Project List

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                "de": "Neue Mechanismen der selektiven Regulation von Basophilen",
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            "abstract": {
                "de": "Allergie ist eine häufige Erkrankung, die in Form von Heuschnupfen, Bindehautentzündung, Asthma bronchiale und Hautveränderungen auftritt. Eine Gruppe von verwandten Erkrankungen, wie zum Beispiel intrinsisches Asthma oder Aspirin-Unverträglichkeit, imitiert sowohl klinisch als auch pathophysiologisch ein allergisches Geschehen, ohne dass dabei auslösende Allergene nachzuweisen sind. Die betroffenen Patienten leiden während ihres ganzen Lebens an diesen Symptomen, und eine kausale Therapie ist, außer in ausgewählten Fällen durch eine systemische Desensibilisierung mit dem jeweiligen Allergen, nicht möglich. Die symptomatische Therapie hingegen ist oft wenig wirksam oder, wie im Fall der Glucocorticoide, mit schweren Nebenwirkungen verbunden. Einem bisher weniger beachteten Subtypen der weissen Blutkörperchen, den basophilen Granulozyten, scheint eine zentrale Rolle zuzukommen, da sie sich nach Allergenkontakt im Entzündungsherd anreichern, Mediatoren der Allergie, wie zum Beispiel Histamin und Leukotrien C4, freisetzen, und große Mengen an Interleukin (IL)-4 und IL-13 produzieren. Das lässt vermuten, dass Basophile durch mehrere pathophysiologische Angriffspunkte an der Entstehung der Allergie, beziehungsweise des Asthma, beteiligt sind, einschließlich der allergischen Früh- und Spätreaktionen, Neigung zu Atemwegsverengung (Hyperreagibilität) und vermehrten IgE Produktion. Eine durch medikamentöse Maßnahmen gehemmte Einwanderung von Basophilen in die Entzündungsherde könnte somit die schädigende allergische Reaktionskaskade durch multiple Angriffspunkte durchbrechen.\r\nZur Zeit sind die pharmakologischen Grundlagen der selektiven Einwanderung von Basophilen wenig erforscht. Hierfür scheinen spezielle Mechanismen und Mediatoren verantwortlich zu sein, da die Kinetik der Infiltration durch Basophile von jenen der anderen Entzündungszellen unterscheidet. Das Ziel dieses Projektes ist die Erforschung neuer Mechanismen, deren sich Basophile während ihrer Einwanderung in das Gewebe bedienen. Durch die pharmakologische Charakterisierung dieser Mechanismen sollen Angriffspunkte für neue medikamentöse Therapien eröffnet werden: Erstens wollen wir aus Humanzellen neue, für Basophile spezifische chemotaktische Faktoren isolieren und charakterisieren. Zweitens untersuchen wir, ob das Zusammenspiel von verschiedenen Chemokinen eine spezifische Wirkung auf Basophile ausübt. Die Erkenntnisse aus diesen Experimenten werden neue, für die Entstehung und Perpetuierung von Allergie und Asthma relevante Mechanismen darlegen, deren medikamentöse Hemmung schlussendlich zu wirksameren Therapieformen führen wird. \r\n\r\n",
                "en": "Allergie ist eine häufige Erkrankung, die in Form von Heuschnupfen, Bindehautentzündung, Asthma bronchiale und Hautveränderungen auftritt. Eine Gruppe von verwandten Erkrankungen, wie zum Beispiel intrinsisches Asthma oder Aspirin-Unverträglichkeit, imitiert sowohl klinisch als auch pathophysiologisch ein allergisches Geschehen, ohne dass dabei auslösende Allergene nachzuweisen sind. Die betroffenen Patienten leiden während ihres ganzen Lebens an diesen Symptomen, und eine kausale Therapie ist, außer in ausgewählten Fällen durch eine systemische Desensibilisierung mit dem jeweiligen Allergen, nicht möglich. Die symptomatische Therapie hingegen ist oft wenig wirksam oder, wie im Fall der Glucocorticoide, mit schweren Nebenwirkungen verbunden. Einem bisher weniger beachteten Subtypen der weissen Blutkörperchen, den basophilen Granulozyten, scheint eine zentrale Rolle zuzukommen, da sie sich nach Allergenkontakt im Entzündungsherd anreichern, Mediatoren der Allergie, wie zum Beispiel Histamin und Leukotrien C4, freisetzen, und große Mengen an Interleukin (IL)-4 und IL-13 produzieren. Das lässt vermuten, dass Basophile durch mehrere pathophysiologische Angriffspunkte an der Entstehung der Allergie, beziehungsweise des Asthma, beteiligt sind, einschließlich der allergischen Früh- und Spätreaktionen, Neigung zu Atemwegsverengung (Hyperreagibilität) und vermehrten IgE Produktion. Eine durch medikamentöse Maßnahmen gehemmte Einwanderung von Basophilen in die Entzündungsherde könnte somit die schädigende allergische Reaktionskaskade durch multiple Angriffspunkte durchbrechen.\r\nZur Zeit sind die pharmakologischen Grundlagen der selektiven Einwanderung von Basophilen wenig erforscht. Hierfür scheinen spezielle Mechanismen und Mediatoren verantwortlich zu sein, da die Kinetik der Infiltration durch Basophile von jenen der anderen Entzündungszellen unterscheidet. Das Ziel dieses Projektes ist die Erforschung neuer Mechanismen, deren sich Basophile während ihrer Einwanderung in das Gewebe bedienen. Durch die pharmakologische Charakterisierung dieser Mechanismen sollen Angriffspunkte für neue medikamentöse Therapien eröffnet werden: Erstens wollen wir aus Humanzellen neue, für Basophile spezifische chemotaktische Faktoren isolieren und charakterisieren. Zweitens untersuchen wir, ob das Zusammenspiel von verschiedenen Chemokinen eine spezifische Wirkung auf Basophile ausübt. Die Erkenntnisse aus diesen Experimenten werden neue, für die Entstehung und Perpetuierung von Allergie und Asthma relevante Mechanismen darlegen, deren medikamentöse Hemmung schlussendlich zu wirksameren Therapieformen führen wird. \r\n\r\n"
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            "abstract": {
                "de": "Die jährliche Evaluierung der Inanspruchnahme der Mutter-Kind-Pass-Untersuchungen hat ergeben, dass die im 2. Lebensjahr vorgesehene Augenarztuntersuchung nur in 23% durchgeführt wurde. Die Kinder mit Mikrostrabismus (Kleinwinkelschielen) und Refraktionsanomalien (Brechungsanomalien der Augen wie Weitsichtigkeit, Kurzsichtigkeit, Stabsichtigkeit), besonders Anisometropien (unterschiedliche Brechkraft an beiden Augen), die unerkannt zu schwerer Amblyopie (Schwachsichtigkeit) führen, werden dadurch erst im Schulalter diagnostiziert - zu spät für jegliche Behandlung. Ziel des Projektes ist es, möglichst alle Kinder der Steiermark im Vorschulalter (2.-4-Lj) zu erreichen, über ein Screening Programm Pathologien zu erfassen und einer in diesem Alter noch möglichen Therapie zuzuführen um Amblyopien zu verhindern. Am Jahresende wird ein detailliertes Ergebnis präsentiert.",
                "en": "Die jährliche Evaluierung der Inanspruchnahme der Mutter-Kind-Pass-Untersuchungen hat ergeben, dass die im 2. Lebensjahr vorgesehene Augenarztuntersuchung nur in 23% durchgeführt wurde. Die Kinder mit Mikrostrabismus (Kleinwinkelschielen) und Refraktionsanomalien (Brechungsanomalien der Augen wie Weitsichtigkeit, Kurzsichtigkeit, Stabsichtigkeit), besonders Anisometropien (unterschiedliche Brechkraft an beiden Augen), die unerkannt zu schwerer Amblyopie (Schwachsichtigkeit) führen, werden dadurch erst im Schulalter diagnostiziert - zu spät für jegliche Behandlung. Ziel des Projektes ist es, möglichst alle Kinder der Steiermark im Vorschulalter (2.-4-Lj) zu erreichen, über ein Screening Programm Pathologien zu erfassen und einer in diesem Alter noch möglichen Therapie zuzuführen um Amblyopien zu verhindern. Am Jahresende wird ein detailliertes Ergebnis präsentiert."
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            "abstract": {
                "de": "Die Lese Rechtschreibstörung ist ein im Schulalter zunehmendes Problem. Fälschlicherweise werden Kinder mit ophthalmologischen Problemen dadurch häufig als  \"Legastheniker\" fehldiagnostiziert. Ein wichtiges Kriterium zur Vermeidung einer Lese Rechtschreibstörung ist der Ausschluss von Augenpathologien, besonders von unerkannten Refraktionsfehlern (bes. der Weitsichtigkeit), Hypoakkommodation (fehlendes Scharfstellen in der Nähe) und latentem (nicht sichtbaren) Schielen. Andererseits soll das unnötige Tragen von Brillen vermieden und Kinder nicht unnötig für \"krank\" erklärt bzw. das Krankenkassensystem nicht unnötig durch medizinisch nicht indizierte Brillen überstrapaziert werden.\r\nZiel der Screeninguntersuchungen in den ersten Volksschulklassen ist das Aufdecken von Augenpathologien, die unerkannt mit Lese Rechtschreibstörungen einhergehen können, um die Fehldiagnose \"Legasthenie\" zu vermeiden und das Lese Rechtschreibvermögen durch adäquate Therapie zu verbessern.",
                "en": "Die Lese Rechtschreibstörung ist ein im Schulalter zunehmendes Problem. Fälschlicherweise werden Kinder mit ophthalmologischen Problemen dadurch häufig als  \"Legastheniker\" fehldiagnostiziert. Ein wichtiges Kriterium zur Vermeidung einer Lese Rechtschreibstörung ist der Ausschluss von Augenpathologien, besonders von unerkannten Refraktionsfehlern (bes. der Weitsichtigkeit), Hypoakkommodation (fehlendes Scharfstellen in der Nähe) und latentem (nicht sichtbaren) Schielen. Andererseits soll das unnötige Tragen von Brillen vermieden und Kinder nicht unnötig für \"krank\" erklärt bzw. das Krankenkassensystem nicht unnötig durch medizinisch nicht indizierte Brillen überstrapaziert werden.\r\nZiel der Screeninguntersuchungen in den ersten Volksschulklassen ist das Aufdecken von Augenpathologien, die unerkannt mit Lese Rechtschreibstörungen einhergehen können, um die Fehldiagnose \"Legasthenie\" zu vermeiden und das Lese Rechtschreibvermögen durch adäquate Therapie zu verbessern."
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                "de": "PRIONET: Human Transmissible Spongiform Encephalopathies (TSE): The Neuropathology network",
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            "abstract": {
                "de": "To monitor definite human transmissible spongi form encephalopathy(TSE) cases in Europe, confirmation of the diagnosis and up-to-date typing of all forms of human TSEs will be done via a large network of neuropathological laboratories. To identify yet unrecognised disease forms, possibly including variant Creutzfeld-Jakob disease(VCJD), atypical dementias and neurodegenerative disorders especially iin the young will be targeted for neuropathological examination. TSE tissues and body fluids will be provided as a unique resource of reference materials for research and in the development and validation of new diagnostic tests. The additional study of specific pathogenetic issues will help in devising public health, diagnostic, therapeutic and preventive strategies.",
                "en": "To monitor definite human transmissible spongi form encephalopathy(TSE) cases in Europe, confirmation of the diagnosis and up-to-date typing of all forms of human TSEs will be done via a large network of neuropathological laboratories. To identify yet unrecognised disease forms, possibly including variant Creutzfeld-Jakob disease(VCJD), atypical dementias and neurodegenerative disorders especially iin the young will be targeted for neuropathological examination. TSE tissues and body fluids will be provided as a unique resource of reference materials for research and in the development and validation of new diagnostic tests. The additional study of specific pathogenetic issues will help in devising public health, diagnostic, therapeutic and preventive strategies."
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                "de": "Untersuchungen zur Regulation des Herz Na+ Kanals durch PKA.",
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                "de": "Spannungsabhängige Natriumkanäle sind verantwortlich für die Regeneration von Aktionspotentialen in elektrisch erregbaren Zellen sowie deren Leitfähigkeit. Die Perfusion von Xenopus laevis oocyten, die den beta2-adrenergen Rezeptor und die kardiale alpha-Untereinheit des Natriumkanals der Ratte (SkM2) oder des Menschen (hH1) coexpremieren, mit Isoproterenol führt zu einer signifikanten Zunahme des Natrium Spitzenstroms. Durch die intrazelluläre Injektion von cAMP und der katalytischen Untereinheit von PKA konnte dieser Effekt reproduziert werden, wodurch auf die Beteiligung einer Modulation durch PKA geschlossen werden konnte. Die Mutation der fünf potentiellen Consensus-Stellen für eine Phosphorylierung durch PKA hatte keinen Einfluß auf den beobachteten Effekt. Die Untersuchungen von Chimären Kanälen bestehend aus Teilen des humanen, kardialen Kanals (hH1) und des Skelettmuskel Natriumkanals der Ratte (SkM1, ist nicht durch PKA reguliert) ergaben, daß die cytoplasmatische Schleife zwischen Domäne I und II für die Ausübung des Effekts durch PKA verantwortlich ist. Demzufolge liegt das Ziel dieser Arbeit in der Erforschung und Charakterisierung des Mechanismus über den der kardiale Natriumkanal durch PKA reguliert wird.\r\n\r\nIn-vitro -und in-vivo Phosphorylierungsexperimente sollen Aufschluß über eine direkte Beteiligung des Kanalproteins an der Phosphoregulation geben, bzw. soll mit Hilfe der Herstellung von Deletionsmutanten und der Einführung von Punktmutationen der Ort der PKA-Regulation identifiziert werden. Experimente zur Protein:Protein Interaktion zwischen dem Kanalprotein und cytosolischen Proteinen sollen eine Identifikation von Proteinen ermöglichen, die an der Regulation über PKA beteiligt sein könnten.\r\n\r\nVerschiedene Studien zeigten, das die Aktivierung von PKA nicht nur die Funktion des Kanals beeinflußt, sondern auch den Transport und den Einbau des Kanalproteins in die Membran reguliert. Die Herstellung von GFP-Fusionsproteinen soll eine direkte Beobachtung des sogenannten \"membrane-traffickings\" von Kanalproteinen in Xenopus laevis oocyten, sowie in HEK Zellen ermöglichen. Ebenso sollen die Transport-Charakteristika unter dem Einfluß von PKA und/oder Substanzen die das Recycling der Proteine der Plasmamembrane hemmen untersucht werden.\r\n\r\nErgebnisse dieser Studien werden einen besseren Einblick in die Regulation von Ionenkanälen liefern und durch die Identifizierung weiterer regulatorischer Proteine dieser Signaltransduktions-Kaskade die Manigfaltigkeit der Regulation durch PKA genauer beleuchten.\r\n",
                "en": "Spannungsabhängige Natriumkanäle sind verantwortlich für die Regeneration von Aktionspotentialen in elektrisch erregbaren Zellen sowie deren Leitfähigkeit. Die Perfusion von Xenopus laevis oocyten, die den beta2-adrenergen Rezeptor und die kardiale alpha-Untereinheit des Natriumkanals der Ratte (SkM2) oder des Menschen (hH1) coexpremieren, mit Isoproterenol führt zu einer signifikanten Zunahme des Natrium Spitzenstroms. Durch die intrazelluläre Injektion von cAMP und der katalytischen Untereinheit von PKA konnte dieser Effekt reproduziert werden, wodurch auf die Beteiligung einer Modulation durch PKA geschlossen werden konnte. Die Mutation der fünf potentiellen Consensus-Stellen für eine Phosphorylierung durch PKA hatte keinen Einfluß auf den beobachteten Effekt. Die Untersuchungen von Chimären Kanälen bestehend aus Teilen des humanen, kardialen Kanals (hH1) und des Skelettmuskel Natriumkanals der Ratte (SkM1, ist nicht durch PKA reguliert) ergaben, daß die cytoplasmatische Schleife zwischen Domäne I und II für die Ausübung des Effekts durch PKA verantwortlich ist. Demzufolge liegt das Ziel dieser Arbeit in der Erforschung und Charakterisierung des Mechanismus über den der kardiale Natriumkanal durch PKA reguliert wird.\r\n\r\nIn-vitro -und in-vivo Phosphorylierungsexperimente sollen Aufschluß über eine direkte Beteiligung des Kanalproteins an der Phosphoregulation geben, bzw. soll mit Hilfe der Herstellung von Deletionsmutanten und der Einführung von Punktmutationen der Ort der PKA-Regulation identifiziert werden. Experimente zur Protein:Protein Interaktion zwischen dem Kanalprotein und cytosolischen Proteinen sollen eine Identifikation von Proteinen ermöglichen, die an der Regulation über PKA beteiligt sein könnten.\r\n\r\nVerschiedene Studien zeigten, das die Aktivierung von PKA nicht nur die Funktion des Kanals beeinflußt, sondern auch den Transport und den Einbau des Kanalproteins in die Membran reguliert. Die Herstellung von GFP-Fusionsproteinen soll eine direkte Beobachtung des sogenannten \"membrane-traffickings\" von Kanalproteinen in Xenopus laevis oocyten, sowie in HEK Zellen ermöglichen. Ebenso sollen die Transport-Charakteristika unter dem Einfluß von PKA und/oder Substanzen die das Recycling der Proteine der Plasmamembrane hemmen untersucht werden.\r\n\r\nErgebnisse dieser Studien werden einen besseren Einblick in die Regulation von Ionenkanälen liefern und durch die Identifizierung weiterer regulatorischer Proteine dieser Signaltransduktions-Kaskade die Manigfaltigkeit der Regulation durch PKA genauer beleuchten.\r\n"
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                "de": "Quantifizierung der Expression des GLUT4 Gens (Insulinabhängiges transmembranäres Glukose-Transportmolekül) im atrialen humanen Myocard bei hypertonen und normotonen Patienten unter ischämischen und Kontrollbedingungen.",
                "en": "Quantifizierung der Expression des GLUT4 Gens (Insulinabhängiges transmembranäres Glukose-Transportmolekül) im atrialen humanen Myocard bei hypertonen und normotonen Patienten unter ischämischen und Kontrollbedingungen."
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                "de": "Das transmembranäre insulinabhängige Glukose-Transportmolekül GLUT4 spielt eine wesentliche Rolle für den Zucker- und Energiestoffwechsel des Herzens sowie für die Flüssigkeitsverteilung zwischen den Körperkompartments. Frühere Untersuchungen unserer und anderer Arbeitsgruppen konnten im Tier und Humanexperiment Hinweise finden, dass diesem Molekül in der Entwicklung des Bluthochdrucks eine besondere Bedeutung zukommt. Hypothese: Die Expression des GLUT4 Gens im Herzmuskel (und evtl. anderen Teilen des Herzkreislaufsystems) ist bei Patienten mit Bluthochdruck gegenüber Menschen mit normalem Blutdruck verringert und wird bei Durchblutungsstörungen modifiziert. Methodik: Mittels kombinierter RT-real-time-GLUT-PCR (Light Cycler) soll an menschlichen Herzmuskelzellen eine quantitative Erfassung der GLUT4 Genexpression erfolgen. Langfristiges Ziel: ein tieferes Verständnis der Entstehung des Bluthochdrucks soll neue Therapiemöglichkeiten erschließen.",
                "en": "Das transmembranäre insulinabhängige Glukose-Transportmolekül GLUT4 spielt eine wesentliche Rolle für den Zucker- und Energiestoffwechsel des Herzens sowie für die Flüssigkeitsverteilung zwischen den Körperkompartments. Frühere Untersuchungen unserer und anderer Arbeitsgruppen konnten im Tier und Humanexperiment Hinweise finden, dass diesem Molekül in der Entwicklung des Bluthochdrucks eine besondere Bedeutung zukommt. Hypothese: Die Expression des GLUT4 Gens im Herzmuskel (und evtl. anderen Teilen des Herzkreislaufsystems) ist bei Patienten mit Bluthochdruck gegenüber Menschen mit normalem Blutdruck verringert und wird bei Durchblutungsstörungen modifiziert. Methodik: Mittels kombinierter RT-real-time-GLUT-PCR (Light Cycler) soll an menschlichen Herzmuskelzellen eine quantitative Erfassung der GLUT4 Genexpression erfolgen. Langfristiges Ziel: ein tieferes Verständnis der Entstehung des Bluthochdrucks soll neue Therapiemöglichkeiten erschließen."
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                "de": "Typische Reaktionen des Organismus auf entzündliche Erkrankungen, wie z.B. Fieber, Müdigkeit und Schmerzüberempfindlichkeit werden durch das zentrale Nervensystem (ZNS) vermittelt. Dabei spielt auch die Adaptation der zentralen Prostaglandin (PG) Biosynthese eine bedeutende Rolle. Cyclooxygenasen (drei Isoformen dieses Enzyms sind bekannt: COX-1, COX-2 und COX-3) wandeln Arachidonsäure in PGH2 um, welches mittels terminaler PG-Synthasen zu den unterschiedlichen PGs metabolisiert wird. Vorkommen, Wirkung und Abbau von PGD2, dem Hauptmetaboliten der PG-Biosynthese im ZNS, wurden bisher nur wenig untersucht, was primär auf den bisherigen Mangel an geeigneten experimentellen Methoden zurückzuführen ist. Die jüngste Vergangenheit brachte jedoch einen bedeutenden Fortschritt: Es wurden die PGD Synthasen (Enzyme, die zur Bildung von PGD2 nötig sind) wie auch PGD2 Rezeptoren charakterisiert, und deren Vorkommen im ZNS nachgewiesen. Auch konnte gezeigt werden, dass PGD2 in peripherem Gewebe sehr schnell zu bioaktiven Metaboliten umgewandelt wird, deren pharmakologischen Eigenschaften sich von PGD2 unterscheiden, und die potentiell auch entzündungshemmend wirksam sind. Innerhalb des ZNS ist das Rückenmark eine besonders vielversprechende Region, um die Regulation der PGD2 Biosynthese zu untersuchen, da bekannt ist, dass PGs hier an der Schmerzweiterleitung beteiligt sind. Untersuchungen der Regulation der PG Biosynthese im Rückenmark in Folge peripherer Entzündung können daher die Basis bilden, um Ziele für neue pharmakologische Ansätze zur Schmerztherapie bei entzündlichen Erkrankungen zu identifizieren. \r\nDaher ist es das Ziel dieses Projekts, im Rückenmark die zelluläre Lokalisation von PGD2 Rezeptoren und der Enzyme, die an der Biosynthese von PGD2 beteiligt sind, zu definieren. Dabei wird auch die Regulation der spinalen Biosynthese von PGD2 und dessen Metaboliten bei systemischen Entzündungsreaktionen untersucht werden; pharmakologische Studien werden, unter Einbeziehung von COX-1 und COX-2 knockout Mäusen, die an der spinalen PG Biosynthese beteiligten COX Isoenzyme charakterisieren. In Bezug auf die zunehmende Verwendung von COX-2 selektiven Hemmstoffen in der Humanmedizin, und die vor kurzem erfolgte Beschreibung einer Paracetamol - sensitiven COX-3, lassen sich von diesen Untersuchungen relevante Befunde erwarten. Zusammenfassend kann davon ausgegangen werden, dass dieses Projekt neue Erkenntnisse über die Lokalisation und Regulation der spinalen PGD2 Biosynthese bei entzündlichen Erkrankungen bringen wird. Dies, sowie die pharmakologische Charakterisierung der an der PGD2 beteiligten COX Isoform, stellt eine essentielle Basis für weitere Arbeiten zur Aufklärung der Funktion von PGD2 im Rückenmark dar.",
                "en": "Typische Reaktionen des Organismus auf entzündliche Erkrankungen, wie z.B. Fieber, Müdigkeit und Schmerzüberempfindlichkeit werden durch das zentrale Nervensystem (ZNS) vermittelt. Dabei spielt auch die Adaptation der zentralen Prostaglandin (PG) Biosynthese eine bedeutende Rolle. Cyclooxygenasen (drei Isoformen dieses Enzyms sind bekannt: COX-1, COX-2 und COX-3) wandeln Arachidonsäure in PGH2 um, welches mittels terminaler PG-Synthasen zu den unterschiedlichen PGs metabolisiert wird. Vorkommen, Wirkung und Abbau von PGD2, dem Hauptmetaboliten der PG-Biosynthese im ZNS, wurden bisher nur wenig untersucht, was primär auf den bisherigen Mangel an geeigneten experimentellen Methoden zurückzuführen ist. Die jüngste Vergangenheit brachte jedoch einen bedeutenden Fortschritt: Es wurden die PGD Synthasen (Enzyme, die zur Bildung von PGD2 nötig sind) wie auch PGD2 Rezeptoren charakterisiert, und deren Vorkommen im ZNS nachgewiesen. Auch konnte gezeigt werden, dass PGD2 in peripherem Gewebe sehr schnell zu bioaktiven Metaboliten umgewandelt wird, deren pharmakologischen Eigenschaften sich von PGD2 unterscheiden, und die potentiell auch entzündungshemmend wirksam sind. Innerhalb des ZNS ist das Rückenmark eine besonders vielversprechende Region, um die Regulation der PGD2 Biosynthese zu untersuchen, da bekannt ist, dass PGs hier an der Schmerzweiterleitung beteiligt sind. Untersuchungen der Regulation der PG Biosynthese im Rückenmark in Folge peripherer Entzündung können daher die Basis bilden, um Ziele für neue pharmakologische Ansätze zur Schmerztherapie bei entzündlichen Erkrankungen zu identifizieren. \r\nDaher ist es das Ziel dieses Projekts, im Rückenmark die zelluläre Lokalisation von PGD2 Rezeptoren und der Enzyme, die an der Biosynthese von PGD2 beteiligt sind, zu definieren. Dabei wird auch die Regulation der spinalen Biosynthese von PGD2 und dessen Metaboliten bei systemischen Entzündungsreaktionen untersucht werden; pharmakologische Studien werden, unter Einbeziehung von COX-1 und COX-2 knockout Mäusen, die an der spinalen PG Biosynthese beteiligten COX Isoenzyme charakterisieren. In Bezug auf die zunehmende Verwendung von COX-2 selektiven Hemmstoffen in der Humanmedizin, und die vor kurzem erfolgte Beschreibung einer Paracetamol - sensitiven COX-3, lassen sich von diesen Untersuchungen relevante Befunde erwarten. Zusammenfassend kann davon ausgegangen werden, dass dieses Projekt neue Erkenntnisse über die Lokalisation und Regulation der spinalen PGD2 Biosynthese bei entzündlichen Erkrankungen bringen wird. Dies, sowie die pharmakologische Charakterisierung der an der PGD2 beteiligten COX Isoform, stellt eine essentielle Basis für weitere Arbeiten zur Aufklärung der Funktion von PGD2 im Rückenmark dar."
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                "de": "The goal of this cluster-project is to discover novel genes, processes and pathways that regulate lipid homeostasis in humans and mice. Additionally, the analyses includes yeast as a prototype model organism in lipid metabolism.\r\nProject Description: http://gold.uni-graz.at/project_description.html.\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\r\n\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\r\n",
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                "de": "Gewebe- bzw. Zellschädigung, die durch Ischämie und Reperfusion hervorgerufen wird, stellt ein zentrales Problem für die Herztransplantation dar. Minimierung von pathologischen Änderungen und Erhaltung der Funktionsfähigkeit von Herzmuskelzellen hat eine Verlängerung der vom Herzen tolerierten Ischämiedauer, eine verringerte Abstoßungsreaktion und somit ein verbessertes Langzeitergebnis der Herzchirurgie zur Folge. NADH, ein Enzym, das eine zentrale Stellung im Energiehaushalt der Zelle einnimmt, stellt einen potentiellen Kandidaten als Zusatzstoff zu kardioplegischenLösungen dar, da es einerseits den Adenosintriphosphat (ATP)-Gehalt einer Herzmuskelzelle zu erhöhen vermag und darüberhinaus als Schutz vor durch Ischämie/Reperfussion erzeugten reaktiven Sauerstoffverbindungen gilt. Im Rahmen des Forschungsprojektes soll unter Anwendung elektrophysiologischer, biochemischer sowie histologischer Methoden untersucht werden, ob der Zusatz von NADH Schutz vor Gewebe- bzw. Zellschädigung, hervorgerufen durch Ischämie/Reperfusion, bietet. Isolierte Herzmuskelzellen (tierischen und humanen Ursprungs) sowie ein Tiermodell stellen hierfür sich ergänzende Untersuchungsobjekte dar, und es ist zu erwarten, dass die im Rahmen des Projektes erzielten Ergebnisse praktische klinische Anwendung erlangen werden.",
                "en": "Gewebe- bzw. Zellschädigung, die durch Ischämie und Reperfusion hervorgerufen wird, stellt ein zentrales Problem für die Herztransplantation dar. Minimierung von pathologischen Änderungen und Erhaltung der Funktionsfähigkeit von Herzmuskelzellen hat eine Verlängerung der vom Herzen tolerierten Ischämiedauer, eine verringerte Abstoßungsreaktion und somit ein verbessertes Langzeitergebnis der Herzchirurgie zur Folge. NADH, ein Enzym, das eine zentrale Stellung im Energiehaushalt der Zelle einnimmt, stellt einen potentiellen Kandidaten als Zusatzstoff zu kardioplegischenLösungen dar, da es einerseits den Adenosintriphosphat (ATP)-Gehalt einer Herzmuskelzelle zu erhöhen vermag und darüberhinaus als Schutz vor durch Ischämie/Reperfussion erzeugten reaktiven Sauerstoffverbindungen gilt. Im Rahmen des Forschungsprojektes soll unter Anwendung elektrophysiologischer, biochemischer sowie histologischer Methoden untersucht werden, ob der Zusatz von NADH Schutz vor Gewebe- bzw. Zellschädigung, hervorgerufen durch Ischämie/Reperfusion, bietet. Isolierte Herzmuskelzellen (tierischen und humanen Ursprungs) sowie ein Tiermodell stellen hierfür sich ergänzende Untersuchungsobjekte dar, und es ist zu erwarten, dass die im Rahmen des Projektes erzielten Ergebnisse praktische klinische Anwendung erlangen werden."
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                "de": "Cyclooxygenase-2 (COX-2), the inducible isoform of COX is the enzyme that catalyzes the rate-limiting step in prostaglandin synthesis from arachidonic acid. Various prostaglandins are produced in a cell type-specific manner, and they elicit cellular functions via signaling through G-protein-coupled membrane receptors, and in some cases, through the nuclear receptor peroxisome proliferator-activated receptor (PPAR) e.g. PPARgamma. In a number of cell and animal models, induction of COX-2 has been shown to promote cell growth, inhibit apoptosis and enhance cell motility and adhesion. Compelling eidence from genetic and clinical studies indicate that COX-2 upregulation is a key step in carcinogenesis. Overexpression of COX-2 is sufficient to cause tumorigenesis in animal models and inhibition of the COX-2 pathway results in reduction in tumor incidence and progression, but increased apoptosis (programmed cell death), in parallel. Recent findings revealed that PPARgamma-agonists induce apoptosis in cancer cells via down-regulation of COX-2. PPARgamma binds to specific response elements as heterodimers with the retinoid X receptor and activates transcription in response to a variety of endogenous and exogenous ligands. PPARgamma is needed for plasental development and modulates differentiation of human trophoblast. As the trophoblast may also give rise to choriocarcinomas -malignant tumors of epithelial origin- the present application is aimed to focus on PPARgamma-dependent activities mediating expression and regulation of COX-2 and subsequent induction of apoptotic pathways in choriocarcinoma celll lines in vitro. In this scenario, COX-2 inhibition could afford its effects against choriocarcinoma by modulating COX-2 expression and activity. An exciting corollary to this ongoing pathway is that the parallel increase in apoptotic events via PPARgamma-dependent modulation of COX-2 may exhibit chemoprotective and even chemotherapeutive effects against choriocarcinoma in humans.",
                "en": "Cyclooxygenase-2 (COX-2), the inducible isoform of COX is the enzyme that catalyzes the rate-limiting step in prostaglandin synthesis from arachidonic acid. Various prostaglandins are produced in a cell type-specific manner, and they elicit cellular functions via signaling through G-protein-coupled membrane receptors, and in some cases, through the nuclear receptor peroxisome proliferator-activated receptor (PPAR) e.g. PPARgamma. In a number of cell and animal models, induction of COX-2 has been shown to promote cell growth, inhibit apoptosis and enhance cell motility and adhesion. Compelling eidence from genetic and clinical studies indicate that COX-2 upregulation is a key step in carcinogenesis. Overexpression of COX-2 is sufficient to cause tumorigenesis in animal models and inhibition of the COX-2 pathway results in reduction in tumor incidence and progression, but increased apoptosis (programmed cell death), in parallel. Recent findings revealed that PPARgamma-agonists induce apoptosis in cancer cells via down-regulation of COX-2. PPARgamma binds to specific response elements as heterodimers with the retinoid X receptor and activates transcription in response to a variety of endogenous and exogenous ligands. PPARgamma is needed for plasental development and modulates differentiation of human trophoblast. As the trophoblast may also give rise to choriocarcinomas -malignant tumors of epithelial origin- the present application is aimed to focus on PPARgamma-dependent activities mediating expression and regulation of COX-2 and subsequent induction of apoptotic pathways in choriocarcinoma celll lines in vitro. In this scenario, COX-2 inhibition could afford its effects against choriocarcinoma by modulating COX-2 expression and activity. An exciting corollary to this ongoing pathway is that the parallel increase in apoptotic events via PPARgamma-dependent modulation of COX-2 may exhibit chemoprotective and even chemotherapeutive effects against choriocarcinoma in humans."
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                "de": "Sieg oder Niederlage hängen im Sport von einer Reihe von Faktoren ab und bei vielen Sportarten sind anthropometrische, biomechanische und aerodynamische Parameter entscheidend. Fragen der Sicherheit, der Gesundheit und der Fairneß sind oft mit den Wettkampfregeln verknüpft; ein wissenschaftlicher Hintergrund für die Entwicklung von zukunftsweisenden Reglements ist in vielen gefährlichen Sportarten nicht vorhanden. Der Schwerpunkt in diesem Projekt liegt beim Schispringen und Schifliegen, wo Strategien zur Erhöhung der Sicherheit und Gesundheit der Athleten dringend erforderlich sind. Im Rahmen dieses Projektes werden die aerodynamischen und biomechanischen Faktoren, die die Wettkampfleistung entscheidend mitbestimmen, untersucht. Das Schispringen stellt hohe Ansprüche an die Fähigkeiten des Athleten seine Position und Bewegung zu kontrollieren, die Wettkampfleistung wird aber auch wesentlich von aerodynamischen Eigenschaften der Ausrüstung sowie, durch ein geringes Körpergewicht bestimmt. Viele, Schispringer sind besorgniserregend untergewichtig, mit BMI-Werten (body mass index) bis herab zu 16.4 kgm-2 Mehrere Fälle von Anorexie bekannt geworden. Extrem. niedriges Körpergewicht zu haben ist auch ein Trend in mehreren anderen Sportarten (Radfahren, Klettern, rhythmische Sportgymnastik etc..). Im Rahmen dieses Projektes mit dem Schwerpunkt Schisprung sind Arbeiten in folgenden Teilbereichen erforderlich: Feldstudien während internationaler Wettkampfe, Windkanalmessungen, CFD (computational fluid dynamics) Kalkulationen, Computersimulationen, der Flugbahnen und anthropometrische Datenerhebungen. Dadurch wird ein verläßlicher wissenschaftlicher Hintergrund für die Korrektur von falschen und gefährlichen Entwicklungen in diesem Sport geschaffen werden. Diese Vorgangsweise sollte Modellcharakter für andere, gefährliche Sportarten haben.",
                "en": "Sieg oder Niederlage hängen im Sport von einer Reihe von Faktoren ab und bei vielen Sportarten sind anthropometrische, biomechanische und aerodynamische Parameter entscheidend. Fragen der Sicherheit, der Gesundheit und der Fairneß sind oft mit den Wettkampfregeln verknüpft; ein wissenschaftlicher Hintergrund für die Entwicklung von zukunftsweisenden Reglements ist in vielen gefährlichen Sportarten nicht vorhanden. Der Schwerpunkt in diesem Projekt liegt beim Schispringen und Schifliegen, wo Strategien zur Erhöhung der Sicherheit und Gesundheit der Athleten dringend erforderlich sind. Im Rahmen dieses Projektes werden die aerodynamischen und biomechanischen Faktoren, die die Wettkampfleistung entscheidend mitbestimmen, untersucht. Das Schispringen stellt hohe Ansprüche an die Fähigkeiten des Athleten seine Position und Bewegung zu kontrollieren, die Wettkampfleistung wird aber auch wesentlich von aerodynamischen Eigenschaften der Ausrüstung sowie, durch ein geringes Körpergewicht bestimmt. Viele, Schispringer sind besorgniserregend untergewichtig, mit BMI-Werten (body mass index) bis herab zu 16.4 kgm-2 Mehrere Fälle von Anorexie bekannt geworden. Extrem. niedriges Körpergewicht zu haben ist auch ein Trend in mehreren anderen Sportarten (Radfahren, Klettern, rhythmische Sportgymnastik etc..). Im Rahmen dieses Projektes mit dem Schwerpunkt Schisprung sind Arbeiten in folgenden Teilbereichen erforderlich: Feldstudien während internationaler Wettkampfe, Windkanalmessungen, CFD (computational fluid dynamics) Kalkulationen, Computersimulationen, der Flugbahnen und anthropometrische Datenerhebungen. Dadurch wird ein verläßlicher wissenschaftlicher Hintergrund für die Korrektur von falschen und gefährlichen Entwicklungen in diesem Sport geschaffen werden. Diese Vorgangsweise sollte Modellcharakter für andere, gefährliche Sportarten haben."
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                "de": "Einfluss von genetischen Variationen des VEGF-Gens auf Entstehung, Therapieansprechen und Metastasierung bei Darmkrebs",
                "en": "Influence of genetic variants in the VEGF-gene on development, response to therapy and risk of de-veloping metastases in colorectal cancer"
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                "de": "Tumorwachstum im Allgemeinen erfordert die Bildung von neuen Gefäßen(Angiogenese). Eine Schlüsselrolle in der Regulation der Angiogenese spielt der Vascular endothelian growth factor (VEGF), ein dimeres Glykoprotein, das in verschiedenen Tumorgeweben überexprimiert wird. VEGF-Plasmaspiegel korrelieren mit dem Vorhandensein und dem Stadium von Darmkrebs.\r\nIm VEGF-Gen sind verschiedene genetische Polymorphismen (\"single nucleotide polymorphisms\", SNPs) bekannt, einige von diesen zeigen einen Einfluss auf die Expression des VEGF Gens und/oder einen Zusammenhang mit einem klinischen Phänotyp. Die Arbeitsgruppe für molekulare Onkologie (Univ.-Doz.Dr. Peter Krippl) an der MUG analysierte kürzlich die Rolle einer dieser genetischen Variante, nämlich 936C>T, als potentiellen Risikofaktor für Brustkrebs.\r\nDie Rolle dieser genetischen Variation für das Darmkrebs-Risiko ist bisher unbekannt. Weiters ist nicht geklärt, ob andere genetische Variationen im VEGF Gen ebenfalls einen Einfluss auf Entstehung und/oder Wachstum von Darmtumoren haben.\r\nIn der gelanten Fall-Kontroll-Studie möchten wir der Frage nachgehen, od es eine Assoziation zwischen VEGF-Genotypen und Haplotypen mit VEGF Plasmaspiegeln gibt. Darüberhinaus werden wir untersuchen, ob das Darmkrebsrisiko durch VEGF-Genotypen oder Haplotypen beeinflusst wird.\r\nDie Identifikation der Bedeutung von VEGF-Genotypen und Haplotypen für das Darmkrebsrisiko kann zu einem besseren Verständnis der Krankheitsentstehung führen. Zusätzlich könnte das Wissen über genetische Risikofaktoren dazu beitragen, Personen mit hereditären Prädispositionen für Darmkrebs zu identifizieren und diese, frühzeitig prophylaktischen Maßnahmen zuzuführen.",
                "en": "Tumor growth generally requires the development and formation of new blood vessels (angiogenesis). The vascular endothelial growth factor (VEGF), a dimeric glycoproteine which is overexpressed in different tumour tissues, plays a key role in the regulation of angiogenesis. Recently it was demonstrated, that VEGF-levels in plasma correlate with the presence and the stage of colorectal cancer.\r\nSeveral genetic polymorphisms (\"single nucleotide polymorphisms \", SNP`s) in the VEGF-gene are known and some of them seem to have an influence on the expression of the VEGF gene and/or a connection with the clinical phenotype of VEGF. A short time ago, the working group for molecular oncology (head: Peter Krippl; M.D.) of the MUG analyzed the role of one this genetic variants, i.e. 936C>T SNP, and was able to show that this SNP is a potential risk factor for breast cancer.\r\nThe role of this SNP for colorectal cancer risk is unknown. Furthermore, it is not clear whether other genetic variations in the VEGF gene have an influence on development and/or growth as well as metastazing risk of colorectal cancer. In our case-control study, we would like to answer the question whether there exists an association between VEGF-genotypes and VEGF-haplotypes with colorectal cancer risk. We want to analyze whether VEGF plasma levels are affected by VEGF genotypes or haplotypes, as well. \r\nThe answers to these questions could lead to a better understanding of the development of colorectal cancer. Additionally, the knowledge about genetic risk factors could identify persons with hereditary predispositions for this tumour and make it possible to prevent tumour development in a more effective way.\r\n"
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                "de": "Serverprojekt im Rahmen der \"Neue Medien in der Lehre an Fachhochschulen und Universitäten\"",
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                "de": "Das Ziel des Gesamtprojektes \"Neue Medien in der Lehre\" liegt in der Vernetzung der bisherigen Aktivitäten auf diesem Gebiet und ihrer Entwickler/innen sowie in der Schaffung von Teams, die sich der neuen Herausforderung in der Lehre stellen und selbst zur weiteren Entwicklung beitragen. \t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\r\n\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\r\n",
                "en": "Das Ziel des Gesamtprojektes \"Neue Medien in der Lehre\" liegt in der Vernetzung der bisherigen Aktivitäten auf diesem Gebiet und ihrer Entwickler/innen sowie in der Schaffung von Teams, die sich der neuen Herausforderung in der Lehre stellen und selbst zur weiteren Entwicklung beitragen. "
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