nThe MedResIn proposal will achieve its objectives by generating 250 profiles of biomedical research institutions in Western Balkan countries, 3 information & training events, 3 proposal building events and 15 proposals to be submitted to the FP.\r\nThe MedResInt consortium (core and extended) consists of partners from 8 countries, including Western Balkan participants as well as Slovenia, Austria and Italy as three EU member states.\r\n"
            },
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            "title": {
                "de": " GATiB: Genome Austria Tissue Bank (Koordinationsprojekt, SP1)",
                "en": " GATiB: Genome Austria Tissue Bank (Koordinationsprojekt, SP1)"
            },
            "short": "Genome-Austria Tissue Bank (GATiB)",
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            "abstract": {
                "de": "Biobanken, die menschliche biologische Proben wie Gewebe, Blut oder Körperflüssigkeiten sowie damit\r\nassoziierte Daten beinhalten, sind eine essentielle Ressource um die Funktion und medizinische Relevanz\r\nvon menschlichen Genen zu bestimmen. Besonders bedeutend sind Biobanken, welche qualitativ\r\nhochwertige normale als auch erkrankte Gewebe beinhalten. In diesen Geweben sind die Informationen über\r\njene genetischen und epigenetischen Veränderungen, sowie Veränderungen der Genprodukte, die eine\r\nErkrankung verursacht und ihren Verlauf bestimmt haben, noch enthalten. Umfangreiche\r\nGewebesammlungen gewähren einen Einblick in die große Variabilität von menschlichen Erkrankungen\r\nsowie deren unterschiedliches Ansprechen auf Behandlungen. Sie sind somit eine essentielle Grundlage für\r\ndie Weiterentwicklung einer individualisierten Medizin. Die Etablierung von Biobanken hat sich weltweit\r\nbisher auf Blutproben konzentriert, während Gewebebanken nur fragmentarisch, in unterschiedlicher Größe,\r\nmit uneinheitlicher Probenzusammensetzung sowie nach unterschiedlichen Standards und Zielen aufgebaut\r\nwurden. Auf Grund dieser Mängel von isoliert aufgebauten Biobanken wurde der Etablierung eines\r\ninternationalen Netzwerkes von Bio(Gewebe)banken eine hohe strategische Priorität eingeräumt; nicht nur\r\num den wachsenden Bedarf an derartigen Ressourcen zu decken, sondern auch um die Effizienz der\r\nmedizinischen Genomforschung zu steigern und Forschungskosten zu reduzieren.\r\nWir planen eine der weltweit größten Sammlungen von erkrankten humanen Geweben, die bereits an der\r\nMed. Universität Graz besteht, zu einem OECD Biologischen Ressourcenzentrum weiterzuentwickeln, das\r\nspezifisch auf die Unterstützung von systembiologischen Forschungsansätzen, die Entwicklung von\r\nMedikamenten und die Verbesserung der Volksgesundheit ausgerichtet ist. Da menschliches Gewebe eine\r\näußerst begrenzt verfügbare Ressource ist, wird besonderes Augenmerk auf eine gut koordinierte Analyse\r\nder Proben gelegt, so dass zukünftig qualitativ hochwertige Daten, die aus den Geweben gewonnen wurden,\r\nanstelle des Gewebes selbst für Forschungszwecke zur Verfügung gestellt werden können.\r\nDie zentralen Komponenten von GATiB umfassen: 1) archivierte Gewebeproben, die mit Daten über den\r\nKrankheitsverlauf und weiteren medizinischen Daten assoziiert sind, 2) prospektiv gesammelte Gewebe und\r\nBlutproben mit dazugehörigen Daten über die Erkrankung des Patienten sowie über einwirkende\r\nUmweltfaktoren, 3) Tiermodelle, die auf molekularer Ebene hinsichtlich ihrer Relevanz für menschliche\r\nErkrankungen überprüft wurden und 4) IT-Werkzeuge, die Probendokumentation, Datenspeicherung und\r\nDatensuchen unterstützen sowie die Anonymität der Probenspender schützen. Die Entwicklung von GATiB\r\nwird von Erfahrungen geleitet, die aus Forschungsprojekten über Brustkrebs und stoffwechselbedingte\r\nLebererkrankungen, sowie aus Analysen der wichtigsten Biobanken in Europa, USA, Asien und Australien\r\ngewonnen werden. Besonders beachtet wird auch das soziale, ethische und politische Umfeld von GATiB,\r\num eine gute Integration dieser wichtigen Ressource auf nationaler und internationaler Ebene zu\r\nermöglichen.",
                "en": "Biobanks containing human biological samples, such as tissues, blood or body fluids as well as related data\r\nare essential resources for the establishment of the function and medical relevance of human genes. Biobanks\r\ncontaining both high quality normal and diseased human tissues are particularly valuable since they contain\r\ninformation on the genetic and epigenetic alterations as well as on modification of gene products that caused\r\na disease and influenced its outcome. Large tissue collections provide insights into the great variability of\r\nhuman diseases and of responses to medical treatment and, therefore, provide an essential basis for the\r\nadvancement of individualized medicine. To date, biobank development worldwide has focused on blood\r\nsamples whereas tissue collections have been established in a fragmented manner, resulting in tissue banks\r\nof variable size, composition, standards and with different goals. In recognition of the limitations of the\r\ncurrent stand-alone biobank model, the establishment of international networks of bio(tissue)banks have\r\nbeen recently assigned a very high strategic priority, not only to cover the emerging demands for such\r\nresources but also to increase efficacy in medical genomics and to reduce research costs\r\nWe plan to develop, in an internationally oriented context, one of the largest collections of diseased human\r\ntissues already established at the Medical University of Graz to qualify as an OECD Biological Resource\r\nCentre specifically designed to support the needs of systems biology approaches to human diseases, of drug\r\ndiscovery, and public health. Since human tissues are a very limited resource and to minimise the\r\ninternational distribution of human samples, special emphasis will be placed on well-coordinated analysis of\r\nsamples, allowing in the future the distribution of high quality tissue-derived data rather than original tissues\r\nthemselves. Key components of GATiB will comprise (i) archival tissue samples associated with long-term\r\nfollow up and medical data, (ii) prospectively collected tissue and blood samples associated with\r\nstandardized information on the patient’s disease and environmental exposure, (iii) animal models\r\nmolecularly validated for their human disease relevance, and (iv) IT-tools supporting sample tracking, data\r\nstorage, data mining and protecting sample donor privacy. The development of GATiB will be guided by\r\nexperiences obtained from research projects performed in the field of breast cancer and metabolic liver\r\ndiseases and by investigation of major biobank projects in Europe, USA, Asia, and Australia. Furthermore\r\nwe will carefully consider the social, ethical and political issues related to GATiB to ensure proper\r\nembedding of this important resource at the national and international levels."
            },
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        {
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            "title": {
                "de": "Philosophie in der Medizin: Sinn-, Wert- und Bedeutungsaspekte bei schwerkranken Menschen im LKH-Universitätsklinikum Graz. ",
                "en": "Philosophie in der Medizin: Sinn-, Wert- und Bedeutungsaspekte bei schwerkranken Menschen im LKH-Universitätsklinikum Graz."
            },
            "short": "Philosophie in der Medizin",
            "url": null,
            "abstract": {
                "de": "In diesem Forschungsprojekt soll die Präsenz und Relevanz von philosophischen und gesundheitsfördernden Fragen bei schwerkranken Menschen im LKH-Universitätsklinikum Graz untersucht werden.\r\nNach der Zeit eher objektorientierter, naturwissenschaftlicher Hauptorientierung in der Medizin gewinnen nun auch wieder in Europa innerhalb der medizinischen Forschung die pilosophischen Fragen nach persönlichen Sinn- und Bedeutungszusammenhängen zunehmend an Beachtung. Die Aktualität von Themenbereichen wie Ethik, Lebensqualitätsforschung, ärztliche Kommunikation und Psychosomatik, weist ebenfalls in diese Richtung und fordert eine entsprechende wissenschaftliche Auseinandersetzung und philosophische Reflexion in der Medizin.\r\nFormales Ziel dieses Projektes ist es, diese philosophische Differenzierung des menschlichen Lebens und Leidens medizinrelevant und allgemein verständlich zu fassen.",
                "en": "In diesem Forschungsprojekt soll die Präsenz und Relevanz von philosophischen und gesundheitsfördernden Fragen bei schwerkranken Menschen im LKH-Universitätsklinikum Graz untersucht werden.\r\nNach der Zeit eher objektorientierter, naturwissenschaftlicher Hauptorientierung in der Medizin gewinnen nun auch wieder in Europa innerhalb der medizinischen Forschung die pilosophischen Fragen nach persönlichen Sinn- und Bedeutungszusammenhängen zunehmend an Beachtung. Die Aktualität von Themenbereichen wie Ethik, Lebensqualitätsforschung, ärztliche Kommunikation und Psychosomatik, weist ebenfalls in diese Richtung und fordert eine entsprechende wissenschaftliche Auseinandersetzung und philosophische Reflexion in der Medizin.\r\nFormales Ziel dieses Projektes ist es, diese philosophische Differenzierung des menschlichen Lebens und Leidens medizinrelevant und allgemein verständlich zu fassen."
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            "title": {
                "de": "Grundlagenforschung über Essstörungen. ",
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            "short": "Grundlagenforschung über Essstörungen. ",
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            "abstract": {
                "de": "In der Ambulanz und Station für Psychosomatik und Psychotherapie am Univ.-Klinikum für Kinder- und Jugendheilkunde Graz wurden seit 1980 Patienten von 0-18 Jahren mit verschiedenen Essstörungen betreut. Die Therapie von Anorexia nervosa sowie die Diagnostik und Behandlung von unterschiedlichsten Essstörungen im Schulalter hat eine lange Tradition. Im letzten Jahrzehnt hat sich der Behandlungsschwerpunkt zunehmend in Richtung immer jüngerer Kleinkinder und Säuglingen sowie in Richtung von Patienten mit schweren medizinischen Vorerkrankungen entwickelt.\r\nIm Bereich frühkindlicher Ess-Fütterungsstörungen konnte sich die Kinderklinik Graz international als Kompetenzzentrum etablieren.\r\nIn den diagnostisch unterschiedlichen Patientengruppen wurden im letzten Jahr wissenschaftliche Projekte zur Vertiefung der Grundlagenforschung gestartet und Konzepte für die Weiterführung dieser Forschung erarbeitet.",
                "en": "In der Ambulanz und Station für Psychosomatik und Psychotherapie am Univ.-Klinikum für Kinder- und Jugendheilkunde Graz wurden seit 1980 Patienten von 0-18 Jahren mit verschiedenen Essstörungen betreut. Die Therapie von Anorexia nervosa sowie die Diagnostik und Behandlung von unterschiedlichsten Essstörungen im Schulalter hat eine lange Tradition. Im letzten Jahrzehnt hat sich der Behandlungsschwerpunkt zunehmend in Richtung immer jüngerer Kleinkinder und Säuglingen sowie in Richtung von Patienten mit schweren medizinischen Vorerkrankungen entwickelt.\r\nIm Bereich frühkindlicher Ess-Fütterungsstörungen konnte sich die Kinderklinik Graz international als Kompetenzzentrum etablieren.\r\nIn den diagnostisch unterschiedlichen Patientengruppen wurden im letzten Jahr wissenschaftliche Projekte zur Vertiefung der Grundlagenforschung gestartet und Konzepte für die Weiterführung dieser Forschung erarbeitet."
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            "title": {
                "de": "Expression von Apoptose-regulierenden Faktoren beim nicht-kleinzelligen Bronchialkarzinom (NSCLC): Korrelation mit dem Ansprechen auf Chemotherapie.",
                "en": "Expression von Apoptose-regulierenden Faktoren beim nicht-kleinzelligen Bronchialkarzinom (NSCLC): Korrelation mit dem Ansprechen auf Chemotherapie."
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            "url": null,
            "abstract": {
                "de": "Das Bronchialkarzinom zählt zu den häufigsten malignen Erkrankungen. Die Prognose bei fortgeschrittenen NSCLC ist schlecht, eine Chemotherapie wird in diesem Stadium mit palliativer Zielsetzung durchgeführt. Während bei einigen Patienten ein gutes Ansprechen auf eine bestimmte Chemotherapie beobachtet wird (meist Platine in Kombination mit einem anderen Präparat), kommt es bei anderen Patienten unter Chemotherapie zu einer Progression. Ein einfach zu bestimmender prognostischer Marker für das Ansprechenm auf die Chemotherapie beim NSCLC ist nicht bekannt.\r\nDie Expression von Apoptose-regulierenden Signaltransduktionsmolekülen war in etlichen in-vitro Studien mit einer besseren Chemosensitivität der Karzinomzellen verbunden. Das Ziel dieser Studie ist daher die immunhistochemische Bestimmung von Apoptoser-regulierenden Faktoren (DR4, DR5, DcR1, DcR2 und PTEN) und die Korrelation mit dem Therapieansprechen und der Überlebenszeit.",
                "en": "Das Bronchialkarzinom zählt zu den häufigsten malignen Erkrankungen. Die Prognose bei fortgeschrittenen NSCLC ist schlecht, eine Chemotherapie wird in diesem Stadium mit palliativer Zielsetzung durchgeführt. Während bei einigen Patienten ein gutes Ansprechen auf eine bestimmte Chemotherapie beobachtet wird (meist Platine in Kombination mit einem anderen Präparat), kommt es bei anderen Patienten unter Chemotherapie zu einer Progression. Ein einfach zu bestimmender prognostischer Marker für das Ansprechenm auf die Chemotherapie beim NSCLC ist nicht bekannt.\r\nDie Expression von Apoptose-regulierenden Signaltransduktionsmolekülen war in etlichen in-vitro Studien mit einer besseren Chemosensitivität der Karzinomzellen verbunden. Das Ziel dieser Studie ist daher die immunhistochemische Bestimmung von Apoptoser-regulierenden Faktoren (DR4, DR5, DcR1, DcR2 und PTEN) und die Korrelation mit dem Therapieansprechen und der Überlebenszeit."
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