Project List

HTTP 200 OK
  Allow: GET, HEAD, OPTIONS
  Content-Type: application/json
  Vary: Accept
  
  {
    "count": 2139,
    "next": "https://api-test.medunigraz.at/v1/research/project/?format=api&limit=20&offset=2100&ordering=-end_effective",
    "previous": "https://api-test.medunigraz.at/v1/research/project/?format=api&limit=20&offset=2060&ordering=-end_effective",
    "results": [
        {
            "id": 751,
            "title": {
                "de": "Hyochlorit-modified high-density lipoprotein (HOCI-HDL); an activator of multiple apoptotic signaling pathways in human endothelial cells",
                "en": "Hyochlorit-modified high-density lipoprotein (HOCI-HDL); an activator of multiple apoptotic signaling pathways in human endothelial cells"
            },
            "short": null,
            "url": null,
            "abstract": {
                "de": null,
                "en": null
            },
            "begin_planned": "2001-11-01T01:00:00+01:00",
            "begin_effective": "2001-11-01T01:00:00+01:00",
            "end_planned": "2005-05-31T02:00:00+02:00",
            "end_effective": "2005-05-31T02:00:00+02:00",
            "assignment": "2006-03-23T12:47:31+01:00",
            "program": null,
            "subprogram": null,
            "organization": 14013,
            "category": 10,
            "type": 10,
            "partner_function": 4,
            "manager": 51833,
            "contact": null,
            "status": 2,
            "research": null,
            "grant": 10,
            "event": null,
            "study": null,
            "language": null,
            "funders": [
                142
            ],
            "funder_projectcode": null,
            "ethics_committee": null,
            "edudract_number": null,
            "persons": [
                "751-51833-10"
            ]
        },
        {
            "id": 750,
            "title": {
                "de": "HOCI-HDL vermindert die Endothel-abhängige Dilatation",
                "en": "HOCI-HDL vermindert die Endothel-abhängige Dilatation"
            },
            "short": "HOCI-HDL",
            "url": null,
            "abstract": {
                "de": null,
                "en": null
            },
            "begin_planned": "2002-07-01T02:00:00+02:00",
            "begin_effective": "2002-07-01T02:00:00+02:00",
            "end_planned": "2005-05-31T02:00:00+02:00",
            "end_effective": "2005-05-31T02:00:00+02:00",
            "assignment": "2006-03-23T12:24:00+01:00",
            "program": 72,
            "subprogram": null,
            "organization": 14013,
            "category": 10,
            "type": 10,
            "partner_function": 4,
            "manager": 51833,
            "contact": null,
            "status": 2,
            "research": null,
            "grant": 10,
            "event": null,
            "study": null,
            "language": null,
            "funders": [
                9
            ],
            "funder_projectcode": "P15404",
            "ethics_committee": null,
            "edudract_number": null,
            "persons": [
                "750-51833-10"
            ]
        },
        {
            "id": 47,
            "title": {
                "de": "Analyse der telemedizinischen Bildkommunikation in den Krankenhäusern der Steiermärkischen Krankenanstalten GesmbH mittels PACSview Software",
                "en": "Analyse der telemedizinischen Bildkommunikation in den Krankenhäusern der Steiermärkischen Krankenanstalten GesmbH mittels PACSview Software"
            },
            "short": "PACSview Evaluation",
            "url": null,
            "abstract": {
                "de": "Das Projektziel ist die Erhebung und Analyse des tatsächlichen Einsatzes der Bildverteilung und der Bildbetrachtung mit Hilfe der PACSview Software. Aufgeschlüsselt nach Anwendergruppen (Chirurgen, Internisten und Spitälern etc.) sollen Benutzerprofile erhoben werden, die sowohl über die Frequenz der Zugriffe als auch über die Art der Benutzung Aussagen erlauben (so wäre es interessant, welche Bildbearbeitungswerkzeuge wie oft eingesetzt werden). Schließlich soll auch eine subjektive Beurteilung der Benutzer über Vor- und Nachteile gegenüber dem konventionellen Film oder anderen Methoden erfasst werden. \t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\r\n\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\r\n",
                "en": "\t\t\t\t\t\t\t"
            },
            "begin_planned": null,
            "begin_effective": "2003-10-01T02:00:00+02:00",
            "end_planned": null,
            "end_effective": "2005-04-30T02:00:00+02:00",
            "assignment": "2005-10-26T02:00:00+02:00",
            "program": null,
            "subprogram": null,
            "organization": 14026,
            "category": 10,
            "type": 10,
            "partner_function": 1,
            "manager": 51553,
            "contact": 51553,
            "status": 2,
            "research": null,
            "grant": 10,
            "event": null,
            "study": null,
            "language": null,
            "funders": [
                25
            ],
            "funder_projectcode": null,
            "ethics_committee": null,
            "edudract_number": null,
            "persons": [
                "47-50487-12",
                "47-51553-10"
            ]
        },
        {
            "id": 27,
            "title": {
                "de": "Neue Mechanismen der selektiven Regulation von Basophilen",
                "en": "Neue Mechanismen der selektiven Regulation von Basophilen"
            },
            "short": "Mechanismen der selektiven Regulation",
            "url": null,
            "abstract": {
                "de": "Allergie ist eine häufige Erkrankung, die in Form von Heuschnupfen, Bindehautentzündung, Asthma bronchiale und Hautveränderungen auftritt. Eine Gruppe von verwandten Erkrankungen, wie zum Beispiel intrinsisches Asthma oder Aspirin-Unverträglichkeit, imitiert sowohl klinisch als auch pathophysiologisch ein allergisches Geschehen, ohne dass dabei auslösende Allergene nachzuweisen sind. Die betroffenen Patienten leiden während ihres ganzen Lebens an diesen Symptomen, und eine kausale Therapie ist, außer in ausgewählten Fällen durch eine systemische Desensibilisierung mit dem jeweiligen Allergen, nicht möglich. Die symptomatische Therapie hingegen ist oft wenig wirksam oder, wie im Fall der Glucocorticoide, mit schweren Nebenwirkungen verbunden. Einem bisher weniger beachteten Subtypen der weissen Blutkörperchen, den basophilen Granulozyten, scheint eine zentrale Rolle zuzukommen, da sie sich nach Allergenkontakt im Entzündungsherd anreichern, Mediatoren der Allergie, wie zum Beispiel Histamin und Leukotrien C4, freisetzen, und große Mengen an Interleukin (IL)-4 und IL-13 produzieren. Das lässt vermuten, dass Basophile durch mehrere pathophysiologische Angriffspunkte an der Entstehung der Allergie, beziehungsweise des Asthma, beteiligt sind, einschließlich der allergischen Früh- und Spätreaktionen, Neigung zu Atemwegsverengung (Hyperreagibilität) und vermehrten IgE Produktion. Eine durch medikamentöse Maßnahmen gehemmte Einwanderung von Basophilen in die Entzündungsherde könnte somit die schädigende allergische Reaktionskaskade durch multiple Angriffspunkte durchbrechen.\r\nZur Zeit sind die pharmakologischen Grundlagen der selektiven Einwanderung von Basophilen wenig erforscht. Hierfür scheinen spezielle Mechanismen und Mediatoren verantwortlich zu sein, da die Kinetik der Infiltration durch Basophile von jenen der anderen Entzündungszellen unterscheidet. Das Ziel dieses Projektes ist die Erforschung neuer Mechanismen, deren sich Basophile während ihrer Einwanderung in das Gewebe bedienen. Durch die pharmakologische Charakterisierung dieser Mechanismen sollen Angriffspunkte für neue medikamentöse Therapien eröffnet werden: Erstens wollen wir aus Humanzellen neue, für Basophile spezifische chemotaktische Faktoren isolieren und charakterisieren. Zweitens untersuchen wir, ob das Zusammenspiel von verschiedenen Chemokinen eine spezifische Wirkung auf Basophile ausübt. Die Erkenntnisse aus diesen Experimenten werden neue, für die Entstehung und Perpetuierung von Allergie und Asthma relevante Mechanismen darlegen, deren medikamentöse Hemmung schlussendlich zu wirksameren Therapieformen führen wird. \r\n\r\n",
                "en": "Allergie ist eine häufige Erkrankung, die in Form von Heuschnupfen, Bindehautentzündung, Asthma bronchiale und Hautveränderungen auftritt. Eine Gruppe von verwandten Erkrankungen, wie zum Beispiel intrinsisches Asthma oder Aspirin-Unverträglichkeit, imitiert sowohl klinisch als auch pathophysiologisch ein allergisches Geschehen, ohne dass dabei auslösende Allergene nachzuweisen sind. Die betroffenen Patienten leiden während ihres ganzen Lebens an diesen Symptomen, und eine kausale Therapie ist, außer in ausgewählten Fällen durch eine systemische Desensibilisierung mit dem jeweiligen Allergen, nicht möglich. Die symptomatische Therapie hingegen ist oft wenig wirksam oder, wie im Fall der Glucocorticoide, mit schweren Nebenwirkungen verbunden. Einem bisher weniger beachteten Subtypen der weissen Blutkörperchen, den basophilen Granulozyten, scheint eine zentrale Rolle zuzukommen, da sie sich nach Allergenkontakt im Entzündungsherd anreichern, Mediatoren der Allergie, wie zum Beispiel Histamin und Leukotrien C4, freisetzen, und große Mengen an Interleukin (IL)-4 und IL-13 produzieren. Das lässt vermuten, dass Basophile durch mehrere pathophysiologische Angriffspunkte an der Entstehung der Allergie, beziehungsweise des Asthma, beteiligt sind, einschließlich der allergischen Früh- und Spätreaktionen, Neigung zu Atemwegsverengung (Hyperreagibilität) und vermehrten IgE Produktion. Eine durch medikamentöse Maßnahmen gehemmte Einwanderung von Basophilen in die Entzündungsherde könnte somit die schädigende allergische Reaktionskaskade durch multiple Angriffspunkte durchbrechen.\r\nZur Zeit sind die pharmakologischen Grundlagen der selektiven Einwanderung von Basophilen wenig erforscht. Hierfür scheinen spezielle Mechanismen und Mediatoren verantwortlich zu sein, da die Kinetik der Infiltration durch Basophile von jenen der anderen Entzündungszellen unterscheidet. Das Ziel dieses Projektes ist die Erforschung neuer Mechanismen, deren sich Basophile während ihrer Einwanderung in das Gewebe bedienen. Durch die pharmakologische Charakterisierung dieser Mechanismen sollen Angriffspunkte für neue medikamentöse Therapien eröffnet werden: Erstens wollen wir aus Humanzellen neue, für Basophile spezifische chemotaktische Faktoren isolieren und charakterisieren. Zweitens untersuchen wir, ob das Zusammenspiel von verschiedenen Chemokinen eine spezifische Wirkung auf Basophile ausübt. Die Erkenntnisse aus diesen Experimenten werden neue, für die Entstehung und Perpetuierung von Allergie und Asthma relevante Mechanismen darlegen, deren medikamentöse Hemmung schlussendlich zu wirksameren Therapieformen führen wird. \r\n\r\n"
            },
            "begin_planned": null,
            "begin_effective": "2002-05-01T02:00:00+02:00",
            "end_planned": null,
            "end_effective": "2005-04-30T02:00:00+02:00",
            "assignment": "2005-10-26T02:00:00+02:00",
            "program": 72,
            "subprogram": null,
            "organization": 14022,
            "category": 10,
            "type": 10,
            "partner_function": 4,
            "manager": 51756,
            "contact": 51756,
            "status": 2,
            "research": 1,
            "grant": 10,
            "event": null,
            "study": null,
            "language": null,
            "funders": [
                9
            ],
            "funder_projectcode": "P15453",
            "ethics_committee": null,
            "edudract_number": null,
            "persons": [
                "27-51756-10"
            ]
        },
        {
            "id": 46,
            "title": {
                "de": "Integration von Randgruppen im Rahmen der Gemeinschaftsinitiative EQUAL in Österreich",
                "en": "Integration von Randgruppen im Rahmen der Gemeinschaftsinitiative EQUAL in Österreich"
            },
            "short": "Randgruppenintegration",
            "url": null,
            "abstract": {
                "de": "EQUAL-Randgruppenintegration.\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\r\n\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\r\n",
                "en": "EQUAL-Randgruppenintegration."
            },
            "begin_planned": null,
            "begin_effective": "2002-09-01T02:00:00+02:00",
            "end_planned": null,
            "end_effective": "2005-03-31T02:00:00+02:00",
            "assignment": "2005-10-26T02:00:00+02:00",
            "program": null,
            "subprogram": null,
            "organization": 14024,
            "category": 10,
            "type": 10,
            "partner_function": 4,
            "manager": 51845,
            "contact": 51845,
            "status": 2,
            "research": null,
            "grant": 10,
            "event": null,
            "study": null,
            "language": null,
            "funders": [
                40
            ],
            "funder_projectcode": null,
            "ethics_committee": null,
            "edudract_number": null,
            "persons": [
                "46-51845-10"
            ]
        },
        {
            "id": 238,
            "title": {
                "de": "Bestimmung von Myelinveränderungen mittels MRT",
                "en": "Bestimmung von Myelinveränderungen mittels MRT"
            },
            "short": "Myelinveränderungen",
            "url": null,
            "abstract": {
                "de": null,
                "en": null
            },
            "begin_planned": null,
            "begin_effective": "2001-11-01T01:00:00+01:00",
            "end_planned": null,
            "end_effective": "2005-03-31T02:00:00+02:00",
            "assignment": "2005-10-26T02:00:00+02:00",
            "program": 72,
            "subprogram": null,
            "organization": 14051,
            "category": 10,
            "type": 10,
            "partner_function": 4,
            "manager": 51279,
            "contact": 51279,
            "status": 2,
            "research": 1,
            "grant": 10,
            "event": null,
            "study": null,
            "language": null,
            "funders": [
                9
            ],
            "funder_projectcode": "P15158",
            "ethics_committee": null,
            "edudract_number": null,
            "persons": [
                "238-51279-10"
            ]
        },
        {
            "id": 240,
            "title": {
                "de": "Hyberbaric Oxygen Therapy",
                "en": "Hyberbaric Oxygen Therapy"
            },
            "short": "HBOT",
            "url": null,
            "abstract": {
                "de": "Hyperbaric Oxygen Therapy (HBOT) is a treatment modality using oxygen breathed under high pressure. The expected therapeutic benefits are: increase in diffusion of oxygen into tissues adjacent to the microcirculation and thus, the survival of cells otherwise insufficiently oxygenated, generalised arteriolar vasoconstriction, anti-infectious effects, promotion of healing. Introduced in the medical therapeutic armament in the early sixties, HBOT has been widely used before its development became restrained by an insufficient pathophysiological knowledge and some technical concerns. \r\nThe main objective of the Action is to improve the knowledge required for a rational use of HBOT, to a level making it possible to set out specific guidelines for the implementation and development of clinical HBOT centres and to provide scientifically sound recommendations for HBOT treatment of various diseases and conditions. \r\nThe COST B14 Action is implemented through 3 working groups (WG) devoted to the development of : \r\n- a « Information Network », to be maintained throughout the duration of the Action (WG A). \r\nIn this frame, a study was performed. The aim of the study was : `Collecting, indexing and analysis of all relevant publications at the European level on Hyperbaric Oxygen Therapy and setting up a database`. \r\n- a « Research Guidance Document » specifying the quality criteria desired for any new and ongoing research projects on HBOT, based on the analysis of existing research data and of the weight of the available scientific data (WG B). \r\n- a « Research Priority Report », defining areas needing further clarification urgently, that will serve as a basis for directed clinical and experimental research (WG C). \r\n",
                "en": "Hyperbaric Oxygen Therapy (HBOT) is a treatment modality using oxygen breathed under high pressure. The expected therapeutic benefits are: increase in diffusion of oxygen into tissues adjacent to the microcirculation and thus, the survival of cells otherwise insufficiently oxygenated, generalised arteriolar vasoconstriction, anti-infectious effects, promotion of healing. Introduced in the medical therapeutic armament in the early sixties, HBOT has been widely used before its development became restrained by an insufficient pathophysiological knowledge and some technical concerns. \r\nThe main objective of the Action is to improve the knowledge required for a rational use of HBOT, to a level making it possible to set out specific guidelines for the implementation and development of clinical HBOT centres and to provide scientifically sound recommendations for HBOT treatment of various diseases and conditions. \r\nThe COST B14 Action is implemented through 3 working groups (WG) devoted to the development of : \r\n- a « Information Network », to be maintained throughout the duration of the Action (WG A). \r\nIn this frame, a study was performed. The aim of the study was : `Collecting, indexing and analysis of all relevant publications at the European level on Hyperbaric Oxygen Therapy and setting up a database`. \r\n- a « Research Guidance Document » specifying the quality criteria desired for any new and ongoing research projects on HBOT, based on the analysis of existing research data and of the weight of the available scientific data (WG B). \r\n- a « Research Priority Report », defining areas needing further clarification urgently, that will serve as a basis for directed clinical and experimental research (WG C). \r\n"
            },
            "begin_planned": null,
            "begin_effective": "2000-03-01T01:00:00+01:00",
            "end_planned": null,
            "end_effective": "2005-03-01T01:00:00+01:00",
            "assignment": "2005-10-26T02:00:00+02:00",
            "program": 22,
            "subprogram": null,
            "organization": 14044,
            "category": 10,
            "type": 10,
            "partner_function": 2,
            "manager": null,
            "contact": null,
            "status": 2,
            "research": null,
            "grant": 10,
            "event": null,
            "study": null,
            "language": null,
            "funders": [
                10
            ],
            "funder_projectcode": null,
            "ethics_committee": null,
            "edudract_number": null,
            "persons": []
        },
        {
            "id": 25,
            "title": {
                "de": "Das enterale Nervensystem und Magenschädigung",
                "en": "Das enterale Nervensystem und Magenschädigung"
            },
            "short": "Das enterale Nervensystem",
            "url": null,
            "abstract": {
                "de": "Der Magen ist ein Organ, das häufig mit schädigenden Substanzen in Kontakt kommt, welche unter anderem zu den bekannten Symptomen wie Erbrechen, Krämpfe, Dyspepsie und Schmerzen führen. Aus diesem Grund befaßt sich das vorliegende Forschungsvorhaben mit der Frage nach der Reaktion des sogenannten \"Magengehirns\", d. h. des enteralen Nervensystem des Magens, auf experimentell-chemisch induzierte Schädigung der Magenschleimhaut und der funktionellen Bedeutung dieser Reaktion. Durch die Charakterisierung enteraler Neurone, die auf Bedrohung der Magenmukosa ansprechen, soll ein wichtiger Beitrag zum Verständnis der Pathogenese von Entzündungen, Läsionen und letztlich Schmerzen im Magen-Darmtrakt geleistet werden. Neurone des myenteralen Plexus, die auf Magenschleimhaut-schädigende Substanzen wie Säure, nicht-steroidale Antirheumatika (z.B. Aspirin) und Alkohol reagieren, sollen mittels immunhistochemischer Methoden untersucht werden. An whole-mount Präparaten, an welchen der myenterale Plexus freigelegt wurde, können die durch die Schädigung aktivierten Neurone mit dem Markerprotein für transkriptionale-translationale Aktivität, c-Fos, dargestellt werden. Multiples Markieren unter Verwendung von Fluorochrom-konjugierten Antikörpern dient zum Nachweis von c-Fos und spezifischen Transmittern und damit zur neurochemischen Identifizierung aktivierter Neurone. Von besonderer Bedeutung ist die Untersuchung des Transmitterrepertoires - des sogenannten ‚neurochemischen Codes'- dieser aktivierten Neurone, da aus diesem Code auf Projektion und Funktion der Neurone geschlossen werden kann. Weiters wird untersucht, ob das enterale Nervensystem mit den Einflüssen von spinalen afferenten Neuronen interagiert und so zu einer funktionellen Änderung in der Homöostase des Magens nach Schleimhautschädigung beiträgt. Schließlich soll auch der Einfluß von Entzündungmediatoren auf die Aktivierung der enteralen Neurone durch schädigende Substanzen näher untersucht werden. In diesem Projekt wird die Reaktion des \"Magengehirns\" auf Schleimhautschädigung erstmals systematisch untersucht. Damit leistet das vorliegende Projektvorhaben einen wichtigen Beitrag zur Überprüfung der Hypothese, daß das enterale Nervensystem einen Schlüssel für das Verständnis gastrointestinaler Erkrankungen darstellt. \r\n\r\n",
                "en": "Der Magen ist ein Organ, das häufig mit schädigenden Substanzen in Kontakt kommt, welche unter anderem zu den bekannten Symptomen wie Erbrechen, Krämpfe, Dyspepsie und Schmerzen führen. Aus diesem Grund befaßt sich das vorliegende Forschungsvorhaben mit der Frage nach der Reaktion des sogenannten \"Magengehirns\", d. h. des enteralen Nervensystem des Magens, auf experimentell-chemisch induzierte Schädigung der Magenschleimhaut und der funktionellen Bedeutung dieser Reaktion. Durch die Charakterisierung enteraler Neurone, die auf Bedrohung der Magenmukosa ansprechen, soll ein wichtiger Beitrag zum Verständnis der Pathogenese von Entzündungen, Läsionen und letztlich Schmerzen im Magen-Darmtrakt geleistet werden. Neurone des myenteralen Plexus, die auf Magenschleimhaut-schädigende Substanzen wie Säure, nicht-steroidale Antirheumatika (z.B. Aspirin) und Alkohol reagieren, sollen mittels immunhistochemischer Methoden untersucht werden. An whole-mount Präparaten, an welchen der myenterale Plexus freigelegt wurde, können die durch die Schädigung aktivierten Neurone mit dem Markerprotein für transkriptionale-translationale Aktivität, c-Fos, dargestellt werden. Multiples Markieren unter Verwendung von Fluorochrom-konjugierten Antikörpern dient zum Nachweis von c-Fos und spezifischen Transmittern und damit zur neurochemischen Identifizierung aktivierter Neurone. Von besonderer Bedeutung ist die Untersuchung des Transmitterrepertoires - des sogenannten ‚neurochemischen Codes'- dieser aktivierten Neurone, da aus diesem Code auf Projektion und Funktion der Neurone geschlossen werden kann. Weiters wird untersucht, ob das enterale Nervensystem mit den Einflüssen von spinalen afferenten Neuronen interagiert und so zu einer funktionellen Änderung in der Homöostase des Magens nach Schleimhautschädigung beiträgt. Schließlich soll auch der Einfluß von Entzündungmediatoren auf die Aktivierung der enteralen Neurone durch schädigende Substanzen näher untersucht werden. In diesem Projekt wird die Reaktion des \"Magengehirns\" auf Schleimhautschädigung erstmals systematisch untersucht. Damit leistet das vorliegende Projektvorhaben einen wichtigen Beitrag zur Überprüfung der Hypothese, daß das enterale Nervensystem einen Schlüssel für das Verständnis gastrointestinaler Erkrankungen darstellt. \r\n"
            },
            "begin_planned": null,
            "begin_effective": "2002-02-01T01:00:00+01:00",
            "end_planned": null,
            "end_effective": "2005-02-28T01:00:00+01:00",
            "assignment": "2005-10-26T02:00:00+02:00",
            "program": 72,
            "subprogram": null,
            "organization": 14022,
            "category": 10,
            "type": 10,
            "partner_function": 1,
            "manager": 51832,
            "contact": 51832,
            "status": 2,
            "research": 1,
            "grant": 10,
            "event": null,
            "study": null,
            "language": null,
            "funders": [
                9
            ],
            "funder_projectcode": "P15452",
            "ethics_committee": null,
            "edudract_number": null,
            "persons": [
                "25-51832-10"
            ]
        },
        {
            "id": 12,
            "title": {
                "de": "Schulsupport - wissenschaftlich begleitetes LehrerInnen-Training zum besseren Umgang mit Stress in der Schule",
                "en": "Schulsupport - wissenschaftlich begleitetes LehrerInnen-Training zum besseren Umgang mit Stress in der Schule"
            },
            "short": "Schulsupport",
            "url": null,
            "abstract": {
                "de": "Schulsupport - wissenschaftlich begleitetes LehrerInnen-Training zum besseren Umgang mit Stress in der Schule.",
                "en": "Schulsupport - wissenschaftlich begleitetes LehrerInnen-Training zum besseren Umgang mit Stress in der Schule."
            },
            "begin_planned": null,
            "begin_effective": "2003-02-01T01:00:00+01:00",
            "end_planned": null,
            "end_effective": "2005-02-28T01:00:00+01:00",
            "assignment": "2005-10-26T02:00:00+02:00",
            "program": 75,
            "subprogram": null,
            "organization": 14010,
            "category": 10,
            "type": 10,
            "partner_function": 4,
            "manager": 51671,
            "contact": 51671,
            "status": 2,
            "research": 2,
            "grant": 10,
            "event": null,
            "study": null,
            "language": null,
            "funders": [
                55
            ],
            "funder_projectcode": null,
            "ethics_committee": null,
            "edudract_number": null,
            "persons": [
                "12-51671-10"
            ]
        },
        {
            "id": 237,
            "title": {
                "de": "Charakterisierung eines neuen 34-kDa Proteins aus Fettzellen",
                "en": "Charakterisierung eines neuen 34-kDa Proteins aus Fettzellen"
            },
            "short": "34-kDa Protein",
            "url": null,
            "abstract": {
                "de": "Fettgewebe, das eine zentrale Rolle im Energie-Metabolismus und der Homöostase im Körper spielt, produziert und sekretiert Peptide, Proteine, Lipide und andere Komponenten und wirkt als parakrines/endokrines Organ. Zusätzlich zu seiner zentralen Rolle im Energie-Stoffwechsel kann Fettgewebe beträchtliche Mengen an freiem (unverestertem) Cholesterin speichern, mehr als jedes andere periphere Gewebe. Die grundlegenden Prozesse, die die Entwicklung von Fettgewebe und seiner Hauptzell-Komponente, den Adipo-zyten, steuern, sind zur Zeit im Blickpunkt intensiver biochemischer und medizinischer Forschung. Trotz der schon lange bekannten Tatsache, daß Fettleibigkeit einen unabhängigen Risikofaktor für Arteriosklerose und für die damit verbundenen Erkrankungen darstellt, gibt es nur spärliche Informationen über die strukturelle Organisation von Triglyzerid-Tröpfchen. Nach dem gegen-wärtigen Stand der Wissenschaft sind die hydrophoben Triglyzerid-Cluster von einer Phospholipid-Einzelschicht und von speziellen Proteinen, sogenannten \"Käfig-Proteinen\", umhüllt, von denen nur wenige charakterisiert sind. \r\nAuf der Suche nach neuen Proteinen, die in der Biogenese und dem Metabolismus von Fettzell-Triglyzerid-Tröpfchen beteiligt sind, wurde von unserem Labor ein noch unbekanntes Protein aus der Hülle der Triglyzerid-Tröpfchen von differenzierten Fettzellen partiell gereinigt. N-terminale Aminosäuresequenzen wurden sowohl vom ungespaltenen Protein als auch von vier tryptischen Fragmenten dieses Proteins erhalten. Ein Peptid-Antikörper gegen eine der erhaltenen Sequenzen wurde hergestellt. \r\nDas vorliegende Projekt beschreibt Experimente zur Klonierung, Sequenzierung, Expression und intrazellulären Lokalisation des neuen 34-kDa-Proteins. \r\nDie folgenden Experimente werden vorgeschlagen: \r\n1. cDNA-Klonierung zur Identifizierung der Primärstruktur des Proteins. \r\n2. Expression von rekombinantem Protein in prokaryotischen und eukaryo-tischen Zellen, und Herstellung von Antikörpern. \r\n3. Untersuchung zur gewebespezifischen Expression des Proteins. \r\n4. Studien zur Regulation der Expression des Proteins durch Hormone. \r\n5. Experimente hinsichtlich der intrazellulären Verteilung und möglichen Funktion durch Überexpression, bzw. Reduktion der Expression des 34-kDa Proteins. \r\nDie Anwesenheit dieses Proteins in Triglyzerid-Tröpfchen läßt eine mögliche Funktion in der Biogenese und/oder dem Metabolismus dieser Lipid-Tröpfchen vermuten. Beide potentiellen Funktionen wären besonders im Hinblick auf die Aufklärung der strukturellen Organisation von Triglyzerid-Tröpfchen bei physiologischen und pathologischen Bedingungen von besonderem Interesse. \r\n\r\n",
                "en": "Fettgewebe, das eine zentrale Rolle im Energie-Metabolismus und der Homöostase im Körper spielt, produziert und sekretiert Peptide, Proteine, Lipide und andere Komponenten und wirkt als parakrines/endokrines Organ. Zusätzlich zu seiner zentralen Rolle im Energie-Stoffwechsel kann Fettgewebe beträchtliche Mengen an freiem (unverestertem) Cholesterin speichern, mehr als jedes andere periphere Gewebe. Die grundlegenden Prozesse, die die Entwicklung von Fettgewebe und seiner Hauptzell-Komponente, den Adipo-zyten, steuern, sind zur Zeit im Blickpunkt intensiver biochemischer und medizinischer Forschung. Trotz der schon lange bekannten Tatsache, daß Fettleibigkeit einen unabhängigen Risikofaktor für Arteriosklerose und für die damit verbundenen Erkrankungen darstellt, gibt es nur spärliche Informationen über die strukturelle Organisation von Triglyzerid-Tröpfchen. Nach dem gegen-wärtigen Stand der Wissenschaft sind die hydrophoben Triglyzerid-Cluster von einer Phospholipid-Einzelschicht und von speziellen Proteinen, sogenannten \"Käfig-Proteinen\", umhüllt, von denen nur wenige charakterisiert sind. \r\nAuf der Suche nach neuen Proteinen, die in der Biogenese und dem Metabolismus von Fettzell-Triglyzerid-Tröpfchen beteiligt sind, wurde von unserem Labor ein noch unbekanntes Protein aus der Hülle der Triglyzerid-Tröpfchen von differenzierten Fettzellen partiell gereinigt. N-terminale Aminosäuresequenzen wurden sowohl vom ungespaltenen Protein als auch von vier tryptischen Fragmenten dieses Proteins erhalten. Ein Peptid-Antikörper gegen eine der erhaltenen Sequenzen wurde hergestellt. \r\nDas vorliegende Projekt beschreibt Experimente zur Klonierung, Sequenzierung, Expression und intrazellulären Lokalisation des neuen 34-kDa-Proteins. \r\nDie folgenden Experimente werden vorgeschlagen: \r\n1. cDNA-Klonierung zur Identifizierung der Primärstruktur des Proteins. \r\n2. Expression von rekombinantem Protein in prokaryotischen und eukaryo-tischen Zellen, und Herstellung von Antikörpern. \r\n3. Untersuchung zur gewebespezifischen Expression des Proteins. \r\n4. Studien zur Regulation der Expression des Proteins durch Hormone. \r\n5. Experimente hinsichtlich der intrazellulären Verteilung und möglichen Funktion durch Überexpression, bzw. Reduktion der Expression des 34-kDa Proteins. \r\nDie Anwesenheit dieses Proteins in Triglyzerid-Tröpfchen läßt eine mögliche Funktion in der Biogenese und/oder dem Metabolismus dieser Lipid-Tröpfchen vermuten. Beide potentiellen Funktionen wären besonders im Hinblick auf die Aufklärung der strukturellen Organisation von Triglyzerid-Tröpfchen bei physiologischen und pathologischen Bedingungen von besonderem Interesse. \r\n\r\n"
            },
            "begin_planned": null,
            "begin_effective": "2002-01-01T01:00:00+01:00",
            "end_planned": null,
            "end_effective": "2005-01-31T01:00:00+01:00",
            "assignment": "2005-10-26T02:00:00+02:00",
            "program": 72,
            "subprogram": null,
            "organization": 14013,
            "category": 10,
            "type": 10,
            "partner_function": 4,
            "manager": 51817,
            "contact": 51817,
            "status": 2,
            "research": 1,
            "grant": 10,
            "event": null,
            "study": null,
            "language": null,
            "funders": [
                9
            ],
            "funder_projectcode": "P15358",
            "ethics_committee": null,
            "edudract_number": null,
            "persons": [
                "237-51817-10"
            ]
        },
        {
            "id": 233,
            "title": {
                "de": "Genexpressionsanalyse der Sarcoidose",
                "en": "Genexpressionsanalyse der Sarcoidose"
            },
            "short": "Genexpressionsanalyse der Sarcoidose",
            "url": null,
            "abstract": {
                "de": "Die Sarkoidose ist eine systemische granulomatöse Immunerkrankung, für die verschiedene Ursachen diskutiert werden. Neben Viren werden auch Bakterien als mögliche Ursachen genannt, darunter auch Mykobakterien. In einem Pilotprojekt haben wir aus M. avium stimulierten Bronchoalveolarlavagen (BAL) eine Genanalyse durchgeführt, und ca 1500 Gene als überexprimiert gefunden. Einige dieser Gene dürften für die Immunreaktion bei Sarkoidose eine wesentliche Rolle spielen. Durch Vergleichsexperimente mit gleichartig behandelten Zellen von Tuberkulose- und Patienten mit extrinsischer allergischer Alveolitis (EAA) konnten wir vier selektiv für Sarkoidose überexprimierte Gene identifizieren, nämlich B-myb, FABP4, sowie zwei ESTs. Zusammen mit c-akt, Tcl-1, und inositol-phospho-3-kinase könnten B-myb und FABP4 eine verstärktes Wachstum der T-helfer lymphocyten bewirken, was die lange andauernde Immunreaktion bei Sarkoidose erklären würde. Gleichzeitig ist der Apoptose-Pathway hinuntergeregelt, was sich in erhöhtem Überleben der Zellen äußern sollte. Im vorgeschlagenen Projekt wollen wir einen zeitlichen Verlauf der Genexpression studieren, eine Genbibliothek für Sarkoidose erstellen, und spezifisch bei dieser Erkrankung deregulierte Gene auf ihre Expression in Subpopulationen von Lymphocyten und Makrophagen untersuchen. Durch eine Zeitverlaufsuntersuchung nach Stimulierung sollen die Gene in früh- und spätregulierte unterschieden werden. Neben der Quantifizierung der selektierten Sarkoidosegene in Makrophagen, T-helfer- und T-suppressorlymphozyten soll auch die Synthese des jeweiligen Proteins nachgewiesen werden. Aus den Großchiphybridisierungen und den Klonen der Genbibliothek soll ein eigener Genchip entwickelt werden. Durch den Vergleich von Genexpression by M. avium-stimulierten und unstimulierten Sarkoidosezellen, und von unstimulierten Zellen von verschiedenen ethnischen Populationen (aktive vs. inaktive Erkrankung) soll die Rolle der Mykobakterien bei der Induktion der Sarkoidose näher untersucht werden. Schließlich soll in einer weiteren Untersuchung eine Funktionsanalyse der Sarkoidosegene versucht werden. Dazu werden einzelne Gene mittels inhibitorischer RNA gehemmt, und ihr Einfluß auf die übrigen Gene durch eine Expressionsstudie auf Genchips dargestellt werden. Diese Untersuchung wird sich besonders auf Gene der Proliferation, der Apoptose, und des TGF-beta-Systems konzentrieren. \r\n\r\n",
                "en": "Die Sarkoidose ist eine systemische granulomatöse Immunerkrankung, für die verschiedene Ursachen diskutiert werden. Neben Viren werden auch Bakterien als mögliche Ursachen genannt, darunter auch Mykobakterien. In einem Pilotprojekt haben wir aus M. avium stimulierten Bronchoalveolarlavagen (BAL) eine Genanalyse durchgeführt, und ca 1500 Gene als überexprimiert gefunden. Einige dieser Gene dürften für die Immunreaktion bei Sarkoidose eine wesentliche Rolle spielen. Durch Vergleichsexperimente mit gleichartig behandelten Zellen von Tuberkulose- und Patienten mit extrinsischer allergischer Alveolitis (EAA) konnten wir vier selektiv für Sarkoidose überexprimierte Gene identifizieren, nämlich B-myb, FABP4, sowie zwei ESTs. Zusammen mit c-akt, Tcl-1, und inositol-phospho-3-kinase könnten B-myb und FABP4 eine verstärktes Wachstum der T-helfer lymphocyten bewirken, was die lange andauernde Immunreaktion bei Sarkoidose erklären würde. Gleichzeitig ist der Apoptose-Pathway hinuntergeregelt, was sich in erhöhtem Überleben der Zellen äußern sollte. Im vorgeschlagenen Projekt wollen wir einen zeitlichen Verlauf der Genexpression studieren, eine Genbibliothek für Sarkoidose erstellen, und spezifisch bei dieser Erkrankung deregulierte Gene auf ihre Expression in Subpopulationen von Lymphocyten und Makrophagen untersuchen. Durch eine Zeitverlaufsuntersuchung nach Stimulierung sollen die Gene in früh- und spätregulierte unterschieden werden. Neben der Quantifizierung der selektierten Sarkoidosegene in Makrophagen, T-helfer- und T-suppressorlymphozyten soll auch die Synthese des jeweiligen Proteins nachgewiesen werden. Aus den Großchiphybridisierungen und den Klonen der Genbibliothek soll ein eigener Genchip entwickelt werden. Durch den Vergleich von Genexpression by M. avium-stimulierten und unstimulierten Sarkoidosezellen, und von unstimulierten Zellen von verschiedenen ethnischen Populationen (aktive vs. inaktive Erkrankung) soll die Rolle der Mykobakterien bei der Induktion der Sarkoidose näher untersucht werden. Schließlich soll in einer weiteren Untersuchung eine Funktionsanalyse der Sarkoidosegene versucht werden. Dazu werden einzelne Gene mittels inhibitorischer RNA gehemmt, und ihr Einfluß auf die übrigen Gene durch eine Expressionsstudie auf Genchips dargestellt werden. Diese Untersuchung wird sich besonders auf Gene der Proliferation, der Apoptose, und des TGF-beta-Systems konzentrieren. "
            },
            "begin_planned": null,
            "begin_effective": "2003-01-01T01:00:00+01:00",
            "end_planned": null,
            "end_effective": "2005-01-01T01:00:00+01:00",
            "assignment": "2005-10-26T02:00:00+02:00",
            "program": 72,
            "subprogram": null,
            "organization": 14020,
            "category": 10,
            "type": 10,
            "partner_function": 4,
            "manager": 51523,
            "contact": 51523,
            "status": 2,
            "research": 1,
            "grant": 10,
            "event": null,
            "study": null,
            "language": null,
            "funders": [
                9
            ],
            "funder_projectcode": "P16074",
            "ethics_committee": null,
            "edudract_number": null,
            "persons": [
                "233-51523-10"
            ]
        },
        {
            "id": 85,
            "title": {
                "de": "Immunglobulinrepertoire von B-Zellsubpopulationen im Synovium",
                "en": "Immunglobulinrepertoire von B-Zellsubpopulationen im Synovium"
            },
            "short": "RA-Synovia-Antikörper 01",
            "url": null,
            "abstract": {
                "de": "Im Rahmen dieses Projekts sollen die Antikörper-Leichtketten-Gene von B-Zellen einer Patientin mit rheumatoider Arthritis analysiert werden. Diese Untersuchung soll die Hypothese prüfen, ob im Synovium B Zellen durch Superantigen stimuliert werden. \t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\r\n\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\r\n",
                "en": "Im Rahmen dieses Projekts sollen die Antikörper-Leichtketten-Gene von B-Zellen einer Patientin mit rheumatoider Arthritis analysiert werden. Diese Untersuchung soll die Hypothese prüfen, ob im Synovium B Zellen durch Superantigen stimuliert werden. \t\t\t"
            },
            "begin_planned": null,
            "begin_effective": "2001-01-01T01:00:00+01:00",
            "end_planned": null,
            "end_effective": "2004-12-31T01:00:00+01:00",
            "assignment": "2005-10-26T02:00:00+02:00",
            "program": null,
            "subprogram": null,
            "organization": 14086,
            "category": 10,
            "type": 10,
            "partner_function": 4,
            "manager": null,
            "contact": null,
            "status": 2,
            "research": null,
            "grant": 20,
            "event": null,
            "study": null,
            "language": null,
            "funders": [
                87
            ],
            "funder_projectcode": null,
            "ethics_committee": null,
            "edudract_number": null,
            "persons": []
        },
        {
            "id": 223,
            "title": {
                "de": "Plazenta, Fettsäuren und Diabetes",
                "en": "Plazenta, Fettsäuren und Diabetes"
            },
            "short": "Plazenta, Fettsäuren und Diabetes",
            "url": null,
            "abstract": {
                "de": "Plazenta, Fettsäuren und Diabetes.",
                "en": "Plazenta, Fettsäuren und Diabetes."
            },
            "begin_planned": null,
            "begin_effective": "2002-12-12T01:00:00+01:00",
            "end_planned": null,
            "end_effective": "2004-12-31T01:00:00+01:00",
            "assignment": "2005-10-26T02:00:00+02:00",
            "program": 79,
            "subprogram": null,
            "organization": 14038,
            "category": 10,
            "type": 10,
            "partner_function": 4,
            "manager": 51632,
            "contact": 51632,
            "status": 2,
            "research": 1,
            "grant": 10,
            "event": null,
            "study": null,
            "language": null,
            "funders": [
                12
            ],
            "funder_projectcode": null,
            "ethics_committee": null,
            "edudract_number": null,
            "persons": [
                "223-51632-10"
            ]
        },
        {
            "id": 6,
            "title": {
                "de": "Allelic imbalances in tonsillary squamous cell carcinomas",
                "en": "Allelic imbalances in tonsillary squamous cell carcinomas"
            },
            "short": "Allelic imbalances ",
            "url": null,
            "abstract": {
                "de": "Allelic imbalances in tonsillary squamous cell carcinomas.",
                "en": "Allelic imbalances in tonsillary squamous cell carcinomas."
            },
            "begin_planned": null,
            "begin_effective": "2001-03-12T01:00:00+01:00",
            "end_planned": null,
            "end_effective": "2004-12-31T01:00:00+01:00",
            "assignment": "2005-10-26T02:00:00+02:00",
            "program": 81,
            "subprogram": null,
            "organization": 14020,
            "category": 10,
            "type": 10,
            "partner_function": 4,
            "manager": null,
            "contact": null,
            "status": 2,
            "research": null,
            "grant": 10,
            "event": null,
            "study": null,
            "language": null,
            "funders": [
                52
            ],
            "funder_projectcode": null,
            "ethics_committee": null,
            "edudract_number": null,
            "persons": []
        },
        {
            "id": 224,
            "title": {
                "de": "Genetische Untersuchungen bei Kindern mit systemischer Meningokokkeninfektionen.",
                "en": "Genetische Untersuchungen bei Kindern mit systemischer Meningokokkeninfektionen."
            },
            "short": "Meningokokkeninfektionen",
            "url": null,
            "abstract": {
                "de": "1. Bereits erfolgte Einreichung von Konsensusempfehlungen der Pädiater der drei Intersivstationen der Österreichichen Univ.- Kliniken für Kinder- und Jugendheilkunde zur Monatsschrift für Kinderheilkunde \r\n\r\n2. Erstellung einer Computerdatenbank zur Erfassung der Daten der Patienten und der Laborergebisse. \r\n\r\n3. Nachweis der Korrelation der Ausdehnung der Purpura fulminans in Bezug auf die Körperoberfläche und der Prognose der Patienten. Diese Daten unterstreichen die Bedeutung des Gerinnungssystems in der Pathogenese der Erkrankung und liefern eine Grundlage für zukünftige Risikoskores für Meningokokkenerkrankungen. Risikoskores sind gerade bei dieser Erkrankung sehr bedeutsam, da sie eine rationelle Grundlage für experimentelle und hochrisikoreiche Behandlungen darstellen. Die primären Daten (Ausdehnung der Purpura fulminans in Bezug auf die Körperoberfläche) basieren auf der Einschätzung der Ausdehnung durch den behandelnden Arzt. Da wir etwa von 30% aller Patienten Fotographien besitzen, wollen wir diese Einschätzung objektivieren, indem wir Fotos einer betreffend Prognose geblindeter Kollegin zur Einschätzung der Ausdehnung der Purpura fulminans vorliegen. \r\n\r\n4. Aktualisierte Daten zu Verlauf und Prognose von Kindern mit Meningokokkeneinfektionen aus dem Deutschen Sprachraum (Prognose der verschiedenen Verlaufsformen wie Meningitis, Sepsis, Schock etc., insgesamt liegt für jeden einzelnen der 250 Patienten ein 9 seitiges Datenprotokoll vor) \r\n\r\n5. Nachweis der Korrelation des 4G/5G Promotorpolymorphismus des PAI-1 Gens mit der Mortalität . Diese Ergebnisse bestätigen die bereits bei Engländern und Holländern beschriebenen Daten in der mitteleuropäischen Bevölkerung. Zusätzlich konnten wir als erste zeigen, daß dieser Polymorphismus nicht nur mit der Mortalität sondern auch mit Ausdehnung der Purpura fulminans korreliert. Dieses Ergebnis unterstreicht die Bedeutung des Gerinnungssystems in der Pathogenese dieser Erkrankung . \r\n\r\n6. Hinweis auf eine mögliche Korrelation von verschiedenen Haplotypen in der Promotorregion des Protein C und der Prognose der Patienten. Die Daten sind noch nicht signifikant es ist die Untersuchung weiterer Patienten erforderlich, es zeigt sich jedoch ein Trend. \r\n\r\n7. Fehlende Korrelation der Faktor V Leiden Mutation und der Prothrombinvariante G20210A mit der Prognose der Patienten .. \r\n\r\n8. Fehlende Korrelation von Promotorpolymorphismen im Bereich des Faktor XIII, des Fibrinogen und des MTHFR mit der Prognose der Patienten.\r\n\r\n",
                "en": "1. Bereits erfolgte Einreichung von Konsensusempfehlungen der Pädiater der drei Intersivstationen der Österreichichen Univ.- Kliniken für Kinder- und Jugendheilkunde zur Monatsschrift für Kinderheilkunde \r\n\r\n2. Erstellung einer Computerdatenbank zur Erfassung der Daten der Patienten und der Laborergebisse. \r\n\r\n3. Nachweis der Korrelation der Ausdehnung der Purpura fulminans in Bezug auf die Körperoberfläche und der Prognose der Patienten. Diese Daten unterstreichen die Bedeutung des Gerinnungssystems in der Pathogenese der Erkrankung und liefern eine Grundlage für zukünftige Risikoskores für Meningokokkenerkrankungen. Risikoskores sind gerade bei dieser Erkrankung sehr bedeutsam, da sie eine rationelle Grundlage für experimentelle und hochrisikoreiche Behandlungen darstellen. Die primären Daten (Ausdehnung der Purpura fulminans in Bezug auf die Körperoberfläche) basieren auf der Einschätzung der Ausdehnung durch den behandelnden Arzt. Da wir etwa von 30% aller Patienten Fotographien besitzen, wollen wir diese Einschätzung objektivieren, indem wir Fotos einer betreffend Prognose geblindeter Kollegin zur Einschätzung der Ausdehnung der Purpura fulminans vorliegen. \r\n\r\n4. Aktualisierte Daten zu Verlauf und Prognose von Kindern mit Meningokokkeneinfektionen aus dem Deutschen Sprachraum (Prognose der verschiedenen Verlaufsformen wie Meningitis, Sepsis, Schock etc., insgesamt liegt für jeden einzelnen der 250 Patienten ein 9 seitiges Datenprotokoll vor) \r\n\r\n5. Nachweis der Korrelation des 4G/5G Promotorpolymorphismus des PAI-1 Gens mit der Mortalität . Diese Ergebnisse bestätigen die bereits bei Engländern und Holländern beschriebenen Daten in der mitteleuropäischen Bevölkerung. Zusätzlich konnten wir als erste zeigen, daß dieser Polymorphismus nicht nur mit der Mortalität sondern auch mit Ausdehnung der Purpura fulminans korreliert. Dieses Ergebnis unterstreicht die Bedeutung des Gerinnungssystems in der Pathogenese dieser Erkrankung . \r\n\r\n6. Hinweis auf eine mögliche Korrelation von verschiedenen Haplotypen in der Promotorregion des Protein C und der Prognose der Patienten. Die Daten sind noch nicht signifikant es ist die Untersuchung weiterer Patienten erforderlich, es zeigt sich jedoch ein Trend. \r\n\r\n7. Fehlende Korrelation der Faktor V Leiden Mutation und der Prothrombinvariante G20210A mit der Prognose der Patienten .. \r\n\r\n8. Fehlende Korrelation von Promotorpolymorphismen im Bereich des Faktor XIII, des Fibrinogen und des MTHFR mit der Prognose der Patienten.\r\n"
            },
            "begin_planned": null,
            "begin_effective": "2002-12-12T01:00:00+01:00",
            "end_planned": null,
            "end_effective": "2004-12-31T01:00:00+01:00",
            "assignment": "2005-10-26T02:00:00+02:00",
            "program": 79,
            "subprogram": null,
            "organization": 14091,
            "category": 10,
            "type": 10,
            "partner_function": 4,
            "manager": 51647,
            "contact": 51647,
            "status": 2,
            "research": 1,
            "grant": 10,
            "event": null,
            "study": null,
            "language": null,
            "funders": [
                12
            ],
            "funder_projectcode": null,
            "ethics_committee": null,
            "edudract_number": null,
            "persons": [
                "224-51647-10"
            ]
        },
        {
            "id": 243,
            "title": {
                "de": "Qualitätssicherungskonzepte für das perioperative Anästhesiemanagment von zerebral schwerstbehinderten Menschen",
                "en": "Qualitätssicherungskonzepte für das perioperative Anästhesiemanagment von zerebral schwerstbehinderten Menschen"
            },
            "short": "Qualitätssicherungskonzepte",
            "url": null,
            "abstract": {
                "de": null,
                "en": null
            },
            "begin_planned": null,
            "begin_effective": "2003-11-01T01:00:00+01:00",
            "end_planned": null,
            "end_effective": "2004-12-31T01:00:00+01:00",
            "assignment": "2005-10-26T02:00:00+02:00",
            "program": null,
            "subprogram": null,
            "organization": 14070,
            "category": 10,
            "type": 10,
            "partner_function": 4,
            "manager": 51073,
            "contact": 51073,
            "status": 2,
            "research": null,
            "grant": 10,
            "event": null,
            "study": null,
            "language": null,
            "funders": [
                135
            ],
            "funder_projectcode": null,
            "ethics_committee": null,
            "edudract_number": null,
            "persons": [
                "243-51073-10"
            ]
        },
        {
            "id": 236,
            "title": {
                "de": "Promoterhaplotyp ahängige Angiotensinogen Expression",
                "en": "Promoterhaplotyp ahängige Angiotensinogen Expression"
            },
            "short": "Angiotensinogen Expression",
            "url": null,
            "abstract": {
                "de": "Mikroangiopathie-assoziierte Gehirnschädigung ist ein häufiger MRI Befund bei älteren Personen. Die klinische Manifestation umfaßt kognitive Beeinträchtigungen, Depressionen und Gangstörungen. Die Hauptrisikofaktoren sind zunehmendes Lebensalter und Hypertonus. Ein Heretibiltätsindex von 73% weist darauf hin, daß genetische Faktoren in der Ätiologie eine wichtige Rolle spielen. Unsere Forschungsgruppe ist an der Erforschung von Genen interessiert, die an dieser überraschend hohen Vererbbarkeit beteiligt sind. Das Angiotensinogen (AGT) Gen ist eines der wichtigsten Regulatoren des Blutdrucks und stellt daher ein gutes Kandidatengen für zerebrale Mikroangiopathie dar. Im Rahmen der Austrian Stroke Prevention Study haben wir die Promoterregion des AGT Gens für Sequenzveränderungen untersucht und konnten 4 häufige Mutationen (-6:g/a, -20:a/c, -153:g/a, -218:g/a) nachweisen. Die Mutationen wurden nur in 5 Kombinationen, sog. Haplotypen, beobachtet, die wir mit A, B, C, D, und E gekennzeichnet haben. Der B Haplotyp (-6:a, -20:c, -153:g, -218:g) war signifikant mit zerebraler Mikroangio-pathie assoziiert (p=0.0003). Interessanterweise war die Assoziation unabhängig vom Hypertonus. Dies weist darauf hin, daß der Effekt des B Haplotyps über das lokale und nicht über das systemische Renin-Angiotensin System (RAS) vermittelt wird. Der B Haplotyp beinhaltet sowohl die -6:a als auch die -20:c Mutationen; 2 Varianten, die in der Lage sind die AGT Expression in vitro zu verändern. Entsprechend unserer Ergebnisse ist keine dieser einzelnen Mutationen so stark mit Mikroangiopathie assoziiert, wie wir dies für den B-Haplotyp gesehen haben. Unsere Vorversuche zeigten, daß die Promoteraktivität des B Haplotyps - verglichen mit jener des Wildtyp A Haplotyp - in Astrozyten 6fach erhöht ist. Astrozyten stellen die Hauptquelle von AGT im Gehirn dar. Ziel des vorgelegten Projektes ist es, die Kausalität der Assoziation zwischen dem B Haplotyp und der Mikroangiopathie weiter abzuklären. Um die funktionelle Kombination von Mutationen identifizieren zu können, werden wir auch die Promoteraktivitäten des C, D und E Haplotyps bestimmen bzw. in den A Haplotyp künstliche Mutationen einfügen. Die Sequenz-elemente über welche die Mutationen ihre Wirkung ausüben, werden durch deletionelle und substitionelle Mutanten des A und B Haplotyp Promoters lokalisiert. Ein kausaler Zusammen-hang zwischen zerebraler Mikroangiopathie und AGT Gen Varianten, unabhängig von Hypertonus, würde nicht nur unser ätiologisches Verständnis dieser Gehirnläsionen erweitern, sondern könnte auch auf eine zusätzliche günstige Wirkung über die Blutdrucksenkung hinaus von ACE Inhibitoren und Angiotensin Rezeptor Blocker hinweisen. \r\n\r\n",
                "en": "Mikroangiopathie-assoziierte Gehirnschädigung ist ein häufiger MRI Befund bei älteren Personen. Die klinische Manifestation umfaßt kognitive Beeinträchtigungen, Depressionen und Gangstörungen. Die Hauptrisikofaktoren sind zunehmendes Lebensalter und Hypertonus. Ein Heretibiltätsindex von 73% weist darauf hin, daß genetische Faktoren in der Ätiologie eine wichtige Rolle spielen. Unsere Forschungsgruppe ist an der Erforschung von Genen interessiert, die an dieser überraschend hohen Vererbbarkeit beteiligt sind. Das Angiotensinogen (AGT) Gen ist eines der wichtigsten Regulatoren des Blutdrucks und stellt daher ein gutes Kandidatengen für zerebrale Mikroangiopathie dar. Im Rahmen der Austrian Stroke Prevention Study haben wir die Promoterregion des AGT Gens für Sequenzveränderungen untersucht und konnten 4 häufige Mutationen (-6:g/a, -20:a/c, -153:g/a, -218:g/a) nachweisen. Die Mutationen wurden nur in 5 Kombinationen, sog. Haplotypen, beobachtet, die wir mit A, B, C, D, und E gekennzeichnet haben. Der B Haplotyp (-6:a, -20:c, -153:g, -218:g) war signifikant mit zerebraler Mikroangio-pathie assoziiert (p=0.0003). Interessanterweise war die Assoziation unabhängig vom Hypertonus. Dies weist darauf hin, daß der Effekt des B Haplotyps über das lokale und nicht über das systemische Renin-Angiotensin System (RAS) vermittelt wird. Der B Haplotyp beinhaltet sowohl die -6:a als auch die -20:c Mutationen; 2 Varianten, die in der Lage sind die AGT Expression in vitro zu verändern. Entsprechend unserer Ergebnisse ist keine dieser einzelnen Mutationen so stark mit Mikroangiopathie assoziiert, wie wir dies für den B-Haplotyp gesehen haben. Unsere Vorversuche zeigten, daß die Promoteraktivität des B Haplotyps - verglichen mit jener des Wildtyp A Haplotyp - in Astrozyten 6fach erhöht ist. Astrozyten stellen die Hauptquelle von AGT im Gehirn dar. Ziel des vorgelegten Projektes ist es, die Kausalität der Assoziation zwischen dem B Haplotyp und der Mikroangiopathie weiter abzuklären. Um die funktionelle Kombination von Mutationen identifizieren zu können, werden wir auch die Promoteraktivitäten des C, D und E Haplotyps bestimmen bzw. in den A Haplotyp künstliche Mutationen einfügen. Die Sequenz-elemente über welche die Mutationen ihre Wirkung ausüben, werden durch deletionelle und substitionelle Mutanten des A und B Haplotyp Promoters lokalisiert. Ein kausaler Zusammen-hang zwischen zerebraler Mikroangiopathie und AGT Gen Varianten, unabhängig von Hypertonus, würde nicht nur unser ätiologisches Verständnis dieser Gehirnläsionen erweitern, sondern könnte auch auf eine zusätzliche günstige Wirkung über die Blutdrucksenkung hinaus von ACE Inhibitoren und Angiotensin Rezeptor Blocker hinweisen. \r\n\r\n"
            },
            "begin_planned": null,
            "begin_effective": "2002-04-01T02:00:00+02:00",
            "end_planned": null,
            "end_effective": "2004-12-31T01:00:00+01:00",
            "assignment": "2005-10-26T02:00:00+02:00",
            "program": 72,
            "subprogram": null,
            "organization": 14013,
            "category": 10,
            "type": 10,
            "partner_function": 4,
            "manager": 51912,
            "contact": 51912,
            "status": 2,
            "research": 1,
            "grant": 10,
            "event": null,
            "study": null,
            "language": null,
            "funders": [
                9
            ],
            "funder_projectcode": "P15440",
            "ethics_committee": null,
            "edudract_number": null,
            "persons": [
                "236-51912-10"
            ]
        },
        {
            "id": 235,
            "title": {
                "de": "Molekulare Regulation hepatozellulärer Transportsysteme",
                "en": "Molekulare Regulation hepatozellulärer Transportsysteme"
            },
            "short": "Hepatozelluläre Transportsysteme",
            "url": null,
            "abstract": {
                "de": "Diese Projekt sollte insgeamt zu einem besseren Verständnis der molekularen Regulation hepatobiliärer Transportsysteme und ihrer Veränderungen bei Cholestase führen. Störungen der Transporter-Expression spielen in der Pathogenese der Cholestase eine wichtige Rolle, wobei die dafür verantwortlichen molekularen Mechanismen weitgehend unklar sind. Das experimentelle Design wird die Identifikation der verantwortlichen Mediatoren (Gallensäuren und ihre Interaktionen mit Zytokinen), der Ebene der Regulation (transkriptionell vs. post-transkriptionell) und der beteiligten molekularen Mechanismen (Rolle spezifischer nukleärer Transkriptionsfaktoren) ermöglichen.\r\n\r\nDas spezifische Ziel dieses Projektes ist es, die Rolle proinflammatorischer Zytokine in der Vermittlung der Effekte von Gallensäuren auf die Expression von 4 hauptverantwortlichen Gallen-Transportsystemen (Ntcp, Bsep, Mrp2, Mrp3) zu untersuchen. Diese Fragestellung wird in vivo durch Gallensäuren-Fütterung und Gallengangs-Ligatur (mit Akkumulation endogener Gallensäuren) bei Zytokin-empfindlichen vs. Zytokin-resistenten Mäusen, Mäusen welche mit einem Hemmer der Zytokinproduktion (Rosiglitazon) behandelt wurden, sowie TNF-a Rezeptor und Gallensäuren-Rezetor Knockout Mäusen untersucht. Die Expression hepatozellulärer Transportsystemen und nukleärer Transkriptionsfaktoren wird mittels kompetitiver RT-PCR, Northern und Western Blotting, Nuclear Run-Off Assays und Gelmobilitätshift-Assays untersucht. Zell-Transfektionen mit Promoter-Konstrukten von Ntcp und Mrp2 (als die bisher am besten charakerterisierten Transportsysteme) und nukleären Transkriptionsfaktoren (c-Jun, SHP-1) werden die Identifikation der transkriptionellen Mechanismen in vitro ermöglichen.\r\n\r\nDas geplante Projekt hat sowohl pathophysiologische als auch klinische Relevanz. Die Klärung der transkriptionellen Mechanismen durch welche Zytokine die molekularen Effekte von Gallensäuren auf die Transporterexpression vermitteln bzw. modulieren könnte für die Entwicklung neuer anticholestatischer Therapieansätze von Bedeutung sein. Die Hemmung der Zytokinwirkung könnten die negativen Effekte von Gallensäuren auf die Transporter-Expression hemmen und damit der Cholestase entgegenwirken. Angesichts der Bedeutung der Gallensekretion für die Elimination von Cholesterin (direkt oder indirekt nach Konversion in Gallensäuren), könnte das geplante Projekt nicht nur zu einem besseren Verständnis der Cholestase, sondern auch der Hypercholesterinämie und Atherosklerose beitragen. Damit sollte dieses Projekt zu neuen Erkenntnissen auf klinisch und therapeutisch relevanten Gebieten der Inneren Medizin führen.\r\n\r\n",
                "en": "Diese Projekt sollte insgeamt zu einem besseren Verständnis der molekularen Regulation hepatobiliärer Transportsysteme und ihrer Veränderungen bei Cholestase führen. Störungen der Transporter-Expression spielen in der Pathogenese der Cholestase eine wichtige Rolle, wobei die dafür verantwortlichen molekularen Mechanismen weitgehend unklar sind. Das experimentelle Design wird die Identifikation der verantwortlichen Mediatoren (Gallensäuren und ihre Interaktionen mit Zytokinen), der Ebene der Regulation (transkriptionell vs. post-transkriptionell) und der beteiligten molekularen Mechanismen (Rolle spezifischer nukleärer Transkriptionsfaktoren) ermöglichen.\r\n\r\nDas spezifische Ziel dieses Projektes ist es, die Rolle proinflammatorischer Zytokine in der Vermittlung der Effekte von Gallensäuren auf die Expression von 4 hauptverantwortlichen Gallen-Transportsystemen (Ntcp, Bsep, Mrp2, Mrp3) zu untersuchen. Diese Fragestellung wird in vivo durch Gallensäuren-Fütterung und Gallengangs-Ligatur (mit Akkumulation endogener Gallensäuren) bei Zytokin-empfindlichen vs. Zytokin-resistenten Mäusen, Mäusen welche mit einem Hemmer der Zytokinproduktion (Rosiglitazon) behandelt wurden, sowie TNF-a Rezeptor und Gallensäuren-Rezetor Knockout Mäusen untersucht. Die Expression hepatozellulärer Transportsystemen und nukleärer Transkriptionsfaktoren wird mittels kompetitiver RT-PCR, Northern und Western Blotting, Nuclear Run-Off Assays und Gelmobilitätshift-Assays untersucht. Zell-Transfektionen mit Promoter-Konstrukten von Ntcp und Mrp2 (als die bisher am besten charakerterisierten Transportsysteme) und nukleären Transkriptionsfaktoren (c-Jun, SHP-1) werden die Identifikation der transkriptionellen Mechanismen in vitro ermöglichen.\r\n\r\nDas geplante Projekt hat sowohl pathophysiologische als auch klinische Relevanz. Die Klärung der transkriptionellen Mechanismen durch welche Zytokine die molekularen Effekte von Gallensäuren auf die Transporterexpression vermitteln bzw. modulieren könnte für die Entwicklung neuer anticholestatischer Therapieansätze von Bedeutung sein. Die Hemmung der Zytokinwirkung könnten die negativen Effekte von Gallensäuren auf die Transporter-Expression hemmen und damit der Cholestase entgegenwirken. Angesichts der Bedeutung der Gallensekretion für die Elimination von Cholesterin (direkt oder indirekt nach Konversion in Gallensäuren), könnte das geplante Projekt nicht nur zu einem besseren Verständnis der Cholestase, sondern auch der Hypercholesterinämie und Atherosklerose beitragen. Damit sollte dieses Projekt zu neuen Erkenntnissen auf klinisch und therapeutisch relevanten Gebieten der Inneren Medizin führen.\r\n\r\n"
            },
            "begin_planned": null,
            "begin_effective": "2002-01-02T01:00:00+01:00",
            "end_planned": null,
            "end_effective": "2004-12-31T01:00:00+01:00",
            "assignment": "2005-10-26T02:00:00+02:00",
            "program": null,
            "subprogram": null,
            "organization": 14081,
            "category": 10,
            "type": 10,
            "partner_function": 1,
            "manager": null,
            "contact": null,
            "status": 2,
            "research": 1,
            "grant": 10,
            "event": null,
            "study": null,
            "language": null,
            "funders": [
                9
            ],
            "funder_projectcode": "P15502",
            "ethics_committee": null,
            "edudract_number": null,
            "persons": []
        },
        {
            "id": 221,
            "title": {
                "de": "PDGF Rezeptoren in der Pathogenese des desmoplatischen malignen Melanoms",
                "en": "PDGF Rezeptoren in der Pathogenese des desmoplatischen malignen Melanoms"
            },
            "short": "PDGF Rezeptoren",
            "url": null,
            "abstract": {
                "de": "PDGF Rezeptoren in der Pathogenese des desmoplatischen malignen Melanoms.",
                "en": "PDGF Rezeptoren in der Pathogenese des desmoplatischen malignen Melanoms."
            },
            "begin_planned": null,
            "begin_effective": "2002-12-12T01:00:00+01:00",
            "end_planned": null,
            "end_effective": "2004-12-31T01:00:00+01:00",
            "assignment": "2005-10-26T02:00:00+02:00",
            "program": 79,
            "subprogram": null,
            "organization": 14047,
            "category": 10,
            "type": 10,
            "partner_function": 4,
            "manager": null,
            "contact": null,
            "status": 2,
            "research": 1,
            "grant": 10,
            "event": null,
            "study": null,
            "language": null,
            "funders": [
                12
            ],
            "funder_projectcode": null,
            "ethics_committee": null,
            "edudract_number": null,
            "persons": []
        },
        {
            "id": 148,
            "title": {
                "de": "Grascat Studie",
                "en": "Grascat Studie"
            },
            "short": "Grascat Studie",
            "url": null,
            "abstract": {
                "de": null,
                "en": null
            },
            "begin_planned": null,
            "begin_effective": "2003-02-01T01:00:00+01:00",
            "end_planned": null,
            "end_effective": "2004-12-31T01:00:00+01:00",
            "assignment": "2005-10-26T02:00:00+02:00",
            "program": null,
            "subprogram": null,
            "organization": 14083,
            "category": 10,
            "type": 10,
            "partner_function": 4,
            "manager": 51699,
            "contact": 51699,
            "status": 2,
            "research": null,
            "grant": 30,
            "event": null,
            "study": null,
            "language": null,
            "funders": [],
            "funder_projectcode": null,
            "ethics_committee": null,
            "edudract_number": null,
            "persons": [
                "148-51699-10"
            ]
        }
    ]
}