Project List

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            "abstract": {
                "de": "Das \"Autismus-Spektrum\" umfasst insbesondere den frühkindlichen Autismus, den atypischen Autismus und das Asperger-Syndrom. Aufgrund der hohen Konkordanzraten eineiiger Zwillinge geht die Forschung in der Zwischenzeit davon aus, dass Autismus wesentlich auf genetische Ursachen zurückzuführen ist. Durch die in den letzten jahren erfolgte Entwicklung der \"vergleichenden genomischen Hybridisierung (CGH)\" und der sogenannten \"Microarray Analyse\" wird statt nach einzelnen veränderten Bausteinen im Erbgut der Probanden zu suchen, nach ganzen Abschnitten gefahndet, die entweder vollständig fehlen oder aber in doppelter Ausführung vorliegen. Dieser als CNV-Methode (Variationen in der Kopienzahl) bezeichnete Ansatz führte in den letzten beiden Jahren zu ungeahnten Variationen im menschlichen Genom. Unser Konzept im vorliegenden Forschungsantrag sieht vor, 70 bereits gut diagnostizierte Autismus PatientInnen mittels \"state-of-the-art\" Methoden auf Phänotyp-spezifische CNVs zu untersuchen.",
                "en": "Das \"Autismus-Spektrum\" umfasst insbesondere den frühkindlichen Autismus, den atypischen Autismus und das Asperger-Syndrom. Aufgrund der hohen Konkordanzraten eineiiger Zwillinge geht die Forschung in der Zwischenzeit davon aus, dass Autismus wesentlich auf genetische Ursachen zurückzuführen ist. Durch die in den letzten jahren erfolgte Entwicklung der \"vergleichenden genomischen Hybridisierung (CGH)\" und der sogenannten \"Microarray Analyse\" wird statt nach einzelnen veränderten Bausteinen im Erbgut der Probanden zu suchen, nach ganzen Abschnitten gefahndet, die entweder vollständig fehlen oder aber in doppelter Ausführung vorliegen. Dieser als CNV-Methode (Variationen in der Kopienzahl) bezeichnete Ansatz führte in den letzten beiden Jahren zu ungeahnten Variationen im menschlichen Genom. Unser Konzept im vorliegenden Forschungsantrag sieht vor, 70 bereits gut diagnostizierte Autismus PatientInnen mittels \"state-of-the-art\" Methoden auf Phänotyp-spezifische CNVs zu untersuchen."
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            "title": {
                "de": "Targeting oxygen dependent potassium channels - new option for lung cancer?",
                "en": "Targeting oxygen dependent potassium channels - new option for lung cancer?"
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            "short": "OXYGEN_POTASSIUM_CHANNELS_LUNG_CANCER",
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            "abstract": {
                "de": "Das Nicht-kleinzellige Bronchialkarzinom (NSCLC) macht 80% aller Lungentumoren aus. Das Gesamtüberleben ist schlecht, t.w. wegen einer Apoptoseresistenz gegenüber Chemotherapie. Kaliumkanäle regulieren die Apoptose. Die Rolle von pH-und sauerstoffabhängigen Kaliumkanälen beim NSCLC ist weitgehend unbekannt. Einer dieser Kanäle, TASK-1, kontrolliert in pulmonalarteriellen glatten Muskelzellen das Mambranpotential und wurde von unserer Gruppe beschrieben. Das Ziel der Studie ist es, die Expression und funktionelle Bedeutung von solchen Kanälen beim NSCLC zu analysieren. In vitro sollen Proliferation, Apoptose und hypoxieabhängige Adaptation an Zellkulturen und Tumorslices untersucht werden. Patch clamp, Molekularbiologie und Imaging Techniken werden eingesetzt. Zur spezifischen Ausschaltung und Aktivierung von TASK-1 und -3 werden siRNA sowie pharmakologische Methoden verwendet, um die potentielle Relevanz für die NSCLC Therapie zu prüfen und die Chemotherapieresistenz zu überwinden.",
                "en": "Das Nicht-kleinzellige Bronchialkarzinom (NSCLC) macht 80% aller Lungentumoren aus. Das Gesamtüberleben ist schlecht, t.w. wegen einer Apoptoseresistenz gegenüber Chemotherapie. Kaliumkanäle regulieren die Apoptose. Die Rolle von pH-und sauerstoffabhängigen Kaliumkanälen beim NSCLC ist weitgehend unbekannt. Einer dieser Kanäle, TASK-1, kontrolliert in pulmonalarteriellen glatten Muskelzellen das Mambranpotential und wurde von unserer Gruppe beschrieben. Das Ziel der Studie ist es, die Expression und funktionelle Bedeutung von solchen Kanälen beim NSCLC zu analysieren. In vitro sollen Proliferation, Apoptose und hypoxieabhängige Adaptation an Zellkulturen und Tumorslices untersucht werden. Patch clamp, Molekularbiologie und Imaging Techniken werden eingesetzt. Zur spezifischen Ausschaltung und Aktivierung von TASK-1 und -3 werden siRNA sowie pharmakologische Methoden verwendet, um die potentielle Relevanz für die NSCLC Therapie zu prüfen und die Chemotherapieresistenz zu überwinden."
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            "title": {
                "de": "GENINCA - Genomic instability and genomic alterations in pre-cancerous lesions and/or cancer",
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            "abstract": {
                "de": "GENINCA will address two tumor entities, for which we have good access to pre-malignant lesions and in which genomic instability is a common feature: colorectal and liver cancer. \r\nGENINCA represents a collaborative study of 8 academic and 3 industrial partners from 5 European countries. GENINCA will focus on exploring pre-cancerous and cancer lesions of the two aforementioned tumor entities and their respective microenvironment. As the recent identification of human colon-cancer initiating cells by one of our academic consortium members paves the way for completely new strategies for studying mechanisms of tumorgenesis, a particular focus of this grant proposal will be the detailed characterization of these cancer initiating stem cells. At present, it is still a matter of debate which genomic changes are already present in precursor lesions and whether these lesions already show genetic instability. We will therefore address the occurrence of genomic instability and explore their underlying mechanisms especially in pre-cancerous and early cancer lesions. This will be greatly facilitated by in vivo endomicroscopy approaches, sophisticated animal models and large-scale genomic and proteomic analyses. Furthermore, we ill include an in-depth analysis of the corresponding microenvironment. As this represents a translational research effort, we expect to identify markers for novel therapeutic and/or preventative strategies, as well as facilitating tumor diagnosis, prognosis, and monitoring.",
                "en": "GENINCA will address two tumor entities, for which we have good access to pre-malignant lesions and in which genomic instability is a common feature: colorectal and liver cancer. \r\nGENINCA represents a collaborative study of 8 academic and 3 industrial partners from 5 European countries. GENINCA will focus on exploring pre-cancerous and cancer lesions of the two aforementioned tumor entities and their respective microenvironment. As the recent identification of human colon-cancer initiating cells by one of our academic consortium members paves the way for completely new strategies for studying mechanisms of tumorgenesis, a particular focus of this grant proposal will be the detailed characterization of these cancer initiating stem cells. At present, it is still a matter of debate which genomic changes are already present in precursor lesions and whether these lesions already show genetic instability. We will therefore address the occurrence of genomic instability and explore their underlying mechanisms especially in pre-cancerous and early cancer lesions. This will be greatly facilitated by in vivo endomicroscopy approaches, sophisticated animal models and large-scale genomic and proteomic analyses. Furthermore, we ill include an in-depth analysis of the corresponding microenvironment. As this represents a translational research effort, we expect to identify markers for novel therapeutic and/or preventative strategies, as well as facilitating tumor diagnosis, prognosis, and monitoring."
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            "title": {
                "de": "Die Rolle des Enzymes Phosphatidylethanolamin -N- Methyltransferase (PEMT) bei der Sekretion von Chylomikronen",
                "en": "Role of the enzyme Phosphatidylethanolamine-N-methyltransferase (PEMT) during secretion of chylomicrons"
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                "de": "Chromosomale Instabilität bei Alterung und Krebs",
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            "short": "CHROMOS_INSTAB_AGING_CANCER_2007",
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            "abstract": {
                "de": "This project aims at elucidating factors involved in CIN and age-dependent aneuploidy. We want to address the hypothesis whether CIN or aneuploidy is caused by specific genetic alterations in a single gene or whether it is the consequence of mutations in several or a large number of genes. The project consists of three different steps: In a first, mainly descriptive step, we will employ latest 3D-multicolor FISH imaging techniques directly on tissue sections or on single cell suspensions to identify CIN/aneuploid regions in real biological material. In a second step, we will apply to these CIN/aneuploid regions our unbiased whole genome amplification strategies for subsequent array-CGH. This strategy will yield a high-resolution analysis of the genome of the respective areas or of individual cells. Regions within the tumor genome, which are commonly gained or lost will pinpoint locations of genes, which may be involved in the occurrence of CIN and aneuploidy. Candidate genes identified by this approach will be sequenced. The third, functional step, involves RNAi for gene knockdown of selected genes to verify that their reduced function has indeed an impact on chromosomal stability. Thus, this project combines both descriptive in vivo and functional in vitro technologies to derive significant biological conclusions.\r\n",
                "en": "This project aims at elucidating factors involved in CIN and age-dependent aneuploidy. We want to address the hypothesis whether CIN or aneuploidy is caused by specific genetic alterations in a single gene or whether it is the consequence of mutations in several or a large number of genes. The project consists of three different steps: In a first, mainly descriptive step, we will employ latest 3D-multicolor FISH imaging techniques directly on tissue sections or on single cell suspensions to identify CIN/aneuploid regions in real biological material. In a second step, we will apply to these CIN/aneuploid regions our unbiased whole genome amplification strategies for subsequent array-CGH. This strategy will yield a high-resolution analysis of the genome of the respective areas or of individual cells. Regions within the tumor genome, which are commonly gained or lost will pinpoint locations of genes, which may be involved in the occurrence of CIN and aneuploidy. Candidate genes identified by this approach will be sequenced. The third, functional step, involves RNAi for gene knockdown of selected genes to verify that their reduced function has indeed an impact on chromosomal stability. Thus, this project combines both descriptive in vivo and functional in vitro technologies to derive significant biological conclusions.\r\n"
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            "title": {
                "de": "SFB LIPOTOXICITY - Part 04: Lipasen und lipotoxische Lipide in Makrophagen: Rolle in der Atherogenese",
                "en": "SFB LIPOTOXICITY - P04: Lipases and lipotoxic lipids in macrophages: Role in atherogenesis"
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            "short": "LIPOTOXICITY P04",
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            "abstract": {
                "de": "Das Ziel des SFB-LIPOTOX ist die Zusammenführung relevanter Forschungsgruppen um gemeinsam ein zentrales Thema zu bearbeiten, Lipotoxizität. Unter Lipotoxizität versteht man die fehlgesteuerte Aufnahme bzw. Produktion von Fettsäuren und Lipiden, die zur Bildung (lipo)toxischer Substanzen führen, die Dysfunktion von Zellen und Geweben bewirken und im Zelltod enden können. Wir wollen jene metabolischen Vorgänge und molekularen Mechanismen untersuchen, die durch lipotoxische Effektoren ausgelöst werden und die pathologische Basis prävalenter Erkrankungen, wie z.B. dem Metabolischen Syndrom, Typ-2 Diabetes und Atherosklerose darstellen. Dieses hochgesteckte Ziel ist nur durch eine gemeinsame Anstrengung innerhalb eines dynamischen und interaktiven Konsortiums, die weit über die Möglichkeiten innerhalb von Einzelprojektförderungen  hinausgeht, zu erreichen. Durch Einsatz aktueller genomischer, proteomischer und lipidomischer Methoden sollen neue lipotoxische Stoffwechselwege entdeckt werden. Durch Einsatz mutanter Maus- und Hefemodelle werden jene molekulare Mechanismen untersucht, durch die zelluläre Dysfunktion und Zelltod bewirkt werden. Die gewonnenen Erkenntnisse können somit einen wichtigen Beitrag zur Auffindung neuartiger Diagnose- und Behandlungsmethoden leisten.",
                "en": "Das Ziel des SFB-LIPOTOX ist die Zusammenführung relevanter Forschungsgruppen um gemeinsam ein zentrales Thema zu bearbeiten, Lipotoxizität. Unter Lipotoxizität versteht man die fehlgesteuerte Aufnahme bzw. Produktion von Fettsäuren und Lipiden, die zur Bildung (lipo)toxischer Substanzen führen, die Dysfunktion von Zellen und Geweben bewirken und im Zelltod enden können. Wir wollen jene metabolischen Vorgänge und molekularen Mechanismen untersuchen, die durch lipotoxische Effektoren ausgelöst werden und die pathologische Basis prävalenter Erkrankungen, wie z.B. dem Metabolischen Syndrom, Typ-2 Diabetes und Atherosklerose darstellen. Dieses hochgesteckte Ziel ist nur durch eine gemeinsame Anstrengung innerhalb eines dynamischen und interaktiven Konsortiums, die weit über die Möglichkeiten innerhalb von Einzelprojektförderungen  hinausgeht, zu erreichen. Durch Einsatz aktueller genomischer, proteomischer und lipidomischer Methoden sollen neue lipotoxische Stoffwechselwege entdeckt werden. Durch Einsatz mutanter Maus- und Hefemodelle werden jene molekulare Mechanismen untersucht, durch die zelluläre Dysfunktion und Zelltod bewirkt werden. Die gewonnenen Erkenntnisse können somit einen wichtigen Beitrag zur Auffindung neuartiger Diagnose- und Behandlungsmethoden leisten."
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                "de": "Analysis of germline polymorphisms in the VEGF/VEGFR pathway to predict colorectal cancer outcome",
                "en": "Analysis of germline polymorphisms in the VEGF/VEGFR pathway to predict colorectal cancer outcome"
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            "short": "GERMLINE POLYMORPH VEGF/VEGFR",
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                "de": "Modulation des sensorimotorischen Kortex mittels anhaltender mechanischer und peripherer magnetischer Stimulation - Effektivität und therapeutisches Potential",
                "en": "Modulation of sensorimotor cortex by sustained mechanical and peripheral magnetic stimulation - effectiveness and therapeutical potential"
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            "short": "SENSORIMOTOR CORTEX_OENB2008",
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                "de": "Im vorliegenden Projektvorschlag soll überprüft werden, ob sich mittels afferenter Stimulation im Bereich von Finger und Hand poststimulatorische adaptive Effekte im sensomotorischen Kortex anregen lassen. Da solcherart neuoplastische Effekte mit einer erhöhten kortikospinalen Erregbarkeit einhergehen, eignen sich hier nichtinvasive Methoden wie TMS und fMRI für den Nachweis. Im Rahmen dieses Projekts sollen zwei Arten der afferenten Stimulation zur Anwendung kommen, die periphere Magnetstimulation und die biomechanische Stimulation. Bezüglich der Stimulationsfrequenz gibt es Hinweise dass eine Frequenz um 25 Hz optimal sein könnte (kortikale Resonanz), daher sollen hier 10 und 25 Hz getestet werden. Ziel des Projekts ist es die Post-Stimulus-Effekte bezüglich ihrer Effektstärke und Anhaltedauer zu charakterisieren und hinblicklich ihrer zugrunde liegenden Mechanismen (unmasking, LTP) zu diskutieren. Ein weiters Ziel ist es die Ergebnisse für die Neurorehabilitation nutzbar zu machen.",
                "en": "The proposed research examines the hypothesis that sustained somatosensory stimulation induces post-stimulus adaptive changes in primary motor cortex of healthy subjects. As such changes are associated with increased corticospinal excitability and reorganization of cortical networks, non-invasive assessment tools like transcranial magnetic stimulation (TMS) and functional magnetic resonance imaging (fMRI) are suited to evaluate the stimulation effects. Two types of sensory stimulation will be tested and compared here, repetitive peripheral magnetic stimulation (RPMS) of hand muscles and whole-hand mechanical stimulation (MSTIM). The research strategy employs a series of experiments to quantify the adaptive changes following stimulation protocols with different parameters. Specifically, we are interested into stimuli to effectively modulate the motor cortex, and into the reliability of the two assessment tools to quantify the post-stimulus effects. These experimental series will provide a fundamental scientific basis for better understanding how sustained sensory stimulation modulates central motor controlling structures and will help to evaluate the potential clinical benefit from the proposed stimulation techiques."
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                "de": "Angiogeneseleistung von mesenchymalen Zellen der Plazenta in 3-D Zellkulturmodellen",
                "en": "Angiogenesis  of mesenchymal cells of the placenta in 3-D cell culture models "
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                "de": "Analyse der Virulenzmechanismen von Campylobacter fetus",
                "en": "Comparative Analysis of Campylobacter fetus virulence mechanisms"
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                "de": "Das Gram-negative Bakterium Campylobacter fetus ist ein veterinärmedizinisch bedeutendes Pathogen, welches vor allem in der Rinderzucht durch das Verursachen epidemischer Aborte und Unfruchtbarkeit beträchtliche wirtschaftliche Schäden verursacht. Weiters ist es ein humanmedizinisch signifikanter Sepsiserreger, welcher besonders immunsupprimierte Patienten gefährdet. Bisher ist über die Virulenzmechanismen dieses Erregers, seine Infektionsstrategien und seine Interaktion mit Wirtszellen wenig bekannt. C. fetus wird durch zwei Subspecies repräsentiert, C. fetus subsp. fetus und C. fetus subsp. venerealis, welche sich genetisch nur geringfügig unterscheiden, andererseits aber eine äußerst unterschiedliche Wirtsspezifität besitzen. Daher stellt C. fetus ein exzellentes Model zur Erforschung der molekularen Determinanten von Wirtsspezifität und der Interaktion des Bakteriums mit seinen Wirtszellen dar. In einem Genomvergleich identifizierten wir Subspecies-spezifische genetische Elemente die mit großer Wahrscheinlichkeit Virulenzfaktoren darstellen. Darunter einen Typ IV Transportsystem (type IV secretion system) welcher typischerweise von Bakterien zum Export von Virulenzfaktoren (z. B. Toxine) in die Wirtszelle verwendet wird. Weiters ein Enzym welches für die Lipopolysaccharidbiosynthese verantwortlich ist und damit direkt die Eigenschaften der bakteriellen Zellwand beeinflusst. Unser Forschungsvorhaben untersucht die Beteiligung Subspezies-spezifischer Gene zum Wirtstropismus und zur Pathogenität von C. fetus. Es ist notwendig eine genaue Kenntnis des natürlichen Bildes einer C. fetus Infektion zu bekommen. Zu diesem Zweck werden histopathologische Untersuchungen von infiziertem Gewebe aus der Veterinärmedizin durchgeführt. Weiters wird mittels hochauflösender mikroskopischer Verfahren (Elektronenmikroskopie, Konfokale Laser-Scanning Mikroskopie) die Bakterien-Wirtszellinteraktion visualisiert. Mit dieser Information werden Zellkultur-basierte in-vitro-Infektionsmodelle entwickelt um die Beteiligung der Virulenzgene an spezifischen Phasen des Infektionsgeschehens wie zelluläre Adhärenz, Wirtszellinvasion aber auch die Reaktion der infizierten Zelle (z. B. Chemokinsekretion) zu untersuchen. Dazu werden mittels von uns entwickelter Verfahren diese Virulenzgene genetisch inaktiviert und in den in-vitro-Infektionsmodellen getestet. Diese Studie wird detaillierte Einsichten in die Funktion der Virulenzgene und ihren Beitrag zum Wirtstropismus von C. fetus liefern und damit die molekulare Basis der C. fetus Pathogenität besser definieren.",
                "en": "The bacterial species Campylobacter fetus is a significant animal pathogen, causing epidemic abortion and infertility in cattle. It is also an important human pathogen causing septicaemia, putting predominantly immunocompromised people at risk. Very little is understood about C. fetus virulence mechanisms and the interaction with its hosts. C. fetus consists of two subspecies, C. fetus subsp. fetus und C. fetus subsp. venerealis, which are extraordinarily closely related on the genetic level but exhibit striking differences in tissue and host specificity. Comparative analysis of these subspecies thus provides an excellent model to understand the molecular nature of this pathogen’s host and tissue tropism and to elucidate the molecular interactions with its host cells. We have compared the genomes of the subspecies and identified genome segments unique to each with a putative role in pathogenicity. These include a type IV macromolecular transport system (T4SS) typically involved in secretion of bacterial virulence proteins to eukaryotic host cells, and an enzyme linking LPS biosynthesis and structure to environmental cues. This research aims to determine the contribution of specific genes to the host tropism and virulence of C. fetus subspecies. To do so we require much more detailed understanding of the natural appearance of the C. fetus infection process. We propose a thorough histopathological analysis of infected tissues derived from the veterinary field. Insights gained here will be enhanced by fine resolution of host-pathogen interactions on the cellular level. C.fetus – susceptible in vitro models of cultured animal and human cells will be developed to assess the functional contribution of putative virulence genes to stages of the C. fetus infection process. Techniques developed in this project should differentiate involvement of the virulence genes in bacterial adherence, cellular entry, proinflammatory activation of host cells, chemokine secretion and cytotoxicity. The important applications of these models will be not only to compare the divergent virulence properties of the C. fetus subspecies but to evaluate phenotypic differences in host-pathogen interactions following mutagenesis of putative virulence genes. We have established a new series of genetics tools for this organism which enable us to perform mutational analyses readily. These studies will provide much clearer insights into the function of specific genes in determining host preference and the molecular basis of C. fetus pathogenicity."
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                "de": "Variation des Erythropoetin-Gens als Risikofaktor für Brustkrebs",
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                "de": "Role of T regulatory cells in polymorphic light eruption",
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                "de": "Die polymorphe Lichtdermatose (PLD- \"Sonnenallergie\"), deren Prävalenz (mit bis zu 20%) vor allem bei jungen Frauen außerordentlich hoch ist, ist durch an sonnenexponierten Körperstellen auftretende, stark juckende Hautveränderungen gekennzeichnet. Die Ätiopathogenese der PLD ist unbekannt, eine Störung der UV-induzierten Immunsuppression mit Immunreaktionen gegen Photoneoantigene der Haut wird vermutet. Bei der Immunsuppression nach UV-EInwirkung kommt den regulatorischen T-Zellen (CD4+CD25+FoxP3+) (Tregs), einer Subpoulation der T-Helfer Zellen, eine bedeutende Rolle zu.\r\nIm vorliegenden Projekt soll die Hypothese geprüft werden, dass Tregs von PLD-Patienten pathogenetisch bedeutsam im Jahresverlauf abnormal fluktuierende Spiegel und Funktionen aufweisen, welche möglicherweise durch Photohardening (UV-Abhärtung) normalisierbar sind. Aus einem besseren Verständnis der Pathogenese der PLD könnten möglicherweise Ansätze für neue therapeutische Strategien resultieren.",
                "en": "Die polymorphe Lichtdermatose (PLD- \"Sonnenallergie\"), deren Prävalenz (mit bis zu 20%) vor allem bei jungen Frauen außerordentlich hoch ist, ist durch an sonnenexponierten Körperstellen auftretende, stark juckende Hautveränderungen gekennzeichnet. Die Ätiopathogenese der PLD ist unbekannt, eine Störung der UV-induzierten Immunsuppression mit Immunreaktionen gegen Photoneoantigene der Haut wird vermutet. Bei der Immunsuppression nach UV-EInwirkung kommt den regulatorischen T-Zellen (CD4+CD25+FoxP3+) (Tregs), einer Subpoulation der T-Helfer Zellen, eine bedeutende Rolle zu.\r\nIm vorliegenden Projekt soll die Hypothese geprüft werden, dass Tregs von PLD-Patienten pathogenetisch bedeutsam im Jahresverlauf abnormal fluktuierende Spiegel und Funktionen aufweisen, welche möglicherweise durch Photohardening (UV-Abhärtung) normalisierbar sind. Aus einem besseren Verständnis der Pathogenese der PLD könnten möglicherweise Ansätze für neue therapeutische Strategien resultieren."
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            "title": {
                "de": "3D-Densvermessung und Optimierung der OP-Technik mittels Virtual Surgery",
                "en": "3D-morphometry of dens and improvement of surgical technique via virtual surgery"
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            "short": "3D-Densstudie",
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                "en": "The association between genetic variants in TGFß1 and radiation induced side effects in prostate cancer patients."
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                "de": "Glukose Monitoring bei der Hemodialyse",
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                "de": "Ziel des Projekts ist die Entwicklung eines Systems zur automatischen und kontinuierlichen Messung der Glukose bei der Hämodialyse und bei verwandten extrakorporalen Blutbehandlungsverfahren, sowie zur indirekten Bestimmung der Glukosekonzentration im Blut und davon abgeleiteter Größen.",
                "en": "To develop a system for automatic and continuous glucose measurements during hemodialysis and other related extracorporeal blood treatments for indirect estimation of arterial blood glucose and related entities."
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                "en": "Cerebral small vessel disease is the second most common endemic entity of the ageing brain following Alzheimer pathology. Its hallmark lesions are leuko-araiosis and lacunar infarctions, which can be non-invasively depicted with brain magnetic resonance imaging. Up to 90% of persons above the age of 65 years present with leuko-araiosis. Lacunes occur less common with a frequency of 6% to 20%. Decreased mobility of the elderly due to disequilibrium and gait abnormalities, and progressive cognitive impairment up to dementia are frequent clinical sequelae of cerebral microangiopathy. Established risk factors are arterial hypertension and advancing age. There does not exist any established treatment yet which allows to modify the evolution of small vessel disease-related brain damage. \r\nThe heritability of leukoaraiosis volume ranges between 55% and 73%. There are no heritability estimates of other characteristics of white matter lesions such as type and progression are available. Similarly, the heritability of other components of small vessel disease such as lacunes, brain atrophy and microbleeds have not yet been investigated yet. Association studies indicated that the APOE, ACE, eNOS, MTHFR genes might be related to these pathologies. We found positive associations with APOE, PON1 as well as the AGT, with considerable evidence for a causal relationship for the latter. Very recently, the results of the first genome wide scan on white matter lesion volume have been reported by the Framingham Heart Study describing a significant LOD score on chromosome 4 and a suggestive LOD score for linkage on chromosome 17.\r\n \tThe aim of our study is to genetically dissect the complexity of cerebral small vessel disease in order to better understand the pathomechanisms leading to these lesions. First we will apply genome wide association as well as fine map the linkage regions on Chr 4 and 17 in the the Austrian Stroke Prevention Study cohort, which is one of the largest community-dwelling studies on cerebral small vessel disease and the study with the longest MRI follow up so far. Second, we will recruit families ascertained through participants of the Austrian Stroke Prevention Study. Family members will undergo the same study protocol including brain MRI as the probands in the population based cohort. In the family based cohort we will estimate heritability of and genetic correlation between different lesion characteristics of cerebral small vessel disease and its major risk factors. We aim to develop a spectrum of possible endophenotypes for cerebral small vessel disease. In the family based cohort we also aim to verify genes associated with cerebral small vessel disease in previous studies. \r\nThe co-existence of a family and a population based cohort characterized with identical study protocol will offer a unique and outstanding resource to identify genes by allowing for the combined use of linkage and association. Knowledge of genes involved in cerebral small vessel disease will improve our understanding of the pathogenesis of these lesions and will possibly facilitate the development of novel therapeutic targets.\r\n"
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