Project List

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                "de": "We aim to build an European virtual laboratory on major mechanism of implantation by thoroughly exploring what knock out mice have recently established as cellular - cytokine networks/ key pathways promoting the development of 2 de novo organs: the decidua basalis and the mature placenta. At present, fragmentation of experimental capacity and disparate approaches result in lack of a comprehensive skills base, and lack of access to very specialised approaches and technological platforms such as animal experimentation in very strict conditions, genomics and proteomics facilities or multicentric clinical evaluation. These require to be used in a coordinated fashion to maximise their effect in this area.\r\nWe will thus: 1.) Assemble critical talents and approaches, to develop an integrative, evaluative, capacity to set up EMBIC; 2.) Integrate EMBIC laboratories using crucial models and coordination of the joint programme of activities; 3.) Constitute a European cohort of infertile women with creation of RT generated DNA, sera and micro-biopsy tissue samples banks; 4.) Establish guidelines for management of infertile women combined with diagnosis procedures and ultimately recombinant technologies therapies for selected pathologies; 5.) Open the network of validated platforms for education and cooperative experimentation.\r\nEMBIC will contribute and benefit from the creation of integrated platforms based on animal models, genomic and proteomic facilities, protein intra-net database set-up, integrated clinical set-up. EMBIC will spread excellence by facilitaing the exchange of scientists within the laboratories, promote recruitment/training of out network post-docs, organise workshops and satellite meetings in pan European or regional Immunology/Fertility meetings and an annual summer school.",
                "en": "We aim to build an European virtual laboratory on major mechanism of implantation by thoroughly exploring what knock out mice have recently established as cellular - cytokine networks/ key pathways promoting the development of 2 de novo organs: the decidua basalis and the mature placenta. At present, fragmentation of experimental capacity and disparate approaches result in lack of a comprehensive skills base, and lack of access to very specialised approaches and technological platforms such as animal experimentation in very strict conditions, genomics and proteomics facilities or multicentric clinical evaluation. These require to be used in a coordinated fashion to maximise their effect in this area.\r\nWe will thus: 1.) Assemble critical talents and approaches, to develop an integrative, evaluative, capacity to set up EMBIC; 2.) Integrate EMBIC laboratories using crucial models and coordination of the joint programme of activities; 3.) Constitute a European cohort of infertile women with creation of RT generated DNA, sera and micro-biopsy tissue samples banks; 4.) Establish guidelines for management of infertile women combined with diagnosis procedures and ultimately recombinant technologies therapies for selected pathologies; 5.) Open the network of validated platforms for education and cooperative experimentation.\r\nEMBIC will contribute and benefit from the creation of integrated platforms based on animal models, genomic and proteomic facilities, protein intra-net database set-up, integrated clinical set-up. EMBIC will spread excellence by facilitaing the exchange of scientists within the laboratories, promote recruitment/training of out network post-docs, organise workshops and satellite meetings in pan European or regional Immunology/Fertility meetings and an annual summer school."
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                "de": "PERILIP: Influence of dietary fatty acids on the pathophysiology of intrauterine foetal growth and neonatal development",
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                "de": "Perinatal nutrition is known to affect the health and development of the newborn child. A foetus that suffers from intra-uterine growth restriction (IUGR) is more likely to suffer from cardiac or diabtetic problems in later life, an effect known as \"metabolic programming\". Particular fatty acids are required for development but the optimum composition of dietary lipids remains controversial. The project will compare normal and IUGR pregnancies in terms of matter, neonatal and placenta fatty acid profiles. Placental transfer of fatty acids in vivo and the funcional ability of trophoblasts in vitro will be measured. The effects of dietary fats, on maternal endocrine status, oxidative stress, milk composition, placental function and on the development of IUGR and normal foetuses in utero (or ex utero in the case of the pretern infants fed intravenously) will be assessed. Human's studies will be complemented with appropriate rat and pig animal-models. The results will be used to formulate improved dietary recommendations for mothers throughout pregnancy and lactation. ",
                "en": "Perinatal nutrition is known to affect the health and development of the newborn child. A foetus that suffers from intra-uterine growth restriction (IUGR) is more likely to suffer from cardiac or diabtetic problems in later life, an effect known as \"metabolic programming\". Particular fatty acids are required for development but the optimum composition of dietary lipids remains controversial. The project will compare normal and IUGR pregnancies in terms of matter, neonatal and placenta fatty acid profiles. Placental transfer of fatty acids in vivo and the funcional ability of trophoblasts in vitro will be measured. The effects of dietary fats, on maternal endocrine status, oxidative stress, milk composition, placental function and on the development of IUGR and normal foetuses in utero (or ex utero in the case of the pretern infants fed intravenously) will be assessed. Human's studies will be complemented with appropriate rat and pig animal-models. The results will be used to formulate improved dietary recommendations for mothers throughout pregnancy and lactation. "
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                "de": "Intrazelluläre Lokalisierung und Funktion eines neuen Proteins mit der Sterol-Sensing-Domäne in den Makrophagen",
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                "de": "Die Anhäufung von Cholesterin in Makrophagen aufgrund erhöhter Cholesterinsynthese bzw. der Aufnahme zirkulierender Lipoproteinen aus dem Blut führt zu ihrer Verwandlung in Schaumzellen und Ablagerung in den Gefäßwänden. Diese Ereignisse führen zu peripherer Atherosklerose, koronarer Herzerkrankung, Herzinfarkt und Gehirnschlag. Intrazelluläre Proteine, die in ihrer Struktur eine sogenannte sterol-sensing Domäne (SSD) aufweisen spielen eine entscheidende Rolle bei der Konstanthaltung des intrazellulären Cholesterinhaushaltes. Obwohl die Strukur einiger SSD-Proteine ermittelt werden konnte, blieb die Rolle vieler weiterer SSD-Proteine bisher unbekannt. Daher haben wir es uns zum Zeiel gesetzt die Regulation der Synthese, sowie die intrazelluläre Lokalisierung eines bis heute unerforschten SSD-Proteins mittels molekularbiologischer, biochemischer und immunhistochemischer Methoden zu ermitteln. Weiters sollen die Auswrikungen dieses Proteins auf die Cholesterin-Biosynthese und Cholesteringehalt in den Makrophagen untersucht werden. Die Ergebnisse diese Projektes sollen fundamentale neue Erkenntnisse über die Funktion von SSD Proteinen liefern und zum allgemeinen Verständnis des Mechanismus der Cholesterin Homeostase in Makrophagen und ihrer Rolle bei der Entstehung vaskulärer Erkrankungen beitragen.",
                "en": "Die Anhäufung von Cholesterin in Makrophagen aufgrund erhöhter Cholesterinsynthese bzw. der Aufnahme zirkulierender Lipoproteinen aus dem Blut führt zu ihrer Verwandlung in Schaumzellen und Ablagerung in den Gefäßwänden. Diese Ereignisse führen zu peripherer Atherosklerose, koronarer Herzerkrankung, Herzinfarkt und Gehirnschlag. Intrazelluläre Proteine, die in ihrer Struktur eine sogenannte sterol-sensing Domäne (SSD) aufweisen spielen eine entscheidende Rolle bei der Konstanthaltung des intrazellulären Cholesterinhaushaltes. Obwohl die Strukur einiger SSD-Proteine ermittelt werden konnte, blieb die Rolle vieler weiterer SSD-Proteine bisher unbekannt. Daher haben wir es uns zum Zeiel gesetzt die Regulation der Synthese, sowie die intrazelluläre Lokalisierung eines bis heute unerforschten SSD-Proteins mittels molekularbiologischer, biochemischer und immunhistochemischer Methoden zu ermitteln. Weiters sollen die Auswrikungen dieses Proteins auf die Cholesterin-Biosynthese und Cholesteringehalt in den Makrophagen untersucht werden. Die Ergebnisse diese Projektes sollen fundamentale neue Erkenntnisse über die Funktion von SSD Proteinen liefern und zum allgemeinen Verständnis des Mechanismus der Cholesterin Homeostase in Makrophagen und ihrer Rolle bei der Entstehung vaskulärer Erkrankungen beitragen."
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                "de": "Age Related White Matter Changes (ARWMC) of brain are associated with cognitive, motor and psychopathological disturbances, all related to disability in the elderly. The aim is to evaluate ARWMC as independent determinant of transition to disability in the elderly. Subjects with ARWMC of different severity and no/mild disability will be followed for 3 years, evaluating transition to disability, death, stroke, dementia, depression and progression of ARWMC on repeat MRI. Relative risks of transition and other outcomes will be calculated in the different ARWMC severity groups, adjusting for other determinants of disability in the elderly. Transnational harmonisation of clinical and MRI assessments of ARWMC will be also delivered.",
                "en": "Age Related White Matter Changes (ARWMC) of brain are associated with cognitive, motor and psychopathological disturbances, all related to disability in the elderly. The aim is to evaluate ARWMC as independent determinant of transition to disability in the elderly. Subjects with ARWMC of different severity and no/mild disability will be followed for 3 years, evaluating transition to disability, death, stroke, dementia, depression and progression of ARWMC on repeat MRI. Relative risks of transition and other outcomes will be calculated in the different ARWMC severity groups, adjusting for other determinants of disability in the elderly. Transnational harmonisation of clinical and MRI assessments of ARWMC will be also delivered."
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        {
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            "title": {
                "de": "In vivo aging as regenerative defect. Effects of adrenergic and oxidative stress on stem cell functions",
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            "short": "In vivo aging as regenerative defect",
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            "abstract": {
                "de": "We plan to study stem cell biology in the context of the aging process. Besides a gross characterization of stem cells with regard to tissue regeneration, we will also investigate, if and how oxidative stress and catecholamines influence the growth and regenartive capcity of adult stem cells in the bone marrow, and, by the same token, affect aging, age-associated disease and life span. Experimentally, this will be tested in the Senescence-Accelerated-Mouse-Prone/Resistant Model. Several substrains with differing in age-associated pathology are available.\r\nIn particular, we will determine *the regenerative capacity of b one marrow stem cells in the context of aging and age-associated pathology, *if stem cell survival and functions can be affected by catecholamines and/or oxidative stress, *if aging and age associated pathology can be reduced by transplantation of bone marrow cells from young but not old donors.",
                "en": "We plan to study stem cell biology in the context of the aging process. Besides a gross characterization of stem cells with regard to tissue regeneration, we will also investigate, if and how oxidative stress and catecholamines influence the growth and regenartive capcity of adult stem cells in the bone marrow, and, by the same token, affect aging, age-associated disease and life span. Experimentally, this will be tested in the Senescence-Accelerated-Mouse-Prone/Resistant Model. Several substrains with differing in age-associated pathology are available.\r\nIn particular, we will determine *the regenerative capacity of b one marrow stem cells in the context of aging and age-associated pathology, *if stem cell survival and functions can be affected by catecholamines and/or oxidative stress, *if aging and age associated pathology can be reduced by transplantation of bone marrow cells from young but not old donors."
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            "title": {
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                "en": "Use of electrical stimulation to restore standing in paraplegics with long-term denervated degenerated muscles (DDM)."
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                "de": "Viral Infectiology Research with Advanced Laboratory models - ISIDORe JRA Programme",
                "en": "Viral Infectiology Research with Advanced Laboratory models - ISIDORe JRA Programme"
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            "title": {
                "de": "Nukleäre Rezeptoren als Lipidsensoren an der Blut-Hirn Schranke",
                "en": "Nuclear receptors as lipid sensors at the blood-brain barrier"
            },
            "short": "Nukleäre Rezeptoren als Lipidsensoren",
            "url": null,
            "abstract": {
                "de": "Nukleäre Rezeptoren gehören zur Familie der liganden-aktivierten Transkriptionsfaktoren, die die Expression von spezifischen Targetgenen regulieren, um verschiedenste metabolische Prozesse zu beeinflussen. Zwei Mitglieder, Peroxisomen-proliferator-aktivierte Rezeptoren (PPARs) und Leber-X-rezeptoren (LXRs) steuern die Expression von Schlüssel-Genen im Lipidmetabolismus. Das Ziel dieses Projektes ist die Erforschung der Liganden-Aktivierung von PPARs und LXRs und die Definition ihrer Rolle als Lipid-Sensoren und Regulatoren des Cholesterin- und Fettsäuremetabolismus an der Blut-Hirn Schranke. Die putative Rolle von PPARs und LXRs an der Blut-Hirn Schranke basiert auf folgenden Fakten: (i) Diverse neurodegenerative Störungen stehen in direktem Zusammenhang mit funktionellem Lipid- und Lipoproteinmetabolismus (ii) Das Gehirn bedarf einer Versorgung mit essentiellen, mehrfach ungesättigten Fettsäuren aus der Zirkulation. (iii), Überschüssiges Gehirn-Cholesterin wird in Form von 24(S)hydroxycholesterin über die Blut-Hirn Schranke in die Zirkulation transportiert. (iv) Endothelzellen der Blut-Hirn Schranke expremieren Targetgene für nukleäre Rezeptoren, die zenral am reversen Cholesterintransport und/oder an der zellulären Aufnahme von Fettsäuren beteiligt sind. \r\nWir postulieren, daß Ligandenaktivierung von PPARs und LXRs den reversen Cholesterintransport und die Aufnahme von PUFAs an der Blut-Hirn Schranke beeinflußt. Dadurch werden nukleäre Rezeptoren zu neuen Targets für die Therapie neurodegenerativer Erkrankungen. Um diese Hypothese zu validieren werden folgende Ziele addressiert:\r\n1.\tIdentifikation der wirksamsten endogenen und pharmazeutischen Liganden für PPARa, b, g und LXRa, b in microcapillären Schweinehirnendothelzellen.\r\n2.\tEvaluierung der durch nukleäre Rezeptoren vermittelten Regulation der Expression spezifischer Targetgene, die zentrale Rollen im Lipid-Turnover and der Blut-Hirn Schranke einnehmen.\r\n3.\tWirkungsweise von (synthetischen) Agonisten für PPARs und LXRs auf die Eliminierung von Cholesterin und 24(S)-hydroxycholesterin (i.e., auf den reversen Cholesterintransport) über ein in vitro Modell der Blut-Hirn Schranke.\r\n4.\tWirkungsweise von Liganden nukleärer Rezeptoren auf die Zufuhr mehrfach-ungesättigter Fettsäuren über ein in vitro Modell der Blut-Hirn Schranke.\r\n5.\t‘Large-scale Genexpressionsanalyse’ zerebraler und gehirn-microvaskulärer PPAR und LXR Targetgene mittels cDNA-Microarrays im Mausmodell.\r\n",
                "en": "Nuclear receptors represent a large super family of ligand-dependent transcription factors that regulate the expression of target genes to affect diverse metabolic processes. Two members, peroxisome-proliferator activated receptors(PPARs) and liver X receptors(LXRs), control the transcription of key-genes involved in lipid metabolism, transport and elimination. PPARs and LXRs are lipid sensors that control central pathways in (chole)sterol and fatty acid metabolism at the blood-brain barrier (BBB). The proposed role of PPARs and LXRs at the BBB is based on the following background:(i) Several neurodegenerative disorders are tightly coupled to functional lipid and lipoprotein metabolism; (ii) Brain function and development rely on a supply with essential polyunsaturated fatty acids from the circulation; (iii) Excess brain cholesterol is eliminated after oxidative conversion to 24(S)OH-cholesterol;(iv) Brain endothelial cells express target genes for nuclear recertors that display gate-keeping functions in peripheral reverse cholesterol transport and/or in fatty acid uptake.The central hypothesis underlying the present application suggests that LXR and PPAR activation regulates reverse cholesterol transport and fatty acid supply at the BBB. Therefore, these nuclear receptors may provide promising drug target for the treatment of lipid-related neurodegenerative disorders in the near future. In order to validate this hypothesis the following aims are: \r\n1.) Identification of the most potent endogenous ligands and therapeutic drugs for activation of the nuclear receptors PPARalpha, beta, gamma and LXRalpha, beta in porcine brain capillary endothelial cells.\r\n2.) Evaluation of nuclear receptor-mediated regulation of the expression of specific target genes taking central roles during lipid turnover at the BBB.\r\n3.) Effects of (synthetic) agonists for PPARs and LXRs on elimination of cholesterol and 24(S)OH-cholesterol(i.e.,on reverse cholesterol transport) across an in vitro model of the BBB. \r\n4.) Effects of nuclear receptor ligands on the supply of essential polyunsaturated fatty acids across an in vitro model of the BBB.\r\n5.) Identification of cerebral and brain-microvascular PPAR and LXR target genes via large-scale gene expression profiling in the mouse model."
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            "title": {
                "de": "Kann die Wachstumsfaktor-mediierte Proteoglycansynthese durch die Hemmung von endogenem Interleukin-1 verbessert werden",
                "en": "Kann die Wachstumsfaktor-mediierte Proteoglycansynthese durch die Hemmung von endogenem Interleukin-1 verbessert werden"
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            "short": "IL-1 und Knorpelstoffwechsel",
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            "abstract": {
                "de": "Hyaliner Knorpel wird in seiner Morphologie durch das Gleichgewicht zwischen degradatorischen (IL-1 etc.) und anabolen (CDMPs) Faktoren aufrechterhalten. Kommt es zum Überwiegen von degradatorischen Faktoren, entsteht ein erhöhter Knorpelverlust. Dieser kann bei Patienten mit Arthrose durch Neutralisation von degradatorischen Faktoren verzögert oder verhindert werden. Der Verlust von Knorpel könnte auch durch Zugabe von Wachstumsfaktoren, wie CDMPs verhindert werden. Ziel dieser Studie ist es nun, herauszufinden, ob anabole Wachstumsfaktoren den durch degradatorische Mediatoren erhöhten Knorpelverlust im arthrotischen Knorpel neutralisieren können. \t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\r\n\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\r\n",
                "en": "Hyaliner Knorpel wird in seiner Morphologie durch das Gleichgewicht zwischen degradatorischen (IL-1 etc.) und anabolen (CDMPs) Faktoren aufrechterhalten. Kommt es zum Überwiegen von degradatorischen Faktoren, entsteht ein erhöhter Knorpelverlust. Dieser kann bei Patienten mit Arthrose durch Neutralisation von degradatorischen Faktoren verzögert oder verhindert werden. Der Verlust von Knorpel könnte auch durch Zugabe von Wachstumsfaktoren, wie CDMPs verhindert werden. Ziel dieser Studie ist es nun, herauszufinden, ob anabole Wachstumsfaktoren den durch degradatorische Mediatoren erhöhten Knorpelverlust im arthrotischen Knorpel neutralisieren können. \t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t"
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                "de": "SFB LIPOTOX: Teilprojekt des Koordinationsprojekts (Pathophysiologischer Teil)",
                "en": "SFB LIPOTOX: Teilprojekt des Koordinationsprojekts (Pathophysiologischer Teil)"
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            "short": "SFB_LIPOTOX_Höfler",
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            "abstract": {
                "de": "The goal of the SFB-LIPOTOX is to elucidate the molecular and cellular\r\nprocesses and pathways behind the conversion of physiological substrates,\r\nsuch as FA and lipids into noxious compounds, their effects on cell and\r\norgan function and dysfunction, and their contribution to various forms of\r\ncell death. \r\nThe conversion of FA and lipids into lipotoxic substances occurs via two\r\nprocesses: First, substrate overload, as defined by the excessive cellular\r\nuptake of FA and lipids that exceeds the oxidative capacity of target cells.\r\nSecond, the chemical conversion and modification of FA and lipid substrates\r\ngenerating biologically active signaling molecules of high toxic potential,\r\ne.g. ceramide, lysophospholipids, lipid oxidation products, or ROS. Within\r\nthe SFB-LIPOTOX we propose to identify presently unknown lipotoxic compounds\r\nby a mass spectrometry (MS) based lipidomic approach, to study the molecular\r\nmechanisms of their biosynthesis and inactivation, and to elucidate the resulting biological responses in genetically modified model organisms. \r\nWe will:\r\n*identify and characterize enzymatic processes that generate or catabolize signalling lipids;\r\n*study the mechanisms by which FA and lipotoxic lipids affect cell signalling;\r\n*examine lipid modification processes and their role in lipotoxicity;\r\n*characterize the involvement of genes and their protein products in lipotoxic pathways;\r\n*uncover lipotoxic effects on cell and organ function and lipid-induced cell death;\r\nrelate our findings in model organisms to the pathogenesis of human diseases, such as insulin resistance, atherosclerosis, and neurodegenerative disorders.\r\n\r\nTo achieve these goals, it is necessary to combine a broad spectrum of\r\nscientific and methodological expertise from various fields in biomedicine:\r\nlipid biology, signal transduction, cell organelle function, and apoptosis\r\nresearch. Accordingly, we assembled an interdisciplinary research consortium\r\non the basis of scientific excellence, plus a keen interest in, and a strong\r\ncommitment to the goals of the SFB-LIPOTOX. All principal investigators have\r\na strong scientific track record, contribute important biological model\r\nsystems required for the project, and possess the technical expertise\r\nrequired for the proposed research. The combined expertise of the consortium\r\nmembers will provide a unique opportunity to investigate lipotoxic pathways\r\non a large scale across species, tissues, and conditions.\r\nWithin the initial funding period of the SFB-LIPOTOX (4 years) we expect to\r\ndiscover  unknown lipid species involved in signaling, enzymes and metabolic\r\nprocesses that generate or inactivate (degrade) signalling lipids, and the\r\nconsequences of lipid signalling on cell dysfunction and death. Long term\r\ngoals beyond the initial project period include the elucidation of the\r\ndetailed physiological function of our discoveries, their contribution to\r\nlipid and energy metabolism, and their potential application in the\r\ndiagnosis and treatment of human disease.\r\n",
                "en": "The goal of the SFB-LIPOTOX is to elucidate the molecular and cellular\r\nprocesses and pathways behind the conversion of physiological substrates,\r\nsuch as FA and lipids into noxious compounds, their effects on cell and\r\norgan function and dysfunction, and their contribution to various forms of\r\ncell death. \r\nThe conversion of FA and lipids into lipotoxic substances occurs via two\r\nprocesses: First, substrate overload, as defined by the excessive cellular\r\nuptake of FA and lipids that exceeds the oxidative capacity of target cells.\r\nSecond, the chemical conversion and modification of FA and lipid substrates\r\ngenerating biologically active signaling molecules of high toxic potential,\r\ne.g. ceramide, lysophospholipids, lipid oxidation products, or ROS. Within\r\nthe SFB-LIPOTOX we propose to identify presently unknown lipotoxic compounds\r\nby a mass spectrometry (MS) based lipidomic approach, to study the molecular\r\nmechanisms of their biosynthesis and inactivation, and to elucidate the resulting biological responses in genetically modified model organisms. \r\nWe will:\r\n*identify and characterize enzymatic processes that generate or catabolize signalling lipids;\r\n*study the mechanisms by which FA and lipotoxic lipids affect cell signalling;\r\n*examine lipid modification processes and their role in lipotoxicity;\r\n*characterize the involvement of genes and their protein products in lipotoxic pathways;\r\n*uncover lipotoxic effects on cell and organ function and lipid-induced cell death;\r\nrelate our findings in model organisms to the pathogenesis of human diseases, such as insulin resistance, atherosclerosis, and neurodegenerative disorders.\r\n\r\nTo achieve these goals, it is necessary to combine a broad spectrum of\r\nscientific and methodological expertise from various fields in biomedicine:\r\nlipid biology, signal transduction, cell organelle function, and apoptosis\r\nresearch. Accordingly, we assembled an interdisciplinary research consortium\r\non the basis of scientific excellence, plus a keen interest in, and a strong\r\ncommitment to the goals of the SFB-LIPOTOX. All principal investigators have\r\na strong scientific track record, contribute important biological model\r\nsystems required for the project, and possess the technical expertise\r\nrequired for the proposed research. The combined expertise of the consortium\r\nmembers will provide a unique opportunity to investigate lipotoxic pathways\r\non a large scale across species, tissues, and conditions.\r\nWithin the initial funding period of the SFB-LIPOTOX (4 years) we expect to\r\ndiscover  unknown lipid species involved in signaling, enzymes and metabolic\r\nprocesses that generate or inactivate (degrade) signalling lipids, and the\r\nconsequences of lipid signalling on cell dysfunction and death. Long term\r\ngoals beyond the initial project period include the elucidation of the\r\ndetailed physiological function of our discoveries, their contribution to\r\nlipid and energy metabolism, and their potential application in the\r\ndiagnosis and treatment of human disease.\r\n"
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                "de": "Das Silencing von Genen mithilfe kleiner doppelsträngiger RNAs  (dsRNA) ist eine neue Methode für das Studium funktioneller Zusammenhänge von Genaktivierung und gegenseitiger Regulation. Die dsRNA wird intrazellulär mithilfe multifaktorieller Ebzymkomplexe (Dicer, RISC) in einzelsträngige siRNA umgebaut. Durch Silencing kann ein Zielgen ausgeschaltet und der daraus resultierende Effekt auf die Expression anderer Gene studiert werden. Diese Expression wird mittels einer Hybridisierung auf cDNA chips erreicht.\r\nZiel dieser Untersuchung ist es, die Auswirkung des Silencing der mRNA für c-Met, Ash1, NCAM, und PCNA auf die Signaling Kaskade beim SCLC zu untersuchen. Aus den daraus gewonnenen Erkenntnissen kann dann mittels bereits erhältlicher Inhibitoren in einer Folgeuntersuchung ein therapeutischer Einsatz getestet werden.",
                "en": "Das Silencing von Genen mithilfe kleiner doppelsträngiger RNAs  (dsRNA) ist eine neue Methode für das Studium funktioneller Zusammenhänge von Genaktivierung und gegenseitiger Regulation. Die dsRNA wird intrazellulär mithilfe multifaktorieller Ebzymkomplexe (Dicer, RISC) in einzelsträngige siRNA umgebaut. Durch Silencing kann ein Zielgen ausgeschaltet und der daraus resultierende Effekt auf die Expression anderer Gene studiert werden. Diese Expression wird mittels einer Hybridisierung auf cDNA chips erreicht.\r\nZiel dieser Untersuchung ist es, die Auswirkung des Silencing der mRNA für c-Met, Ash1, NCAM, und PCNA auf die Signaling Kaskade beim SCLC zu untersuchen. Aus den daraus gewonnenen Erkenntnissen kann dann mittels bereits erhältlicher Inhibitoren in einer Folgeuntersuchung ein therapeutischer Einsatz getestet werden."
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                "de": "Diabetes in der Schwangerschaft kann schwere negative Konsequenzen für Mutter und Kind haben. Auch die Plazenta (Mutterkuchen) weist oft strukturelle und funktionelle Unterschiede auf, die starken Einfluss auf die Entwicklung des Kindes haben können. Unter anderem kommt es in der Plazenta zu einer stärkeren Ausbildung der Gefäße, was auf verstärkter Bildung von Blutgefäßen (Angiogenese) hindeutet.\r\nIn vorangegangenen Experimenten konnten wir zeigen, dass in Blutgefäße auskleidenden Endothelzellen der Plazenta unter diabetes-ähnlichen Bedingungen (hohe Glukose- bzw. Insulinkonzentration) die Menge von MT1-MMP zunimmt. MT1-MMP spielt eine wichtige Rolle in der Angiogenese, da es das Protein MMP2 durch Spaltung aktiviert, welches dann Gewebe vor dem wachsenden Gefäß abbaut und somit Endothelzellen einwandern können.\r\nIn diesem Projekt soll die Rolle von MT1-MMP bei der verstärkten Vaskularisierung in Plazenten diabetischer Mütter untersucht werden. Einerseits werden Untersuchungen in vivo an Plazentagewebe von gesunden und diabetischen Frauen durchgeführt, andererseits werden isolierte Endothelzellen in vitro unter diabetes-ähnlichen Bedingungen bezüglich Angiogenese relevanter Faktoren untersucht.",
                "en": "Diabetes in der Schwangerschaft kann schwere negative Konsequenzen für Mutter und Kind haben. Auch die Plazenta (Mutterkuchen) weist oft strukturelle und funktionelle Unterschiede auf, die starken Einfluss auf die Entwicklung des Kindes haben können. Unter anderem kommt es in der Plazenta zu einer stärkeren Ausbildung der Gefäße, was auf verstärkter Bildung von Blutgefäßen (Angiogenese) hindeutet.\r\nIn vorangegangenen Experimenten konnten wir zeigen, dass in Blutgefäße auskleidenden Endothelzellen der Plazenta unter diabetes-ähnlichen Bedingungen (hohe Glukose- bzw. Insulinkonzentration) die Menge von MT1-MMP zunimmt. MT1-MMP spielt eine wichtige Rolle in der Angiogenese, da es das Protein MMP2 durch Spaltung aktiviert, welches dann Gewebe vor dem wachsenden Gefäß abbaut und somit Endothelzellen einwandern können.\r\nIn diesem Projekt soll die Rolle von MT1-MMP bei der verstärkten Vaskularisierung in Plazenten diabetischer Mütter untersucht werden. Einerseits werden Untersuchungen in vivo an Plazentagewebe von gesunden und diabetischen Frauen durchgeführt, andererseits werden isolierte Endothelzellen in vitro unter diabetes-ähnlichen Bedingungen bezüglich Angiogenese relevanter Faktoren untersucht."
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                "de": "PONT: Parallel Optimization of New Technologies for Post-Genomics Drug Discovery",
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                "de": "Es werden mittels Genexpressionsprofilen und Gewebearrays neue zelluläre Angriffspunkte für Medikamente (Targets) zur Therapie von Leberkarzinomen gesucht. Diese Targets werden daraufhin von der PSF Biotech aus Berlin in Zusammenarbeit mit der Freien Universität Berlin kristallographisch charakterisiert. Die Information über die Detailstruktur der Targets ermöglicht nun das Unternehmen \"Tripos Receptor Research, UK\" mittels Computersimulation und Experimenten, die sich die Aptamertechnologie von NascaCell zunutze machen, neu chemische Verbindungen zu suchen, die an die Targets binden und als Ausgangsunkt für neue Medikamente dienen. Diese Substanzen werden in der Folge wieder am Institut für Pathologie hinsichtlich ihrer Eigenschaften und Fähigkeiten, das Wachstum von Leberkarzinomen zu hemmen, getestet. ",
                "en": "Es werden mittels Genexpressionsprofilen und Gewebearrays neue zelluläre Angriffspunkte für Medikamente (Targets) zur Therapie von Leberkarzinomen gesucht. Diese Targets werden daraufhin von der PSF Biotech aus Berlin in Zusammenarbeit mit der Freien Universität Berlin kristallographisch charakterisiert. Die Information über die Detailstruktur der Targets ermöglicht nun das Unternehmen \"Tripos Receptor Research, UK\" mittels Computersimulation und Experimenten, die sich die Aptamertechnologie von NascaCell zunutze machen, neu chemische Verbindungen zu suchen, die an die Targets binden und als Ausgangsunkt für neue Medikamente dienen. Diese Substanzen werden in der Folge wieder am Institut für Pathologie hinsichtlich ihrer Eigenschaften und Fähigkeiten, das Wachstum von Leberkarzinomen zu hemmen, getestet. "
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                "de": "Diese Studie ist die Fortsetzung vorangegangener Screeningprojekte (Blutspender, Stellungspflichtige) nun in Zusammenarbeit mit allen niedergelassenen Kinderfachärzten (Stmk., Tirol, OÖ, Burgenland) zur Ermittlung der aktuellen Zöliakie-Prävalenz in Österreich (europaweit anstatt 1:6000 nun 1:100 bis 1:200; letzte österreichische Zahlen aus 1975).\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\r\n\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\r\n",
                "en": "Diese Studie ist die Fortsetzung vorangegangener Screeningprojekte (Blutspender, Stellungspflichtige) nun in Zusammenarbeit mit allen niedergelassenen Kinderfachärzten (Stmk., Tirol, OÖ, Burgenland) zur Ermittlung der aktuellen Zöliakie-Prävalenz in Österreich (europaweit anstatt 1:6000 nun 1:100 bis 1:200; letzte österreichische Zahlen aus 1975).\t"
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                "de": "Rett Disorder: The Pre-Regression Period",
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            "abstract": {
                "de": "SonEnvir ist ein Projekt mit dem Ziel, Sonifikation und ihre Anwendungen in verschiedenen wissenschaftlichen Disziplinen zu erforschen. Viele wissenschaftliche Forschungsgebiete arbeiten mit komplexen, multidimensionalen Daten. Die üblichen Verfahren, innere Strukturen dieser Daten darzustellen, sind Visualisierung und statistische Analyse. Beide Ansätze sind anerkannt, haben aber bekannte Nachteile: Visualisierung ist duch die perzeptuellen Schwächen des Sehsinns begrenzt (schlechte zeitliche Auflösung, nur wenige Dimenstionen darstellbar), und Statistik duch das mathematische Verständnis des Forschers, was die Komplexität der Verfahren betrifft - und deren Bedeutung für die zu analysierenden Daten. Sonifikation ist die Repräsentation und Analyse von Daten durch Klang und bietet eine zukunfswiesende Alternative und Ergänzung vom visuellen Modus. Während in den letzten 20 Jahren Sonifikation erfolgreich auf konkrete Einzelprobleme angewandt wurde, stellt SonEnvir den ersten generischen Ansatz dar, Sonifikation als fachübergreifendes Analyse- und Darstellungsverfahren zu etablieren. SonEnvir berücksichtigt erstmals alle relevanten Gebiete gleichermaßen:\r\n\r\n- Interdisziplinarität durch gleiche Gewichtung zwischen KlangspezialistInnen und ZielswissenschafterInnen\r\n- Verschiedene Zielwissenschaften mit sehr unterschiedlichen Datenstrukturen (Medizin/Neurologie, Teilchenphysik, Sozialwissenschaften, Nichtlineare Systeme).\r\n- Gestaltung von perzeptuell hochdifferenzierbaren Verfahren zur Klangsynthese und räumlichen wiedergabe in §D\r\n- Programmierung von praktisch nutzbarer Software, mit der WissenschafterInnen selbständig arbeiten können, und\r\n- Realisierte Anwendungen von Sonifikation in aktuellen Fragestellungen der Zielwissenschaften.\r\n",
                "en": "SonEnvir ist ein Projekt mit dem Ziel, Sonifikation und ihre Anwendungen in verschiedenen wissenschaftlichen Disziplinen zu erforschen. Viele wissenschaftliche Forschungsgebiete arbeiten mit komplexen, multidimensionalen Daten. Die üblichen Verfahren, innere Strukturen dieser Daten darzustellen, sind Visualisierung und statistische Analyse. Beide Ansätze sind anerkannt, haben aber bekannte Nachteile: Visualisierung ist duch die perzeptuellen Schwächen des Sehsinns begrenzt (schlechte zeitliche Auflösung, nur wenige Dimenstionen darstellbar), und Statistik duch das mathematische Verständnis des Forschers, was die Komplexität der Verfahren betrifft - und deren Bedeutung für die zu analysierenden Daten. Sonifikation ist die Repräsentation und Analyse von Daten durch Klang und bietet eine zukunfswiesende Alternative und Ergänzung vom visuellen Modus. Während in den letzten 20 Jahren Sonifikation erfolgreich auf konkrete Einzelprobleme angewandt wurde, stellt SonEnvir den ersten generischen Ansatz dar, Sonifikation als fachübergreifendes Analyse- und Darstellungsverfahren zu etablieren. SonEnvir berücksichtigt erstmals alle relevanten Gebiete gleichermaßen:\r\n\r\n- Interdisziplinarität durch gleiche Gewichtung zwischen KlangspezialistInnen und ZielswissenschafterInnen\r\n- Verschiedene Zielwissenschaften mit sehr unterschiedlichen Datenstrukturen (Medizin/Neurologie, Teilchenphysik, Sozialwissenschaften, Nichtlineare Systeme).\r\n- Gestaltung von perzeptuell hochdifferenzierbaren Verfahren zur Klangsynthese und räumlichen wiedergabe in §D\r\n- Programmierung von praktisch nutzbarer Software, mit der WissenschafterInnen selbständig arbeiten können, und\r\n- Realisierte Anwendungen von Sonifikation in aktuellen Fragestellungen der Zielwissenschaften.\r\n"
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            "title": {
                "de": "A comprehensive disease bank for functional genomics.",
                "en": "A comprehensive disease bank for functional genomics."
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            "url": "http://www.bioresource-med.com/",
            "abstract": {
                "de": "Gewebebanken stellen eine einzigartige Quelle für die medizinische\r\nGenomforschung dar. Die Analyse von Gewebeproben\r\nermöglicht neue Einblicke in die Entstehung von Krankheiten.\r\nIm Rahmen von GEN-AU soll eine der weltweit umfassendsten\r\nGewebebanken etabliert werden, die erkrankte und gesunde\r\nmenschliche Gewebe, entsprechende Blutproben und fallweise\r\nauch Zelllinien umfassen soll. Ergänzt werden die Proben durch\r\ndas Einverständnis der Patientinnen und Patienten und detaillierte\r\n(anonymisierte) Informationen über den Krankheitsverlauf.\r\nModernste Analyseplattformen wie beispielsweise krankheitsspezifische\r\nGen-Chips und Gewebemikroarrays sollen (anonymisierte)\r\nDaten aus den Geweben auch anderen Forschungsgruppen\r\nzugänglich machen.",
                "en": "Gewebebanken stellen eine einzigartige Quelle für die medizinische\r\nGenomforschung dar. Die Analyse von Gewebeproben\r\nermöglicht neue Einblicke in die Entstehung von Krankheiten.\r\nIm Rahmen von GEN-AU soll eine der weltweit umfassendsten\r\nGewebebanken etabliert werden, die erkrankte und gesunde\r\nmenschliche Gewebe, entsprechende Blutproben und fallweise\r\nauch Zelllinien umfassen soll. Ergänzt werden die Proben durch\r\ndas Einverständnis der Patientinnen und Patienten und detaillierte\r\n(anonymisierte) Informationen über den Krankheitsverlauf.\r\nModernste Analyseplattformen wie beispielsweise krankheitsspezifische\r\nGen-Chips und Gewebemikroarrays sollen (anonymisierte)\r\nDaten aus den Geweben auch anderen Forschungsgruppen\r\nzugänglich machen."
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                "de": "The goal of the proposed project is to generate a fully disease-representative gene expression database for breast cancer containing genome-wide gene expression profiles and extensive pathologic and clinical data for each sample with ehich to decode the biological significance of the expression data. This resource will introduce new levels of quality and scope of gene expression data for cancer research.\r\nTo achieve this objective there is a need for an extensively documented collection of frozen and formalin-fixed primary breast cancer samples and state-of-the-art DNA microarray/bioinformatic and tissue microarray analysis platforms. This unique combination of resources can only be achieved in the context of a collaboration between GEN-AU and NGFN-funded programmes. The Disease Bank programme, lead by the Institute of Pathology in Graz, has access to one of the world's largest and highest quality collections of diseased tissues which includes 2600 frozen and 17000 formalin-fixed breast cancer samples with associated clinical, pathological and outcome data. The programme also has access to a proprietary tissue microarray robot for the rapid construction of highly standardised tissue microarrays. The NGFN-funded Division of Molecular Genome Analysis at the DKFZ in Heidelberg has developed highly standardised, high density DNA arrays containing 36000 genes and sophisticated bioinformatic tools for data analysis.\r\nAn important feature of the proposed study is that, throughout, great attention will be paid to sample preparation and documentation so as to generate a resource that is sufficiently standardised to be placed in the public domain and accessed by all scientists working in the breast cancer field. The availability of this resource will introduce a new era of breast cancer research in which the emphasis is shifted to hypothesis-driven data mining and the rapid transfer of research findings into clinical practice.",
                "en": "The goal of the proposed project is to generate a fully disease-representative gene expression database for breast cancer containing genome-wide gene expression profiles and extensive pathologic and clinical data for each sample with ehich to decode the biological significance of the expression data. This resource will introduce new levels of quality and scope of gene expression data for cancer research.\r\nTo achieve this objective there is a need for an extensively documented collection of frozen and formalin-fixed primary breast cancer samples and state-of-the-art DNA microarray/bioinformatic and tissue microarray analysis platforms. This unique combination of resources can only be achieved in the context of a collaboration between GEN-AU and NGFN-funded programmes. The Disease Bank programme, lead by the Institute of Pathology in Graz, has access to one of the world's largest and highest quality collections of diseased tissues which includes 2600 frozen and 17000 formalin-fixed breast cancer samples with associated clinical, pathological and outcome data. The programme also has access to a proprietary tissue microarray robot for the rapid construction of highly standardised tissue microarrays. The NGFN-funded Division of Molecular Genome Analysis at the DKFZ in Heidelberg has developed highly standardised, high density DNA arrays containing 36000 genes and sophisticated bioinformatic tools for data analysis.\r\nAn important feature of the proposed study is that, throughout, great attention will be paid to sample preparation and documentation so as to generate a resource that is sufficiently standardised to be placed in the public domain and accessed by all scientists working in the breast cancer field. The availability of this resource will introduce a new era of breast cancer research in which the emphasis is shifted to hypothesis-driven data mining and the rapid transfer of research findings into clinical practice."
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