Project List

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                "de": "Genom und Autismus",
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            "short": "GENOM_AUTISMUS",
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            "abstract": {
                "de": "Unser Konzept sieht vor, mit der etablierten Infrastruktur, bereits von Dr. Kaschnitz an der Universitätsklinik für Kinderheilkunde diagnostizierte Autismus PatientInnen gemäß den ADI (Autismus Diagnostik Interview)/ADOS (Diagnostische Beobachtungsskala für Autistische Störungen) Kriterien einzustufen, DNA aus peripherem Vollblut (ca. 5ml) zu isolieren und mittels modernster molekularer Methoden (Array-CGH) auf ASD-spezifische Kopienzahlvarianten (kleinste Verluste bzw. Zugewinne) im Erbgut zu untersuchen.",
                "en": "Unser Konzept sieht vor, mit der etablierten Infrastruktur, bereits von Dr. Kaschnitz an der Universitätsklinik für Kinderheilkunde diagnostizierte Autismus PatientInnen gemäß den ADI (Autismus Diagnostik Interview)/ADOS (Diagnostische Beobachtungsskala für Autistische Störungen) Kriterien einzustufen, DNA aus peripherem Vollblut (ca. 5ml) zu isolieren und mittels modernster molekularer Methoden (Array-CGH) auf ASD-spezifische Kopienzahlvarianten (kleinste Verluste bzw. Zugewinne) im Erbgut zu untersuchen."
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        {
            "id": 1398,
            "title": {
                "de": "Neue Methode zur Beschleunigung der Knochenbruchheilung unter Zuhilfenahme von bioaktivem Glas, das mit Protein/Lipid-Peroxidationsprodukten beschichtet ist",
                "en": "Neue Methode zur Beschleunigung der Knochenbruchheilung unter Zuhilfenahme von bioaktivem Glas, das mit Protein/Lipid-Peroxidationsprodukten beschichtet ist"
            },
            "short": "KNOCHENBRUCHHEILUNG_BIOAKTIV_GAS",
            "url": null,
            "abstract": {
                "de": "Fractures of long bones or large joints are followed by long lasting and often incomplete recovery in particular in elderly people and patients with multifragmentary fractures. Hoping to solve this difficult medical and social problem various experimental treatments are being developed using bioactive materials or substances that may stimulate bone growth.\r\n\r\nOn the contrary, patients with traumatic brain injury exert very short period of bone healing. Our clinical studies and the use of genuine model of human bone tissue cultures indicated that such enhanced osteogenesis is associated with the complex stress response involving lipid peroxidation. Studying molecular mechanisms of this phenomenon we found that the product of lipid peroxidation 4-hydroxynonenal (HNE) may regulate the growth of cultured human bone cells.\r\n\r\nTherefore, the aim of this project is to study in vitro possible use of HNE applied on bioactive glass for promotion of osteogenesis.",
                "en": "Fractures of long bones or large joints are followed by long lasting and often incomplete recovery in particular in elderly people and patients with multifragmentary fractures. Hoping to solve this difficult medical and social problem various experimental treatments are being developed using bioactive materials or substances that may stimulate bone growth.\r\n\r\nOn the contrary, patients with traumatic brain injury exert very short period of bone healing. Our clinical studies and the use of genuine model of human bone tissue cultures indicated that such enhanced osteogenesis is associated with the complex stress response involving lipid peroxidation. Studying molecular mechanisms of this phenomenon we found that the product of lipid peroxidation 4-hydroxynonenal (HNE) may regulate the growth of cultured human bone cells.\r\n\r\nTherefore, the aim of this project is to study in vitro possible use of HNE applied on bioactive glass for promotion of osteogenesis."
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        {
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            "title": {
                "de": "Geschlechtsspezifische Genexpresssion in Makrophagen",
                "en": "Differences in gender-specific gene expression in human and murine macrophages and foam cells"
            },
            "short": "Genexpresssion in Makrophagen",
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            "abstract": {
                "de": "Herz-Kreislauferkrankungen stellen in westlichen Zivilisationen Massenerkrankungen dar. Mit ca. 15 Mio. Todesfällen pro Jahr sterben ungefähr doppelt so viele Menschen weltweit an kardiovaskulären Erkrankungen wie Herzinfarkt und Gehirnschlag als an Krebs. \r\nMänner haben gegenüber Frauen eine 5-fach höhere Disposition für kardiovaskuläre Erkrankungen, was nicht alleine durch Rauchen, Fettleibigkeit, Bluthochdruck, Diabetes und erhöhte Cholesterinwerte erklärt werden kann. Die Wirkung von Geschlechtshormonen auf die Atherogenese ist sehr komplex, mit unterschiedlich starken Effekten von Östrogenen und Androgenen in weiblichen und männlichen Zellen. Höchstwahrscheinlich gibt es noch eine Vielzahl unbekannter Gene, die in der geschlechtsspezifischen Entstehung von Atherosklerose eine Rolle spielen. Erstaunlicherweise haben bislang nur wenige Studien geschlechtsspezifische Genexpressionen in Makrophagen und Schaumzellen untersucht.\r\nDas Ziel des vorliegenden Projekts ist die Identifizierung und funktionelle Charakterisierung von Genen, die in männlichen und weiblichen Makrophagen und Schaumzellen unterschiedlich stark exprimiert sind. Nach Identifizierung soll die Wirkung von Geschlechtshormonen auf die unterschiedliche Expression dieser Kandidatengene untersucht werden. Das Projekt zielt auf die Beantwortung der folgenden spezifischen Fragen: \r\n•) Welche Gene werden in männlichen und weiblichen Makrophagen und Schaumzellen des Menschen unterschiedlich stark exprimiert?\r\n•) Welche Gene werden in männlichen und weiblichen Makrophagen und Schaumzellen der Maus unterschiedlich stark exprimiert?\r\n•) Werden diese Gene durch Geschlechtshormone unterschiedlich reguliert?\r\n•) Was ist die Funktion dieser Gene?\r\nDurch Analysen mittels Microchip-Technologie und Bioinformatik sollen Zielgene identifiziert, ihre Regulation durch Geschlechtshormone untersucht, ihr Expressionsmuster in anderen relevanten Zellen und Geweben bestimmt und ihre biochemischen Eigenschaften charakterisiert werden. \r\nDieses Projekt soll einen Beitrag zum Verständnis der geschlechtsspezifischen Unterschiede bei der Entstehung von Atherosklerose leisten.\r\n",
                "en": "Studies on coronary heart disease demonstrate a sex-specific difference in its incidence and severity. The higher prevalence of hypertension, hypercholesterolemia, hyperglycemia, smoking and obesity in men does not suffice to explain the significant gender difference in cardiovascular risk. Thus male gender is one of the 5 dominating risk factors for atherosclerosis and coronary heart disease. The actions of sex hormones on atherogenesis are very complex, with different effects of estrogens or androgens on male or female cells. It is likely that there are many as yet unknown genes involved in the sex-specificity of the atherosclerotic process. To date, surprisingly few studies have addressed gender-related differences in macrophages and foam cells.\r\nThis project aims at discovering and functionally characterizing genes that are differentially expressed in male and female macrophages and foam cells. To determine target genes, gene expression profiling of human and murine macrophages and foam cells will be performed. The effects of sex steroid hormones on candidate gene expression levels in those cells will be investigated. Specifically, the following questions will be addressed:\r\n• Which genes are differentially expressed in human male and female macrophages and foam cells?\r\n• Which genes are differentially expressed in murine male and female macrophages and foam cells?\r\n• Are these genes differentially regulated by various sex steroid hormones? \r\n• What is the function of these genes? \r\nI expect to identify genes that are expressed in a gender-specific manner. The regulation of up- and downregulated target genes in macrophages and foam cells by various sex steroid hormones will be investigated. Products of candidate genes will be characterized in their biochemical function and their potential role in cholesterol metabolism. The results of the proposed project are expected to contribute to the understanding of gender-specific differences in atherogenesis. \r\n"
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        {
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            "title": {
                "de": "Prostaglandin D2 als Mediator der Allergie",
                "en": "Prostaglandin D2 als Mediator der Allergie"
            },
            "short": "PROSTAGLANDIN_ALLERGIE",
            "url": null,
            "abstract": {
                "de": "Prostaglandin (PG) D2 is released by mast cells during the allergic response. Others and our group have recently produced considerable evidence that PGD2 might be involved in the initiation and perpetuation of allergic inflammation by orchestrating the recruitment of eosinophil granulocytes to the tissue, where they might cause tissue damage and induce the symptoms of allergic inflammation. The biological effects of PGD2 are mediated by three distinct receptors, the DP receptor, chemoattractant receptor-homologous molecule expressed on Th2 cells (CRTH2), or at higher concentrations by the thromboxane receptor, TP. Small molecule antagonists of these receptors have recently become available and are currently being developed for the treatment of inflammatory diseases, such as bronchial asthma and eczema. However, the relative contributions of DP, CRTH2 and TP to PGD2-induced biological responses have still remained unclear, but the knowledge thereof is mandatory in order to predict which of these receptors are the most promising targets for the treatment of allergic disease and highlight their potential limitations. Eosinophil function will be investigated with respect to the release of eosinophils from the bone marrow, their recruitment into the tissue, the cells’ life span, and the release of pro-inflammatory mediators from eosinophils, such as reactive oxygen species, leukotrienes or exocytosed toxic granule contents. Moreover, we will test the potential clinical usefulness of CRTH2 and DP antagonists in vivo, using a murine model of ovalbumin-induced allergic pulmonary inflammation and airway hyperresponsiveness. Since the different biological responses to PGD2 can be mediated by CRTH2 or DP, respectively, a combined therapy with CRTH2 plus DP antagonists also needs to be given consideration. The study might hence lead to novel therapeutic regimens for the treatment of allergic inflammation and asthma.\r\n\r\n",
                "en": "Prostaglandin (PG) D2 is released by mast cells during the allergic response. Others and our group have recently produced considerable evidence that PGD2 might be involved in the initiation and perpetuation of allergic inflammation by orchestrating the recruitment of eosinophil granulocytes to the tissue, where they might cause tissue damage and induce the symptoms of allergic inflammation. The biological effects of PGD2 are mediated by three distinct receptors, the DP receptor, chemoattractant receptor-homologous molecule expressed on Th2 cells (CRTH2), or at higher concentrations by the thromboxane receptor, TP. Small molecule antagonists of these receptors have recently become available and are currently being developed for the treatment of inflammatory diseases, such as bronchial asthma and eczema. However, the relative contributions of DP, CRTH2 and TP to PGD2-induced biological responses have still remained unclear, but the knowledge thereof is mandatory in order to predict which of these receptors are the most promising targets for the treatment of allergic disease and highlight their potential limitations. Eosinophil function will be investigated with respect to the release of eosinophils from the bone marrow, their recruitment into the tissue, the cells’ life span, and the release of pro-inflammatory mediators from eosinophils, such as reactive oxygen species, leukotrienes or exocytosed toxic granule contents. Moreover, we will test the potential clinical usefulness of CRTH2 and DP antagonists in vivo, using a murine model of ovalbumin-induced allergic pulmonary inflammation and airway hyperresponsiveness. Since the different biological responses to PGD2 can be mediated by CRTH2 or DP, respectively, a combined therapy with CRTH2 plus DP antagonists also needs to be given consideration. The study might hence lead to novel therapeutic regimens for the treatment of allergic inflammation and asthma."
            },
            "begin_planned": "2007-03-01T01:00:00+01:00",
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                9
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            "persons": [
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        {
            "id": 2008,
            "title": {
                "de": "Ganganalysen bei Kindern mit Morbus Perthes",
                "en": "Ganganalysen bei Kindern mit Morbus Perthes"
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            "short": "Morbus Perthes",
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                135
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            "persons": [
                "2008-65038-10"
            ]
        },
        {
            "id": 1645,
            "title": {
                "de": "Influence of Antioxidative Agents like Resveratrol, Quercetin-dihydrate, and Seleno-L-Methionine on Human Synoviocytes of Osteoarthritis (OA), Rheumatoid Arthritis (RA) and Psoriasis Arthritis (PsA) Patients",
                "en": "Influence of Antioxidative Agents like Resveratrol, Quercetin-dihydrate, and Seleno-L-Methionine on Human Synoviocytes of Osteoarthritis (OA), Rheumatoid Arthritis (RA) and Psoriasis Arthritis (PsA) Patients"
            },
            "short": "Influence of Antioxidative Agents",
            "url": null,
            "abstract": {
                "de": "Osteoarthritis is the most prevalent disorder of the musculoskeletal system and has a very high socioeconomic impact. Current treatments for Osteoarthritis are only symptomatic, because they do not act on the causes of Arthritis and do not stop the progression of the disease. This study is designed to investigate the effect of Resveratrol, Quercetin, and Selenium on healthy human synovial cells compared to synovial cells from OA and RA patients. We propose that these chemo preventive agents cause a growth rate decrease in synovial tissue and furthermore an inhibition of proinflammatory factors as well as an increase in factors favouring apoptosis and cell death. \r\nEspecially Resveratrol is known as a potent specific inhibitor of inflammation, but its potency has not been tested on human synovial cells. If the potency in decreasing inflammatory Interleukins is similar to the results of animal experiments, it would be an enormous effort for treatment of Osteoarthritis and Rheumatoid Arthritis. This study should be undertaken to define a possible systemic or local application of Resveratrol compared to Quercetin and Selenium. A close interaction between clinicians and basic scientists is necessary because of the combination of analytical, functional and molecular methods.\r\n",
                "en": "Osteoarthritis is the most prevalent disorder of the musculoskeletal system and has a very high socioeconomic impact. Current treatments for Osteoarthritis are only symptomatic, because they do not act on the causes of Arthritis and do not stop the progression of the disease. This study is designed to investigate the effect of Resveratrol, Quercetin, and Selenium on healthy human synovial cells compared to synovial cells from OA and RA patients. We propose that these chemo preventive agents cause a growth rate decrease in synovial tissue and furthermore an inhibition of proinflammatory factors as well as an increase in factors favouring apoptosis and cell death. \r\nEspecially Resveratrol is known as a potent specific inhibitor of inflammation, but its potency has not been tested on human synovial cells. If the potency in decreasing inflammatory Interleukins is similar to the results of animal experiments, it would be an enormous effort for treatment of Osteoarthritis and Rheumatoid Arthritis. This study should be undertaken to define a possible systemic or local application of Resveratrol compared to Quercetin and Selenium. A close interaction between clinicians and basic scientists is necessary because of the combination of analytical, functional and molecular methods.\r\n"
            },
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            "title": {
                "de": "Hochdurchsatz-Genexpressionsanalyse in distinkten Hirnregionen verhaltensdivergenter Rattenstämme in Abhängigkeit von Stressexposition und Geschlechtszugehörigkeit",
                "en": "High throughput gene expression analysis in the brain of behaviourally divergent rat strains under the influence of stress exposure and gender"
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            "short": "Stressexposition und Geschlecht",
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            "abstract": {
                "de": "Die Begriffe \"stress\" und \"burnout\" sind mittlerweile sprachliches Gemeingut, ihre biomedizinische Bedeutung ist aber, aufgrund nach wie vor fehlender basaler molekularer Konzepte, keineswegs vollständig erfassbar, was allerdings im Sinne adäquater, effizienter Therapieansätze unbedingt nötig wäre.\r\nZur Analyse der möglichen genetischen Determination individueller, wie auch geschlechtsspezifischer Stress-Suszeptibilität wurden bisher stets Tiermodelle herangezogen, in denen a priori definierte Parameter, wie die Expression bekannter Transkriptionsverfahren oder Neurotransmitter als Maß selektiver neuronaler Akrivierung dienten.\r\nDem gegenüber zielt das vorliegende Projektvorhaben darauf ab, innerhalb eines etablierten tierexperimentellen psychologischen Stressmodells, in einem Hochdurchsatz-Prozess mittels automatisierter whole transcriptome analysis durch Microarray-Technologie simultan die Gesamtheit aller stressaktiviertern Gene in bekannten Stresszentren des Gehirns zu erfassen. \r\nAufgrund von bereits erfolgten technischen Vorstudien darf von den Resultaten dieser Studie erwartet werden, wertvolle neue wissenschaftliche Stossrichtungen bezüglich der Aufklärung molekularer Mechanismen geschlechtsspezifischer, Stress-Antwort des Gehirns zu eröffnen.",
                "en": "Die Begriffe \"stress\" und \"burnout\" sind mittlerweile sprachliches Gemeingut, ihre biomedizinische Bedeutung ist aber, aufgrund nach wie vor fehlender basaler molekularer Konzepte, keineswegs vollständig erfassbar, was allerdings im Sinne adäquater, effizienter Therapieansätze unbedingt nötig wäre.\r\nZur Analyse der möglichen genetischen Determination individueller, wie auch geschlechtsspezifischer Stress-Suszeptibilität wurden bisher stets Tiermodelle herangezogen, in denen a priori definierte Parameter, wie die Expression bekannter Transkriptionsverfahren oder Neurotransmitter als Maß selektiver neuronaler Akrivierung dienten.\r\nDem gegenüber zielt das vorliegende Projektvorhaben darauf ab, innerhalb eines etablierten tierexperimentellen psychologischen Stressmodells, in einem Hochdurchsatz-Prozess mittels automatisierter whole transcriptome analysis durch Microarray-Technologie simultan die Gesamtheit aller stressaktiviertern Gene in bekannten Stresszentren des Gehirns zu erfassen. \r\nAufgrund von bereits erfolgten technischen Vorstudien darf von den Resultaten dieser Studie erwartet werden, wertvolle neue wissenschaftliche Stossrichtungen bezüglich der Aufklärung molekularer Mechanismen geschlechtsspezifischer, Stress-Antwort des Gehirns zu eröffnen."
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                "de": "Type-I Diabetes Mellitus in Early Pregnancy: Effect on Placental Development",
                "en": "Type-I Diabetes Mellitus in Early Pregnancy: Effect on Placental Development"
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            "abstract": {
                "de": "Diabetes anfangs der Schwangerschaft ist of verbunden mit einer Wachstumsverzögerung der Kinder, wahrscheinlich wegen eines verzögerten Wachstums des Mutterkuchens (Plazenta). Es gibt Hinweise, dass hohe Glukosekonzentrationen des Diabetes das Wachstum von Plazentazellen verändern. Im Projekt wird Plazentagewebe von gesunden und Typ-1 diabetischen Müttern untersucht, die in der 6.-12. Woche ihre Schwangerschaft beendeten. Ergänzend werden isolierte Plazentazellen unter Diabetes-ähnlichen Bedingungen (hohe Glukosekonzentration-veränderte Proteine) kultiviert und diverse Parameter gemessen, die verbunden sind mit Zellwachstum und Zelltod. Dies wird Aufschluss geben, ob die Reduktion des Plazentawachstums auf eine Abnahme der Teilungsaktivität oder eine Zunahme des Zelltodes der Plazentazellen zurückzuführen ist und die Rolle von Glukose dabei. Das Projekt wird zeigen, wie mütterlicher Diabetes am Anfang der Schwangerschaft das Wachstum der Plazenta und damit des Kindes beeinflusst.",
                "en": "Diabetes anfangs der Schwangerschaft ist of verbunden mit einer Wachstumsverzögerung der Kinder, wahrscheinlich wegen eines verzögerten Wachstums des Mutterkuchens (Plazenta). Es gibt Hinweise, dass hohe Glukosekonzentrationen des Diabetes das Wachstum von Plazentazellen verändern. Im Projekt wird Plazentagewebe von gesunden und Typ-1 diabetischen Müttern untersucht, die in der 6.-12. Woche ihre Schwangerschaft beendeten. Ergänzend werden isolierte Plazentazellen unter Diabetes-ähnlichen Bedingungen (hohe Glukosekonzentration-veränderte Proteine) kultiviert und diverse Parameter gemessen, die verbunden sind mit Zellwachstum und Zelltod. Dies wird Aufschluss geben, ob die Reduktion des Plazentawachstums auf eine Abnahme der Teilungsaktivität oder eine Zunahme des Zelltodes der Plazentazellen zurückzuführen ist und die Rolle von Glukose dabei. Das Projekt wird zeigen, wie mütterlicher Diabetes am Anfang der Schwangerschaft das Wachstum der Plazenta und damit des Kindes beeinflusst."
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        {
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            "title": {
                "de": "Determining the Hierarchy of EMTRs in Malignant Melanoma",
                "en": "Determining the Hierarchy of EMTRs in Malignant Melanoma"
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            "short": "DETERMINING_HIERARCHY_EMTR_MELANOMA",
            "url": null,
            "abstract": {
                "de": "Epithelial-mesenchymal transition (EMT) is a hallmark of cellular transformation in solid tumors. A similar process is thought to be relevant for melanomgenesis. The exact mechanisms how this is accomplished with respect to stage specific effects of epilthelial-mesenchymal transcriptional regulation, however, are unknown for many tumor entities and melanoma in particular. \r\nThe intent of this project is to decipher targets of EMT inducing regulators at the transcriptional level as exemplified by modulation of cadherins through hepatocyte growth factor (HGF), an important growth factor in melanomagenesis. Our previous data show that the effect of HGF on epithelial-mesenchymal transcriptional regulators (EMTRs) is stage-dependent in melanoma cell lines. Based on these observations we want to pinpoint EMTRs specific binding to E-boxes in cadherins, investigate on HGF-mediated regulation of Snail and Slug and study overexpression of Slug and Twist in melanoma cell lines. We expect to uncover the hierachical sequence of EMTRs activation in early versus late stage melanomas, the preferential binding of EMRTs to cadherins and in vitro and in vivo effects of over-expressed or down-regulated EMRTs. The following hypothesis:\r\n\"Hierachy of epithelial-mesenchymal transcriptional regulators in malignant melanoma\"\r\nwill be tested in two specific aims:\r\n*Continuing investigations on E-box binding EMRTs and the functional effects of Slug and Twist in melanocytic cells \r\n*Scrutinizing HGF mediated modulation of Snail, Slug and Twist through regulation by NF-kB and GSK -3ß.",
                "en": "Epithelial-mesenchymal transition (EMT) is a hallmark of cellular transformation in solid tumors. A similar process is thought to be relevant for melanomgenesis. The exact mechanisms how this is accomplished with respect to stage specific effects of epilthelial-mesenchymal transcriptional regulation, however, are unknown for many tumor entities and melanoma in particular. \r\nThe intent of this project is to decipher targets of EMT inducing regulators at the transcriptional level as exemplified by modulation of cadherins through hepatocyte growth factor (HGF), an important growth factor in melanomagenesis. Our previous data show that the effect of HGF on epithelial-mesenchymal transcriptional regulators (EMTRs) is stage-dependent in melanoma cell lines. Based on these observations we want to pinpoint EMTRs specific binding to E-boxes in cadherins, investigate on HGF-mediated regulation of Snail and Slug and study overexpression of Slug and Twist in melanoma cell lines. We expect to uncover the hierachical sequence of EMTRs activation in early versus late stage melanomas, the preferential binding of EMRTs to cadherins and in vitro and in vivo effects of over-expressed or down-regulated EMRTs. The following hypothesis:\r\n\"Hierachy of epithelial-mesenchymal transcriptional regulators in malignant melanoma\"\r\nwill be tested in two specific aims:\r\n*Continuing investigations on E-box binding EMRTs and the functional effects of Slug and Twist in melanocytic cells \r\n*Scrutinizing HGF mediated modulation of Snail, Slug and Twist through regulation by NF-kB and GSK -3ß."
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                "de": "Klassifizierung melanozytärer Nävi",
                "en": "Klassifizierung melanozytärer Nävi"
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            "abstract": {
                "de": "Das Ziel dieses multizentrischen Forschungsprojektes ist eine duale Hypothese der Naevusentwicklung zu untersuchen. \r\nDer wissenschaftliche Hintergrund für dieses Forschungsvorhaben ist die Hyopthese, dass kleine kongenitale Naevi, \"früh\" erworbene Naevi in der Kindheit und dermale Naevi, die alle auflichtmikroskopisch durch ein globuläres Muster charakterisiert sind, zu ein und demselben Spektrum von genetisch festgelegten melanozytären Tumoren gehören, während \"echt\" erworbene Naevi auflichtmikroskopisch ein retikuläres Muster zeigen und durch exogene Faktoren wie ultraviolette (UV) Strahlung entstehen.\r\n\r\nDie Untersuchen zu diesem Forschungsprojekt bestehen aus 3 verschiedenen Studienarmen: \r\n1. Dieser Studienarm besteht aus einer Test - und Trainingsphase, in denen spezifische und gut reproduzierbare klinische, auflichtmikroskopisch und histologische Kriterien von kleinen kongenitalen Naevi, \"früh\" erworbenen Naevi, dermalen Naevi und reticulären Naevi erarbeiten werden sollen, die in weiterer Folge zu einem verbesserten Verständnis der Kommunikation zwischen Klinikern und Pathologen führen soll. Studienorte: Alle Zentren\r\n2. In diesem Studienarm wird untersucht, ob auflichtmikroskopisch globulär charakterisierte Naevi sich hinsichtlich von B-RAF Mutationen von retikulären Naevi unterscheiden. Diese Untersuchung basiert auf der Hypothese, dass globuläre Naevi einem endogenen Entwicklungsweg folgen, während retikuläre Naevi durch UV-Licht entstehen. Sollte diese Theorie zutreffen, ist zu erwarten, dass globuläre und dermale Naevi keine B-RAF Mutationen aufweisen, während retikuläre Naevi diese Mutation zeigen. Studienort: Graz\r\n3. In diesem Studienarm wird die Migration von melanozytären Naevuszellen mittels confokaler Lasermikroskopie untersucht. Dazu werden kleine kongenitale Naevi, globuläre Naevi und retikuläre Naevi in Kindern bis zu 10 Jahren und in Erwachsenen über 30 Jahren, regelmäßig alle 3 bis 6 Monate bis zu einer Gesamtbobachtungszeit von 2 bis 3 Jahren untersucht. Diese Untersuchungen können weitere Erkenntnisse bezüglich der zwei kontroversiellen Konzepte der Naevusentwicklung (Abtropfungs- oder Hochsteigerungs- Theorie) ergeben. Studienort: Graz, Barcelona, Modena, New York \r\n\r\nEndpunkte des Forschungsvorhabens: Dieses Projekt wird ein duales, derzeit hyopthetisches Konzept der Naevusentwicklung beweisen oder widerlegen. Sollte die Hyopthese bewiesen werden, soll eine neue Klassifikation melanozytärer Naevi vorgeschlagen werden, die auf einem klinisch-auflichtmikroskopisch-histologisch-genetischen Hintergrund beruht. ",
                "en": "Das Ziel dieses multizentrischen Forschungsprojektes ist eine duale Hypothese der Naevusentwicklung zu untersuchen. \r\nDer wissenschaftliche Hintergrund für dieses Forschungsvorhaben ist die Hyopthese, dass kleine kongenitale Naevi, \"früh\" erworbene Naevi in der Kindheit und dermale Naevi, die alle auflichtmikroskopisch durch ein globuläres Muster charakterisiert sind, zu ein und demselben Spektrum von genetisch festgelegten melanozytären Tumoren gehören, während \"echt\" erworbene Naevi auflichtmikroskopisch ein retikuläres Muster zeigen und durch exogene Faktoren wie ultraviolette (UV) Strahlung entstehen.\r\n\r\nDie Untersuchen zu diesem Forschungsprojekt bestehen aus 3 verschiedenen Studienarmen: \r\n1. Dieser Studienarm besteht aus einer Test - und Trainingsphase, in denen spezifische und gut reproduzierbare klinische, auflichtmikroskopisch und histologische Kriterien von kleinen kongenitalen Naevi, \"früh\" erworbenen Naevi, dermalen Naevi und reticulären Naevi erarbeiten werden sollen, die in weiterer Folge zu einem verbesserten Verständnis der Kommunikation zwischen Klinikern und Pathologen führen soll. Studienorte: Alle Zentren\r\n2. In diesem Studienarm wird untersucht, ob auflichtmikroskopisch globulär charakterisierte Naevi sich hinsichtlich von B-RAF Mutationen von retikulären Naevi unterscheiden. Diese Untersuchung basiert auf der Hypothese, dass globuläre Naevi einem endogenen Entwicklungsweg folgen, während retikuläre Naevi durch UV-Licht entstehen. Sollte diese Theorie zutreffen, ist zu erwarten, dass globuläre und dermale Naevi keine B-RAF Mutationen aufweisen, während retikuläre Naevi diese Mutation zeigen. Studienort: Graz\r\n3. In diesem Studienarm wird die Migration von melanozytären Naevuszellen mittels confokaler Lasermikroskopie untersucht. Dazu werden kleine kongenitale Naevi, globuläre Naevi und retikuläre Naevi in Kindern bis zu 10 Jahren und in Erwachsenen über 30 Jahren, regelmäßig alle 3 bis 6 Monate bis zu einer Gesamtbobachtungszeit von 2 bis 3 Jahren untersucht. Diese Untersuchungen können weitere Erkenntnisse bezüglich der zwei kontroversiellen Konzepte der Naevusentwicklung (Abtropfungs- oder Hochsteigerungs- Theorie) ergeben. Studienort: Graz, Barcelona, Modena, New York \r\n\r\nEndpunkte des Forschungsvorhabens: Dieses Projekt wird ein duales, derzeit hyopthetisches Konzept der Naevusentwicklung beweisen oder widerlegen. Sollte die Hyopthese bewiesen werden, soll eine neue Klassifikation melanozytärer Naevi vorgeschlagen werden, die auf einem klinisch-auflichtmikroskopisch-histologisch-genetischen Hintergrund beruht. "
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        {
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            "title": {
                "de": "EMERGE: Emergency Monitoring and Prevention",
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            },
            "short": "EMERGE",
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            "abstract": {
                "de": "Die Verbesserung der Lebensqualität von älteren Menschen und vor allem die Möglichkeit dass sie länger in ihrer vertrauten Umgebung leben können, ist eine immer wichtigere Aufgabe für Forschung und Entwicklung in unserer Informationsgesellschaft. Demografische Entwicklungen prognostizieren mit hoher Zuverlässigkeit eine enorme Zunahme der älteren Bevölkerung in der Zukunft. Neue Technologien, vor allem so genannte Ambient Intelligence Technologien, wecken die Hoffnung nach vielfältiger und umfassender Unterstützung im alltäglichen Leben. Vor allem ist könnten damit ältere Menschen in Notsituationen zu unterstützt oder sogar vor Notsituationen bewahrt werden. Allerdings ist der Umgang mit Informationstechnologie gerade für ältere Menschen nicht immer einfach. Überforderung, Misstrauen, Angst und letztendlich Ablehnung solcher technologischen Hilfen ist daher zu befürchten. Das liegt nicht immer nur an körperlicher oder kognitiver Einschränkung, sondern oft in der Komplexität solcher Systeme. Besonders deutlich werden diese Probleme bei der Gesundheitsüberwachung. Schließlich ist das eine Chance, dass ältere Menschen länger in ihrer vertrauten Umgebung bleiben können, was schließlich auch Kosten reduziert und die Lebensqualität erhöht.\r\nDiesen Herausforderungen stellt sich ein Konsortium bestehend aus 9 Partnern im\r\nForschungsprojekt EMERGE (Emergency Monitoring and Prevention), gefördert aus dem\r\nAmbient Assisted Living Programm der Europäischen Union: Fraunhofer-Gesellschaft,\r\nWestpfalz-Klinikum, Siemens AG, Microsoft European Innovation Center (alle Deutschland), Art of Technology (Schweiz), NCSR Demokritos, e-ISOTIS (Griechenland), Bay Zoltan Foundation (Ungarn) und die medizinische Universität Graz (Österreich). Hauptkoordinator ist das renommierte Fraunhofer Institut für Experimentelles Software Engineering (IESE). Ziel des Projektes ist die Nutzung ambienter, möglichst unauffälliger Sensoren in einem Lebensassistenzsystem, um unaufdringlich einen Überblick über Aktivitäten und Bewegungen zu gewinnen, daraus lebenswichtige Daten zu sammeln, mit dem Ziel in Notsituationen rasch\r\nhelfen zu können. Durch die gewonnenen Informationen über die täglichen Routine der\r\nZielgruppe älterer Personen vor allem mit medizinischen Risiken sollen Trends ermittelt und Abweichungen erkannt werden (Human-Capability Model), um nicht nur rasch, sondern auch frühzeitig reagieren zu können. Die Sichtweise auf solche in Notsituationen unterstützende Systeme ist dabei ganzheitlich, sie sollen exakt auf die Bedürfnisse der jeweiligen End-Benutzerinnen und End-Benutzer in der gesamten Nutzerkette (Patienten – Mediziner – Rettungsdienste) angepasst werden können. Die Forschungseinheit HCI4MED am Institut für medizinische Informatik, Statistik und Dokumentation (IMI) der Medizinischen Universität Graz (MUG) integriert – zusätzlich zu den technologischen Aspekten – benutzerzentrierte und kognitionspsychologische Aspekte medizinischer Informationsverarbeitung und ist innerhalb von EMERGE verantwortlich für die Themen Mensch–Maschine Kommunikation, Usability\r\nEngineering und lebensbegleitendes Lernen (Life-Long Learning).",
                "en": "Improving the quality of life of elderly people is an emerging issue within our information society for both research and development. Demographical changes in Europe lead us to expect that the percentage of older people within the population will continue to increase in the future. New Technologies, including ambient intelligence technologies, awaken the hope of ubiquitous support in daily life. Most of all, there is a necessity to protect the elderly from emergency situations where possible and to provide rapid assistance when this is not possible. Basically, the use of technology is not always easy, however, elderly people are confronted with a number of additional problems due to its complexity. Further problems are often\r\ncaused by physical and/or cognitive impairment. Distrust, fear, anxiety and consequently frequent rejection of technology must be taken into consideration. A currently acute issue is that of delayed calls to emergency medical services, which can lead to increased hospitalization and the necessity for elderly people to move into nursing homes, consequently unnecessarily decreasing their quality of life and also involving considerable expenditure.\r\nThese challenges are addressed in the EMERGE (EMERGEncy Monitoring and Prevention) project. The approach is to use ambient and unobtrusive sensors to monitor activity, location, and vital data. Daily routine can be tracked in order to detect abnormalities and to create early indicators for potentially arising trends and emergencies in advance. One goal is to recognize emergency situations at home with the help of ambient and unobtrusive technology, to develop a Human-Capability Model and to provide adequate assistance when needed. In addition to technological solutions, models for complete systems will be developed, which include the personal environment as well as recorded sensor data and which can be customtailored\r\nexactly to the needs of the end users. The impact of the developed prototypical\r\nsolution on quality of life will be measured in an Assisted Living Laboratory and in a\r\nmultinational site evaluation. It is expected that EMERGE will help elderly people to live a safer, self-determined life and to stay longer in their preferred environment. The EMERGE consortium consists of 9 European partners: Westpfalz-Klinikum, Kaiserslautern; Siemens AG; Microsoft European Innovation Center (all Germany), Art of Technology, Switzerland, NCSR Demokritos and e-ISOTIS (both Greece); Bay Zoltan Foundation, Hungary and Medical University Graz (Austria). The main coordinator is the Fraunhofer Institute for Experimental Software Engineering (IESE). Within EMERGE, the Medical University Graz (MUG) is responsible for the areas Human–Computer Interaction, Usability Engineering and Life-Long Learning. Research within the HCI4MED area of the Institute of Medical Informatics Statistics and Documentation (IMI) integrates – in addition to the necessary\r\ntechnological aspects – human-centered, cognitive aspects of medical information processing."
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                "de": "Sensitive Methode zur Analyse von epigenetischen Veränderungen im Prostatakrebs",
                "en": "High-Resolution Melting Real-time PCR for Promoter Methylation Analysis in Prostate Cancer"
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                "de": "Krebs stellt ein weltweites Gesundheitsproblem dar. Durch frühzeitige Erkennung der Krebserkrankung wird der klinische Verlauf verbessert. Deshalb ist die Suche nach einem verlässlichen Biomarker wichtig, welcher einen Tumor erkennt bevor dieser metastasiert. Die Bestimmung der DNA Methylierung bei Krebspatienten ist ein vielversprechender diagnostischer Marker. Dies konnte bereits bei Prostatakrebs aber auch anderen malignen Erkrankungen gezeigt werden. Das Prostatakarzinom ist das häufigste Karzinom der männlichen Bevölkerung in Europa. Aus diesem Grund ist diese Erkrankung ein geeignetes Model für die Durchführung dieses Projektes. Ziel dieses Projektes ist die Evaluierung der High Resolution Melting Real-time PCR, welche eine einfache und kosteneffektive Alternative zur Bestimmung des DNA Methylierungstatus darstellen könnte. Diese neue vielversprechende Methode könnte die weitere Forschung im Bereich der tumorspezifischen Methylierung und deren klinischen Einsatz erleichtern.",
                "en": "Cancer represents a major health problem worldwide. Early detection of disease generally results in an improved clinical outcome for cancer patients. Thus, the search for biomarkers that can reliably show evidence of cancer before it metastasizes is still ongoing. Promoter hypermethylation analysis is a promising tool for cancer diagnostics and as a prognostic marker. This has been shown in prostate cancer and other cancers. Prostate cancer is the most commonly diagnosed cancer in men in Europe. Hence, it is a suitable model for the proposed analysis. The objective of the present proposal is to establish and evaluate the feasibility of High Resolution Melting Realtime PCR as a simple, cost-effective alternative to real-time methylation specific PCR for analyzing DNA methylation status in prostate cancer patients. This proposed novel technique may facilitate further research and clinical implementation of prognostically important cancer specific methylation analysis."
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                "de": "Expression der Glykoproteine B7-H1 und B7-H3 auf Tumorzellen von Patienten mit metastasiertem, klarzelligem Nierenzellkarzinom. Einfluss der Glykoproteine auf die Prognose",
                "en": "Expression der Glykoproteine B7-H1 und B7-H3 auf Tumorzellen von Patienten mit metastasiertem, klarzelligem Nierenzellkarzinom. Einfluss der Glykoproteine auf die Prognose"
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            "abstract": {
                "de": "Das metastasierte Nierenzellkarzinom ist ein aggressiver Tumor der weder strahlen- noch chemosensibel ist. Auftretende singuläre Metastasen werden wenn möglich immer chirurgisch entfernt. Bei multipler Metastasierung kommt eine Immuntherapie sowie eine Anti-angiogenetische Therapie oder auch eine Kombination aus beiden zur Anwendung. In den letzten 20 Jahren war die Immuntherapie die einzig erfolgreiche Therapie bei diesen Patienten. In den letzten Jahren wurden eine Reihe von co-inhibitorischen und co-stimulatorischen Molekülen auf Zellen des Immunsystems aber auch auf Tumorzellen gefunden. Diese Moleküle können einzelne Zellen im Immunsystem blockieren oder aber stimulieren.\r\nWir glauben, dass Patienten die die co-inhibitorischen Moleküle B7-H1 und B7-H3 an ihrer Oberfläche exprimieren, eine unterdrückte Immunabwehr haben und, dass diese Patienten aus diesem Grund schlecht auf einen Immuntherapie ansprechen und früher versterben. \r\nUnser Ziel ist es, das Gewebe aller Patienten die wir in den letzten 15 Jahren mit einer Immuntherapie behandelt haben zu färben und zu evaluieren ob sie B7-H1 und B7-H3 exprimieren.\r\nEs wäre von großem Vorteil Patienten von vornherein identifizieren zu können, die auf eine Immuntherapie ansprechen. Dadurch könnte den Patienten die nicht ansprechen von vornherein eine oft recht nebenwirkungsreiche Therapie erspart werden.",
                "en": "Das metastasierte Nierenzellkarzinom ist ein aggressiver Tumor der weder strahlen- noch chemosensibel ist. Auftretende singuläre Metastasen werden wenn möglich immer chirurgisch entfernt. Bei multipler Metastasierung kommt eine Immuntherapie sowie eine Anti-angiogenetische Therapie oder auch eine Kombination aus beiden zur Anwendung. In den letzten 20 Jahren war die Immuntherapie die einzig erfolgreiche Therapie bei diesen Patienten. In den letzten Jahren wurden eine Reihe von co-inhibitorischen und co-stimulatorischen Molekülen auf Zellen des Immunsystems aber auch auf Tumorzellen gefunden. Diese Moleküle können einzelne Zellen im Immunsystem blockieren oder aber stimulieren.\r\nWir glauben, dass Patienten die die co-inhibitorischen Moleküle B7-H1 und B7-H3 an ihrer Oberfläche exprimieren, eine unterdrückte Immunabwehr haben und, dass diese Patienten aus diesem Grund schlecht auf einen Immuntherapie ansprechen und früher versterben. \r\nUnser Ziel ist es, das Gewebe aller Patienten die wir in den letzten 15 Jahren mit einer Immuntherapie behandelt haben zu färben und zu evaluieren ob sie B7-H1 und B7-H3 exprimieren.\r\nEs wäre von großem Vorteil Patienten von vornherein identifizieren zu können, die auf eine Immuntherapie ansprechen. Dadurch könnte den Patienten die nicht ansprechen von vornherein eine oft recht nebenwirkungsreiche Therapie erspart werden."
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                "de": "Analysis of the Genomic Aberrations in Primary Cutaneous B-Cell Lymphoma to Improve Diagnosis and Therapy",
                "en": "Analysis of the Genomic Aberrations in Primary Cutaneous B-Cell Lymphoma to Improve Diagnosis and Therapy"
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            "abstract": {
                "de": "Im Gegensatz zu vielen anderen Lymphomen sind die genetischen Veränderungen in den beiden häufigsten Subtypen der kutanen B-Zell-Lymphome (primär kutanes Marginalzonen-B-Zell-Lymphom und primär kutanes Keimzentrumslymphom) größtenteils unbekannt. Ziel unseres Antrages ist daher die Ermittlung der genetischen Veränderungen, die für die Entstehung dieser beiden Subtypen von kutanen Lymphomen relevant sind sowie deren Korrelation mit morphologischen und klinischen Tumorphänotypen um neue therapeutische Zielgene zu identifizieren. Unser Projekt soll helfen, die komplexe Biologie von Lymphomen zu verstehen und die genetischen Ergebnisse auf andere biologische und klinische Tumorentitäten zu übertragen.",
                "en": "Im Gegensatz zu vielen anderen Lymphomen sind die genetischen Veränderungen in den beiden häufigsten Subtypen der kutanen B-Zell-Lymphome (primär kutanes Marginalzonen-B-Zell-Lymphom und primär kutanes Keimzentrumslymphom) größtenteils unbekannt. Ziel unseres Antrages ist daher die Ermittlung der genetischen Veränderungen, die für die Entstehung dieser beiden Subtypen von kutanen Lymphomen relevant sind sowie deren Korrelation mit morphologischen und klinischen Tumorphänotypen um neue therapeutische Zielgene zu identifizieren. Unser Projekt soll helfen, die komplexe Biologie von Lymphomen zu verstehen und die genetischen Ergebnisse auf andere biologische und klinische Tumorentitäten zu übertragen."
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                "de": "Klinische Relevanz des CMV kodierten Rezeptors US28 im malignen Melanom",
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            "abstract": {
                "de": "Eine Anzahl von Herpesviren kodiert für GPCRs der Chemokinfamilie. Diese viralen Proteine werden vom Virus zur Evasion des Immunsystems, der zellulären Transformation und für das Eintreten des Virus in die Zelle verwendet. Um den Abwehrmechansimen der Wirtsorganismen zu entgehen, haben einige dieser Rezeptoren ihre Signal- und endozytischen Eigenschaften dahingehend verändert, dass sie liganden-unabhängig - also \"Konstitutiv\" aktiv sind. Der HCMV kodierte Rezeptor US28 internalisiert konstitutiv und in Folge entfernt Chemokine aus der extrazellulären Umgebung. Dadurch wird die hohe Konzentration von Chemokinen im Melanomgewebe verringert. Wir postulieren, dass die gezielte Expression dieses Rezeptors im Tumorgewebe das Melanomeachstum verlangsamt. Die Charakterisierung der Signaltransduktions- und post-endozytischen Eigenschaften dieses Rezeptors und die Expression von US28 in Melanomgewebe durch DNA-gene therapy soll als mögliche neue Therapieform des malignen Melanoms untersucht werden.",
                "en": "Eine Anzahl von Herpesviren kodiert für GPCRs der Chemokinfamilie. Diese viralen Proteine werden vom Virus zur Evasion des Immunsystems, der zellulären Transformation und für das Eintreten des Virus in die Zelle verwendet. Um den Abwehrmechansimen der Wirtsorganismen zu entgehen, haben einige dieser Rezeptoren ihre Signal- und endozytischen Eigenschaften dahingehend verändert, dass sie liganden-unabhängig - also \"Konstitutiv\" aktiv sind. Der HCMV kodierte Rezeptor US28 internalisiert konstitutiv und in Folge entfernt Chemokine aus der extrazellulären Umgebung. Dadurch wird die hohe Konzentration von Chemokinen im Melanomgewebe verringert. Wir postulieren, dass die gezielte Expression dieses Rezeptors im Tumorgewebe das Melanomeachstum verlangsamt. Die Charakterisierung der Signaltransduktions- und post-endozytischen Eigenschaften dieses Rezeptors und die Expression von US28 in Melanomgewebe durch DNA-gene therapy soll als mögliche neue Therapieform des malignen Melanoms untersucht werden."
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                "de": "ON A PUTATIVE ROLE OF G-PROTEIN ACTIVATED POTASSIUM CHANNELS IN BREAST CANCER",
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            "abstract": {
                "de": "Brustkrebs stellt die bei Frauen am häufigsten vorkommende Krebserkrankung dar und damit eine globale Bedrohung. Hauptursache für einen unheilbaren Verlauf der Krankheit stellt weniger der primäre Tumor selbst, als die Metastasierung zu bervorzugten Organen, hauptsächlich Knochen und Lymphknoten, dar. Die Ausbildung dieser Metastasen beginnt bereits in einem frühen Stadium des Krebsgeschehens und beinhaltet Invasion, adhesive Interaktionen, Ruheperioden und metastatische Kolonisierung. Während dieser Phasen helfen etliche komplexe pathophysiologische kurzgeschlossene Signaltransduktionskaskaden der relativ verletzlichen Tumorzelle dabei zu überleben und ihrer fatalen Aufgabe nachzukommen. Der vorliegende Antrag beabsichtigt die Rolle einer Familie von direkten G-Protein Effektoren, den G-Protein aktivierten Kaliumkanälen, bei diesen Prozessen zu untersuchen.",
                "en": "Brustkrebs stellt die bei Frauen am häufigsten vorkommende Krebserkrankung dar und damit eine globale Bedrohung. Hauptursache für einen unheilbaren Verlauf der Krankheit stellt weniger der primäre Tumor selbst, als die Metastasierung zu bervorzugten Organen, hauptsächlich Knochen und Lymphknoten, dar. Die Ausbildung dieser Metastasen beginnt bereits in einem frühen Stadium des Krebsgeschehens und beinhaltet Invasion, adhesive Interaktionen, Ruheperioden und metastatische Kolonisierung. Während dieser Phasen helfen etliche komplexe pathophysiologische kurzgeschlossene Signaltransduktionskaskaden der relativ verletzlichen Tumorzelle dabei zu überleben und ihrer fatalen Aufgabe nachzukommen. Der vorliegende Antrag beabsichtigt die Rolle einer Familie von direkten G-Protein Effektoren, den G-Protein aktivierten Kaliumkanälen, bei diesen Prozessen zu untersuchen."
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                "de": "The vascular endothelium is a wide spread organ responsible for the regulation of hemodynamics, angiogenic vascular remodeling, metabolic, synthetic, antiinflammatory, and antithrombogenic processes. Diminished nitric oxide (NO) availability has been linked to vascular disease and a heightened state of inflammation is characterized, in part, by an increase in vascular myeloperoxidase and proteins in vivo modified by its principal oxidant, hypochlourous acid/hypochlorous acid/hypochlorite (HOCI/OCI). Modification of high-density lipoprotein (HDL) by HOCI generates a proatherogenic and proinflammatory lipoprotein particle. HOCI-HDL, present in human lesions material and on endothelial cells, attenuates the expression and activity of vasuloprotective endothelial NO synthase (eNOS). Therefore, one part of this application is to clarify the mechanisms that governs interaction of HODI-HDL and its lipid (plasmalogen)-derived oxidant 2-chlorohexadecanal with eNOS, to focus whether caveolae-located proteins are involved, to profile alterations in endothelial gene expression patterns, and to investigate endothelium-dependent vascular relaxation in aortic rings and perfused vessels. As endothelial dysfunction may be induced by receptor-ligand interaction, the other part of this application will focus on interaction of HOCI-HDL with candidate receptors mediating (patho)physiologically relevant cellualar responses, i.e. activation of transcription factors, kinases and production of cytokines, leadng to the perpetuation of the inflammatory response and endothelial dysfunction. To answer these questions cell lines overexpressing candidate receptors will be used before adapting the cellular signaling cascade patterns to a specific endothelial cell line. We propose that myeloperoxidase-modified HDL- a unique and clinically significant marker for atherosclerosis - mediates endothelial dysfunction by specific receptor-evoked intracellular signaling pathways. ",
                "en": "The vascular endothelium is a wide spread organ responsible for the regulation of hemodynamics, angiogenic vascular remodeling, metabolic, synthetic, antiinflammatory, and antithrombogenic processes. Diminished nitric oxide (NO) availability has been linked to vascular disease and a heightened state of inflammation is characterized, in part, by an increase in vascular myeloperoxidase and proteins in vivo modified by its principal oxidant, hypochlourous acid/hypochlorous acid/hypochlorite (HOCI/OCI). Modification of high-density lipoprotein (HDL) by HOCI generates a proatherogenic and proinflammatory lipoprotein particle. HOCI-HDL, present in human lesions material and on endothelial cells, attenuates the expression and activity of vasuloprotective endothelial NO synthase (eNOS). Therefore, one part of this application is to clarify the mechanisms that governs interaction of HODI-HDL and its lipid (plasmalogen)-derived oxidant 2-chlorohexadecanal with eNOS, to focus whether caveolae-located proteins are involved, to profile alterations in endothelial gene expression patterns, and to investigate endothelium-dependent vascular relaxation in aortic rings and perfused vessels. As endothelial dysfunction may be induced by receptor-ligand interaction, the other part of this application will focus on interaction of HOCI-HDL with candidate receptors mediating (patho)physiologically relevant cellualar responses, i.e. activation of transcription factors, kinases and production of cytokines, leadng to the perpetuation of the inflammatory response and endothelial dysfunction. To answer these questions cell lines overexpressing candidate receptors will be used before adapting the cellular signaling cascade patterns to a specific endothelial cell line. We propose that myeloperoxidase-modified HDL- a unique and clinically significant marker for atherosclerosis - mediates endothelial dysfunction by specific receptor-evoked intracellular signaling pathways. "
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                "de": "Identification of the causative gene for a notable type of hereditary motor neuropathy",
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                "de": "Hauptmerkmale distaler hereditärer Neuropathien (dHMN) sind eine distale Muskelatrophie, häufig verbunden mit Zusatzsymptomen. Bisher wurden fünf ursächliche Gene für die dHMN beschrieben. Eine besondere Verlaufsform mit oft kongenitalem Beginn der Muskelschwäche und Kontrakturen wurden auf Chromosom 12q23-q24 lokalisiert. Zur selben Lokalisation wurde auch in einer Familie mit dominant vererbter skapuloperonealer spinaler Muskelatrophe (SPSMA) sowie in Familien mit hereditärer motorisch-sensibler Neuropathie mit zusätzlicher Stimmband- und Zwerchfelllähmung (HMSN2C) eine Koppelung gezeigt. Daher wurde spekuliert, dass diese Erkrankungen durch Mutationen im selben Gen bedingt sind, das bis heute nicht identifiziert wurde.\r\nIn diesem Forschungsprojekt möchten wir das Gen der dHMN, HMSN2C bzw. SPSMA in einer Familie, in der betroffene Personen alle beschriebenen Phänotypen aufweisen und der Genort auf Chromosom 12q23-q24 lokalisiert wurde, identifizieren.",
                "en": "Hauptmerkmale distaler hereditärer Neuropathien (dHMN) sind eine distale Muskelatrophie, häufig verbunden mit Zusatzsymptomen. Bisher wurden fünf ursächliche Gene für die dHMN beschrieben. Eine besondere Verlaufsform mit oft kongenitalem Beginn der Muskelschwäche und Kontrakturen wurden auf Chromosom 12q23-q24 lokalisiert. Zur selben Lokalisation wurde auch in einer Familie mit dominant vererbter skapuloperonealer spinaler Muskelatrophe (SPSMA) sowie in Familien mit hereditärer motorisch-sensibler Neuropathie mit zusätzlicher Stimmband- und Zwerchfelllähmung (HMSN2C) eine Koppelung gezeigt. Daher wurde spekuliert, dass diese Erkrankungen durch Mutationen im selben Gen bedingt sind, das bis heute nicht identifiziert wurde.\r\nIn diesem Forschungsprojekt möchten wir das Gen der dHMN, HMSN2C bzw. SPSMA in einer Familie, in der betroffene Personen alle beschriebenen Phänotypen aufweisen und der Genort auf Chromosom 12q23-q24 lokalisiert wurde, identifizieren."
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                "de": "Genetische Veränderungen in Medullären Schilddrüsenkarzinomen zur Etablierung neuer Marker für Prognose und Therapie",
                "en": "Genetische Veränderungen in Medullären Schilddrüsenkarzinomen zur Etablierung neuer Marker für Prognose und Therapie"
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            "abstract": {
                "de": "Medulläre Schilddrüsenkarzinome (MTC, medullary thyroid carcinoma) können sporadisch (70-80% der Fälle) oder hereditär (20-30%) auftreten. Die hereditären Formen werden autosomal-dominant vererbt und treten im Rahmen der MEN-2A oder -2B Syndrome oder als familiäre MTCs auf. Die hereditären MTCs sind eng mit Mutationen im RET-Onkogen assoziiert. RET-Mutationen werden auch in einem gewissen Prozentsatz bei sporadischen MTCs gefunden, im wesentlichen sind die genetischen Veränderungen bei dieser Tumorentität aber unbekannt.\r\n\r\nDieser Antrag zielt darauf ab, diese genetischen Faktoren durch ein Spektrum neuer molekular-zytogenetischer und funktioneller Verfahren zu identifizieren. Da bei papillären und follikulären Schilddrüsenkarzinomen balancierte Chromosomenumbauten mit der Bildung von neuen Fusionsgenen eine entscheidende Rolle spielen, werden wir MTC-Metaphasen speziell nach klonal auftretenden strukturellen Chromosomenveränderungen untersuchen. Gewinne und Verluste innerhalb des Tumorgenoms werden wir mittels Array-CGH kartieren. Diese Verfahren werden Regionen identifizieren, die Gene enthalten, die essentiell bei diesem Tumor sind. Eine Korrelation mit klinische Daten wird klären, inwieweit diese genetischen Faktoren für Prognose und Therapieentscheidungen relevant sind. ",
                "en": "Medulläre Schilddrüsenkarzinome (MTC, medullary thyroid carcinoma) können sporadisch (70-80% der Fälle) oder hereditär (20-30%) auftreten. Die hereditären Formen werden autosomal-dominant vererbt und treten im Rahmen der MEN-2A oder -2B Syndrome oder als familiäre MTCs auf. Die hereditären MTCs sind eng mit Mutationen im RET-Onkogen assoziiert. RET-Mutationen werden auch in einem gewissen Prozentsatz bei sporadischen MTCs gefunden, im wesentlichen sind die genetischen Veränderungen bei dieser Tumorentität aber unbekannt.\r\n\r\nDieser Antrag zielt darauf ab, diese genetischen Faktoren durch ein Spektrum neuer molekular-zytogenetischer und funktioneller Verfahren zu identifizieren. Da bei papillären und follikulären Schilddrüsenkarzinomen balancierte Chromosomenumbauten mit der Bildung von neuen Fusionsgenen eine entscheidende Rolle spielen, werden wir MTC-Metaphasen speziell nach klonal auftretenden strukturellen Chromosomenveränderungen untersuchen. Gewinne und Verluste innerhalb des Tumorgenoms werden wir mittels Array-CGH kartieren. Diese Verfahren werden Regionen identifizieren, die Gene enthalten, die essentiell bei diesem Tumor sind. Eine Korrelation mit klinische Daten wird klären, inwieweit diese genetischen Faktoren für Prognose und Therapieentscheidungen relevant sind. "
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                "de": "Profiling of Neuroblastoma cell epitopes as target presentation on corresponding dentritic cells",
                "en": "Profiling of Neuroblastoma cell epitopes as target presentation on corresponding dentritic cells"
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            "abstract": {
                "de": "Neuroblastoma (NB) remains still one of the most complex challenges in paediatric oncology. In the past decades most efforts have been made to find potential multimodal therapeutic options in these patients. One lesson we learned from NB was the importance of the biology of NB subtypes for response and duration of remission. There is a lot of evidence that biologically unfavourable types of NBs tend to be more aggressive in local tumor growth and ability to set metastasis. It is generally agreed that these biological attributes are caused by an enhanced ability to escape the specific immunological attack by induction of T-cell mediated tolerance, NB-cell mediated immune escape or dentritic cell (DC) mediated tumor ignorance.\r\n\r\nQuestions to be answered:\r\n*Does procession of NB cell detritus by DCs lead to monoclonal, oligoclonal or polyclonal epitope presentation?\r\n*Is a reproducible pattern of tumor-associated antigens detectable?\r\n*Is the peptide presentation influenced by either amplification or negativity of N-myc expression on NB cells used in this experiment?",
                "en": "Neuroblastoma (NB) remains still one of the most complex challenges in paediatric oncology. In the past decades most efforts have been made to find potential multimodal therapeutic options in these patients. One lesson we learned from NB was the importance of the biology of NB subtypes for response and duration of remission. There is a lot of evidence that biologically unfavourable types of NBs tend to be more aggressive in local tumor growth and ability to set metastasis. It is generally agreed that these biological attributes are caused by an enhanced ability to escape the specific immunological attack by induction of T-cell mediated tolerance, NB-cell mediated immune escape or dentritic cell (DC) mediated tumor ignorance.\r\n\r\nQuestions to be answered:\r\n*Does procession of NB cell detritus by DCs lead to monoclonal, oligoclonal or polyclonal epitope presentation?\r\n*Is a reproducible pattern of tumor-associated antigens detectable?\r\n*Is the peptide presentation influenced by either amplification or negativity of N-myc expression on NB cells used in this experiment?"
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