Project List

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            "title": {
                "de": "RISE Subcontract n°UWIEN.BMEP/01",
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                "de": "Use of electrical stimulation to restore standing in paraplegics with long-term denervated degenerated muscles (DDM).\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\r\n\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\r\n",
                "en": "Use of electrical stimulation to restore standing in paraplegics with long-term denervated degenerated muscles (DDM)."
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                "de": "Psychosomatik in Österreich",
                "en": "Psychosomatik in Österreich"
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            "short": "Psychosomatik in Österreich",
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            "abstract": {
                "de": "Für die zeitgemäße Organisation der Psychosomatik in Österreich wurde ein universitärer Fachbeirat gegründet, der in Abstimmung mit dem BM f.Soz.Sicherheit und Generationen wissenschaftliche Theorien zu prüfen und Qualitätsstandards für die Lehre, die Forschung und Krankenversorgung zu entwickeln hat.   \t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\r\n\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\r\n",
                "en": "Für die zeitgemäße Organisation der Psychosomatik in Österreich wurde ein universitärer Fachbeirat gegründet, der in Abstimmung mit dem BM f.Soz.Sicherheit und Generationen wissenschaftliche Theorien zu prüfen und Qualitätsstandards für die Lehre, die Forschung und Krankenversorgung zu entwickeln hat.   "
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                "de": "Nachweis und Charakterisierung epithelialer Tumorzellen im peripheren Blut und anderen Körperflüssigkeiten",
                "en": "Dedection, characterization and prognostic signifcance of circulating epithelial cells in peripherial blood and other body fluid specimens from patients with metastatic solid tumors"
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            "short": "Epitheliale Tumorz. im peripheren Blut",
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            "abstract": {
                "de": "Trotz wesentlicher Fortschritte in der Behandlung von Patienten mit Tumorerkrankungen, sterben weiterhin Patienten an dieser Erkrankung. Nicht der Primärtumor selbst gilt als Hauptursache für tumor-bedingte Mortalität, sondern die Entwicklung von Rezidiven und Metastasen. Eine kleine Anzahl von Tumorzellen (disseminierte Tumorzellen, DTC) breiten sich vom Primärtumor über den Blutkreislauf oder das Lymphsystem aus. Der Nachweis dieser minimalen Tumorresiduen (MRD) ist mit konventionellen bildgebenden Verfahren nicht möglich.\r\nDie Früherkennung dieser DTC ist bei Tumorpatienten hinsichtlich des Krankheitsverlaufes und der Therapie von besonderer Bedeutung.\r\nZiel dieses Projektes ist es, DTC im peripheren Blut und anderen Körperflüssigkeiten von Patienten mit soliden Tumoren mit einer möglichst sensitiven Methode nachzuweisen und zu charakterisieren. Als Techniken kommen neue molekularbiologische Verfahren wie die Real-time PCR und eine chromogene in situ Hybridisierung zum Einsatz. Die Ergebnisse werden mit der Standardtechnik der Zellanreicherung und anschließender Immunzytologie verglichen. Nachweis und Charakterisierung derartiger DTC könnte dazu beitragen, tumorbiologische Vorgänge besser zu verstehen und Therapieverfahren individueller und effektiver zu gestalten, sowie ein Monitoring der therapeutischen Wirksamkeit neuartiger Therapieformen zu ermöglichen.\r\n",
                "en": "Despite significant advances in treatment of patients with cancer, patients continue to die from this disease. The main cause for cancer-related death is no longer the primary tumor, but the development of recurrence and metastases. Small numbers of tumor cells are released from the primary tumor (disseminated tumor cells, DTC) and spread into the bloodstream or lymphatic vessels. This type of minimal residual disease (MRD) of solid tumors cannot be detected by conventional imaging. \r\nTherefore, early detection of DTC in patients with solid tumors is important for the evaluation of the tumor process and for monitoring therapy response.\r\nThe aim of this study is the detection and characterization of DTC in peripheral blood or other body fluids in patients with solid tumors by using sensitive techniques. Techniques to be applied are Real-time PCR and chromogenic in situ hybridization. The results will be compared with a standard enrichment technique, followed by immunocytochemical detection.\r\nDetection and characterization of these DTC might help to better understand tumor biology, to improve patient therapy and to identify new therapeutic targets.\r\n"
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        {
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            "title": {
                "de": "Kann die Wachstumsfaktor-mediierte Proteoglycansynthese durch die Hemmung von endogenem Interleukin-1 verbessert werden",
                "en": "Kann die Wachstumsfaktor-mediierte Proteoglycansynthese durch die Hemmung von endogenem Interleukin-1 verbessert werden"
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            "short": "IL-1 und Knorpelstoffwechsel",
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            "abstract": {
                "de": "Hyaliner Knorpel wird in seiner Morphologie durch das Gleichgewicht zwischen degradatorischen (IL-1 etc.) und anabolen (CDMPs) Faktoren aufrechterhalten. Kommt es zum Überwiegen von degradatorischen Faktoren, entsteht ein erhöhter Knorpelverlust. Dieser kann bei Patienten mit Arthrose durch Neutralisation von degradatorischen Faktoren verzögert oder verhindert werden. Der Verlust von Knorpel könnte auch durch Zugabe von Wachstumsfaktoren, wie CDMPs verhindert werden. Ziel dieser Studie ist es nun, herauszufinden, ob anabole Wachstumsfaktoren den durch degradatorische Mediatoren erhöhten Knorpelverlust im arthrotischen Knorpel neutralisieren können. \t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\r\n\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\r\n",
                "en": "Hyaliner Knorpel wird in seiner Morphologie durch das Gleichgewicht zwischen degradatorischen (IL-1 etc.) und anabolen (CDMPs) Faktoren aufrechterhalten. Kommt es zum Überwiegen von degradatorischen Faktoren, entsteht ein erhöhter Knorpelverlust. Dieser kann bei Patienten mit Arthrose durch Neutralisation von degradatorischen Faktoren verzögert oder verhindert werden. Der Verlust von Knorpel könnte auch durch Zugabe von Wachstumsfaktoren, wie CDMPs verhindert werden. Ziel dieser Studie ist es nun, herauszufinden, ob anabole Wachstumsfaktoren den durch degradatorische Mediatoren erhöhten Knorpelverlust im arthrotischen Knorpel neutralisieren können. \t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t"
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            "title": {
                "de": "Untergewichtsproblematik bei Leistungssportlern",
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            "short": "Untergewichtsproblematik",
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            "title": {
                "de": "GOLD - Genomics of Lipid-associated Disorders' im Rahmen von 'GEN-AU Genomforschung in Österreich' des bm:bwk",
                "en": "GOLD - Genomics of Lipid-associated Disorders' im Rahmen von 'GEN-AU Genomforschung in Österreich' des bm:bwk"
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            "short": "GOLD (GEN-AU)",
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            "abstract": {
                "de": "The goal of this cluster-project is to discover novel genes, processes and pathways that regulate lipid homeostasis in humans and mice. Additionally, the analyses includes yeast as a prototype model organism in lipid metabolism.\r\nProject Description: http://gold.uni-graz.at/project_description.html.\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\r\n\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\r\n",
                "en": "The goal of this cluster-project is to discover novel genes, processes and pathways that regulate lipid homeostasis in humans and mice. Additionally, the analyses includes yeast as a prototype model organism in lipid metabolism.\r\nProject Description: http://gold.uni-graz.at/project_description.html.\t"
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            "title": {
                "de": "Analyse von vier funktionellen genetischen Polymorphismen von Integrinen und ihr Einfluss auf Brustkrebsrisiko und Metastasierungsverhalten bei Brustkrebspatientinnen",
                "en": "Analysis of four genetic polymorphisms of integrins and their association with breast cancer risk and progression"
            },
            "short": "genetische Polymorphismen bei Brustkrebs",
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            "abstract": {
                "de": "Die wichtigsten Adhäsionsrezeptoren für Thrombozyten sind auch auf Brustkrebszellen vorhanden. Sie spielen eine Schlüsselrolle in der tumorinduzierten Thrombozytenaggregation und in Adhäsionsinteraktionen, die notwendig sind für Tumorinvasion und Metastasierung. Dadurch spielen diese Moleküle eine bedeutsame Rolle, was den Verlauf und die Prognose einer bösartigen Tumorerkrankung betrifft. Mittlerweile wurden Polymorphismen nachgewiesen, welche die Plasmaspiegel, die Struktur und somit auch die Funktion dieser Rezeptoren beeinflussen. Für das Risiko und den Verlauf von kardiovaskulären Erkrankungen konnte in rezenten Studien eine eindeutige Assoziation gezeigt werden.\r\nWir wollen eine populationsbasierte Studie mit ca. 800 Brustkrebspatientinnen und 800 Kontrollen durchführen, bei der die Häufigkeit dieser Polymorphismen untersucht wird, um eine etwaige Assoziation mit Brustkrebsrisikoerhöhung, wie in der oben genannten Studie angenommen, nachzuweisen sowie eine Beeinflussung des Krankheitsverlaufs bzw. der Metastasierungswahrscheinlichkeit zu untersuchen.\r\nDas Wissen über solche genetisch beeinflussten Brustkrebsanfälligkeiten verbessert die Möglichkeit einer individuell angepassten Therapie und Verlaufskontrolle. Bei dem Nachweis einer Assoziation dieser obengenannten funktionellen Polymorphismen mit erhöhtem Brustkrebsrisiko wäre der Einsatz molekular zielgerichteter Therapeutiker (Adhäsionsrezeptorblocker) eine zusätzliche Behandlungsoption.",
                "en": "Die wichtigsten Adhäsionsrezeptoren für Thrombozyten sind auch auf Brustkrebszellen vorhanden. Sie spielen eine Schlüsselrolle in der tumorinduzierten Thrombozytenaggregation und in Adhäsionsinteraktionen, die notwendig sind für Tumorinvasion und Metastasierung. Dadurch spielen diese Moleküle eine bedeutsame Rolle, was den Verlauf und die Prognose einer bösartigen Tumorerkrankung betrifft. Mittlerweile wurden Polymorphismen nachgewiesen, welche die Plasmaspiegel, die Struktur und somit auch die Funktion dieser Rezeptoren beeinflussen. Für das Risiko und den Verlauf von kardiovaskulären Erkrankungen konnte in rezenten Studien eine eindeutige Assoziation gezeigt werden.\r\nWir wollen eine populationsbasierte Studie mit ca. 800 Brustkrebspatientinnen und 800 Kontrollen durchführen, bei der die Häufigkeit dieser Polymorphismen untersucht wird, um eine etwaige Assoziation mit Brustkrebsrisikoerhöhung, wie in der oben genannten Studie angenommen, nachzuweisen sowie eine Beeinflussung des Krankheitsverlaufs bzw. der Metastasierungswahrscheinlichkeit zu untersuchen.\r\nDas Wissen über solche genetisch beeinflussten Brustkrebsanfälligkeiten verbessert die Möglichkeit einer individuell angepassten Therapie und Verlaufskontrolle. Bei dem Nachweis einer Assoziation dieser obengenannten funktionellen Polymorphismen mit erhöhtem Brustkrebsrisiko wäre der Einsatz molekular zielgerichteter Therapeutiker (Adhäsionsrezeptorblocker) eine zusätzliche Behandlungsoption."
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            "title": {
                "de": "An improved in vitro model of the blood-brain barrier based on the use of procine brains, a valuable 'waste' from t. slaughterhouse",
                "en": "An improved in vitro model of the blood-brain barrier based on the use of procine brains, a valuable 'waste' from t. slaughterhouse"
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            "abstract": {
                "de": "Optimization of culture conditions for primary brain capillary endothelial cells, definition of transport routes of essential long chain PUFAs, and identification of novel transcytosis pathways via caveolaex.\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\r\n\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t\r\n",
                "en": "Optimization of culture conditions for primary brain capillary endothelial cells, definition of transport routes of essential long chain PUFAs, and identification of novel transcytosis pathways via caveolaex.\t\t\t\t\t\t\t\t\t\t"
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                "de": "PERILIP: Influence of dietary fatty acids on the pathophysiology of intrauterine foetal growth and neonatal development",
                "en": "PERILIP: Influence of dietary fatty acids on the pathophysiology of intrauterine foetal growth and neonatal development"
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            "abstract": {
                "de": "Perinatal nutrition is known to affect the health and development of the newborn child. A foetus that suffers from intra-uterine growth restriction (IUGR) is more likely to suffer from cardiac or diabtetic problems in later life, an effect known as \"metabolic programming\". Particular fatty acids are required for development but the optimum composition of dietary lipids remains controversial. The project will compare normal and IUGR pregnancies in terms of matter, neonatal and placenta fatty acid profiles. Placental transfer of fatty acids in vivo and the funcional ability of trophoblasts in vitro will be measured. The effects of dietary fats, on maternal endocrine status, oxidative stress, milk composition, placental function and on the development of IUGR and normal foetuses in utero (or ex utero in the case of the pretern infants fed intravenously) will be assessed. Human's studies will be complemented with appropriate rat and pig animal-models. The results will be used to formulate improved dietary recommendations for mothers throughout pregnancy and lactation. ",
                "en": "Perinatal nutrition is known to affect the health and development of the newborn child. A foetus that suffers from intra-uterine growth restriction (IUGR) is more likely to suffer from cardiac or diabtetic problems in later life, an effect known as \"metabolic programming\". Particular fatty acids are required for development but the optimum composition of dietary lipids remains controversial. The project will compare normal and IUGR pregnancies in terms of matter, neonatal and placenta fatty acid profiles. Placental transfer of fatty acids in vivo and the funcional ability of trophoblasts in vitro will be measured. The effects of dietary fats, on maternal endocrine status, oxidative stress, milk composition, placental function and on the development of IUGR and normal foetuses in utero (or ex utero in the case of the pretern infants fed intravenously) will be assessed. Human's studies will be complemented with appropriate rat and pig animal-models. The results will be used to formulate improved dietary recommendations for mothers throughout pregnancy and lactation. "
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            "abstract": {
                "de": "Lp(a) is one of the most atherogenic lipoproteins whose function is unknown. It is also not entirely clear how this lipoprotein is biosynthesized and catabolised. Lp(a) consists of an LDL core and the specific apo(a) which is structurally homologous to plasminogen but has a variable number of kringle-IV (K-IV) repeats reflecting different genetically determined isoforms. The K-IV repeats are partially identical but some of them exhibits light variation in the primary structure. One part of our project focusses on the synthesis of recombinant apo(a)'s which will be studied with respect of their ability to assemble with LDL. In addition, the interaction with cell surface proteins and connective tissue substances will be studied. Due to the great homology of apo(a) to plasminogen apo(a) and Lp(a) interferes with the fibrinolytic system. Recombinant apo(a)'s will therefore also be studied with that respect.\r\n\r\nFinally, Lp(a) and apo(a) binding to specific cell surface receptors shall be studied to get information about the possible site of Lp(a) catabolism.\r\n",
                "en": "Lp(a) is one of the most atherogenic lipoproteins whose function is unknown. It is also not entirely clear how this lipoprotein is biosynthesized and catabolised. Lp(a) consists of an LDL core and the specific apo(a) which is structurally homologous to plasminogen but has a variable number of kringle-IV (K-IV) repeats reflecting different genetically determined isoforms. The K-IV repeats are partially identical but some of them exhibits light variation in the primary structure. One part of our project focusses on the synthesis of recombinant apo(a)'s which will be studied with respect of their ability to assemble with LDL. In addition, the interaction with cell surface proteins and connective tissue substances will be studied. Due to the great homology of apo(a) to plasminogen apo(a) and Lp(a) interferes with the fibrinolytic system. Recombinant apo(a)'s will therefore also be studied with that respect.\r\n\r\nFinally, Lp(a) and apo(a) binding to specific cell surface receptors shall be studied to get information about the possible site of Lp(a) catabolism.\r\n"
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                "de": "SFB: Biomembranes: Molecular Aspects of Ion Channels ",
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            "abstract": {
                "de": "Molecular aspects of ion channels \r\nIon channels as cellular targets and origin of atherogenic processes are studied by a multidisciplinar approach utilizing the logistic framework of the SFB \"Biomembranes\".\r\nParticular emphases is given to the modulation of ion channel functins by protein-lipid interactions and by redox modification of channel proteins.\r\n\r\nThe project which takes place at both the Departmentsof Medical Physics and Biophysics and of Pharmacology and Toxicology of the University in Graz is aimed at clarifying the following general questions:\r\n\r\nAre ion channels involved in atherogenesis? \r\nWhich channels are those? \r\nHow are cahnnels modulated by lipid peroxides? \r\nHow are channels modulated by the cellular redox state? \r\nWhat are the structural motifs on proteins, responsible for interaction with lipids and for redox sensitivity? \r\nOur activities focus on the following topics:\r\n\r\nIdentification of endothelial ion channels which are modulated by reactive oxygen species and disturbances of the cellular redox state. \r\nScreening of mRNA from endothelial cells for potential redox sensitive channels, i.e. Kir channels and nonselective cation channels. \r\nCharacterization of the modulation by reactive oxygen species of G-protein activated inward rectifying K+ channels (GIRK channels) of artial muscle expressed in Xenopus laevis oocytes. \r\nCharacterization of the modulation by reactive oxygen species of smooth muscle Ca2+ channels expressed in HEK 293 cells. \r\nKey words: Ion channels, K+ channels, Ca2+ channels, atherosclerosis, redox sensitivity, cardiovascular system, endothelial cells\r\n",
                "en": "Molecular aspects of ion channels \r\nIon channels as cellular targets and origin of atherogenic processes are studied by a multidisciplinar approach utilizing the logistic framework of the SFB \"Biomembranes\".\r\nParticular emphases is given to the modulation of ion channel functins by protein-lipid interactions and by redox modification of channel proteins.\r\n\r\nThe project which takes place at both the Departmentsof Medical Physics and Biophysics and of Pharmacology and Toxicology of the University in Graz is aimed at clarifying the following general questions:\r\n\r\nAre ion channels involved in atherogenesis? \r\nWhich channels are those? \r\nHow are cahnnels modulated by lipid peroxides? \r\nHow are channels modulated by the cellular redox state? \r\nWhat are the structural motifs on proteins, responsible for interaction with lipids and for redox sensitivity? \r\nOur activities focus on the following topics:\r\n\r\nIdentification of endothelial ion channels which are modulated by reactive oxygen species and disturbances of the cellular redox state. \r\nScreening of mRNA from endothelial cells for potential redox sensitive channels, i.e. Kir channels and nonselective cation channels. \r\nCharacterization of the modulation by reactive oxygen species of G-protein activated inward rectifying K+ channels (GIRK channels) of artial muscle expressed in Xenopus laevis oocytes. \r\nCharacterization of the modulation by reactive oxygen species of smooth muscle Ca2+ channels expressed in HEK 293 cells. \r\nKey words: Ion channels, K+ channels, Ca2+ channels, atherosclerosis, redox sensitivity, cardiovascular system, endothelial cells\r\n"
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            "title": {
                "de": "Intrazell. Ca2+ Verteilung unter pathologischen Bedingungen",
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            "abstract": {
                "de": "Das Endothel ist ein wichtiger Regulator des Stoffwechsels zwischen Blut und Muskelzellen und senkt den Widerstand der Blutgefäße. In Endothelzellen werden verschiedene Faktoren freigesetzt, die Relaxation und Kontraktion des Blutgefäßes regulieren. Endothelzellen spielen eine wichtige Rolle in der Modulation sowahl der Immunantwort als auch den aus Herzerkrankungen oder Risikofaktoren folgenden Abnormitäten des vaskulären Tonus. Diese Funktion der Endathelzellen ist auf die Änderung der Ca2+ Konzentration zurückzuführen. Zahlreiche Membranproteine und Enzyme werden durch das von den intrazellulären Speichern freigesetzte Ca2+ aktiviert. Des Endothel ist aber auch ein Ziel der freien Radikale. Die Oxidationsprodukte können die Fähigkeit der Endothelzellen, Stickstoffoxid (NO) und anderen Relaxations- / Kontraktionsfaktoren freizusetzen, zerstören. Diese Beschädigung der Zellmembran ist der erste Schritt zur Atherosklerose. Die Rolle des durch Glycooxydation / Lipoxidation entstehenden oxidativen Stresses hat eine verbreitete Akzeptanz gewonnen. \r\n\r\nBis jetzt wurde die Reaktion der Zelle auf hohe Glucose / Cholesterin Konzentration nicht genau beschrieben. In diesem Projekt wird ein neuer Aspekt des Ca2+ Signals untersucht. Das Projekt sollte mehrere Fragen beantworten, die die Verteilung des subplasmalemmalen und cytosolischen Ca2+ in Endothelzellen mit erhöhter Glucose / Cholesterin Konzentration betreffen. Die Änderungen in der Ca2+ Konzentration werden dank einer neuen Methode, die wir anwenden wollen, sichtbar gemacht. Die Änderungen sowohl in der intrazellulären Ca2+ Konzentration als auch in der Ca2+ - Verteilung werden simultan mit Hilfe der Fluoreszenzmethode und Deconvolution Mikraskopie in Endothelzellen gemessen. Es wird die Aktivierung der subplasmalemmalen und intrazellulären Enzyme gemessen, korreliert mit der endothelialen Dysfunktion während Hypercholesterolemie, Diabetes Mellitus oder während beider Krankheiten (Atherosklerose bei Diabetikern). \r\n\r\nDiese Studie sollte ein neues Verständnis der Aktivierung der intrazellulären / subzellulären Kompartimente und deren Sensitiviät während der oben erwähnten Erkrankungen bringen. Die geplanten Untersuchungen werden in drei Schritten durchgeführt: \r\n\r\n1) Einfluß der erhöhten Glucose Konzentration auf humane Endothelzellen wird durch die Untersuchung von Transmembransignalen, Ca2+ - Oszillationen, subplasmalemmaier Ca2+ Freisetzung von intrazellulären Speichern, Ca2+ - Verteilung und Lokalisierung des Golgi Apparatus, des Endoplasmatischen Reticulum und der Mitochandrien gezeigt. \r\n\r\n2) Effekt der Anreicherung der LDL (low density lipoprotein) oder der oxidierten LOL (oxLDL) auf die Membranordnung. Durchgeführt werden Messungen der subplasmalemmelen und zytosolischen Ca2+ - Verteilung, Ca2+ - Oszillationen, Aktivierung der subzellulären Ca2+ - Speicher (z.B. Ryanodin - Speicher) und Ca2+ - Gradienten. \r\n\r\n3) Einfluß von diabetischen Bedingungen in der Atherosclerose auf die endotheliale Dysfunktion, auf die Änderungen des intrazellulären Ca2+ Signals, auf die Architektur des subplasmalemmalen Bereiches, Lokalisierung der intrazelluliren Kompartimente und auf die Aktivität der irtrazellulären / subplasmalemmalen Speicher ( Ryanodin -, IP3 - Speicher). \r\n\r\n",
                "en": "Das Endothel ist ein wichtiger Regulator des Stoffwechsels zwischen Blut und Muskelzellen und senkt den Widerstand der Blutgefäße. In Endothelzellen werden verschiedene Faktoren freigesetzt, die Relaxation und Kontraktion des Blutgefäßes regulieren. Endothelzellen spielen eine wichtige Rolle in der Modulation sowahl der Immunantwort als auch den aus Herzerkrankungen oder Risikofaktoren folgenden Abnormitäten des vaskulären Tonus. Diese Funktion der Endathelzellen ist auf die Änderung der Ca2+ Konzentration zurückzuführen. Zahlreiche Membranproteine und Enzyme werden durch das von den intrazellulären Speichern freigesetzte Ca2+ aktiviert. Des Endothel ist aber auch ein Ziel der freien Radikale. Die Oxidationsprodukte können die Fähigkeit der Endothelzellen, Stickstoffoxid (NO) und anderen Relaxations- / Kontraktionsfaktoren freizusetzen, zerstören. Diese Beschädigung der Zellmembran ist der erste Schritt zur Atherosklerose. Die Rolle des durch Glycooxydation / Lipoxidation entstehenden oxidativen Stresses hat eine verbreitete Akzeptanz gewonnen. \r\n\r\nBis jetzt wurde die Reaktion der Zelle auf hohe Glucose / Cholesterin Konzentration nicht genau beschrieben. In diesem Projekt wird ein neuer Aspekt des Ca2+ Signals untersucht. Das Projekt sollte mehrere Fragen beantworten, die die Verteilung des subplasmalemmalen und cytosolischen Ca2+ in Endothelzellen mit erhöhter Glucose / Cholesterin Konzentration betreffen. Die Änderungen in der Ca2+ Konzentration werden dank einer neuen Methode, die wir anwenden wollen, sichtbar gemacht. Die Änderungen sowohl in der intrazellulären Ca2+ Konzentration als auch in der Ca2+ - Verteilung werden simultan mit Hilfe der Fluoreszenzmethode und Deconvolution Mikraskopie in Endothelzellen gemessen. Es wird die Aktivierung der subplasmalemmalen und intrazellulären Enzyme gemessen, korreliert mit der endothelialen Dysfunktion während Hypercholesterolemie, Diabetes Mellitus oder während beider Krankheiten (Atherosklerose bei Diabetikern). \r\n\r\nDiese Studie sollte ein neues Verständnis der Aktivierung der intrazellulären / subzellulären Kompartimente und deren Sensitiviät während der oben erwähnten Erkrankungen bringen. Die geplanten Untersuchungen werden in drei Schritten durchgeführt: \r\n\r\n1) Einfluß der erhöhten Glucose Konzentration auf humane Endothelzellen wird durch die Untersuchung von Transmembransignalen, Ca2+ - Oszillationen, subplasmalemmaier Ca2+ Freisetzung von intrazellulären Speichern, Ca2+ - Verteilung und Lokalisierung des Golgi Apparatus, des Endoplasmatischen Reticulum und der Mitochandrien gezeigt. \r\n\r\n2) Effekt der Anreicherung der LDL (low density lipoprotein) oder der oxidierten LOL (oxLDL) auf die Membranordnung. Durchgeführt werden Messungen der subplasmalemmelen und zytosolischen Ca2+ - Verteilung, Ca2+ - Oszillationen, Aktivierung der subzellulären Ca2+ - Speicher (z.B. Ryanodin - Speicher) und Ca2+ - Gradienten. \r\n\r\n3) Einfluß von diabetischen Bedingungen in der Atherosclerose auf die endotheliale Dysfunktion, auf die Änderungen des intrazellulären Ca2+ Signals, auf die Architektur des subplasmalemmalen Bereiches, Lokalisierung der intrazelluliren Kompartimente und auf die Aktivität der irtrazellulären / subplasmalemmalen Speicher ( Ryanodin -, IP3 - Speicher). \r\n\r\n \r\n\r\n"
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                "de": "Contribution of glycated low-density lipoprotein to changes in subcellular Ca2+ signaling, vasoactivity and gene expression of smooth muscle cells in diabetes mellitus and hypercholesterolemia \r\nHypercholesterolemia (HC) and diabetes mellitus (DM) are associated with vascular dysfunction and atherosclerosis.\r\nAlthough these vascular complications have different anthologies in DM and HC, elevated plasma glycated LDL (gLDL) levels are strikingly similar in the two diseases.\r\nIn this project, gLDL will be investigated as a link between DM and HC in atherosclerosis.\r\n\r\nIn our previous work, an increased contractility was found in arteries derived from patients with HC and DM. This correlated with a perturbation of subcellular Ca2+ distribution in freshly dispersed smc from these arteries.\r\nSince subcellular Ca2+ distribution is controlled primarily by the sarcoplasmic reticulum, the nuclear envelop and the mitochondria, the architectural organization of these Ca2+ stores is crucial to the effective control of cytosolic Ca2+.\r\nTherefore we intend to investigate\r\n\r\nthe architectural remodeling of the cell organelles to be critical to the perturbations of subcellular Ca2+ handling and to the development of cell dysfunction that occurs in HC and DM and \r\nchanges in subcellular Ca2+ distribution to affect the patterns of gene expression resulting in pathological variations of protein expression favoring the genesis of vascular complications in HC and DM. \r\nWe expect that this work will discover early steps in the development of vascular complications in HC and DM. This might lead the design of novel therapies aimed at preventing the development of vascular complications in HC and DM.\r\n",
                "en": "Contribution of glycated low-density lipoprotein to changes in subcellular Ca2+ signaling, vasoactivity and gene expression of smooth muscle cells in diabetes mellitus and hypercholesterolemia \r\nHypercholesterolemia (HC) and diabetes mellitus (DM) are associated with vascular dysfunction and atherosclerosis.\r\nAlthough these vascular complications have different anthologies in DM and HC, elevated plasma glycated LDL (gLDL) levels are strikingly similar in the two diseases.\r\nIn this project, gLDL will be investigated as a link between DM and HC in atherosclerosis.\r\n\r\nIn our previous work, an increased contractility was found in arteries derived from patients with HC and DM. This correlated with a perturbation of subcellular Ca2+ distribution in freshly dispersed smc from these arteries.\r\nSince subcellular Ca2+ distribution is controlled primarily by the sarcoplasmic reticulum, the nuclear envelop and the mitochondria, the architectural organization of these Ca2+ stores is crucial to the effective control of cytosolic Ca2+.\r\nTherefore we intend to investigate\r\n\r\nthe architectural remodeling of the cell organelles to be critical to the perturbations of subcellular Ca2+ handling and to the development of cell dysfunction that occurs in HC and DM and \r\nchanges in subcellular Ca2+ distribution to affect the patterns of gene expression resulting in pathological variations of protein expression favoring the genesis of vascular complications in HC and DM. \r\nWe expect that this work will discover early steps in the development of vascular complications in HC and DM. This might lead the design of novel therapies aimed at preventing the development of vascular complications in HC and DM.\r\n"
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                "de": "Hereditäre  spastische Paraparese mit Amyotrophie der kleinen Handmuskulatur (Silver-Syndrom): Zelluläre Expressionsanalyse des BSCL2 Gens",
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                "de": "Das Silver Syndrom (SS) ist eine autosomal-dominant vererbte Variante der komplizierten hereditären spastischen Spinalparalyse (HSP) mit reduzierter Penetranz und einem klinisch sehr variablen Bild. Zusätzlich zur Gangstörung und Spastizität im Bereich der unteren Extremitäten leiden die Patienten oft an einer auffallenden Schwäche und Atrophie der kleinen Hand-, seltener auch der Fußmuskulatur und einer Fußdeformität.\r\nKlinisch zeigen sich deutliche Ähnlichkeiten mit distalen motorischen Neuropathien (dHMN), insbesondere dem Typ V (dHMNV).\r\nDas Ziel dieses Forschungsprojektes ist die weitergehende Charakterisierung des Genprodukts für das SS und die dHMN durch zellbiologische und molekularbiologische Untersuchungsmethoden.",
                "en": "Das Silver Syndrom (SS) ist eine autosomal-dominant vererbte Variante der komplizierten hereditären spastischen Spinalparalyse (HSP) mit reduzierter Penetranz und einem klinisch sehr variablen Bild. Zusätzlich zur Gangstörung und Spastizität im Bereich der unteren Extremitäten leiden die Patienten oft an einer auffallenden Schwäche und Atrophie der kleinen Hand-, seltener auch der Fußmuskulatur und einer Fußdeformität.\r\nKlinisch zeigen sich deutliche Ähnlichkeiten mit distalen motorischen Neuropathien (dHMN), insbesondere dem Typ V (dHMNV).\r\nDas Ziel dieses Forschungsprojektes ist die weitergehende Charakterisierung des Genprodukts für das SS und die dHMN durch zellbiologische und molekularbiologische Untersuchungsmethoden"
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                "de": "VEGF Polymorphismen und Brustkrebs",
                "en": "VEGF-polymorphisms and breast cancer risk"
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            "short": "VEGF Polymorphismen und Brustkrebs",
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                "de": "Vascular endothelial growth factor (VEGF) ist der wichtigste Regulator für die Bildung von neuen Gefäßen und spielt daher eine wesentliche Rolle für die Vaskualisierung und Metastasierung von Tumoren. Höhere VEGF-Spiegel sind in zahlreichen Studien mit einer schlechteren Prognose bei verschiedenen Tumoren assoziiert worden. Die Verwendung von VEGF-Inhibitoren zur Tumorbekämpfung wird zur Zeit in mehreren klinischen Studien getestet. Verschiedene genetische Polymorphismen des VEGF Gens sind mit dem VEGF-Plasmaspiegel oder diversen malignen Krankheiten assoziiert. Die Bedeutung der meisten dieser genetischen Polymorphismen für Brustkrebs ist noch ungeklärt. Ziel des vorliegenden Projektes ist es, die Rolle von VEGF Genvariationen und Haplotypen für Brustkrebs zu untersuchen. Insgesamt werden in der Studie dafür 16.000 Genanalysen (8 Marker in 2000 Probanden) bestimmt werden. Die Ergebnisse werden das Verständnis über die Genetik des Brustkrebs und die Bedeutung von angiogenen Faktoren entscheidend erweitern. Weiters sollen die gewonnenen Erkenntnisse eine Grundlage für ein verbessertes individuelles Risk-Profiling sowie den optimierten Einsatz von VEGF-Inhibitoren (Pharmakogenetik) bieten.",
                "en": "Angiogenesis plays an important role for breast cancer development and growth\r\nBreast cancer is the most frequently diagnosed cancer in Western Societies, with a lifetime incidence of about 10 - 13% among women . The etiology of breast cancer is still not fully understood. Besides age at menarche and menopause, diet, reproductive history, estrogen administration and genetic factors have been suggested as risk factors . Only a small part of familial breast cancer cases can be explained by inherited mutations, the majority being most probably explained by a combination of common low-penetrance gene polymorphisms.\r\nTumor growth requires the formation of new blood vessels, a process called angiogenesis. Angiogenesis is a complex multifactorial process involving a variety of angiogenic and proteolytic enzyme activators and inhibitors. The majority of the genes encoding these factors carry single nucleotide polymorphisms (SNPs), with some of them leading to altered activity.\r\nVascular endothelial growth factor (VEGF) is a key player in angiogenesis\r\nThe most important regulator of angiogenesis is vascular endothelial growth factor (VEGF), a dimeric glycoprotein which is overexpressed in several tumor tissues. VEGF is a disulfide-bonded dimeric glycoprotein, sharing close sequence homology with placenta growth factor, VEGF-B and VEGF-C, and lower sequence homology with platelet-derived growth factor (PDGF).VEGF plasma levels are highly predictive for tumor growth and survival rate of patients and therapeutic strategies blocking VEGF action sucessfully inhibited tumor growth.\r\nGenetic variants of VEGF may influence breast cancer risk\r\nSeveral SNPs have been described in the VEGF gene, some of them have been associated with VEGF expression and/or clinical phenotypes (table 1). We have previously analyzed he role of one variants, 936C>T, as potential risk factor for breast cancer. In that study carriers of a T936 allele had an approximately 50% decreased risk for breast cancer. Currently no data are available about the role for other VEGF polymorphisms for breast cancer.\r\n"
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                "de": "Identifizierung von Protein-Bindungs-Partner für die Endothel Lipase",
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                "de": "Wachstum, Invasion und Metastasierung von Tumorzellen sind Vorgänge, die einem bestimmten Muster folgen. Diese Vorgänge beinhalten die Transformation von normalen Zellen, Gefäßneubildung, lokal begrenztes Tumorwachstum, Invasion, Einbruch in das Lymphsystem oder den Blutkreislauf und letztendlich die Metastasierung. Die Bevorzugung von bestimmten Organen im Zuge der Metastasierung ist nicht dem Zufall überlassen, sondern erfolgt möglicherweise zielgerichtet. All diese Vorgänge verlaufen analog zu denen der weißen Blutzellen, die der Reifung der weißen Blutzellen und deren Eintritt in die Zirkulation, sowie der Besiedlung ganz bestimmter Organe ähnlich sind. Bei den weißen Blutzellen werden diese Vorgänge durch sogenannte \"Chemokine\" gesteuert. Chemokine sind kleine Proteine, die in der Lage sind Zellen, die Rezeptoren für Chemokine besitzen, zur Migration zu veranlassen und damit eine gerichtete Bewegung zum Ort der Produktion hin ermöglichen. Tumorzellen produzieren Chemokine und besitzen auch deren Rezeptoren. Es wird angenommen, daß Chemokine für die Tumorentwicklung in drei Punkten von entscheidender Bedeutung sind: Wachstum von Tumorzellen durch Selbststimulierung, Regulierung der Gefäßneubildung und Aktivierung des Immunsystems. Das maligne Melanom ist der aggressivste Hautumor und weltweit steigt die Anzahl derer, die an diesem Tumor erkranken. Chemokine, wie zum Beispiel Interleukin-8, werden von Melanomen produziert und spielen in der Pathogenese eine wichtige Rolle. Ähnliches gilt für Chemokin Rezeptoren, wie zum Beispiel CXCR1 und CXCR2, die Rezeptoren für Interleukin-8. In vorangegangenen Untersuchungen hat sich herausgestellt, daß die Auswirkungen von Interleukin-8 auf das Tumorwachstum und die Metastasierung von Melanomzellen von der jeweiligen Konzentration abhängt. Ursächlich für das verstärkte Wachstum kommt eine Selbststimulierung in Frage, die auf das Vorhandensein von CXCR1 und CXCR2 schließen läßt. Unter Zuhilfenahme von adenoviralen Vektoren wollen wir in dem vorliegenden Projektantrag nun überprüfen ob eine solche Selbststimulierung vorliegt und ob im Falle einer Hemmung der Rezeptoren mittels Antagonisten Tumorwachstum und Metastasierung verhindert oder zumindest wesentlich beeinträchtigt werden kann. Durch die Stimulation von Melanomzellen durch Interleukin-8 kommt es offenbar auch zur erhöhten Produktion eines wichtigen Wachstumsfaktor, nämlich dem Vascular Endothelial Growth Factor. Wir wollen daher weiters überprüfen, welche Mechanismen für diese Hochregulierung verantwortlich sind. Unsere Ergebnisse werden darüber Aufschluß geben, welchen Einfluß CXCR1 und CXCR2 auf die Pathogenese und Biologie des malignen Melanoms haben.",
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