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?expand=<field>,<field>,<field>,...
The following relational fields can be expanded:
organizationcategorytypepartner_functionmanagercontactstatusgrantresearcheventstudylanguageprogramfunders
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?<fieldname>=<value>
Possible exact filters:
organizationcategorymanagercontactstatusgrantresearchstudylanguagefundersprogram
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?<fieldname>__<lookup>=<value>
All fields with advanced lookups can also be used for exact value matches as described above.
Possible advanced lookups:
begin_planned:gt,gte,lt,ltebegin_effective:gt,gte,lt,lteend_planned:gt,gte,lt,lteend_effective:gt,gte,lt,lte
GET /v1/research/project/?format=api&offset=2060&ordering=end_planned
{ "count": 2183, "next": "https://api-test.medunigraz.at/v1/research/project/?format=api&limit=20&offset=2080&ordering=end_planned", "previous": "https://api-test.medunigraz.at/v1/research/project/?format=api&limit=20&offset=2040&ordering=end_planned", "results": [ { "id": 250, "title": { "de": "Translationale Neurogastroenterologie", "en": "Translationale Neurogastroenterologie" }, "short": "Translationale Neurogastroenterologie", "url": null, "abstract": { "de": "Entzündliche und funktionelle Erkrankungen des Magen-Darmtrakts gehen mit einer defekten oder überaktiven Innervation einher. Ein typisches Symptom funktioneller Darmerkrankungen ist abdomineller Schmerz, ohne dass eine Organische Ursache nachweisbar wäre. Diese Symptomatik wird auf eine Überempfindlichkeit des afferenten Systems und auf stressinduzierte Störungen der zentralen Kommunikation zwischen Darm und Gehirn zurückgeführt. Angesichts der beschränkten Behandlungsmöglichkeiten und der Häufigkeit dieser Erkrankungen ist die Entwicklung wirksamer Therapieoptionen dringend geboten. Das vorliegende Translationale Forschungsprojekt stellt sich dieser Herausforderung, indem es experimentelle Modelle entwickeln und validieren will, die typische Aspekte funktioneller Darmerkrankungen reproduzieren, neue Angriffspunkte für wirksame Medikamente identifizieren und deren quantitative Prüfung ermöglichen.", "en": "Entzündliche und funktionelle Erkrankungen des Magen-Darmtrakts gehen mit einer defekten oder überaktiven Innervation einher. Ein typisches Symptom funktioneller Darmerkrankungen ist abdomineller Schmerz, ohne dass eine Organische Ursache nachweisbar wäre. Diese Symptomatik wird auf eine Überempfindlichkeit des afferenten Systems und auf stressinduzierte Störungen der zentralen Kommunikation zwischen Darm und Gehirn zurückgeführt. Angesichts der beschränkten Behandlungsmöglichkeiten und der Häufigkeit dieser Erkrankungen ist die Entwicklung wirksamer Therapieoptionen dringend geboten. Das vorliegende Translationale Forschungsprojekt stellt sich dieser Herausforderung, indem es experimentelle Modelle entwickeln und validieren will, die typische Aspekte funktioneller Darmerkrankungen reproduzieren, neue Angriffspunkte für wirksame Medikamente identifizieren und deren quantitative Prüfung ermöglichen." }, "begin_planned": null, "begin_effective": "2005-03-01T01:00:00+01:00", "end_planned": null, "end_effective": "2008-12-31T01:00:00+01:00", "assignment": "2005-10-26T02:00:00+02:00", "program": 71, "subprogram": null, "organization": 14022, "category": 10, "type": 10, "partner_function": 4, "manager": 51529, "contact": 51529, "status": 2, "research": 1, "grant": 10, "event": null, "study": null, "language": null, "funders": [ 9 ], "funder_projectcode": "L25", "ethics_committee": null, "edudract_number": null, "persons": [ "250-51529-10" ] }, { "id": 16, "title": { "de": "Neuroimmunology of gastric mucosal disease: Immune system-senory neuron interaction as a clue for dyspepsia?", "en": "Neuroimmunology of gastric mucosal disease: Immune system-senory neuron interaction as a clue for dyspepsia?" }, "short": "Neuroimmunologie", "url": null, "abstract": { "de": "Das Projekt geht der Frage nach, wie Säure zu dyspeptischen Beschwerden führt und wie Entzündungen und Infektionen die Entwicklung einer Dyspepsie begünstigen.\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\r\n\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\r\n", "en": "Das Projekt geht der Frage nach, wie Säure zu dyspeptischen Beschwerden führt und wie Entzündungen und Infektionen die Entwicklung einer Dyspepsie begünstigen.\t\t\t" }, "begin_planned": null, "begin_effective": "2000-01-01T01:00:00+01:00", "end_planned": null, "end_effective": "2006-03-31T02:00:00+02:00", "assignment": "2005-10-26T02:00:00+02:00", "program": null, "subprogram": null, "organization": 14022, "category": 10, "type": 10, "partner_function": 4, "manager": 51529, "contact": 51529, "status": 2, "research": 1, "grant": 10, "event": null, "study": null, "language": null, "funders": [ 2 ], "funder_projectcode": null, "ethics_committee": null, "edudract_number": null, "persons": [ "16-51529-10" ] }, { "id": 276, "title": { "de": "SAFE: Special Non-Invasive Advances in Foetal and Neonatal Evaluation Network ", "en": "SAFE: Special Non-Invasive Advances in Foetal and Neonatal Evaluation Network " }, "short": "SAFE", "url": null, "abstract": { "de": "The establishment of non-invasive markers for prenatal diagnosis and neo-natal screening is a very important research goal. Current invasive procedures have (1)a significant risk of induced abortion (1-2%) or maternal injury and (2) considerable discomfort and psycological distress. Currently around 5 % of pregnant women in the developed world undergo invasive prenatal diagnosis procedures, mainly due to an increased risk for foetal chromosome abnormalities(such as trisomy 21 Down syndrome). In populations with a high penetrance of an inherited genetic disorder, such as the hemoglobinopathies, cystic fibrosis or Tay Sachs syndrome, it may be advantageous to determine the genotype early in life (neonates), as this will alert individuals, who are found o be carriers of the risk of having an affected child.\r\nThe transplacental passage of foetal cells into the maternal circulation is now well established, and a number of studies have been undertaken in order to isolate these rare foetal cells for prenatal diagnostic purposes. In spite of the technical problems imposed by the scarcity of these foetal cells, substantial progress has been made by individual research groups in Europe. There is now an urgent need to integrate these fragmented and diverse activities into a coherent strategy for non-invasive prenatal diagnosis.\r\nThe recent discovery of relatively abundant quantities of cell free DNA in maternal plasma and serum has opened a new avenue for the prenatal diagnosis of the latter group of genetic disorders as well as the determination of the foetal RhD genotype in pregnancies at risk for HDN (haemolytic disease of the foetus and newborn). In addition elevations in the concentration of the new found molecular analyte may be indicative of pregnancies bearing an aneuploid foetus or those at risk for pregnancy related disorders such as preterm labour or preeclampsia. This opens the possibility for new screening tools.\r\nThe advent of high throughput gene-CHIP technology will facilitate effective screening programs for common inherited genetic disorders. Thir will alert individuals to the possibility of having an affected foetus if the partner has a certain genetic constellation; a frequent dispensation in certain populations. The program will create a leading European Network of Excellence in the area of non-invasive prenatal diagnosis and neonatal screening.", "en": "The establishment of non-invasive markers for prenatal diagnosis and neo-natal screening is a very important research goal. Current invasive procedures have (1)a significant risk of induced abortion (1-2%) or maternal injury and (2) considerable discomfort and psycological distress. Currently around 5 % of pregnant women in the developed world undergo invasive prenatal diagnosis procedures, mainly due to an increased risk for foetal chromosome abnormalities(such as trisomy 21 Down syndrome). In populations with a high penetrance of an inherited genetic disorder, such as the hemoglobinopathies, cystic fibrosis or Tay Sachs syndrome, it may be advantageous to determine the genotype early in life (neonates), as this will alert individuals, who are found o be carriers of the risk of having an affected child.\r\nThe transplacental passage of foetal cells into the maternal circulation is now well established, and a number of studies have been undertaken in order to isolate these rare foetal cells for prenatal diagnostic purposes. In spite of the technical problems imposed by the scarcity of these foetal cells, substantial progress has been made by individual research groups in Europe. There is now an urgent need to integrate these fragmented and diverse activities into a coherent strategy for non-invasive prenatal diagnosis.\r\nThe recent discovery of relatively abundant quantities of cell free DNA in maternal plasma and serum has opened a new avenue for the prenatal diagnosis of the latter group of genetic disorders as well as the determination of the foetal RhD genotype in pregnancies at risk for HDN (haemolytic disease of the foetus and newborn). In addition elevations in the concentration of the new found molecular analyte may be indicative of pregnancies bearing an aneuploid foetus or those at risk for pregnancy related disorders such as preterm labour or preeclampsia. This opens the possibility for new screening tools.\r\nThe advent of high throughput gene-CHIP technology will facilitate effective screening programs for common inherited genetic disorders. Thir will alert individuals to the possibility of having an affected foetus if the partner has a certain genetic constellation; a frequent dispensation in certain populations. The program will create a leading European Network of Excellence in the area of non-invasive prenatal diagnosis and neonatal screening." }, "begin_planned": null, "begin_effective": "2004-03-01T01:00:00+01:00", "end_planned": null, "end_effective": "2009-02-28T01:00:00+01:00", "assignment": "2005-10-26T02:00:00+02:00", "program": 21, "subprogram": null, "organization": 14017, "category": 10, "type": 10, "partner_function": 2, "manager": null, "contact": null, "status": 2, "research": 2, "grant": 10, "event": null, "study": null, "language": null, "funders": [ 10 ], "funder_projectcode": null, "ethics_committee": null, "edudract_number": null, "persons": [] }, { "id": 301, "title": { "de": "EMBIC: The Control of Embryo Implantation", "en": "EMBIC:The Control of Embryo Implantation" }, "short": "EMBIC", "url": null, "abstract": { "de": "We aim to build an European virtual laboratory on major mechanism of implantation by thoroughly exploring what knock out mice have recently established as cellular - cytokine networks/ key pathways promoting the development of 2 de novo organs: the decidua basalis and the mature placenta. At present, fragmentation of experimental capacity and disparate approaches result in lack of a comprehensive skills base, and lack of access to very specialised approaches and technological platforms such as animal experimentation in very strict conditions, genomics and proteomics facilities or multicentric clinical evaluation. These require to be used in a coordinated fashion to maximise their effect in this area.\r\nWe will thus: 1.) Assemble critical talents and approaches, to develop an integrative, evaluative, capacity to set up EMBIC; 2.) Integrate EMBIC laboratories using crucial models and coordination of the joint programme of activities; 3.) Constitute a European cohort of infertile women with creation of RT generated DNA, sera and micro-biopsy tissue samples banks; 4.) Establish guidelines for management of infertile women combined with diagnosis procedures and ultimately recombinant technologies therapies for selected pathologies; 5.) Open the network of validated platforms for education and cooperative experimentation.\r\nEMBIC will contribute and benefit from the creation of integrated platforms based on animal models, genomic and proteomic facilities, protein intra-net database set-up, integrated clinical set-up. EMBIC will spread excellence by facilitaing the exchange of scientists within the laboratories, promote recruitment/training of out network post-docs, organise workshops and satellite meetings in pan European or regional Immunology/Fertility meetings and an annual summer school.", "en": "We aim to build an European virtual laboratory on major mechanism of implantation by thoroughly exploring what knock out mice have recently established as cellular - cytokine networks/ key pathways promoting the development of 2 de novo organs: the decidua basalis and the mature placenta. At present, fragmentation of experimental capacity and disparate approaches result in lack of a comprehensive skills base, and lack of access to very specialised approaches and technological platforms such as animal experimentation in very strict conditions, genomics and proteomics facilities or multicentric clinical evaluation. These require to be used in a coordinated fashion to maximise their effect in this area.\r\nWe will thus: 1.) Assemble critical talents and approaches, to develop an integrative, evaluative, capacity to set up EMBIC; 2.) Integrate EMBIC laboratories using crucial models and coordination of the joint programme of activities; 3.) Constitute a European cohort of infertile women with creation of RT generated DNA, sera and micro-biopsy tissue samples banks; 4.) Establish guidelines for management of infertile women combined with diagnosis procedures and ultimately recombinant technologies therapies for selected pathologies; 5.) Open the network of validated platforms for education and cooperative experimentation.\r\nEMBIC will contribute and benefit from the creation of integrated platforms based on animal models, genomic and proteomic facilities, protein intra-net database set-up, integrated clinical set-up. EMBIC will spread excellence by facilitaing the exchange of scientists within the laboratories, promote recruitment/training of out network post-docs, organise workshops and satellite meetings in pan European or regional Immunology/Fertility meetings and an annual summer school." }, "begin_planned": null, "begin_effective": "2004-10-01T02:00:00+02:00", "end_planned": null, "end_effective": "2008-09-30T02:00:00+02:00", "assignment": "2005-10-26T02:00:00+02:00", "program": 21, "subprogram": null, "organization": 14017, "category": 10, "type": 10, "partner_function": 2, "manager": null, "contact": null, "status": 2, "research": 1, "grant": 10, "event": null, "study": null, "language": null, "funders": [ 10 ], "funder_projectcode": null, "ethics_committee": null, "edudract_number": null, "persons": [ "301-50394-12", "301-51871-12", "301-51714-12", "301-51718-12", "301-51878-12", "301-51364-12", "301-51634-12", "301-51666-12" ] }, { "id": 229, "title": { "de": "Vorschulalter: Entwicklung von Händigkeit und Sprache", "en": "Preschool Children: Development of Hand Laterality and Language" }, "short": "Entwicklung von Händigkeit und Sprache", "url": null, "abstract": { "de": "Beim geplanten Projekt handelt es sich um die Fortsetzung einer engmaschigen longitudinalen Studie zur normalen Entwicklung der Motorik und der Sprache mit dem Ziel, neue Erkenntnisse über die Entwicklung der Handpräferenz, der Lateralisierung der Sprache sowie den Zusammenhang beider zu erlangen. Die an der Langzeitstudie teilnehmenden 30 sich optimal und weniger optimal entwickelnden Kinder wurden bis dato sechzehn Mal zu verschiedenen Fragestellungen der motorischen Entwicklung und der Sprachentwicklung untersucht. Im geplanten Projekt soll der Fokus auf dem Vorschulalter liegen. Lateralität, im Sinne einer Seitenpräferenz, entwickelt sich schon sehr früh. Handpräferenz läßt sich meist schon bei dreijährigen Kindern erkennen, kann sich aber noch bis ins Alter von acht bis elf Jahren ändern bzw. stabilisieren. Die Händigkeit ist auf Grund ihrer Implikation für die Lateralisierung von Gehirnfunktionen sowie für die klinische Praxis von größter Relevanz. \r\nAuch im Rahmen der Sprachentwicklung ist das Erreichen von sprachlichen 'Meilensteinen', wie etwa die ersten produktiven Wörter, sehr variabel. Es ist aber von höchster klinischer Wichtigkeit, Störungen der Sprache möglichst früh zu erkennen, um entsprechende therapeutische Maßnahmen zu setzen. Sprachverständnis, Produktion, Lexikonentwicklung, grammatische Verarbeitung oder auch Prosodie sind im Gehirn unterschiedlich repräsentiert und zunächst bilateral angelegt. Die Dominanz der linken Hemisphäre für bestimmte sprachliche Bereiche etabliert sich erst im Kleinkindalter oder später (bis zum Schulalter).\r\nIm Rahmen der geplanten Studie sollen die individuellen Entwicklungsverläufe der Handpräferenz für vertraute aber auch unbekannte motorische Abläufe, die Lateralisierung für spezifische Sprachaufgaben, wie zum Beispiel dem Bilder-Benennen sowie die Beziehung zwischen beiden untersucht werden. Darüber hinaus sollen lexikalische, grob- und feinmotorische Entwicklung, sowie die neurologische Entwicklung als ergänzende Fragestellungen behandelt werden. Im Rahmen des geplanten Projekts sollen 30 Kinder mit 5 1/2 und 6 1/2 Jahren mittels verschiedener altersspezifischer motorischer- , neurologischer- und Sprachtests sowie Event-Related Brain Potentials (ERP) und EEG-Kohärenz-Analysen untersucht werden. Vor allem letztere sind nicht-invasive Techniken zur Feststellung von Entwicklungsunterschieden in der Organisation der Gehirnaktivität, zum Beispiel der Lateralität der Sprache aber auch die Handdominanz betreffend, die sich speziell für die Durchführung bei Kindern eignen.\r\n\r\n\r\n", "en": "Beim geplanten Projekt handelt es sich um die Fortsetzung einer engmaschigen longitudinalen Studie zur normalen Entwicklung der Motorik und der Sprache mit dem Ziel, neue Erkenntnisse über die Entwicklung der Handpräferenz, der Lateralisierung der Sprache sowie den Zusammenhang beider zu erlangen. Die an der Langzeitstudie teilnehmenden 30 sich optimal und weniger optimal entwickelnden Kinder wurden bis dato sechzehn Mal zu verschiedenen Fragestellungen der motorischen Entwicklung und der Sprachentwicklung untersucht. Im geplanten Projekt soll der Fokus auf dem Vorschulalter liegen. Lateralität, im Sinne einer Seitenpräferenz, entwickelt sich schon sehr früh. Handpräferenz läßt sich meist schon bei dreijährigen Kindern erkennen, kann sich aber noch bis ins Alter von acht bis elf Jahren ändern bzw. stabilisieren. Die Händigkeit ist auf Grund ihrer Implikation für die Lateralisierung von Gehirnfunktionen sowie für die klinische Praxis von größter Relevanz. \r\nAuch im Rahmen der Sprachentwicklung ist das Erreichen von sprachlichen 'Meilensteinen', wie etwa die ersten produktiven Wörter, sehr variabel. Es ist aber von höchster klinischer Wichtigkeit, Störungen der Sprache möglichst früh zu erkennen, um entsprechende therapeutische Maßnahmen zu setzen. Sprachverständnis, Produktion, Lexikonentwicklung, grammatische Verarbeitung oder auch Prosodie sind im Gehirn unterschiedlich repräsentiert und zunächst bilateral angelegt. Die Dominanz der linken Hemisphäre für bestimmte sprachliche Bereiche etabliert sich erst im Kleinkindalter oder später (bis zum Schulalter).\r\nIm Rahmen der geplanten Studie sollen die individuellen Entwicklungsverläufe der Handpräferenz für vertraute aber auch unbekannte motorische Abläufe, die Lateralisierung für spezifische Sprachaufgaben, wie zum Beispiel dem Bilder-Benennen sowie die Beziehung zwischen beiden untersucht werden. Darüber hinaus sollen lexikalische, grob- und feinmotorische Entwicklung, sowie die neurologische Entwicklung als ergänzende Fragestellungen behandelt werden. Im Rahmen des geplanten Projekts sollen 30 Kinder mit 5 1/2 und 6 1/2 Jahren mittels verschiedener altersspezifischer motorischer- , neurologischer- und Sprachtests sowie Event-Related Brain Potentials (ERP) und EEG-Kohärenz-Analysen untersucht werden. Vor allem letztere sind nicht-invasive Techniken zur Feststellung von Entwicklungsunterschieden in der Organisation der Gehirnaktivität, zum Beispiel der Lateralität der Sprache aber auch die Handdominanz betreffend, die sich speziell für die Durchführung bei Kindern eignen.\r\n\r\n\r\n" }, "begin_planned": null, "begin_effective": "2003-12-01T01:00:00+01:00", "end_planned": null, "end_effective": "2006-12-01T01:00:00+01:00", "assignment": "2005-10-26T02:00:00+02:00", "program": 72, "subprogram": null, "organization": 14010, "category": 10, "type": 10, "partner_function": 4, "manager": null, "contact": null, "status": 2, "research": 1, "grant": 10, "event": null, "study": null, "language": null, "funders": [ 9 ], "funder_projectcode": "P16984", "ethics_committee": null, "edudract_number": null, "persons": [ "229-58883-12" ] }, { "id": 1793, "title": { "de": "Delineating Neurodevelopment", "en": "Delineating Neurodevelopment" }, "short": "DELINEATING NEURODEVELOPMENT", "url": null, "abstract": { "de": "Unsere Forschungsarbeit im Fachbereich Entwicklungsneurophysiologie stützt sich auf die Schwerpunkte motorische Entwicklung und ihre intra-individuelle Konsistenz, Früherkennung neurologischer Dysfunktionen und bestimmter genetischer Syndrome, Ontogenese der Lateralität sowie Entwicklung kognitiver und kommunikativer Fähigkeiten.\r\nIn unserem Forschungsbereich stellt die Videoanalyse einen methodischen Kernpunkt dar. Damit konnten wir zum Beispiel die bis dahin gängige Lehrmeinung revidieren, dass die frühe Entwicklung von Mädchen mit Rett Syndrom unauffällig sei.", "en": "Unsere Forschungsarbeit im Fachbereich Entwicklungsneurophysiologie stützt sich auf die Schwerpunkte motorische Entwicklung und ihre intra-individuelle Konsistenz, Früherkennung neurologischer Dysfunktionen und bestimmter genetischer Syndrome, Ontogenese der Lateralität sowie Entwicklung kognitiver und kommunikativer Fähigkeiten.\r\nIn unserem Forschungsbereich stellt die Videoanalyse einen methodischen Kernpunkt dar. Damit konnten wir zum Beispiel die bis dahin gängige Lehrmeinung revidieren, dass die frühe Entwicklung von Mädchen mit Rett Syndrom unauffällig sei." }, "begin_planned": null, "begin_effective": "2009-06-01T02:00:00+02:00", "end_planned": null, "end_effective": "2013-05-31T02:00:00+02:00", "assignment": "2009-04-17T12:19:37+02:00", "program": null, "subprogram": null, "organization": 14010, "category": 10, "type": 10, "partner_function": 4, "manager": 58883, "contact": 58883, "status": 2, "research": 2, "grant": 10, "event": null, "study": null, "language": null, "funders": [ 530 ], "funder_projectcode": null, "ethics_committee": null, "edudract_number": null, "persons": [ "1793-58883-10" ] }, { "id": 270, "title": { "de": "Nukleäre Rezeptoren als Lipidsensoren an der Blut-Hirn Schranke", "en": "Nuclear receptors as lipid sensors at the blood-brain barrier" }, "short": "Nukleäre Rezeptoren als Lipidsensoren", "url": null, "abstract": { "de": "Nukleäre Rezeptoren gehören zur Familie der liganden-aktivierten Transkriptionsfaktoren, die die Expression von spezifischen Targetgenen regulieren, um verschiedenste metabolische Prozesse zu beeinflussen. Zwei Mitglieder, Peroxisomen-proliferator-aktivierte Rezeptoren (PPARs) und Leber-X-rezeptoren (LXRs) steuern die Expression von Schlüssel-Genen im Lipidmetabolismus. Das Ziel dieses Projektes ist die Erforschung der Liganden-Aktivierung von PPARs und LXRs und die Definition ihrer Rolle als Lipid-Sensoren und Regulatoren des Cholesterin- und Fettsäuremetabolismus an der Blut-Hirn Schranke. Die putative Rolle von PPARs und LXRs an der Blut-Hirn Schranke basiert auf folgenden Fakten: (i) Diverse neurodegenerative Störungen stehen in direktem Zusammenhang mit funktionellem Lipid- und Lipoproteinmetabolismus (ii) Das Gehirn bedarf einer Versorgung mit essentiellen, mehrfach ungesättigten Fettsäuren aus der Zirkulation. (iii), Überschüssiges Gehirn-Cholesterin wird in Form von 24(S)hydroxycholesterin über die Blut-Hirn Schranke in die Zirkulation transportiert. (iv) Endothelzellen der Blut-Hirn Schranke expremieren Targetgene für nukleäre Rezeptoren, die zenral am reversen Cholesterintransport und/oder an der zellulären Aufnahme von Fettsäuren beteiligt sind. \r\nWir postulieren, daß Ligandenaktivierung von PPARs und LXRs den reversen Cholesterintransport und die Aufnahme von PUFAs an der Blut-Hirn Schranke beeinflußt. Dadurch werden nukleäre Rezeptoren zu neuen Targets für die Therapie neurodegenerativer Erkrankungen. Um diese Hypothese zu validieren werden folgende Ziele addressiert:\r\n1.\tIdentifikation der wirksamsten endogenen und pharmazeutischen Liganden für PPARa, b, g und LXRa, b in microcapillären Schweinehirnendothelzellen.\r\n2.\tEvaluierung der durch nukleäre Rezeptoren vermittelten Regulation der Expression spezifischer Targetgene, die zentrale Rollen im Lipid-Turnover and der Blut-Hirn Schranke einnehmen.\r\n3.\tWirkungsweise von (synthetischen) Agonisten für PPARs und LXRs auf die Eliminierung von Cholesterin und 24(S)-hydroxycholesterin (i.e., auf den reversen Cholesterintransport) über ein in vitro Modell der Blut-Hirn Schranke.\r\n4.\tWirkungsweise von Liganden nukleärer Rezeptoren auf die Zufuhr mehrfach-ungesättigter Fettsäuren über ein in vitro Modell der Blut-Hirn Schranke.\r\n5.\tLarge-scale Genexpressionsanalyse zerebraler und gehirn-microvaskulärer PPAR und LXR Targetgene mittels cDNA-Microarrays im Mausmodell.\r\n", "en": "Nuclear receptors represent a large super family of ligand-dependent transcription factors that regulate the expression of target genes to affect diverse metabolic processes. Two members, peroxisome-proliferator activated receptors(PPARs) and liver X receptors(LXRs), control the transcription of key-genes involved in lipid metabolism, transport and elimination. PPARs and LXRs are lipid sensors that control central pathways in (chole)sterol and fatty acid metabolism at the blood-brain barrier (BBB). The proposed role of PPARs and LXRs at the BBB is based on the following background:(i) Several neurodegenerative disorders are tightly coupled to functional lipid and lipoprotein metabolism; (ii) Brain function and development rely on a supply with essential polyunsaturated fatty acids from the circulation; (iii) Excess brain cholesterol is eliminated after oxidative conversion to 24(S)OH-cholesterol;(iv) Brain endothelial cells express target genes for nuclear recertors that display gate-keeping functions in peripheral reverse cholesterol transport and/or in fatty acid uptake.The central hypothesis underlying the present application suggests that LXR and PPAR activation regulates reverse cholesterol transport and fatty acid supply at the BBB. Therefore, these nuclear receptors may provide promising drug target for the treatment of lipid-related neurodegenerative disorders in the near future. In order to validate this hypothesis the following aims are: \r\n1.) Identification of the most potent endogenous ligands and therapeutic drugs for activation of the nuclear receptors PPARalpha, beta, gamma and LXRalpha, beta in porcine brain capillary endothelial cells.\r\n2.) Evaluation of nuclear receptor-mediated regulation of the expression of specific target genes taking central roles during lipid turnover at the BBB.\r\n3.) Effects of (synthetic) agonists for PPARs and LXRs on elimination of cholesterol and 24(S)OH-cholesterol(i.e.,on reverse cholesterol transport) across an in vitro model of the BBB. \r\n4.) Effects of nuclear receptor ligands on the supply of essential polyunsaturated fatty acids across an in vitro model of the BBB.\r\n5.) Identification of cerebral and brain-microvascular PPAR and LXR target genes via large-scale gene expression profiling in the mouse model." }, "begin_planned": null, "begin_effective": "2004-10-01T02:00:00+02:00", "end_planned": null, "end_effective": "2007-11-30T01:00:00+01:00", "assignment": "2005-10-26T02:00:00+02:00", "program": 72, "subprogram": null, "organization": 14013, "category": 10, "type": 10, "partner_function": 4, "manager": null, "contact": null, "status": 2, "research": 1, "grant": 10, "event": null, "study": null, "language": null, "funders": [ 9 ], "funder_projectcode": "P17474", "ethics_committee": null, "edudract_number": null, "persons": [] }, { "id": 1771, "title": { "de": "Rett Disorder: The Pre-Regression Period", "en": "Rett Disorder: The Pre-Regression Period" }, "short": "RETT DISORDER", "url": null, "abstract": { "de": null, "en": null }, "begin_planned": null, "begin_effective": "2007-01-01T01:00:00+01:00", "end_planned": null, "end_effective": "2011-12-31T01:00:00+01:00", "assignment": "2009-03-30T17:24:34+02:00", "program": null, "subprogram": null, "organization": 14010, "category": 10, "type": 10, "partner_function": 4, "manager": null, "contact": null, "status": 2, "research": 2, "grant": 10, "event": null, "study": null, "language": null, "funders": [ 530 ], "funder_projectcode": null, "ethics_committee": null, "edudract_number": null, "persons": [] }, { "id": 338, "title": { "de": "VEGF Polymorphismen und Brustkrebs", "en": "VEGF-polymorphisms and breast cancer risk" }, "short": "VEGF Polymorphismen und Brustkrebs", "url": null, "abstract": { "de": "Vascular endothelial growth factor (VEGF) ist der wichtigste Regulator für die Bildung von neuen Gefäßen und spielt daher eine wesentliche Rolle für die Vaskualisierung und Metastasierung von Tumoren. Höhere VEGF-Spiegel sind in zahlreichen Studien mit einer schlechteren Prognose bei verschiedenen Tumoren assoziiert worden. Die Verwendung von VEGF-Inhibitoren zur Tumorbekämpfung wird zur Zeit in mehreren klinischen Studien getestet. Verschiedene genetische Polymorphismen des VEGF Gens sind mit dem VEGF-Plasmaspiegel oder diversen malignen Krankheiten assoziiert. Die Bedeutung der meisten dieser genetischen Polymorphismen für Brustkrebs ist noch ungeklärt. Ziel des vorliegenden Projektes ist es, die Rolle von VEGF Genvariationen und Haplotypen für Brustkrebs zu untersuchen. Insgesamt werden in der Studie dafür 16.000 Genanalysen (8 Marker in 2000 Probanden) bestimmt werden. Die Ergebnisse werden das Verständnis über die Genetik des Brustkrebs und die Bedeutung von angiogenen Faktoren entscheidend erweitern. Weiters sollen die gewonnenen Erkenntnisse eine Grundlage für ein verbessertes individuelles Risk-Profiling sowie den optimierten Einsatz von VEGF-Inhibitoren (Pharmakogenetik) bieten.", "en": "Angiogenesis plays an important role for breast cancer development and growth\r\nBreast cancer is the most frequently diagnosed cancer in Western Societies, with a lifetime incidence of about 10 - 13% among women . The etiology of breast cancer is still not fully understood. Besides age at menarche and menopause, diet, reproductive history, estrogen administration and genetic factors have been suggested as risk factors . Only a small part of familial breast cancer cases can be explained by inherited mutations, the majority being most probably explained by a combination of common low-penetrance gene polymorphisms.\r\nTumor growth requires the formation of new blood vessels, a process called angiogenesis. Angiogenesis is a complex multifactorial process involving a variety of angiogenic and proteolytic enzyme activators and inhibitors. The majority of the genes encoding these factors carry single nucleotide polymorphisms (SNPs), with some of them leading to altered activity.\r\nVascular endothelial growth factor (VEGF) is a key player in angiogenesis\r\nThe most important regulator of angiogenesis is vascular endothelial growth factor (VEGF), a dimeric glycoprotein which is overexpressed in several tumor tissues. VEGF is a disulfide-bonded dimeric glycoprotein, sharing close sequence homology with placenta growth factor, VEGF-B and VEGF-C, and lower sequence homology with platelet-derived growth factor (PDGF).VEGF plasma levels are highly predictive for tumor growth and survival rate of patients and therapeutic strategies blocking VEGF action sucessfully inhibited tumor growth.\r\nGenetic variants of VEGF may influence breast cancer risk\r\nSeveral SNPs have been described in the VEGF gene, some of them have been associated with VEGF expression and/or clinical phenotypes (table 1). We have previously analyzed he role of one variants, 936C>T, as potential risk factor for breast cancer. In that study carriers of a T936 allele had an approximately 50% decreased risk for breast cancer. Currently no data are available about the role for other VEGF polymorphisms for breast cancer.\r\n" }, "begin_planned": null, "begin_effective": "2004-01-01T01:00:00+01:00", "end_planned": null, "end_effective": "2005-07-31T02:00:00+02:00", "assignment": "2005-10-26T02:00:00+02:00", "program": 79, "subprogram": null, "organization": 14085, "category": 10, "type": 10, "partner_function": 4, "manager": null, "contact": null, "status": 2, "research": 1, "grant": 10, "event": null, "study": null, "language": null, "funders": [ 12 ], "funder_projectcode": null, "ethics_committee": null, "edudract_number": null, "persons": [ "338-50495-12", "338-50910-12", "338-52003-12", "338-51045-12" ] }, { "id": 237, "title": { "de": "Charakterisierung eines neuen 34-kDa Proteins aus Fettzellen", "en": "Charakterisierung eines neuen 34-kDa Proteins aus Fettzellen" }, "short": "34-kDa Protein", "url": null, "abstract": { "de": "Fettgewebe, das eine zentrale Rolle im Energie-Metabolismus und der Homöostase im Körper spielt, produziert und sekretiert Peptide, Proteine, Lipide und andere Komponenten und wirkt als parakrines/endokrines Organ. Zusätzlich zu seiner zentralen Rolle im Energie-Stoffwechsel kann Fettgewebe beträchtliche Mengen an freiem (unverestertem) Cholesterin speichern, mehr als jedes andere periphere Gewebe. Die grundlegenden Prozesse, die die Entwicklung von Fettgewebe und seiner Hauptzell-Komponente, den Adipo-zyten, steuern, sind zur Zeit im Blickpunkt intensiver biochemischer und medizinischer Forschung. Trotz der schon lange bekannten Tatsache, daß Fettleibigkeit einen unabhängigen Risikofaktor für Arteriosklerose und für die damit verbundenen Erkrankungen darstellt, gibt es nur spärliche Informationen über die strukturelle Organisation von Triglyzerid-Tröpfchen. Nach dem gegen-wärtigen Stand der Wissenschaft sind die hydrophoben Triglyzerid-Cluster von einer Phospholipid-Einzelschicht und von speziellen Proteinen, sogenannten \"Käfig-Proteinen\", umhüllt, von denen nur wenige charakterisiert sind. \r\nAuf der Suche nach neuen Proteinen, die in der Biogenese und dem Metabolismus von Fettzell-Triglyzerid-Tröpfchen beteiligt sind, wurde von unserem Labor ein noch unbekanntes Protein aus der Hülle der Triglyzerid-Tröpfchen von differenzierten Fettzellen partiell gereinigt. N-terminale Aminosäuresequenzen wurden sowohl vom ungespaltenen Protein als auch von vier tryptischen Fragmenten dieses Proteins erhalten. Ein Peptid-Antikörper gegen eine der erhaltenen Sequenzen wurde hergestellt. \r\nDas vorliegende Projekt beschreibt Experimente zur Klonierung, Sequenzierung, Expression und intrazellulären Lokalisation des neuen 34-kDa-Proteins. \r\nDie folgenden Experimente werden vorgeschlagen: \r\n1. cDNA-Klonierung zur Identifizierung der Primärstruktur des Proteins. \r\n2. Expression von rekombinantem Protein in prokaryotischen und eukaryo-tischen Zellen, und Herstellung von Antikörpern. \r\n3. Untersuchung zur gewebespezifischen Expression des Proteins. \r\n4. Studien zur Regulation der Expression des Proteins durch Hormone. \r\n5. Experimente hinsichtlich der intrazellulären Verteilung und möglichen Funktion durch Überexpression, bzw. Reduktion der Expression des 34-kDa Proteins. \r\nDie Anwesenheit dieses Proteins in Triglyzerid-Tröpfchen läßt eine mögliche Funktion in der Biogenese und/oder dem Metabolismus dieser Lipid-Tröpfchen vermuten. Beide potentiellen Funktionen wären besonders im Hinblick auf die Aufklärung der strukturellen Organisation von Triglyzerid-Tröpfchen bei physiologischen und pathologischen Bedingungen von besonderem Interesse. \r\n\r\n", "en": "Fettgewebe, das eine zentrale Rolle im Energie-Metabolismus und der Homöostase im Körper spielt, produziert und sekretiert Peptide, Proteine, Lipide und andere Komponenten und wirkt als parakrines/endokrines Organ. Zusätzlich zu seiner zentralen Rolle im Energie-Stoffwechsel kann Fettgewebe beträchtliche Mengen an freiem (unverestertem) Cholesterin speichern, mehr als jedes andere periphere Gewebe. Die grundlegenden Prozesse, die die Entwicklung von Fettgewebe und seiner Hauptzell-Komponente, den Adipo-zyten, steuern, sind zur Zeit im Blickpunkt intensiver biochemischer und medizinischer Forschung. Trotz der schon lange bekannten Tatsache, daß Fettleibigkeit einen unabhängigen Risikofaktor für Arteriosklerose und für die damit verbundenen Erkrankungen darstellt, gibt es nur spärliche Informationen über die strukturelle Organisation von Triglyzerid-Tröpfchen. Nach dem gegen-wärtigen Stand der Wissenschaft sind die hydrophoben Triglyzerid-Cluster von einer Phospholipid-Einzelschicht und von speziellen Proteinen, sogenannten \"Käfig-Proteinen\", umhüllt, von denen nur wenige charakterisiert sind. \r\nAuf der Suche nach neuen Proteinen, die in der Biogenese und dem Metabolismus von Fettzell-Triglyzerid-Tröpfchen beteiligt sind, wurde von unserem Labor ein noch unbekanntes Protein aus der Hülle der Triglyzerid-Tröpfchen von differenzierten Fettzellen partiell gereinigt. N-terminale Aminosäuresequenzen wurden sowohl vom ungespaltenen Protein als auch von vier tryptischen Fragmenten dieses Proteins erhalten. Ein Peptid-Antikörper gegen eine der erhaltenen Sequenzen wurde hergestellt. \r\nDas vorliegende Projekt beschreibt Experimente zur Klonierung, Sequenzierung, Expression und intrazellulären Lokalisation des neuen 34-kDa-Proteins. \r\nDie folgenden Experimente werden vorgeschlagen: \r\n1. cDNA-Klonierung zur Identifizierung der Primärstruktur des Proteins. \r\n2. Expression von rekombinantem Protein in prokaryotischen und eukaryo-tischen Zellen, und Herstellung von Antikörpern. \r\n3. Untersuchung zur gewebespezifischen Expression des Proteins. \r\n4. Studien zur Regulation der Expression des Proteins durch Hormone. \r\n5. Experimente hinsichtlich der intrazellulären Verteilung und möglichen Funktion durch Überexpression, bzw. Reduktion der Expression des 34-kDa Proteins. \r\nDie Anwesenheit dieses Proteins in Triglyzerid-Tröpfchen läßt eine mögliche Funktion in der Biogenese und/oder dem Metabolismus dieser Lipid-Tröpfchen vermuten. 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Kommt es zum Überwiegen von degradatorischen Faktoren, entsteht ein erhöhter Knorpelverlust. Dieser kann bei Patienten mit Arthrose durch Neutralisation von degradatorischen Faktoren verzögert oder verhindert werden. Der Verlust von Knorpel könnte auch durch Zugabe von Wachstumsfaktoren, wie CDMPs verhindert werden. Ziel dieser Studie ist es nun, herauszufinden, ob anabole Wachstumsfaktoren den durch degradatorische Mediatoren erhöhten Knorpelverlust im arthrotischen Knorpel neutralisieren können. \t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\r\n\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\r\n", "en": "Hyaliner Knorpel wird in seiner Morphologie durch das Gleichgewicht zwischen degradatorischen (IL-1 etc.) und anabolen (CDMPs) Faktoren aufrechterhalten. Kommt es zum Überwiegen von degradatorischen Faktoren, entsteht ein erhöhter Knorpelverlust. Dieser kann bei Patienten mit Arthrose durch Neutralisation von degradatorischen Faktoren verzögert oder verhindert werden. Der Verlust von Knorpel könnte auch durch Zugabe von Wachstumsfaktoren, wie CDMPs verhindert werden. Ziel dieser Studie ist es nun, herauszufinden, ob anabole Wachstumsfaktoren den durch degradatorische Mediatoren erhöhten Knorpelverlust im arthrotischen Knorpel neutralisieren können. \t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t" }, "begin_planned": null, "begin_effective": "2003-11-01T01:00:00+01:00", "end_planned": null, "end_effective": "2005-11-30T01:00:00+01:00", "assignment": "2005-10-26T02:00:00+02:00", "program": null, "subprogram": null, "organization": 14086, "category": 10, "type": 10, "partner_function": 1, "manager": null, "contact": null, "status": 2, "research": null, "grant": 20, "event": null, "study": null, "language": null, "funders": [ 87 ], "funder_projectcode": null, "ethics_committee": null, "edudract_number": null, "persons": [] }, { "id": 13, "title": { "de": "RISE Subcontract n°UWIEN.BMEP/01", "en": "RISE Subcontract n°UWIEN.BMEP/01" }, "short": "EU-RISE (Subkontraktor)", "url": null, "abstract": { "de": "Use of electrical stimulation to restore standing in paraplegics with long-term denervated degenerated muscles (DDM).\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\r\n\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\r\n", "en": "Use of electrical stimulation to restore standing in paraplegics with long-term denervated degenerated muscles (DDM)." }, "begin_planned": null, "begin_effective": "2001-02-01T01:00:00+01:00", "end_planned": null, "end_effective": "2005-12-31T01:00:00+01:00", "assignment": "2005-10-26T02:00:00+02:00", "program": 20, "subprogram": null, "organization": 14010, "category": 10, "type": 10, "partner_function": 2, "manager": 51814, "contact": 51814, "status": 2, "research": 2, "grant": 10, "event": null, "study": null, "language": null, "funders": [ 10 ], "funder_projectcode": null, "ethics_committee": null, "edudract_number": null, "persons": [ "13-51814-10" ] }, { "id": 298, "title": { "de": "In vivo aging as regenerative defect. Effects of adrenergic and oxidative stress on stem cell functions", "en": "In vivo aging as regenerative defect. Effects of adrenergic and oxidative stress on stem cell functions" }, "short": "In vivo aging as regenerative defect", "url": null, "abstract": { "de": "We plan to study stem cell biology in the context of the aging process. Besides a gross characterization of stem cells with regard to tissue regeneration, we will also investigate, if and how oxidative stress and catecholamines influence the growth and regenartive capcity of adult stem cells in the bone marrow, and, by the same token, affect aging, age-associated disease and life span. Experimentally, this will be tested in the Senescence-Accelerated-Mouse-Prone/Resistant Model. Several substrains with differing in age-associated pathology are available.\r\nIn particular, we will determine *the regenerative capacity of b one marrow stem cells in the context of aging and age-associated pathology, *if stem cell survival and functions can be affected by catecholamines and/or oxidative stress, *if aging and age associated pathology can be reduced by transplantation of bone marrow cells from young but not old donors.", "en": "We plan to study stem cell biology in the context of the aging process. Besides a gross characterization of stem cells with regard to tissue regeneration, we will also investigate, if and how oxidative stress and catecholamines influence the growth and regenartive capcity of adult stem cells in the bone marrow, and, by the same token, affect aging, age-associated disease and life span. Experimentally, this will be tested in the Senescence-Accelerated-Mouse-Prone/Resistant Model. Several substrains with differing in age-associated pathology are available.\r\nIn particular, we will determine *the regenerative capacity of b one marrow stem cells in the context of aging and age-associated pathology, *if stem cell survival and functions can be affected by catecholamines and/or oxidative stress, *if aging and age associated pathology can be reduced by transplantation of bone marrow cells from young but not old donors." }, "begin_planned": null, "begin_effective": "2005-01-01T01:00:00+01:00", "end_planned": null, "end_effective": "2007-12-31T01:00:00+01:00", "assignment": "2005-10-26T02:00:00+02:00", "program": 72, "subprogram": null, "organization": 14014, "category": 10, "type": 10, "partner_function": 2, "manager": null, "contact": null, "status": 2, "research": 1, "grant": 10, "event": null, "study": null, "language": null, "funders": [ 9 ], "funder_projectcode": null, "ethics_committee": null, "edudract_number": null, "persons": [ "298-50379-12" ] }, { "id": 269, "title": { "de": "Intrazelluläre Lokalisierung und Funktion eines neuen Proteins mit der Sterol-Sensing-Domäne in den Makrophagen", "en": "Intrazelluläre Lokalisierung und Funktion eines neuen Proteins mit der Sterol-Sensing-Domäne in den Makrophagen" }, "short": "Neues Protein mit Sterol-Sensing-Domäne", "url": null, "abstract": { "de": "Die Anhäufung von Cholesterin in Makrophagen aufgrund erhöhter Cholesterinsynthese bzw. der Aufnahme zirkulierender Lipoproteinen aus dem Blut führt zu ihrer Verwandlung in Schaumzellen und Ablagerung in den Gefäßwänden. Diese Ereignisse führen zu peripherer Atherosklerose, koronarer Herzerkrankung, Herzinfarkt und Gehirnschlag. Intrazelluläre Proteine, die in ihrer Struktur eine sogenannte sterol-sensing Domäne (SSD) aufweisen spielen eine entscheidende Rolle bei der Konstanthaltung des intrazellulären Cholesterinhaushaltes. Obwohl die Strukur einiger SSD-Proteine ermittelt werden konnte, blieb die Rolle vieler weiterer SSD-Proteine bisher unbekannt. Daher haben wir es uns zum Zeiel gesetzt die Regulation der Synthese, sowie die intrazelluläre Lokalisierung eines bis heute unerforschten SSD-Proteins mittels molekularbiologischer, biochemischer und immunhistochemischer Methoden zu ermitteln. Weiters sollen die Auswrikungen dieses Proteins auf die Cholesterin-Biosynthese und Cholesteringehalt in den Makrophagen untersucht werden. Die Ergebnisse diese Projektes sollen fundamentale neue Erkenntnisse über die Funktion von SSD Proteinen liefern und zum allgemeinen Verständnis des Mechanismus der Cholesterin Homeostase in Makrophagen und ihrer Rolle bei der Entstehung vaskulärer Erkrankungen beitragen.", "en": "Die Anhäufung von Cholesterin in Makrophagen aufgrund erhöhter Cholesterinsynthese bzw. der Aufnahme zirkulierender Lipoproteinen aus dem Blut führt zu ihrer Verwandlung in Schaumzellen und Ablagerung in den Gefäßwänden. Diese Ereignisse führen zu peripherer Atherosklerose, koronarer Herzerkrankung, Herzinfarkt und Gehirnschlag. Intrazelluläre Proteine, die in ihrer Struktur eine sogenannte sterol-sensing Domäne (SSD) aufweisen spielen eine entscheidende Rolle bei der Konstanthaltung des intrazellulären Cholesterinhaushaltes. Obwohl die Strukur einiger SSD-Proteine ermittelt werden konnte, blieb die Rolle vieler weiterer SSD-Proteine bisher unbekannt. Daher haben wir es uns zum Zeiel gesetzt die Regulation der Synthese, sowie die intrazelluläre Lokalisierung eines bis heute unerforschten SSD-Proteins mittels molekularbiologischer, biochemischer und immunhistochemischer Methoden zu ermitteln. Weiters sollen die Auswrikungen dieses Proteins auf die Cholesterin-Biosynthese und Cholesteringehalt in den Makrophagen untersucht werden. Die Ergebnisse diese Projektes sollen fundamentale neue Erkenntnisse über die Funktion von SSD Proteinen liefern und zum allgemeinen Verständnis des Mechanismus der Cholesterin Homeostase in Makrophagen und ihrer Rolle bei der Entstehung vaskulärer Erkrankungen beitragen." }, "begin_planned": null, "begin_effective": "2004-07-01T02:00:00+02:00", "end_planned": null, "end_effective": "2006-06-30T02:00:00+02:00", "assignment": "2005-10-26T02:00:00+02:00", "program": 79, "subprogram": null, "organization": 14013, "category": 10, "type": 10, "partner_function": 4, "manager": null, "contact": null, "status": 2, "research": 1, "grant": 10, "event": null, "study": null, "language": null, "funders": [ 12 ], "funder_projectcode": null, "ethics_committee": null, "edudract_number": null, "persons": [] }, { "id": 210, "title": { "de": "Selektive exokrine Hyperstimulierung des Pankreas zur Untersuchung akuter Pankreatitis", "en": "Selektive exokrine Hyperstimulierung des Pankreas zur Untersuchung akuter Pankreatitis" }, "short": "Hyperstimulierung des Pankreas", "url": null, "abstract": { "de": "Cholecystokinin CCK1 receptors have two affinity states, which are activated by appropriate concentrations of CCK or analogs like caerulein. Activation of high affinity sites stimulates enzyme secretion into the pancreatic ducts, while activation of low affinity sites inhibits this effect and induces acute pancreatitis in vivo. We have investigated whether the selective CCK1 agonist SR146131 would discriminate between the two affinity states of the receptor. Intraperitoneal injection of caerulein (0.257.5 nmol/kg) in anesthetized rats stimulated amylase output via the biliopancreatic duct in a dose-dependent manner, but enzyme secretion was completely blocked at a supramaximal dose (25 nmol/kg). SR146131 (18180 nmol/kg) also dose-dependently stimulated amylase secretion; however, secretion did not decline even at doses of 1800 nmol/kg. The effect of SR146131 was blocked by a CCK1 antagonist dexloxiglumide, but not by the CCK2 antagonist itriglumide. A supramaximal dose of caerulein (25 nmol/kg given twice i.p. at an interval of 1 h) induced acute oedematous pancreatitis, quantified by water content of the pancreatic tissue and increases in amylase activities in the blood serum and in the pancreatic interstitial space. The effects of caerulein were prevented by dexloxiglumide, but not by itriglumide. SR146131 (601800 nmol/kg twice i.p.) did not induce any signs of inflammation, as all measured parameters remained at values obtained in rats without pancreatitis. Histological evaluation showed that even the highest dose of SR146141 did not induce any signs of acinar cell damage. In summary, the CCK1 agonist SR146131 stimulates pancreatic exocrine function in vivo without exhibiting inhibition at supramaximal doses. Unlike the CCK analog caerulein, SR146131 does not induce acute pancreatitis even when applied at excessive dose levels. We conclude that in contrast to CCK and caerulein, SR146131 is an agonist only at the high affinity site of the CCK1 receptor.", "en": "Cholecystokinin CCK1 receptors have two affinity states, which are activated by appropriate concentrations of CCK or analogs like caerulein. Activation of high affinity sites stimulates enzyme secretion into the pancreatic ducts, while activation of low affinity sites inhibits this effect and induces acute pancreatitis in vivo. We have investigated whether the selective CCK1 agonist SR146131 would discriminate between the two affinity states of the receptor. Intraperitoneal injection of caerulein (0.257.5 nmol/kg) in anesthetized rats stimulated amylase output via the biliopancreatic duct in a dose-dependent manner, but enzyme secretion was completely blocked at a supramaximal dose (25 nmol/kg). SR146131 (18180 nmol/kg) also dose-dependently stimulated amylase secretion; however, secretion did not decline even at doses of 1800 nmol/kg. The effect of SR146131 was blocked by a CCK1 antagonist dexloxiglumide, but not by the CCK2 antagonist itriglumide. A supramaximal dose of caerulein (25 nmol/kg given twice i.p. at an interval of 1 h) induced acute oedematous pancreatitis, quantified by water content of the pancreatic tissue and increases in amylase activities in the blood serum and in the pancreatic interstitial space. The effects of caerulein were prevented by dexloxiglumide, but not by itriglumide. SR146131 (601800 nmol/kg twice i.p.) did not induce any signs of inflammation, as all measured parameters remained at values obtained in rats without pancreatitis. Histological evaluation showed that even the highest dose of SR146141 did not induce any signs of acinar cell damage. In summary, the CCK1 agonist SR146131 stimulates pancreatic exocrine function in vivo without exhibiting inhibition at supramaximal doses. 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We conclude that in contrast to CCK and caerulein, SR146131 is an agonist only at the high affinity site of the CCK1 receptor." }, "begin_planned": null, "begin_effective": "2001-12-13T01:00:00+01:00", "end_planned": null, "end_effective": "2003-12-31T01:00:00+01:00", "assignment": "2005-10-26T02:00:00+02:00", "program": 79, "subprogram": null, "organization": 14022, "category": 10, "type": 10, "partner_function": 4, "manager": 51661, "contact": 51661, "status": 2, "research": 1, "grant": 10, "event": null, "study": null, "language": null, "funders": [ 12 ], "funder_projectcode": null, "ethics_committee": null, "edudract_number": null, "persons": [ "210-51661-10" ] }, { "id": 296, "title": { "de": "Peripheral glutamate receptors as target for drug therapy of human melanoma", "en": "Peripheral glutamate receptors as target for drug therapy of human melanoma" }, "short": "Periph glutamate recept (human melanoma)", "url": null, "abstract": { "de": "Glutamate is a widely distributed peiotropic molecule with many functions in mammals (metabolic intermediary, taste stimulus, the major excitatory neurotransmitter in the brain, neurotoxin if released in excess): Besides the broad distribution in the central nervous system (CNS), inotropic (ligand-gated ion channels) as well as metabotropic (G-protein coupled) glutamate receptors have also been found in a number of peripheral non-excitable cells (e.g. taste buds, intestine, heart, lung, spleen, thymus, pancreas, adrenal gland, skin, bone, hepatocytes, megakaryocytes, platelets and lymphocytes).\r\nSo it became apparent that glutamate, in addition to eliciting excitatory currents, can regulate other biological responses as well. Of particular interest is the discovery that excessive glutamate release promotes tumor growth.\r\nIn the present project we want to systemically analyze the therapeutic potential of glutamate receptor ligands specific for mGluR1 and 5 to establish novel therapeutic concepts of melanocytic neoplasia. Tumor cell lines will be exposed to metabotropic receptor agonists/antagonists, and tumor cell growth, morphology, differentiation and apoptosis will be evaluated. In addition, by combining metabotropic glutamate receptor reagents with established chemotherapeutic drugs, we want to define optimal combinations to achieve superior cytostatic effects as compared to either treatment alone.", "en": "Glutamate is a widely distributed peiotropic molecule with many functions in mammals (metabolic intermediary, taste stimulus, the major excitatory neurotransmitter in the brain, neurotoxin if released in excess): Besides the broad distribution in the central nervous system (CNS), inotropic (ligand-gated ion channels) as well as metabotropic (G-protein coupled) glutamate receptors have also been found in a number of peripheral non-excitable cells (e.g. taste buds, intestine, heart, lung, spleen, thymus, pancreas, adrenal gland, skin, bone, hepatocytes, megakaryocytes, platelets and lymphocytes).\r\nSo it became apparent that glutamate, in addition to eliciting excitatory currents, can regulate other biological responses as well. Of particular interest is the discovery that excessive glutamate release promotes tumor growth.\r\nIn the present project we want to systemically analyze the therapeutic potential of glutamate receptor ligands specific for mGluR1 and 5 to establish novel therapeutic concepts of melanocytic neoplasia. Tumor cell lines will be exposed to metabotropic receptor agonists/antagonists, and tumor cell growth, morphology, differentiation and apoptosis will be evaluated. In addition, by combining metabotropic glutamate receptor reagents with established chemotherapeutic drugs, we want to define optimal combinations to achieve superior cytostatic effects as compared to either treatment alone." }, "begin_planned": null, "begin_effective": "2005-01-01T01:00:00+01:00", "end_planned": null, "end_effective": "2006-12-31T01:00:00+01:00", "assignment": "2005-10-26T02:00:00+02:00", "program": null, "subprogram": null, "organization": 14014, "category": 10, "type": 10, "partner_function": 4, "manager": null, "contact": null, "status": 2, "research": 2, "grant": 10, "event": null, "study": null, "language": null, "funders": [ 52 ], "funder_projectcode": null, "ethics_committee": null, "edudract_number": null, "persons": [] }, { "id": 10, "title": { "de": "An improved in vitro model of the blood-brain barrier based on the use of procine brains, a valuable 'waste' from t. slaughterhouse", "en": "An improved in vitro model of the blood-brain barrier based on the use of procine brains, a valuable 'waste' from t. slaughterhouse" }, "short": "Blut-Hirn-Schranke", "url": null, "abstract": { "de": "Optimization of culture conditions for primary brain capillary endothelial cells, definition of transport routes of essential long chain PUFAs, and identification of novel transcytosis pathways via caveolaex.\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\r\n\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\r\n", "en": "Optimization of culture conditions for primary brain capillary endothelial cells, definition of transport routes of essential long chain PUFAs, and identification of novel transcytosis pathways via caveolaex.\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t" }, "begin_planned": null, "begin_effective": "2004-01-01T01:00:00+01:00", "end_planned": null, "end_effective": "2005-09-30T02:00:00+02:00", "assignment": "2005-10-26T02:00:00+02:00", "program": null, "subprogram": null, "organization": 14013, "category": 10, "type": 10, "partner_function": 4, "manager": 51669, "contact": 51705, "status": 2, "research": 1, "grant": 10, "event": null, "study": null, "language": null, "funders": [ 25 ], "funder_projectcode": null, "ethics_committee": null, "edudract_number": null, "persons": [ "10-51669-10" ] }, { "id": 299, "title": { "de": "Chemotherapie von Phäochromocytomen: In vitro and in vivo Modelle als neue Testsysteme", "en": "Chemotherapie von Phäochromocytomen: In vitro and in vivo Modelle als neue Testsysteme" }, "short": "Chemotherapie von Phäochromocytomen", "url": null, "abstract": { "de": null, "en": null }, "begin_planned": null, "begin_effective": "2004-08-01T02:00:00+02:00", "end_planned": null, "end_effective": "2007-08-31T02:00:00+02:00", "assignment": "2005-10-26T02:00:00+02:00", "program": 81, "subprogram": null, "organization": 14014, "category": 10, "type": 10, "partner_function": 4, "manager": null, "contact": null, "status": 2, "research": 2, "grant": 10, "event": null, "study": null, "language": null, "funders": [ 52 ], "funder_projectcode": null, "ethics_committee": null, "edudract_number": null, "persons": [] }, { "id": 314, "title": { "de": "Analyse von vier funktionellen genetischen Polymorphismen von Integrinen und ihr Einfluss auf Brustkrebsrisiko und Metastasierungsverhalten bei Brustkrebspatientinnen", "en": "Analysis of four genetic polymorphisms of integrins and their association with breast cancer risk and progression" }, "short": "genetische Polymorphismen bei Brustkrebs", "url": null, "abstract": { "de": "Die wichtigsten Adhäsionsrezeptoren für Thrombozyten sind auch auf Brustkrebszellen vorhanden. Sie spielen eine Schlüsselrolle in der tumorinduzierten Thrombozytenaggregation und in Adhäsionsinteraktionen, die notwendig sind für Tumorinvasion und Metastasierung. Dadurch spielen diese Moleküle eine bedeutsame Rolle, was den Verlauf und die Prognose einer bösartigen Tumorerkrankung betrifft. Mittlerweile wurden Polymorphismen nachgewiesen, welche die Plasmaspiegel, die Struktur und somit auch die Funktion dieser Rezeptoren beeinflussen. Für das Risiko und den Verlauf von kardiovaskulären Erkrankungen konnte in rezenten Studien eine eindeutige Assoziation gezeigt werden.\r\nWir wollen eine populationsbasierte Studie mit ca. 800 Brustkrebspatientinnen und 800 Kontrollen durchführen, bei der die Häufigkeit dieser Polymorphismen untersucht wird, um eine etwaige Assoziation mit Brustkrebsrisikoerhöhung, wie in der oben genannten Studie angenommen, nachzuweisen sowie eine Beeinflussung des Krankheitsverlaufs bzw. der Metastasierungswahrscheinlichkeit zu untersuchen.\r\nDas Wissen über solche genetisch beeinflussten Brustkrebsanfälligkeiten verbessert die Möglichkeit einer individuell angepassten Therapie und Verlaufskontrolle. Bei dem Nachweis einer Assoziation dieser obengenannten funktionellen Polymorphismen mit erhöhtem Brustkrebsrisiko wäre der Einsatz molekular zielgerichteter Therapeutiker (Adhäsionsrezeptorblocker) eine zusätzliche Behandlungsoption.", "en": "Die wichtigsten Adhäsionsrezeptoren für Thrombozyten sind auch auf Brustkrebszellen vorhanden. Sie spielen eine Schlüsselrolle in der tumorinduzierten Thrombozytenaggregation und in Adhäsionsinteraktionen, die notwendig sind für Tumorinvasion und Metastasierung. Dadurch spielen diese Moleküle eine bedeutsame Rolle, was den Verlauf und die Prognose einer bösartigen Tumorerkrankung betrifft. Mittlerweile wurden Polymorphismen nachgewiesen, welche die Plasmaspiegel, die Struktur und somit auch die Funktion dieser Rezeptoren beeinflussen. Für das Risiko und den Verlauf von kardiovaskulären Erkrankungen konnte in rezenten Studien eine eindeutige Assoziation gezeigt werden.\r\nWir wollen eine populationsbasierte Studie mit ca. 800 Brustkrebspatientinnen und 800 Kontrollen durchführen, bei der die Häufigkeit dieser Polymorphismen untersucht wird, um eine etwaige Assoziation mit Brustkrebsrisikoerhöhung, wie in der oben genannten Studie angenommen, nachzuweisen sowie eine Beeinflussung des Krankheitsverlaufs bzw. der Metastasierungswahrscheinlichkeit zu untersuchen.\r\nDas Wissen über solche genetisch beeinflussten Brustkrebsanfälligkeiten verbessert die Möglichkeit einer individuell angepassten Therapie und Verlaufskontrolle. Bei dem Nachweis einer Assoziation dieser obengenannten funktionellen Polymorphismen mit erhöhtem Brustkrebsrisiko wäre der Einsatz molekular zielgerichteter Therapeutiker (Adhäsionsrezeptorblocker) eine zusätzliche Behandlungsoption." }, "begin_planned": null, "begin_effective": "2004-10-15T02:00:00+02:00", "end_planned": null, "end_effective": "2005-10-14T02:00:00+02:00", "assignment": "2005-10-26T02:00:00+02:00", "program": null, "subprogram": null, "organization": 14085, "category": 10, "type": 10, "partner_function": 2, "manager": null, "contact": null, "status": 2, "research": 1, "grant": 10, "event": null, "study": null, "language": null, "funders": [ 52 ], "funder_projectcode": null, "ethics_committee": null, "edudract_number": null, "persons": [ "314-50495-12", "314-50910-12", "314-52003-12", "314-51045-12" ] } ] }