Project List

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                "de": "Immunreaktion auf resorbierbare Implantate im Femur der wachsenden Ratte",
                "en": "Immunreaktion auf resorbierbare Implantate im Femur der wachsenden Ratte"
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            "abstract": {
                "de": "Der Wegfall einer zweiten Operation zur Implantatentfernung ist der größte Vorteil der resorbierbaren Implantate. Dies erlaubt dem Patienten eine frühe Rückkehr in die Schule bzw. an den Arbeitsplatz. Zusätzlich sind bioresorbierbare Implantate kompatibler zum Frakturheilungsprozess als steife Metallimplantate, die die Belastung direkt auf den Knochen übertragen. Bisher wurden bioresorbierbare Implantate vor allem in der Gesichtschirurgie, Orthopädie und Unfallchirurgie verwendet. Gute Resultate wurden dabei besonders bei der Versorgung von Sprunggelenks-, Knie- und Ellenbogenläsionen erzielt.\r\nIn der Kinderchirurgie wurden solche Implantate zur Stabilisierung von Ellenbogenbrüchen und bei der Gesichtschirurgie verwendet  Insgesamt sind Publikationen über die Verwendung bioresorbierbarer Implantate in der Kindertraumatologie-orthopädie jedoch selten.\t\r\n\r\nIn diesem Projekt werden ein kommerziell erhältliches Implantat aus PLLA/PGA mit einem neu designeten Implantat aus Magnesiumsulfat und einem der Technischen Universität Graz (TUG)® verglichen.\r\n\r\nZiel des Projektes ist es die Verwendung von bioresorbierbaren Implantaten in der (Kinder)traumatologie – und orthopädie zu steigern. In der Hoffnung auf Reduktion der in der Literatur beschriebenen Komplikationen bei der Verwendung etablierter Implantate sind zwei neuartige bioresorbierbare Materialien entwickelt worden. Zum Vergleich der Implantate werden die akute und chronische Entzündungsreaktion sowie Mikro-CT und Biomechnik herangezogen.\r\nEs wird vermutet, dass die Verträglichkeit der neuartigen Implantate zu geringeren Entzündungsreaktionen führen als die bisher hauptsächlich verwendeten PLLA/PGA Polymere. Auf Grund der geringeren Entzündungsreaktion wird auch eine geringere Osteolyse im Bereich des Knochen-Implantat-Interface, und damit eine bessere Performance bei den biomechanischen Tests und dem Mikro-CT erwartet.\r\nEs wird erhofft, mit dem präsentierten Projektdesign ein besseres Verständnis über die Entzündungsreaktion bei der Verwendung bioresorbierbarer Implantate zu erlangen.\r\n\r\n",
                "en": "Der Wegfall einer zweiten Operation zur Implantatentfernung ist der größte Vorteil der resorbierbaren Implantate. Dies erlaubt dem Patienten eine frühe Rückkehr in die Schule bzw. an den Arbeitsplatz. Zusätzlich sind bioresorbierbare Implantate kompatibler zum Frakturheilungsprozess als steife Metallimplantate, die die Belastung direkt auf den Knochen übertragen. Bisher wurden bioresorbierbare Implantate vor allem in der Gesichtschirurgie, Orthopädie und Unfallchirurgie verwendet. Gute Resultate wurden dabei besonders bei der Versorgung von Sprunggelenks-, Knie- und Ellenbogenläsionen erzielt.\r\nIn der Kinderchirurgie wurden solche Implantate zur Stabilisierung von Ellenbogenbrüchen und bei der Gesichtschirurgie verwendet  Insgesamt sind Publikationen über die Verwendung bioresorbierbarer Implantate in der Kindertraumatologie-orthopädie jedoch selten.\t\r\n\r\nIn diesem Projekt werden ein kommerziell erhältliches Implantat aus PLLA/PGA mit einem neu designeten Implantat aus Magnesiumsulfat und einem der Technischen Universität Graz (TUG)® verglichen.\r\n\r\nZiel des Projektes ist es die Verwendung von bioresorbierbaren Implantaten in der (Kinder)traumatologie – und orthopädie zu steigern. In der Hoffnung auf Reduktion der in der Literatur beschriebenen Komplikationen bei der Verwendung etablierter Implantate sind zwei neuartige bioresorbierbare Materialien entwickelt worden. Zum Vergleich der Implantate werden die akute und chronische Entzündungsreaktion sowie Mikro-CT und Biomechnik herangezogen.\r\nEs wird vermutet, dass die Verträglichkeit der neuartigen Implantate zu geringeren Entzündungsreaktionen führen als die bisher hauptsächlich verwendeten PLLA/PGA Polymere. Auf Grund der geringeren Entzündungsreaktion wird auch eine geringere Osteolyse im Bereich des Knochen-Implantat-Interface, und damit eine bessere Performance bei den biomechanischen Tests und dem Mikro-CT erwartet.\r\nEs wird erhofft, mit dem präsentierten Projektdesign ein besseres Verständnis über die Entzündungsreaktion bei der Verwendung bioresorbierbarer Implantate zu erlangen."
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            "title": {
                "de": "Die Erprobung eines motorischen Paradigmas für ein funktionelles MRI bei Chorea Huntington Patienten",
                "en": "Die Erprobung eines motorischen Paradigmas für ein funktionelles MRI bei Chorea Huntington Patienten"
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            "abstract": {
                "de": "Chorea Huntington (HD) ist eine nach jetzigem Stand der Wissenschaft unheilbare, dominant vererbte Erkrankung, die mit der Degeneration von Neuronen im Gehirn, vornehmlich im Cortex und im Striatum, einhergeht. Die Häufigkeit beträgt in Europa 1 : 20000. Die Krankheit manifestiert sich zwischen dem 35. und 45. Lebensjahr und ist gekennzeichnet durch choreatische Hyperkinesien (überschießende Bewegungen), psychiatrische Auffälligkeiten wie Agitiertheit und graduelle kognitive Einschränkungen bis hin zur Demenz. Motorische Defizite zeigen sich bereits in sehr frühen Stadien der Erkrankung und bilden in den meisten Fällen einen Marker für die Manifestation der Erkrankung. Die dahinter liegenden pathophysiologischen Mechanismen sind noch weitgehend unbekannt. Die Erforschung dieser Mechanismen und ihrer Symptome leistet einen wichtigen Beitrag zur Erkenntnis über die Ursachen und den Verlauf der bis heute unheilbaren Erkrankung und eröffnet damit weitere Schritte in der Entwicklung von Therapieansätzen. \r\n\r\nDas Ziel des Projekts ist die Planung und Erprobung eines motorischen Paradigmas zur Erfassung motorischer Einschränkungen bei Chorea Huntington Patienten. Ein Paradigma ist ein einfacher Bewegungsablauf wie beispielsweise das Zusammenführen von Daumen und Zeigefinger. Das motorische Paradigma soll während einer funktionellen MRI Untersuchung zum Einsatz kommen und die für diese Bewegung aktivierten Hirnregionen sichtbar machen. Ziel der vorliegenden Studie ist es das Design und den Ablauf des motorischen Paradigmas im fMRI so zu erproben, dass es als sicheres, reproduzierbares und aussagekräftiges Messverfahren für die Aktivierung bestimmter Hirnareale in einer MR-Folgestudie angewendet werden kann. Durch ein ausführliches Austesten des Paradigmas lassen sich genaue Aussagen über die Zuverlässigkeit und damit Anwendbarkeit des Verfahrens machen. Die Ergebnisse bieten eine Grundlage für die Erforschung der Repräsentation motorischer Defizite im Gehirn im Zusammenhang mit anderen  neurodegenerativen Erkrankungen.\r\n\r\nBei diesem Projekt handelt es sich um ein Pilotprojekt, das an der Universitätsklinik für Psychiatrie Graz durchgeführt wird. Das motorische Paradigma soll in einer Folgestudie in der Durchführung eines funktionellen MRI bei Chorea Huntington Patienten Verwendung finden.  \r\n",
                "en": "Chorea Huntington (HD) ist eine nach jetzigem Stand der Wissenschaft unheilbare, dominant vererbte Erkrankung, die mit der Degeneration von Neuronen im Gehirn, vornehmlich im Cortex und im Striatum, einhergeht. Die Häufigkeit beträgt in Europa 1 : 20000. Die Krankheit manifestiert sich zwischen dem 35. und 45. Lebensjahr und ist gekennzeichnet durch choreatische Hyperkinesien (überschießende Bewegungen), psychiatrische Auffälligkeiten wie Agitiertheit und graduelle kognitive Einschränkungen bis hin zur Demenz. Motorische Defizite zeigen sich bereits in sehr frühen Stadien der Erkrankung und bilden in den meisten Fällen einen Marker für die Manifestation der Erkrankung. Die dahinter liegenden pathophysiologischen Mechanismen sind noch weitgehend unbekannt. Die Erforschung dieser Mechanismen und ihrer Symptome leistet einen wichtigen Beitrag zur Erkenntnis über die Ursachen und den Verlauf der bis heute unheilbaren Erkrankung und eröffnet damit weitere Schritte in der Entwicklung von Therapieansätzen. \r\n\r\nDas Ziel des Projekts ist die Planung und Erprobung eines motorischen Paradigmas zur Erfassung motorischer Einschränkungen bei Chorea Huntington Patienten. Ein Paradigma ist ein einfacher Bewegungsablauf wie beispielsweise das Zusammenführen von Daumen und Zeigefinger. Das motorische Paradigma soll während einer funktionellen MRI Untersuchung zum Einsatz kommen und die für diese Bewegung aktivierten Hirnregionen sichtbar machen. Ziel der vorliegenden Studie ist es das Design und den Ablauf des motorischen Paradigmas im fMRI so zu erproben, dass es als sicheres, reproduzierbares und aussagekräftiges Messverfahren für die Aktivierung bestimmter Hirnareale in einer MR-Folgestudie angewendet werden kann. Durch ein ausführliches Austesten des Paradigmas lassen sich genaue Aussagen über die Zuverlässigkeit und damit Anwendbarkeit des Verfahrens machen. Die Ergebnisse bieten eine Grundlage für die Erforschung der Repräsentation motorischer Defizite im Gehirn im Zusammenhang mit anderen  neurodegenerativen Erkrankungen."
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            "abstract": {
                "de": "Die Atherosklerose ist Hauptursache für Herzinfarkt und Schlaganfall, mittlerweile die häufigste Todesursache in der westlichen Welt. Ursächlich für Atherosklerose ist eine entzündliche Gefäßreaktion, die durch erhöhte Blutfette und/oder andere Risikofaktoren (z.B.: Adipositas, Lebensstil) ausgelöst wird und schleichend über Jahrzehnte verläuft. Athero-sklerose beginnt nach neuesten Erkenntnissen bereits im Kindes und Jugendalter, Adipöse haben ein besonders erhöhtes Risiko. Weltweit besteht eine massive Zunahme von Adipositas, Kinder sind überproportional betroffen. In den USA ist bereits jedes zweite Kind übergewichtig. In Österreich besteht ein Ost-West Gefälle. In der Steiermark ist der Prozentsatz übergewichtiger Jugendlicher hoch (jeder fünfte Jugendliche, Deutschland jeder sechste), wobei Buben an erster Stelle der Österreich-Statistik aufscheinen. \r\n\r\nIm Rahmen von STYJOBS wurden bisher mehr als 200 adipöse Jugendliche sowie 200 normalgewichtige Kontrollen auf ihren Gefäßzustand untersucht. Ultraschalluntersuchungen der Halsschlagader ergaben, dass ein alarmierend hoher Prozentsatz (85%) der adipösen Jugendlichen (mittleres Alter: 13 Jahre) atherosklerostische Frühveränderungen hatte. Biomarker- und Lipidprofil-Auswertungen zeigten eine chronische Begleitentzündungs-reaktion und Anzeichen eines frühen Typ 2 („Alters“) Diabetes mellitus. Mittels Lipometrie wird derzeit das individuelle Körperfettverteilungsmuster mit den obigen Daten korreliert, um neue individuell besonders ausgeprägte Risikoprofile herauszuarbeiten. \r\nInsgesamt zeichnen die Daten ein dramatisches Bild des „Gesundheits“zustandes adipöser steirischer Jugendlicher. Im Hinblick auf die epidemieartige Ausbreitung der Adipositas und unserer Daten aus STYJOBS ist eine massive Welle von Belastungen unseres Gesund-heitssystems durch vaskuläre Erkrankungen (Herzinfarkt, Schlaganfall etc.) zu erwarten. Es steht zu befürchten, daß Jugendliche, die heute adipös sind, Herzinfarkte und Schlaganfälle früher als ihre Eltern bekommen. Nachdem die adipösen Jugendlichen also schon definitiv krank sind, müssen sie therapeutischen Maßnahmen zugeführt werden. \r\n\r\nDas gegenständliche Ansuchen an den „Zukunftsfonds Steiermark“ hat zum Ziel, diese aus medizinischer Sicht unerlässliche Intervention zu ermöglichen. Fortführende ergänzende Laboruntersuchungen, sowie eine Verknüpfung der Biomarker-, Lipid-, Lipometrie-, und Carotissonographiedaten sollen zu einem besseren Verständnis der Rolle der Entzündungsreaktion in der atherosklerotischen Frühphase beitragen. Immunologische Vorgänge (T-Zellaktivierung) sind explizit an dieser Frühphase beteiligt und bahnen zukünftige schwere Verläufe. Es ist zu erwarten, dass ein besseres Verständnis der zugrunde liegenden Entzündungsmechanismen das Gesamtverständnis der Atherosklerose verbessern und neue therapeutische Wege für steirische Jugendliche aufzeigen wird. \r\n",
                "en": "Die Atherosklerose ist Hauptursache für Herzinfarkt und Schlaganfall, mittlerweile die häufigste Todesursache in der westlichen Welt. Ursächlich für Atherosklerose ist eine entzündliche Gefäßreaktion, die durch erhöhte Blutfette und/oder andere Risikofaktoren (z.B.: Adipositas, Lebensstil) ausgelöst wird und schleichend über Jahrzehnte verläuft. Athero-sklerose beginnt nach neuesten Erkenntnissen bereits im Kindes und Jugendalter, Adipöse haben ein besonders erhöhtes Risiko. Weltweit besteht eine massive Zunahme von Adipositas, Kinder sind überproportional betroffen. In den USA ist bereits jedes zweite Kind übergewichtig. In Österreich besteht ein Ost-West Gefälle. In der Steiermark ist der Prozentsatz übergewichtiger Jugendlicher hoch (jeder fünfte Jugendliche, Deutschland jeder sechste), wobei Buben an erster Stelle der Österreich-Statistik aufscheinen. \r\n\r\nIm Rahmen von STYJOBS wurden bisher mehr als 200 adipöse Jugendliche sowie 200 normalgewichtige Kontrollen auf ihren Gefäßzustand untersucht. Ultraschalluntersuchungen der Halsschlagader ergaben, dass ein alarmierend hoher Prozentsatz (85%) der adipösen Jugendlichen (mittleres Alter: 13 Jahre) atherosklerostische Frühveränderungen hatte. Biomarker- und Lipidprofil-Auswertungen zeigten eine chronische Begleitentzündungs-reaktion und Anzeichen eines frühen Typ 2 („Alters“) Diabetes mellitus. Mittels Lipometrie wird derzeit das individuelle Körperfettverteilungsmuster mit den obigen Daten korreliert, um neue individuell besonders ausgeprägte Risikoprofile herauszuarbeiten. \r\nInsgesamt zeichnen die Daten ein dramatisches Bild des „Gesundheits“zustandes adipöser steirischer Jugendlicher. Im Hinblick auf die epidemieartige Ausbreitung der Adipositas und unserer Daten aus STYJOBS ist eine massive Welle von Belastungen unseres Gesund-heitssystems durch vaskuläre Erkrankungen (Herzinfarkt, Schlaganfall etc.) zu erwarten. Es steht zu befürchten, daß Jugendliche, die heute adipös sind, Herzinfarkte und Schlaganfälle früher als ihre Eltern bekommen. Nachdem die adipösen Jugendlichen also schon definitiv krank sind, müssen sie therapeutischen Maßnahmen zugeführt werden. \r\n\r\nDas gegenständliche Ansuchen an den „Zukunftsfonds Steiermark“ hat zum Ziel, diese aus medizinischer Sicht unerlässliche Intervention zu ermöglichen. Fortführende ergänzende Laboruntersuchungen, sowie eine Verknüpfung der Biomarker-, Lipid-, Lipometrie-, und Carotissonographiedaten sollen zu einem besseren Verständnis der Rolle der Entzündungsreaktion in der atherosklerotischen Frühphase beitragen. Immunologische Vorgänge (T-Zellaktivierung) sind explizit an dieser Frühphase beteiligt und bahnen zukünftige schwere Verläufe. Es ist zu erwarten, dass ein besseres Verständnis der zugrunde liegenden Entzündungsmechanismen das Gesamtverständnis der Atherosklerose verbessern und neue therapeutische Wege für steirische Jugendliche aufzeigen wird. \r\n"
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                "de": "Prädisposititon zu Therapie-assoz. myeloplast. Syndrom und akuter myeloischer Leukämie",
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                "de": "Messung und Analyse des muskulären Blutflusses und der muskulären Oxygenierung mittels Nahinfrarotspektroskopie bei Neugeborenen mit Verdacht auf Sepsis",
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            "short": "MUSK_BLUTFLUSS_OXYGEN_NAHINFRAROT_SEPSIS",
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            "abstract": {
                "de": "Da das Immunsystem von Früh- und Neugeborenen noch sehr unreif ist, kommt es -im Gegensatz zum Erwachsenen -  bei bakteriellen Infektionen immer zu einer Verteilung der Bakterien im gesamten Körper. Wenn der gesamte Körper von dieser Infektion betroffen ist, wird dies als Sepsis bezeichnet, welche beim Neugeborenen immer sehr schnell verläuft. (Das Kind kann innerhalb von 24h daran versterben, wenn keine entsprechende Behandlung eingeleitet wird.)\r\nZur Einschätzung der Kreislaufsituation von Früh- und Neugeborenen mit beginnender Sepsis stehen bislang nur der Blutdruck und einige wenige klinische Parameter zur Verfügung, welche nicht verlässlich genug sind, um daraus therapeutische Konsequenzen zu ziehen, und die sehr von der klinischen Erfahrung abhängen.\r\nMittels Nahinfrarotspektroskopie (NIRS) - einem neuen optischen Messverfahren - kann die Durchblutung von Haut und dem darunter liegenden Gewebe objektiv gemessen werden. Diese Methode stellt eine vollkommen neue, und vor allem nicht schmerzhafte Möglichkeit dar, die zwar noch vorwiegend Forschungszwecken vorbehalten ist, aber mit weiteren Forschungsprojekten und Automatisierung des messtechnischen Ablaufs Einzug in den klinischen Alltag finden könnte.",
                "en": "Da das Immunsystem von Früh- und Neugeborenen noch sehr unreif ist, kommt es -im Gegensatz zum Erwachsenen -  bei bakteriellen Infektionen immer zu einer Verteilung der Bakterien im gesamten Körper. Wenn der gesamte Körper von dieser Infektion betroffen ist, wird dies als Sepsis bezeichnet, welche beim Neugeborenen immer sehr schnell verläuft. (Das Kind kann innerhalb von 24h daran versterben, wenn keine entsprechende Behandlung eingeleitet wird.)\r\nZur Einschätzung der Kreislaufsituation von Früh- und Neugeborenen mit beginnender Sepsis stehen bislang nur der Blutdruck und einige wenige klinische Parameter zur Verfügung, welche nicht verlässlich genug sind, um daraus therapeutische Konsequenzen zu ziehen, und die sehr von der klinischen Erfahrung abhängen.\r\nMittels Nahinfrarotspektroskopie (NIRS) - einem neuen optischen Messverfahren - kann die Durchblutung von Haut und dem darunter liegenden Gewebe objektiv gemessen werden. Diese Methode stellt eine vollkommen neue, und vor allem nicht schmerzhafte Möglichkeit dar, die zwar noch vorwiegend Forschungszwecken vorbehalten ist, aber mit weiteren Forschungsprojekten und Automatisierung des messtechnischen Ablaufs Einzug in den klinischen Alltag finden könnte."
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                "de": "Abberant Somatic Hypermutation in Hodgkin Lymphoma",
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            "short": "HODGKIN LYMPHOMA",
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            "abstract": {
                "de": "The present study is aimed at investigating the role of abberrant somatic hypermutation in different types of Hodgkin Lymphoma and its relation to Hodgkin lymphomagenesis. We will perform a comprehensive analysis exploring the mutation profile throughout the clinicopathologic spectrum of Hodgkin lymphoma correlating the mutation frequency with the expression level of AID in tumor cells. These results will aid in the correct diagnosis of these disorders leading to an optimized therapy.",
                "en": "The present study is aimed at investigating the role of abberrant somatic hypermutation in different types of Hodgkin Lymphoma and its relation to Hodgkin lymphomagenesis. We will perform a comprehensive analysis exploring the mutation profile throughout the clinicopathologic spectrum of Hodgkin lymphoma correlating the mutation frequency with the expression level of AID in tumor cells. These results will aid in the correct diagnosis of these disorders leading to an optimized therapy."
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            "short": "MYELOISCH_LEUKAEMIE_C-RAF_MUTATION",
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            "abstract": {
                "de": "Therapie-assoziierte akute myeloische Leukämie (t-AML) und Therapie-assoziiertes myelodysplastisches Syndrom (t-MDS) werden durch Chemo- und/oder Radiotherapie eines Primärtumors verursacht und sind durch eine besonders schlechte Prognose mit einer 5-Jahres Überlebensrate von weniger als zehn Prozent gekennzeichnet. Diese Spätkomplikationen weisen eine in den letzten Jahren stark steigende Inzidenz auf, was vor allem auf die Tatsache zurückzuführen ist, dass immer mehr Krebspatienten durch verbesserte Chemo- und/oder Radiotherapie ihren Primärtumor überleben. Um den betroffenen Patienten in Zukunft effiziente Therapiemöglichkeiten anbieten zu können, ist es von eminenter Bedeutung, die pathogenetischen Grundlagen dieser Malignome aufzuklären. \r\nDas Ziel dieser Arbeit ist es, die Lücke in unserem Verständnis zwischen Prädisposition zur t-AML Entstehung, verursacht durch die von uns beschriebenen C-RAF Keimbahnmutationen, und der Manifestation der t-AML nach dem Auftreten einer oder mehrerer zusätzlicher Mutationen zu schließen. Zu diesem Zwecke werden wir versuchen, die so genannten \"second hits\" dieser Patienten zu identifizieren, also jene eine oder mehrere erworbenen genetischen Alterationen, die auf dem Boden der prädisponierenden C-RAF Keimbahnmutationen zum finalen Zusammenbruch des oben erwähnten Kompensationssystems und somit zur Entstehung der t-AML führen. Eine Kenntnis dieser \" second hits\" würde nicht nur einen wichtigen Schritt in der Entschlüsselung der Karzinogenese durch onkogene Keimbahnmutationen bedeuten, sondern könnte darüber hinaus auch neue therapeutische Angriffspunkte für dieses durch konventionelle Therapieansätze inkurable Patientenkollektiv leifern.",
                "en": "Therapie-assoziierte akute myeloische Leukämie (t-AML) und Therapie-assoziiertes myelodysplastisches Syndrom (t-MDS) werden durch Chemo- und/oder Radiotherapie eines Primärtumors verursacht und sind durch eine besonders schlechte Prognose mit einer 5-Jahres Überlebensrate von weniger als zehn Prozent gekennzeichnet. Diese Spätkomplikationen weisen eine in den letzten Jahren stark steigende Inzidenz auf, was vor allem auf die Tatsache zurückzuführen ist, dass immer mehr Krebspatienten durch verbesserte Chemo- und/oder Radiotherapie ihren Primärtumor überleben. Um den betroffenen Patienten in Zukunft effiziente Therapiemöglichkeiten anbieten zu können, ist es von eminenter Bedeutung, die pathogenetischen Grundlagen dieser Malignome aufzuklären. \r\nDas Ziel dieser Arbeit ist es, die Lücke in unserem Verständnis zwischen Prädisposition zur t-AML Entstehung, verursacht durch die von uns beschriebenen C-RAF Keimbahnmutationen, und der Manifestation der t-AML nach dem Auftreten einer oder mehrerer zusätzlicher Mutationen zu schließen. Zu diesem Zwecke werden wir versuchen, die so genannten \"second hits\" dieser Patienten zu identifizieren, also jene eine oder mehrere erworbenen genetischen Alterationen, die auf dem Boden der prädisponierenden C-RAF Keimbahnmutationen zum finalen Zusammenbruch des oben erwähnten Kompensationssystems und somit zur Entstehung der t-AML führen. Eine Kenntnis dieser \" second hits\" würde nicht nur einen wichtigen Schritt in der Entschlüsselung der Karzinogenese durch onkogene Keimbahnmutationen bedeuten, sondern könnte darüber hinaus auch neue therapeutische Angriffspunkte für dieses durch konventionelle Therapieansätze inkurable Patientenkollektiv leifern."
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                "de": "Rate versus rhythm control in patients with atrial fibrillation and congestive heart failure: Structural and functional impact of catheter ablation shown with new MR imaging techniques",
                "en": "Rate versus rhythm control in patients with atrial fibrillation and congestive heart failure: Structural and functional impact of catheter ablation shown with new MR imaging techniques"
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            "short": "MR Imaging Techniques",
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            "abstract": {
                "de": "Hintergrund: Vorhofflimmern (AF) und kongestive Herzinsuffizienz (CHF), zwei der derzeit häufigsten stationären Entlassungsdiagnosen, sind mit einer hohen Morbidität und Mortalität assoziiert und treten gehäuft kombiniert auf. Die Mortalität von Patienten mit AF und CHF ist gegenüber jener von Patienten mit AF oder CHF um das Zweifache gesteigert. In der Behandlung von AF gibt es zwei prinzipielle Therapiestrategien: Den Versuch, den Sinusrhythmus wiederherzustellen (Rhythmuskontrolle), oder die Strategie, bei bestehendem Vorhofflimmern die Herzfrequenz zu stabilisieren (Frequenzkontrolle). Rezente Studien konnten keinen Vorteil der Rhythmus- gegenüber der Frequenzkontrolle von AF zeigen. Dies ist auf die weitgehende Ineffektivität der medikamentösen Rhythmuskontrolle bei Patienten mit AF zurückzuführen. Die Katheter-Ablation stellt eine neue, effektive therapeutische Methode für Patienten mit AF dar. Daneben ist durch neue MRI-Verfahren eine genaue Bestimmung von atrialer und ventrikulärer Größe und Funktion möglich. Der Effekt der Rhythmuskontrolle von AF mittels Katheter-Ablation gegenüber der medikamentösen Frequenzkontrolle von AF in Bezug auf Größe und Funktion der Vorhöfe und Ventrikel sowie in Bezug auf die körperliche Leistungsfähigkeit, Hospitalisierungsrate, Lebensqualität und den neurohumoralen Status ist jedoch ungeklärt.\r\nStudienziel: Es wird die Hypothese getestet, dass bei Patienten mit CHF und AF durch Wiederherstellung des Sinusrhythmus mittels Katheter-Ablation im Vergleich mit einer Frequenzkontrolle des AF ein \"reverse remodelling\" und eine Verbesserung der Funktion der Herzvorhöfe und der -ventrikel, eine Verringerung der Hospitalisierungsrate, sowie eine Verbesserung der körperlichen Leistungsfähigkeit, des neurohumoralen Status, und der Lebensqualität erzielt werden kann. \r\nStudiendesign: prospektiv, randomisiert. Es werden 100 Patienten mit symptomatischer CHF, linksventrikulärer Dysfunktion, und symptomatischem Vorhofflimmern in 2 Gruppen randomisiert (50 Patienten pro Gruppe). In einem Beobachtungszeitraum von 6 Monaten wird die Strategie der medikamentösen Frequenzkontrolle von AF mit der Rhythmuskontrolle mittels Katheter-Ablation von AF verglichen. Zur Beschreibung der Größe und Funktion der Vorhöfe und Ventrikel dieser Patienten werden neue MRI-Methoden angewendet.\r\n\r\n\r\n\r\n",
                "en": "Hintergrund: Vorhofflimmern (AF) und kongestive Herzinsuffizienz (CHF), zwei der derzeit häufigsten stationären Entlassungsdiagnosen, sind mit einer hohen Morbidität und Mortalität assoziiert und treten gehäuft kombiniert auf. Die Mortalität von Patienten mit AF und CHF ist gegenüber jener von Patienten mit AF oder CHF um das Zweifache gesteigert. In der Behandlung von AF gibt es zwei prinzipielle Therapiestrategien: Den Versuch, den Sinusrhythmus wiederherzustellen (Rhythmuskontrolle), oder die Strategie, bei bestehendem Vorhofflimmern die Herzfrequenz zu stabilisieren (Frequenzkontrolle). Rezente Studien konnten keinen Vorteil der Rhythmus- gegenüber der Frequenzkontrolle von AF zeigen. Dies ist auf die weitgehende Ineffektivität der medikamentösen Rhythmuskontrolle bei Patienten mit AF zurückzuführen. Die Katheter-Ablation stellt eine neue, effektive therapeutische Methode für Patienten mit AF dar. Daneben ist durch neue MRI-Verfahren eine genaue Bestimmung von atrialer und ventrikulärer Größe und Funktion möglich. Der Effekt der Rhythmuskontrolle von AF mittels Katheter-Ablation gegenüber der medikamentösen Frequenzkontrolle von AF in Bezug auf Größe und Funktion der Vorhöfe und Ventrikel sowie in Bezug auf die körperliche Leistungsfähigkeit, Hospitalisierungsrate, Lebensqualität und den neurohumoralen Status ist jedoch ungeklärt.\r\nStudienziel: Es wird die Hypothese getestet, dass bei Patienten mit CHF und AF durch Wiederherstellung des Sinusrhythmus mittels Katheter-Ablation im Vergleich mit einer Frequenzkontrolle des AF ein \"reverse remodelling\" und eine Verbesserung der Funktion der Herzvorhöfe und der -ventrikel, eine Verringerung der Hospitalisierungsrate, sowie eine Verbesserung der körperlichen Leistungsfähigkeit, des neurohumoralen Status, und der Lebensqualität erzielt werden kann. \r\nStudiendesign: prospektiv, randomisiert. Es werden 100 Patienten mit symptomatischer CHF, linksventrikulärer Dysfunktion, und symptomatischem Vorhofflimmern in 2 Gruppen randomisiert (50 Patienten pro Gruppe). In einem Beobachtungszeitraum von 6 Monaten wird die Strategie der medikamentösen Frequenzkontrolle von AF mit der Rhythmuskontrolle mittels Katheter-Ablation von AF verglichen. Zur Beschreibung der Größe und Funktion der Vorhöfe und Ventrikel dieser Patienten werden neue MRI-Methoden angewendet.\r\n\r\n\r\n\r\n"
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            "title": {
                "de": "Probiotika bei alkoholischer Hepatitis",
                "en": "Probiotika bei alkoholischer Hepatitis"
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            "short": "Probiotika bei alkoholischer Hepatitis",
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            "abstract": {
                "de": "Die alkoholische Hepatitis ist ein lebensbedrohliches Krankheitsbild mit einer Sterblichkeitsrate von über 50% nach einem Jahr. Patienten mit alkoholischer Hepatitis sind überdurchschnittlich anfällig gegenüber bakteriellen Infektionen. Mögliche Ursachen für die erhöhte Infektionsneigung dieser Patienten sind eine bakterielle Translokation aus dem Darm (Invasion von Bakterien durch die Darmwand) sowie eine verminderte zelluläre Immunantwort. Neutrophile Granulozyten (eine Untergruppe der weißen Blutkörperchen) sind bei alkoholischer Hepatitis aktiviert (\"priming\"), wodurch sie bakterielle Infektionen besser bekämpfen können. Doch trotz des erhöhten \"priming\" ist die Funktion der neutrophilen Granulozyten eingeschränkt, wie anhand einer verringerten Phagozytose-Kapazität gezeigt wurde. \"Priming\" kann durch Endotoxin (toxische Produkte bestimmter Bakterien) verursacht werden. Bei Patienten mit alkoholischer Hepatitis wurden erhöhte Serumspiegel von Endotoxin gemessen. Die erhöhten Endotoxinspiegel sind durch bakterielle Translokation aus dem Darm infolge bakterieller Überwucherung und erhöhter Darmpermeabilität (gestörte Barrierefunktion des Darms) bedingt.\r\nDiese Studie untersucht den Effekt einer Therapie mit Probiotika (lebensfähige Mikroorganismen, die die Zusammensetzung der Darmflora verändern und dadurch positive Auswirkungen auf die Gesundheit haben) auf die Funktion neutrophiler Granulozyten bei Patienten mit alkoholischer Hepatitis. Wir postulieren, dass eine Veränderung der Darmflora durch Probiotika die bakterielle Translokation verminden und damit die Endotoxinspiegel senken kann. Dadurch sollte das inadäquate \"priming\" der neutrophilen Granulozyten herabgesetzt und die Funktion dieser Zellen im Blut wiederhergestellt werden. In weiterer Folge würde das Infektionsrisiko dieser Patienten sinken und möglicherweise das Überleben verbessert werden. \r\nDas Hauptziel des beantragten Projektes ist die Untersuchung des Effekts einer speziellen Probiotika-Mischung beziehungsweise Plazebo auf die lokale und systemische Funktion neutrophiler Granulozyten bei Patienten mit alkoholischer Hepatitis. Dazu werden verschiedene Tests zur Untersuchung der Aktivität (\"priming\") und Funktion (Phagozytose) neutrophiler Granulozyten, der Darmpermeabilität sowie Messungen von Zytokinen und Endotoxinspiegeln vor und nach Probiotikagabe durchgeführt. Sollte sich die oben erwähnte Hypothese bewahrheiten, wäre die Behandlung mit Probiotika eine einfache und kostengünstige Behandlungsmöglichkeit der alkoholischen Hepatitis.\r\n\r\n\r\n",
                "en": "Die alkoholische Hepatitis ist ein lebensbedrohliches Krankheitsbild mit einer Sterblichkeitsrate von über 50% nach einem Jahr. Patienten mit alkoholischer Hepatitis sind überdurchschnittlich anfällig gegenüber bakteriellen Infektionen. Mögliche Ursachen für die erhöhte Infektionsneigung dieser Patienten sind eine bakterielle Translokation aus dem Darm (Invasion von Bakterien durch die Darmwand) sowie eine verminderte zelluläre Immunantwort. Neutrophile Granulozyten (eine Untergruppe der weißen Blutkörperchen) sind bei alkoholischer Hepatitis aktiviert (\"priming\"), wodurch sie bakterielle Infektionen besser bekämpfen können. Doch trotz des erhöhten \"priming\" ist die Funktion der neutrophilen Granulozyten eingeschränkt, wie anhand einer verringerten Phagozytose-Kapazität gezeigt wurde. \"Priming\" kann durch Endotoxin (toxische Produkte bestimmter Bakterien) verursacht werden. Bei Patienten mit alkoholischer Hepatitis wurden erhöhte Serumspiegel von Endotoxin gemessen. Die erhöhten Endotoxinspiegel sind durch bakterielle Translokation aus dem Darm infolge bakterieller Überwucherung und erhöhter Darmpermeabilität (gestörte Barrierefunktion des Darms) bedingt.\r\nDiese Studie untersucht den Effekt einer Therapie mit Probiotika (lebensfähige Mikroorganismen, die die Zusammensetzung der Darmflora verändern und dadurch positive Auswirkungen auf die Gesundheit haben) auf die Funktion neutrophiler Granulozyten bei Patienten mit alkoholischer Hepatitis. Wir postulieren, dass eine Veränderung der Darmflora durch Probiotika die bakterielle Translokation verminden und damit die Endotoxinspiegel senken kann. Dadurch sollte das inadäquate \"priming\" der neutrophilen Granulozyten herabgesetzt und die Funktion dieser Zellen im Blut wiederhergestellt werden. In weiterer Folge würde das Infektionsrisiko dieser Patienten sinken und möglicherweise das Überleben verbessert werden. \r\nDas Hauptziel des beantragten Projektes ist die Untersuchung des Effekts einer speziellen Probiotika-Mischung beziehungsweise Plazebo auf die lokale und systemische Funktion neutrophiler Granulozyten bei Patienten mit alkoholischer Hepatitis. Dazu werden verschiedene Tests zur Untersuchung der Aktivität (\"priming\") und Funktion (Phagozytose) neutrophiler Granulozyten, der Darmpermeabilität sowie Messungen von Zytokinen und Endotoxinspiegeln vor und nach Probiotikagabe durchgeführt. Sollte sich die oben erwähnte Hypothese bewahrheiten, wäre die Behandlung mit Probiotika eine einfache und kostengünstige Behandlungsmöglichkeit der alkoholischen Hepatitis.\r\n\r\n\r\n"
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            "title": {
                "de": "Molecular constituents of the insect presynaptic bar",
                "en": "Molecular constituents of the insect presynaptic bar"
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            "short": " Insect presynaptic bar",
            "url": null,
            "abstract": {
                "de": "Projektziel ist die Charakterisierung der Komponenten der stabförmigen elektronendichten Zone an Insektensynapsen mit Immunocytochemie für die hochauflösende Fluoreszenzmikroskopie und Elektronenmikroskopie. Elektronenmikroskopische Aufnahmen von Insektensynapsen zeigen an der präsynaptischen Endigung immer eine stabförmige Zone (\"Bar\"), die zwei postsynaptischen Elementen gegenübersteht. Weil sich synaptische Vesikel an der \"Bar\" anlagern, dürfte diese massgeblich an der Ausschüttung von Neurotransmitter beteiligt sein. Ihre Feinstruktur wurde bereits bei mehreren Insektenarten beschrieben, aber ihr molekularer Aufbau ist noch unbekannt. Meine Hypothese ist, dass die \"Bar\" Vesikel zum Ort der Ausschüttung führt. Um diese Hypothese zu verifizieren, werde ich vier wissenschaftliche Fragen beantworten: 1.) Was sind die molekularen Bestandteile der präsynaptischen \"Bar\" in zentralen Synapsen der Heuschrecke?; 2.) Gibt es einen Unterschied im molekularen Aufbau zwischen Synapsen unterschiedlicher physiologischer Eigenschaften?; 3.) Worin unterscheiden sich präsynaptische \"Bars\" unterschiedlicher Insektenarten?; 4.) Kann Zellkultur zur Ermittlung der Komponenten der präsynaptischen \"Bar\" herangezogen werden?",
                "en": "Projektziel ist die Charakterisierung der Komponenten der stabförmigen elektronendichten Zone an Insektensynapsen mit Immunocytochemie für die hochauflösende Fluoreszenzmikroskopie und Elektronenmikroskopie. Elektronenmikroskopische Aufnahmen von Insektensynapsen zeigen an der präsynaptischen Endigung immer eine stabförmige Zone (\"Bar\"), die zwei postsynaptischen Elementen gegenübersteht. Weil sich synaptische Vesikel an der \"Bar\" anlagern, dürfte diese massgeblich an der Ausschüttung von Neurotransmitter beteiligt sein. Ihre Feinstruktur wurde bereits bei mehreren Insektenarten beschrieben, aber ihr molekularer Aufbau ist noch unbekannt. Meine Hypothese ist, dass die \"Bar\" Vesikel zum Ort der Ausschüttung führt. Um diese Hypothese zu verifizieren, werde ich vier wissenschaftliche Fragen beantworten: 1.) Was sind die molekularen Bestandteile der präsynaptischen \"Bar\" in zentralen Synapsen der Heuschrecke?; 2.) Gibt es einen Unterschied im molekularen Aufbau zwischen Synapsen unterschiedlicher physiologischer Eigenschaften?; 3.) Worin unterscheiden sich präsynaptische \"Bars\" unterschiedlicher Insektenarten?; 4.) Kann Zellkultur zur Ermittlung der Komponenten der präsynaptischen \"Bar\" herangezogen werden?"
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                "de": " 24-nor-ursodeoxycholic acid as novel therapeutic approach to sclerosing cholangitis",
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                "de": "Ziel dieses Projektes ist die Identifizierung neuer Strategien für die Behandlung chronischer Gallenwegserkrankungen (Cholangiopathien), welche eine wichtige Indikation für die Lebertransplantation, sowie eine bedeutende Todesursache als Folge einer Lebererkrankung darstellen. Die derzeitige medikamentöse Therapie dieser Erkrankungen ist leider nur wenig effektiv. Die 24-nor-Ursodeoxycholsäure (norUDCA) stellt eine eine Seitenketten-verkürzte Gallensäure und Derivat der Ursodeoxycholsäure (UDCA) dar, welches aufgrund seiner besonderen biochemischen Eigenschaften als möglicher therapeutischer Ansatz ausgewählt wurde. Die Seitenkettenverkürzung von norUDCA resultiert in einem cholehepatischen Shunting und einem damit verbesserten Targeting zum erkrankten Gallengangsepithel. Diese spezifischen Effekte sollten norUDCA zu einer äußerst effektiven Substanz für die Therapie von entzündlichen Gallenwegserkrankungen (Cholangiopathien) im Allgemeinen und der sklerosierenden Cholangitis im Speziellen machen. In dem geplanten Projekt werden die Effekte von norUDCA auf biochemische, histologische und molekulare Marker der Leber- und Gallengangsschädigung, sowie der biliären Fibrose in einem neuen Tiermodell der sklerosierenden Cholangitis (Mdr2 Knockout Maus) untersucht. Die Effekte von norUDCA werden mit UDCA (als der derzeitigen klinische Standardtherapie) und Sulindac verglichen. Sulindac ist ein nicht-steroidales Antirheumatikum, welches ebenfalls einem cholehepatischen Shunting und Targeting zum Gallengangsepithel unterliegt und entzündungshemmende Eigenschaften aufweist. Potentielle therapeutische (anti-cholestatische und anti-fibrotische) Mechanismen werden sowohl in vivo (im Tiermodell) als auch  in vitro (in Zellkulturen von Hepatozyten, Cholangiozyten) untersucht. Es werden dabei sowohl humane als auch murine Zellen/Zelllinien untersucht, um mögliche Speziesunterschiede zu berücksichtigen. Ein wichtiger innovativer Ansatz des geplanten Projektes liegt in der Verbindung zwischen den Forschungsgebieten des hepatobiliären Transportes/Cholestase und der hepatischen Fibrogenese/biliären Fibrose. Die derzeitige pharmakologische Therapie für cholestatische Lebererkrankungen und Gallenwegserkrankungen ist nur wenig zufriedenstellend und weitgehend ineffektiv. Die Ergebnisse dieses Projektes werden wichtige Implikationen für die Entwicklung effektiverer Therapieformen für die Cholestase und biliäre Fibrose haben. Weiters sind allgemeine Auswirkungen auf andere Fachgebiete über das der Hepatologie hinaus (z.B. Fibrogenese, Cancerogenese) möglich.  ",
                "en": "The overall aim of the proposed research project is to identify novel therapeutic strategies for chronic cholangiopathies which are important indications for liver transplantation and causes of liver-related death. A side chain-shortened bile acid such as 24-nor-ursodeoxycholic acid (norUDCA) has been chosen since this biochemical modification results in cholehepatic shunting and targeting to the bile duct epithelium, effects which should provide the distinct pharmacological properties required for the treatment of cholangiopathies such as sclerosing cholangitis. The effects of norUDCA on biochemical, histological and molecular markers of liver and bile duct injury and biliary fibrosis will be tested in the recently established Mdr2-/- cholangiopathy model with features of sclerosing cholangitis. The effects of norUDCA will be compared with UDCA (as current standard treatment of cholangiopathies in humans) and sulindac (a non-steroidal anti-inflamatory drug also undergoing cholehepatic shunting and targeting to the bile duct epithelium). Potential therapeutic (anti-cholestatic and anti-fibrotic) mechanisms will be addressed both in in vivo (animal model) and in vitro (hepatocytes, cholangiocytes). To allow mechanistic insights across species differences, both human and mouse liver tissue/cells will be investigated. A major innovative aspect of this project lies in the attempt to link the research areas of hepatobiliary transport/cholestasis and hepatic fibrogenesis/biliary fibrosis. Current medical treatment options for cholestatic liver diseases and cholangiopathies ultimately resulting in biliary fibrosis and cirrhosis are unsatisfactory and of limited efficacy. The results of this study should contribute to novel therapeutic strategies against cholestatic liver diseases and biliary fibrosis. Moreover, the expected finding should have major general implications for hepatic fibrogenesis beyond the area of cholestasis. "
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                "de": "Regulation of G-CSF receptor ubiquitination: Implications on granulopoieses and pathogenesis in myeloid disorders.",
                "en": "Regulation of G-CSF receptor ubiquitination: Implications on granulopoieses and pathogenesis in myeloid disorders."
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            "abstract": {
                "de": "Myelodysplastic syndromes (MDS) and severe congenital neutropenia (SCN) are myeloid disorders characterized by defective myeloid differentiation. We and others have identified mutations within the granulocyte colony-stimulation factor receptor (G-CSF-R), which es the mamor transducer of signals regulating granulopoiesis, in SCN or MDS patients prone to develop acute myeloid leukemia (AML). Many of the Phenotypic features conferred by these mutations can be explained by defects in negative regulation of G-CSF-R signaling. Modulation and, finally, termination of signaling is largely influenced by receptor routing from the plasma membrane, a process that is controlled by ubiquitination. Two ubiquitin ligases, SOCS3 and WSB-1/2, habe recently been shown to bind to the G-CSF-R and to modulate its signaling suggesting an important role of ubiquitination on G-CSF-R signaling. In addition, preliminary experiments in myelid progenitor cells suggest that the candidate targets for ubiquitination, i.e. conserved lysine residues in the cytoplasmic domain of the G-CSF-R, regulate the G-CSF response.\r\nThe aim of this projet ist to thoroughly investigate the mechanisms of G-CSF-R ubiqutination and to determine their impact on intracellular receptor routing and signaling functions. For this purpose, a series of lysine substitution as well as the sisease specific mutant G-CSF-R construckts will be generated. Tu study the individual contribution of SOCS3 and WSB-1/2 to receptor ubiquination, mutants which in addition lack SOCS3 recruitment site Y729 or the C-terminal WSB-binding domain will bei included. Introduction of these G-CSF-R mutants into myeloid progenitor cells form G-CSF-R deficient mice, myeloid 32D cells and HEK293 human embryonic kidney cells will elucidate the mechanisms regulating G-CSF-R ubiquitination and their impact on receptor routing and signaling pathways in al cellular context. This project will therefore provied insights in the mechanisms whereby receptor ubiquitination and their impact on receptor routing and signaling pathways in al cellular context. This project  will therefore provide insights in the mechanisms whereby receptor ubiquitination modulates G-CSF-controlled granulopoiesis and will reveal the significance of their deregulation in myeloid disorders. This knowledge may contribute to the design of therapeutic modalities aimed at restoring the signaling network in human myeloid disorders, such as MDS and AML.",
                "en": "Myelodysplastic syndromes (MDS) and severe congenital neutropenia (SCN) are myeloid disorders characterized by defective myeloid differentiation. We and others have identified mutations within the granulocyte colony-stimulation factor receptor (G-CSF-R), which es the mamor transducer of signals regulating granulopoiesis, in SCN or MDS patients prone to develop acute myeloid leukemia (AML). Many of the Phenotypic features conferred by these mutations can be explained by defects in negative regulation of G-CSF-R signaling. Modulation and, finally, termination of signaling is largely influenced by receptor routing from the plasma membrane, a process that is controlled by ubiquitination. Two ubiquitin ligases, SOCS3 and WSB-1/2, habe recently been shown to bind to the G-CSF-R and to modulate its signaling suggesting an important role of ubiquitination on G-CSF-R signaling. In addition, preliminary experiments in myelid progenitor cells suggest that the candidate targets for ubiquitination, i.e. conserved lysine residues in the cytoplasmic domain of the G-CSF-R, regulate the G-CSF response.\r\nThe aim of this projet ist to thoroughly investigate the mechanisms of G-CSF-R ubiqutination and to determine their impact on intracellular receptor routing and signaling functions. For this purpose, a series of lysine substitution as well as the sisease specific mutant G-CSF-R construckts will be generated. Tu study the individual contribution of SOCS3 and WSB-1/2 to receptor ubiquination, mutants which in addition lack SOCS3 recruitment site Y729 or the C-terminal WSB-binding domain will bei included. Introduction of these G-CSF-R mutants into myeloid progenitor cells form G-CSF-R deficient mice, myeloid 32D cells and HEK293 human embryonic kidney cells will elucidate the mechanisms regulating G-CSF-R ubiquitination and their impact on receptor routing and signaling pathways in al cellular context. This project will therefore provied insights in the mechanisms whereby receptor ubiquitination and their impact on receptor routing and signaling pathways in al cellular context. This project  will therefore provide insights in the mechanisms whereby receptor ubiquitination modulates G-CSF-controlled granulopoiesis and will reveal the significance of their deregulation in myeloid disorders. This knowledge may contribute to the design of therapeutic modalities aimed at restoring the signaling network in human myeloid disorders, such as MDS and AML."
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                "de": "Genetische Polymorphismen des Proteins C des endothelialen Proteins C Rezeptors bei Kindern mit systemischer Meningokokkeninfektion (Genetische Untersuchungen bei Kindern mit Meningokokkensepsis)",
                "en": "Genetische Polymorphismen des Proteins C des endothelialen Proteins C Rezeptors bei Kindern mit systemischer Meningokokkeninfektion (Genetische Untersuchungen bei Kindern mit Meningokokkensepsis)"
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                "de": "Meningokokkenerkrankungen betreffen fast immer vorher vollkommen gesunde Kinder und können innerhalb weniger Stunden zum Tod führen.\r\nWir wollen mit dieser Untersuchung den Einfluss genetischer Unterschiede im Gerinnungssystem und das Auftreten der verschiednen Verläufe von Meningokokkenerkrankungen untersuchen.\r\nZiel der Studie ist die Entdeckung einer Korrelation eines (oder mehrerer) Genotypen bzw. Kombinationen von Genotypen der zwei untersuchten Proteine (PC und EPCR) mit dem Verlauf der Purpura fulminans der Meningokokkenerkrankung.",
                "en": "Meningokokkenerkrankungen betreffen fast immer vorher vollkommen gesunde Kinder und können innerhalb weniger Stunden zum Tod führen.\r\nWir wollen mit dieser Untersuchung den Einfluss genetischer Unterschiede im Gerinnungssystem und das Auftreten der verschiednen Verläufe von Meningokokkenerkrankungen untersuchen.\r\nZiel der Studie ist die Entdeckung einer Korrelation eines (oder mehrerer) Genotypen bzw. Kombinationen von Genotypen der zwei untersuchten Proteine (PC und EPCR) mit dem Verlauf der Purpura fulminans der Meningokokkenerkrankung."
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                "de": "Plötzlicher Säuglingstod und DNA Polymorphismen in Genen von Stresshormonen",
                "en": "Sudden Infant Death Syndrome (SIDS) and stress hormone gene variants"
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            "abstract": {
                "de": "Der plötzliche Säuglingstod (SIDS), die häufigste Todesursache von Säuglingen älter als eine Woche, ist ein komplexes, bisher unzureichend erforschstes Ereignis, bei dem neben Umweltfaktoren auch genetische Faktoren eine große Rolle spielen. Säuglinge, die ein erhöhtes Risiko von SIDS aufweisen, scheinen eine verminderte Fähigkeit aufzuweisen, Stress wie z.B. Schlafen in Bauchlage oder Infektionen, bewältigen zu können. Zahlreiche Hormone wie z.B. Katecholamine, Cortisol etc. sind an der Bewältigung von Stress beteiligt. In einer Pilotstudie konnten wir nachweisen, dass sich ein Genort der an der Regulation des Katecholaminspiegels beteiligt ist, in einer Gruppe von SIDS Opfern deutlich von der Normalpopulation unterscheidet. Dies scheint ein Hinweis zu sein, dass Varianten von Stresshormongenen eine Rolle in der Enstehung von SIDS spielen. In der vorgelegten Studie sollen diese Ergebnisse in einer größeren Gruppe von SIDS Opfern überprüft werden und weitere Varianten von Stresshormongenen getestet werden. Ziel der Studie soll die Entdeckung neuer genetischer Risikofaktoren für den plötzlichen Säuglingstod sein und damit ein Beitrag zur Prävention dieser Erkrankung geleistet werden.",
                "en": "Der plötzliche Säuglingstod (SIDS), die häufigste Todesursache von Säuglingen älter als eine Woche, ist ein komplexes, bisher unzureichend erforschstes Ereignis, bei dem neben Umweltfaktoren auch genetische Faktoren eine große Rolle spielen. Säuglinge, die ein erhöhtes Risiko von SIDS aufweisen, scheinen eine verminderte Fähigkeit aufzuweisen, Stress wie z.B. Schlafen in Bauchlage oder Infektionen, bewältigen zu können. Zahlreiche Hormone wie z.B. Katecholamine, Cortisol etc. sind an der Bewältigung von Stress beteiligt. In einer Pilotstudie konnten wir nachweisen, dass sich ein Genort der an der Regulation des Katecholaminspiegels beteiligt ist, in einer Gruppe von SIDS Opfern deutlich von der Normalpopulation unterscheidet. Dies scheint ein Hinweis zu sein, dass Varianten von Stresshormongenen eine Rolle in der Enstehung von SIDS spielen. In der vorgelegten Studie sollen diese Ergebnisse in einer größeren Gruppe von SIDS Opfern überprüft werden und weitere Varianten von Stresshormongenen getestet werden. Ziel der Studie soll die Entdeckung neuer genetischer Risikofaktoren für den plötzlichen Säuglingstod sein und damit ein Beitrag zur Prävention dieser Erkrankung geleistet werden."
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            "title": {
                "de": "Somatic Hypermutation of multiple proto-oncogenes in diffuse large b-cell lymphoma may constitute distinct clinical subtypes",
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            "short": "Somatic Hypermutation ",
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            "abstract": {
                "de": "Hochmaligne Lymphome sind der häufigste Lymphomtyp und können in nur 35 - 40 % geheilt werden. Wir konnten zeigen, dass eine aberrante Hypermutationaktivität in über 50 % multiple Onkogene mutiert. Ein Ziel ist die Frage zu klären, warum 50 % der Lymphome mutiert sind, die verbleibenden jedoch nicht. Wir beabsichtigen mittels Microarray Gene zu identifizieren, die differentiell in beiden Gruppen (mutiert vs unmutiert) experimentiert werden. Im zweiten Teil werden wir Genexpressionsprofile erstellen, um eine bestimmte \"Gensignatur\" jeder Gruppe zuordnen zu können. Anschließend werden diese Signaturen mit klinischen Daten korreliert um einen Überlebensprädikator zu definieren. Der letzte Teil geht der Frage nach den molekularen Grundlagen der aberranten SHM nach. Das Enzym AID spielt eine zentrale Rolle in der SHM. Viele Untersuchungen deuten daruaf hin, dass AID kein \"unkontrollierter\" Mutator ist, sondern dass es einen spezifischen \"targeting\" mechanismus gibt, der die unterschiedlichen Funktionen von AID reguliert. Ziel ist, Kofaktoren, die durch die Microarrayanalyse identifiziert wurden funktionell zu charakterisieren. Die Aufklärung dieses Mechanismus wäre ein wesentlicher Fortschritt in der Erforschung der Entstehungsursachen maligner Lymphome und eine wesentliche Grundvoraussetzung für die Konzeption innovativer Therapiestrategien. ",
                "en": "Hochmaligne Lymphome sind der häufigste Lymphomtyp und können in nur 35 - 40 % geheilt werden. Wir konnten zeigen, dass eine aberrante Hypermutationaktivität in über 50 % multiple Onkogene mutiert. Ein Ziel ist die Frage zu klären, warum 50 % der Lymphome mutiert sind, die verbleibenden jedoch nicht. Wir beabsichtigen mittels Microarray Gene zu identifizieren, die differentiell in beiden Gruppen (mutiert vs unmutiert) experimentiert werden. Im zweiten Teil werden wir Genexpressionsprofile erstellen, um eine bestimmte \"Gensignatur\" jeder Gruppe zuordnen zu können. Anschließend werden diese Signaturen mit klinischen Daten korreliert um einen Überlebensprädikator zu definieren. Der letzte Teil geht der Frage nach den molekularen Grundlagen der aberranten SHM nach. Das Enzym AID spielt eine zentrale Rolle in der SHM. Viele Untersuchungen deuten daruaf hin, dass AID kein \"unkontrollierter\" Mutator ist, sondern dass es einen spezifischen \"targeting\" mechanismus gibt, der die unterschiedlichen Funktionen von AID reguliert. Ziel ist, Kofaktoren, die durch die Microarrayanalyse identifiziert wurden funktionell zu charakterisieren. Die Aufklärung dieses Mechanismus wäre ein wesentlicher Fortschritt in der Erforschung der Entstehungsursachen maligner Lymphome und eine wesentliche Grundvoraussetzung für die Konzeption innovativer Therapiestrategien. "
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            "title": {
                "de": "Regulation of Hepatocyte Growth Factor Induced Loss of Adhesion in Melanocyte Cells",
                "en": "Regulation of Hepatocyte Growth Factor Induced Loss of Adhesion in Melanocyte Cells"
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            "short": "Signaltransduktion von HGF beim Melanom",
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            "abstract": {
                "de": "The intent of this project is to continue our investigations on the importance of hepatocyte\r\ngrowth factor/scatter factor (HGF/SF) for early events and progression in melanomagenesis.\r\nIn the past we had shown that a progressive loss of E-cadherin expression occurs during\r\nmelanoma development and HGF/SF downregulates E-cadherin and Desmoglein-1. In this\r\nline of investigations we intend to study the functional regulation of E-cadherin/Desmoglein-\r\n1/Plakoglobulin expression by HGF/SF and the influence of Wnts on HGF induced decrease\r\nin cell-cell adhesion in melanocytes and melanoma cells. Results from these studies will\r\nsignificantly contribute to our understanding of how skin homeostasis can be dysregulated by\r\na growth factor, which is thought to be crucial for paracrine stimulation of melanocytes.\r\nFurther evidence for the transforming capability of HGF/SF will be provided by alterations in\r\nWnt expression, a modulator of cell-cell interactions. The following hypothesis - Regulation\r\nof Hepatocyte Growth Factor/Scatter Factor Induced Loss of E-cadherin and\r\nDesmoglein 1 in Melanocytic Cells – will be tested in two specific aims. Specific Aim 1)\r\nstudy the structural and functional regulation of c-Met induced dissociation of the cadherincatenin\r\ncomplex through cytoplasmic tyrosine kinases and identify transcription factor(s),\r\nwhich are possibly involved in epithelial-mesenchymal transition induced by HGF/SF; and\r\nSpecific Aim 2) decipher the regulatory effects of Wnts-2, 5a and 7a in HGF/SF induced loss\r\nof cadherin-mediated cell-cell adhesion.",
                "en": "The intent of this project is to continue our investigations on the importance of hepatocyte\r\ngrowth factor/scatter factor (HGF/SF) for early events and progression in melanomagenesis.\r\nIn the past we had shown that a progressive loss of E-cadherin expression occurs during\r\nmelanoma development and HGF/SF downregulates E-cadherin and Desmoglein-1. In this\r\nline of investigations we intend to study the functional regulation of E-cadherin/Desmoglein-\r\n1/Plakoglobulin expression by HGF/SF and the influence of Wnts on HGF induced decrease\r\nin cell-cell adhesion in melanocytes and melanoma cells. Results from these studies will\r\nsignificantly contribute to our understanding of how skin homeostasis can be dysregulated by\r\na growth factor, which is thought to be crucial for paracrine stimulation of melanocytes.\r\nFurther evidence for the transforming capability of HGF/SF will be provided by alterations in\r\nWnt expression, a modulator of cell-cell interactions. The following hypothesis - Regulation\r\nof Hepatocyte Growth Factor/Scatter Factor Induced Loss of E-cadherin and\r\nDesmoglein 1 in Melanocytic Cells – will be tested in two specific aims. Specific Aim 1)\r\nstudy the structural and functional regulation of c-Met induced dissociation of the cadherincatenin\r\ncomplex through cytoplasmic tyrosine kinases and identify transcription factor(s),\r\nwhich are possibly involved in epithelial-mesenchymal transition induced by HGF/SF; and\r\nSpecific Aim 2) decipher the regulatory effects of Wnts-2, 5a and 7a in HGF/SF induced loss\r\nof cadherin-mediated cell-cell adhesion."
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                "de": "Die Behandlung mit Psoralen+UVA (PUVA) stellt trotz der Einführung neuer Therapieformen wie der Biologics nach wie vor eine der am besten wirksamen Therapien bei vielen Hautkrankheiten, allen voran Psoriasis, dar.  PUVA führt zur Apoptose (programmiertem Zelltod) und Immunsuppression, Mechanismen, welche alleine oder in Kombination für die therapeutische Wirkung der Behandlung verantwortlich sein könnten. Unsere vorangegangene Arbeit ergab, dass Platelet-activating factor (PAF) eine zentrale Position bei Immunsuppression, Apoptose und Entzündung der Haut nach PUVA einnimmt. PAF entsteht aus Phospholipiden der Zellmembran unter Stressbedingungen, wie sie bei der Einwirkung von PUVA vorliegen. Im vorliegenden Projekt soll untersucht werden, inwieweit PAF für die therapeutische Wirkung von PUVA verantwortlich ist.  Die Fragestellung soll in unterschiedlichen Mausmodellen untersucht werden, u.a. in einem humanen Xenotransplantationsmodell, bei dem menschliche Haut von Psoriasis-Patienten auf SCID-Mäuse transplantiert wird. Ziel des Projektes ist es, zu klären, ob sich die Mechanismen der therapeutischen Wirkung von denen der möglichen Nebenwirkungen und Langzeitfolgen (Karzinogenese) unterscheiden, um so eventuell das Sicherheitsprofil verbessern bzw. die Therapie weiter entwickeln zu können.",
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            "title": {
                "de": "Brainstorming of Lipases",
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            },
            "short": "BRAINSTORMING_LIPASES",
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            "abstract": {
                "de": "Lipases, in concert with lipid kinases and phosphatases, act on maintaining a delicate balance of body lipids. These enzymes catalyze the hydrolysis of ester bonds in lipid substrates and are involved in diverse biological processes ranging from metabolism of dietary triglycerides to cell signalling and inflammation. A diverse array with a still unknown number of genetically distinct lipolytic enzymes is found in nature.\r\nThe central nervous system (CNS) contains a high amount of lipid, exceeded only by adipose tissue. Brain lipids, showing unique structural diversity, provide structural integrity to membranes, as well as insulation and an energy source to neuronal cells.\r\nTherefore, investigating lipases in the CNS and the multiple pathways they are involved, is important to extend our current understanding on how brain lipid metabolism is determined by lipases and may contribute to the improvement and development of new therapies against lipid-related diseases of the CNS.\r\nUsing a genome-based approach, this Pilot project aims at identifying novel lipolytic enzymes in the brain and to investigate the role of known lipases in brain lipid catabolism.",
                "en": "Lipases, in concert with lipid kinases and phosphatases, act on maintaining a delicate balance of body lipids. These enzymes catalyze the hydrolysis of ester bonds in lipid substrates and are involved in diverse biological processes ranging from metabolism of dietary triglycerides to cell signalling and inflammation. A diverse array with a still unknown number of genetically distinct lipolytic enzymes is found in nature.\r\nThe central nervous system (CNS) contains a high amount of lipid, exceeded only by adipose tissue. Brain lipids, showing unique structural diversity, provide structural integrity to membranes, as well as insulation and an energy source to neuronal cells.\r\nTherefore, investigating lipases in the CNS and the multiple pathways they are involved, is important to extend our current understanding on how brain lipid metabolism is determined by lipases and may contribute to the improvement and development of new therapies against lipid-related diseases of the CNS.\r\nUsing a genome-based approach, this Pilot project aims at identifying novel lipolytic enzymes in the brain and to investigate the role of known lipases in brain lipid catabolism."
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            "title": {
                "de": "MEDRESIN SEE: Medical Research Initiative South Eastern Europe",
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            "abstract": {
                "de": "The project \"Medical Research Initiative South Eastern Europe - MedResIn\" has been set up to strengthen scientific & technological interaction and co-operation in biomedical research between the EU and South Eastern Europe, especially the Western Balkan countries. The aim is clearly to facilitate future participation of Medical Universities/Faculties and Schools from Western Balkan countries in the Thematic Priority 1 of Framework Programme (FP) 6. Moreover, this proposal is targeted towards creating a perfect platform for the transition to FP7 in order to provide best possible starting conditions for biomedical research in Western Balkan countries, thus supporting their integration into the European Research Area (ERA).\r\nBy applying the methodology described, the MedResIn proposal will\r\n• increase visibility & accessibility of biomedical research communities from Western Balkan countries in Europe;\r\n• increase the access of Western Balkan countries’ biomedical research communities to the FP by providing tailor-made capacity building measures following their specific needs;\r\n• support the development of joint EU research projects including partners from Western Balkan countries related to Thematic Priority 1 in FP6 and the respective succeeding programmes in FP7;\r\n• build up a sustainable network of institutions which will keep up co-operation and mutual exchange beyond the duration of this proposal.\r\n• better, faster and balanced implementation of Life Sciences and biomedical research related priorities of the FP in Western Balkan countries.\r\nThe MedResIn proposal will achieve its objectives by generating 250 profiles of biomedical research institutions in Western Balkan countries, 3 information & training events, 3 proposal building events and 15 proposals to be submitted to the FP.\r\nThe MedResInt consortium (core and extended) consists of partners from 8 countries, including Western Balkan participants as well as Slovenia, Austria and Italy as three EU member states.\r\n",
                "en": "The project \"Medical Research Initiative South Eastern Europe - MedResIn\" has been set up to strengthen scientific & technological interaction and co-operation in biomedical research between the EU and South Eastern Europe, especially the Western Balkan countries. The aim is clearly to facilitate future participation of Medical Universities/Faculties and Schools from Western Balkan countries in the Thematic Priority 1 of Framework Programme (FP) 6. Moreover, this proposal is targeted towards creating a perfect platform for the transition to FP7 in order to provide best possible starting conditions for biomedical research in Western Balkan countries, thus supporting their integration into the European Research Area (ERA).\r\nBy applying the methodology described, the MedResIn proposal will\r\n• increase visibility & accessibility of biomedical research communities from Western Balkan countries in Europe;\r\n• increase the access of Western Balkan countries’ biomedical research communities to the FP by providing tailor-made capacity building measures following their specific needs;\r\n• support the development of joint EU research projects including partners from Western Balkan countries related to Thematic Priority 1 in FP6 and the respective succeeding programmes in FP7;\r\n• build up a sustainable network of institutions which will keep up co-operation and mutual exchange beyond the duration of this proposal.\r\n• better, faster and balanced implementation of Life Sciences and biomedical research related priorities of the FP in Western Balkan countries.\r\nThe MedResIn proposal will achieve its objectives by generating 250 profiles of biomedical research institutions in Western Balkan countries, 3 information & training events, 3 proposal building events and 15 proposals to be submitted to the FP.\r\nThe MedResInt consortium (core and extended) consists of partners from 8 countries, including Western Balkan participants as well as Slovenia, Austria and Italy as three EU member states.\r\n"
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            "title": {
                "de": "Endovaporisation",
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            "abstract": {
                "de": "Im Rahmen dieses Projektes soll eine innovative mikrochirurgische Laser-Operationsmethode entwickelt werden. Mittels dieser neuen OP Technik sollen intraokulare Tumore entfernt werden können, für welche es derzeit keine Alternative zur Entfernung des gesamten Auges (Enukleation) gibt. \r\nIm Rahmen diese Projektes werden primär die Grundlagen für das neue Equipment (Prototyp) entwickelt sowie in vitro Tests durchgeführt.",
                "en": "Im Rahmen dieses Projektes soll eine innovative mikrochirurgische Laser-Operationsmethode entwickelt werden. Mittels dieser neuen OP Technik sollen intraokulare Tumore entfernt werden können, für welche es derzeit keine Alternative zur Entfernung des gesamten Auges (Enukleation) gibt. \r\nIm Rahmen diese Projektes werden primär die Grundlagen für das neue Equipment (Prototyp) entwickelt sowie in vitro Tests durchgeführt."
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