Project List

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                "de": "In summary, this project sets out to investigate the impact of environmental enrichment on the emotional behaviour of the animals, the activity of the hypothalamic-pituitary-adrenal axis, the expression of gastrointestinal inflammation and the activity of the gut-brain axis under conditions of gastrointestinal inflammation. The overall aim of the work is to optimize the housing conditions both for the sake of animal welfare and experimental standardization. This goal represents an important way to refine animal experimentation and thereby to reduce the number of animal experiments.\r\n",
                "en": "In summary, this project sets out to investigate the impact of environmental enrichment on the emotional behaviour of the animals, the activity of the hypothalamic-pituitary-adrenal axis, the expression of gastrointestinal inflammation and the activity of the gut-brain axis under conditions of gastrointestinal inflammation. The overall aim of the work is to optimize the housing conditions both for the sake of animal welfare and experimental standardization. This goal represents an important way to refine animal experimentation and thereby to reduce the number of animal experiments.\r\n"
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                25
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            "id": 2169,
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                "de": "Zytokin-vermittelte neuronale Differenzierung endogener Stammzellen im Gyrus dentatus des Hippocampus",
                "en": "Zytokin-vermittelte neuronale Differenzierung endogener Stammzellen im Gyrus dentatus des Hippocampus"
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            "title": {
                "de": "Defektive DNA-Reparatur als prädisponierender Faktor zu Therapie-assoziiertem Myelodysplastischen Syndrom (t-MDS) und akuter myeloischer Leukämie (t-AML)",
                "en": "Defektive DNA-Reparatur als prädisponierender Faktor zu Therapie-assoziiertem Myelodysplastischen Syndrom (t-MDS) und akuter myeloischer Leukämie (t-AML)"
            },
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            "abstract": {
                "de": "Myelodysplastisches Syndrom (MDS) und akute myeloische Leukämie (AML) sind neoplastische Erkrankungen der hämatopoetischen Stammzelle. Die meisten Fälle dieser Erkrankungen entstehen \"de novo\", wobei der verursachende Faktor unbekannt bleibt. 5%-10% aller neu auftretenden Fälle von MDS und AML entstehen als Langzeitfolge einer Chemo- und/oder Strahlentherapie für eine primäre, oftmals maligne Erkrankung. Diese Entität wird als Therapie-assoziiertes myelodysplastisches Syndrom (t-MDS) bzw. als Therapie-assoziierte akute myeloische Leukämie (t-AML) beschrieben.\r\nDie Tatsache, dass nur 1%-10% der Patienten nach Exposition gegenüber zytotoxischen Substanzen t-MDS/t-AML entwickeln, weist auf genetische Prädisposition in der Entstehung dieser Neoplasien hin.\r\nSchwerpunkt der Forschungsarbeiten dieser Gruppe ist die Aufklärung von Prädisposition zu t-MDS/t-AML.",
                "en": "Myelodysplastisches Syndrom (MDS) und akute myeloische Leukämie (AML) sind neoplastische Erkrankungen der hämatopoetischen Stammzelle. Die meisten Fälle dieser Erkrankungen entstehen \"de novo\", wobei der verursachende Faktor unbekannt bleibt. 5%-10% aller neu auftretenden Fälle von MDS und AML entstehen als Langzeitfolge einer Chemo- und/oder Strahlentherapie für eine primäre, oftmals maligne Erkrankung. Diese Entität wird als Therapie-assoziiertes myelodysplastisches Syndrom (t-MDS) bzw. als Therapie-assoziierte akute myeloische Leukämie (t-AML) beschrieben.\r\nDie Tatsache, dass nur 1%-10% der Patienten nach Exposition gegenüber zytotoxischen Substanzen t-MDS/t-AML entwickeln, weist auf genetische Prädisposition in der Entstehung dieser Neoplasien hin.\r\nSchwerpunkt der Forschungsarbeiten dieser Gruppe ist die Aufklärung von Prädisposition zu t-MDS/t-AML."
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                "de": "Anschaffung einer Infrastruktur zur Dokumentation und quantitativen markierungsfreien mikroskopischen Erfassung physiologischer Zellvorgänge",
                "en": "Anschaffung einer Infrastruktur zur Dokumentation und quantitativen markierungsfreien mikroskopischen Erfassung physiologischer Zellvorgänge"
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            "abstract": {
                "de": "Manche Zellveränderungen lassen sich anhand des Gehaltes bestimmter Zellbestandteile, der Aktivität von Enzymen oder der Bindung bestimmter Farbstoffe erkennen. Am besten lassen sich zelluläre Vorgänge wie Zellteilung, Formveränderungen und Absterben von Zellen aber über die Beobachtung ungefärbter Zellen im Mikroskop erfassen, da es hier nicht zum Zusatz möglicherweise beeinflussender Substanzen kommt. Der Nachteil der mikroskopischen Auswertung ist, dass die Beurteilung sehr zeitaufwendig ist, nie alle Zellen erfassen kann und nicht  standardisiert abläuft. Zusätzlich kam in der Vergangenheit hinzu, dass die Beobachtung im Mikroskop nur am Ende des Versuches möglich war, denn die Zellen mussten dazu aus dem Brutschrank genommen werden. Dadurch waren sie einem Temperaturschock und einer Veränderung der Atmosphäre ausgesetzt und hörten damit auf zu wachsen. Je nach Länge der Untersuchung fanden Abbauvorgänge in der Zelle statt, die das Ergebnis verfälschen konnten. Neuere Entwicklungen im mikroskopischen Bereich haben dazu geführt, dass Verlaufstudien möglich sind, indem eine Dokumentation von Zellen in einem dem Brutschrank ähnlichen Milieu möglich wurde. Die fehlende Quantifizierung dieser Veränderungen stellt jedoch weiterhin ein Problem dar. Im Projekt soll daher eine long-term Imaging Gerät angeschafft werden, welches sich teilende Zellen von absterbenden Zellen anhand der damit verbundenen dynamischen morphologischen Veränderungen unterscheiden kann und die prozentuale Verteilung von ruhenden, teilenden und sterbenden Zellen darstellen kann. Weiters kann das Gerät physiologische Veränderungen quantifizieren als beispielsweise die Richtung und Strecke bestimmter Zellwanderungen oder die Länge von Fortsätzen bestimmen. So lassen sich Veränderungen von Zellen, die verschiedenen Stimulationen ausgesetzt wurden über mehrere Tage im Brutschrank nicht nur beobachten und dokumentieren, sondern auch quantifizieren. Dies stellt eine entscheidende Weiterentwicklung in der mikroskopischen Auswertung von Zellvorgängen dar.",
                "en": "Manche Zellveränderungen lassen sich anhand des Gehaltes bestimmter Zellbestandteile, der Aktivität von Enzymen oder der Bindung bestimmter Farbstoffe erkennen. Am besten lassen sich zelluläre Vorgänge wie Zellteilung, Formveränderungen und Absterben von Zellen aber über die Beobachtung ungefärbter Zellen im Mikroskop erfassen, da es hier nicht zum Zusatz möglicherweise beeinflussender Substanzen kommt. Der Nachteil der mikroskopischen Auswertung ist, dass die Beurteilung sehr zeitaufwendig ist, nie alle Zellen erfassen kann und nicht  standardisiert abläuft. Zusätzlich kam in der Vergangenheit hinzu, dass die Beobachtung im Mikroskop nur am Ende des Versuches möglich war, denn die Zellen mussten dazu aus dem Brutschrank genommen werden. Dadurch waren sie einem Temperaturschock und einer Veränderung der Atmosphäre ausgesetzt und hörten damit auf zu wachsen. Je nach Länge der Untersuchung fanden Abbauvorgänge in der Zelle statt, die das Ergebnis verfälschen konnten. Neuere Entwicklungen im mikroskopischen Bereich haben dazu geführt, dass Verlaufstudien möglich sind, indem eine Dokumentation von Zellen in einem dem Brutschrank ähnlichen Milieu möglich wurde. Die fehlende Quantifizierung dieser Veränderungen stellt jedoch weiterhin ein Problem dar. Im Projekt soll daher eine long-term Imaging Gerät angeschafft werden, welches sich teilende Zellen von absterbenden Zellen anhand der damit verbundenen dynamischen morphologischen Veränderungen unterscheiden kann und die prozentuale Verteilung von ruhenden, teilenden und sterbenden Zellen darstellen kann. Weiters kann das Gerät physiologische Veränderungen quantifizieren als beispielsweise die Richtung und Strecke bestimmter Zellwanderungen oder die Länge von Fortsätzen bestimmen. So lassen sich Veränderungen von Zellen, die verschiedenen Stimulationen ausgesetzt wurden über mehrere Tage im Brutschrank nicht nur beobachten und dokumentieren, sondern auch quantifizieren. Dies stellt eine entscheidende Weiterentwicklung in der mikroskopischen Auswertung von Zellvorgängen dar."
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        {
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            "title": {
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                "en": "Whole Genome Screening des Menschen bei der Menigokokkensepsis"
            },
            "short": "Meningokokkensepsis",
            "url": null,
            "abstract": {
                "de": "Meningokokkenerkrankungen betreffen fast immer vorher vollkommen gesunde Kinder und können innerhalb weniger Stunden zum Tod führen. Die Erkrankung ist selten, in Österreich werden jährlich zwischen 80 und 100 Fälle beobachtet. Betroffen sind fast ausschließlich Kinder. Die septische Verlaufsform ist durch die rasche Entwicklung eines schweren Schocks mit verminderter Durchblutung der Haut, Bewusstlosigkeit, Multiorganversagen und schwerer Stö-rung der Blutgerinnung charakterisiert, die Sterblichkeit liegt trotz intensivmedizinischer Bemü-hungen noch immer bei etwa 25%.\r\nEs sind nun Genomanalysen verfügbar, mit denen das gesamte menschliche Genom (3 Mrd. Basenpaare) untersucht werden kann. Mit diesen neuen Methoden können alle genetischen Än-derungen, die für das Auftreten und den Verlauf einer Erkrankung verantwortlich sind, unter-sucht werden. In den letzten 2 Jahren sind bereits mehrere solche whole genome association studies (GWAs) veröffentlicht worden, jedoch wurden noch keine Ergebnisse zur Genetik der Sepsis gezeigt.\r\nMit Hilfe unseres Netzwerkes wäre es uns möglich, mit zwei weiteren Forschungsgruppen eine Kooperation zur Klärung der genetischen Ursachen der Meningokokkensepsis zu etablieren. Das so gebildete Kollektiv würde das weltweit größte Netzwerk zur Untersuchung von Meningo-kokkenerkrankungen darstellen. Es würde über 3000 europäischen Patienten sowie 700 Kon-trollproben umfassen und sich aus einer britischen, niederländischen, sowie unserer mitteleuro-päischen Kohorte zusammensetzen.\r\nIn Summe würden sich bei dem von uns primär eingesetzten Probenkollektiv von 200-400 Pati-enten  220 – 440 Millionen Einzeluntersuchungen zur Darstellung des gesamten Genoms jeder einzelnen Patienten- bzw. Kontrollprobe ergeben.\r\nDas Ziel dieser weltweiten Kooperation ist es, die genetischen Variablen, welche zu einer Me-ningokokkensepsis führen, aufzudecken. Es soll so eine erste komplette Übersicht über die Ge-netik der Sepsiserkrankung erreicht werden. Die Aufklärung der involvierten Gene kann als An-gelpunkt für die weiterführende Forschung gesehen werden und bildet eine erste Grundlage für die Entwicklung selektiver (Kombinations-) Therapien.",
                "en": "Meningokokkenerkrankungen betreffen fast immer vorher vollkommen gesunde Kinder und können innerhalb weniger Stunden zum Tod führen. Die Erkrankung ist selten, in Österreich werden jährlich zwischen 80 und 100 Fälle beobachtet. Betroffen sind fast ausschließlich Kinder. Die septische Verlaufsform ist durch die rasche Entwicklung eines schweren Schocks mit verminderter Durchblutung der Haut, Bewusstlosigkeit, Multiorganversagen und schwerer Stö-rung der Blutgerinnung charakterisiert, die Sterblichkeit liegt trotz intensivmedizinischer Bemü-hungen noch immer bei etwa 25%.\r\nEs sind nun Genomanalysen verfügbar, mit denen das gesamte menschliche Genom (3 Mrd. Basenpaare) untersucht werden kann. Mit diesen neuen Methoden können alle genetischen Än-derungen, die für das Auftreten und den Verlauf einer Erkrankung verantwortlich sind, unter-sucht werden. In den letzten 2 Jahren sind bereits mehrere solche whole genome association studies (GWAs) veröffentlicht worden, jedoch wurden noch keine Ergebnisse zur Genetik der Sepsis gezeigt.\r\nMit Hilfe unseres Netzwerkes wäre es uns möglich, mit zwei weiteren Forschungsgruppen eine Kooperation zur Klärung der genetischen Ursachen der Meningokokkensepsis zu etablieren. Das so gebildete Kollektiv würde das weltweit größte Netzwerk zur Untersuchung von Meningo-kokkenerkrankungen darstellen. Es würde über 3000 europäischen Patienten sowie 700 Kon-trollproben umfassen und sich aus einer britischen, niederländischen, sowie unserer mitteleuro-päischen Kohorte zusammensetzen.\r\nIn Summe würden sich bei dem von uns primär eingesetzten Probenkollektiv von 200-400 Pati-enten  220 – 440 Millionen Einzeluntersuchungen zur Darstellung des gesamten Genoms jeder einzelnen Patienten- bzw. Kontrollprobe ergeben.\r\nDas Ziel dieser weltweiten Kooperation ist es, die genetischen Variablen, welche zu einer Me-ningokokkensepsis führen, aufzudecken. Es soll so eine erste komplette Übersicht über die Ge-netik der Sepsiserkrankung erreicht werden. Die Aufklärung der involvierten Gene kann als An-gelpunkt für die weiterführende Forschung gesehen werden und bildet eine erste Grundlage für die Entwicklung selektiver (Kombinations-) Therapien."
            },
            "begin_planned": "2009-01-01T01:00:00+01:00",
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                135
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        {
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            "title": {
                "de": "Genetische Ursachen der Meningokokkenerkrankung bei Kindern",
                "en": "Genetische Ursachen der Meningokokkenerkrankung bei Kindern"
            },
            "short": "Meningokokken",
            "url": null,
            "abstract": {
                "de": "Meningokokkenerkrankungen betreffen fast immer vorher vollkommen gesunde Kinder und können innerhalb weniger Stunden zum Tod führen. Die Erkrankung ist selten, in Österreich werden jährlich zwischen 80 und 100 Fälle beobachtet. Betroffen sind fast ausschließlich Kinder. \r\nWir konnten in dem vom Land Steiermark unterstützten Vorprojekt (A3-16K8/2006-9) bereits einen hochsignifikanten Einfluss des Protein C/Protein C Rezeptor-Systems auf den Verlauf dieser Erkrankung zeigen, eine bestimmte Kombination von Mutationen führte zu einem 14fach erhöhten Risiko für einen tödlichen Ausgang der Erkrankung. \r\nWir wollen nun in diesem Forschungsprojekt den direkten Einfluss dieser genetischen Unter-schiede im Gerinnungssystem auf die Dichte des exprimierten Protein C Rezeptors und die Plasmaspiegel von Protein C und Protein C Rezeptor bestimmen. Diese Untersuchung kann in der Folge eine Erklärung für das Auftreten und die verschiedenen Verläufe von Meningokokke-nerkrankungen bieten. Durch unsere guten internationalen Kontakte bietet sich uns die Mög-lichkeit, eine britische Patientenkohorte als Bestätigungskollektiv für unsere Resultate zu ver-wenden sowie die von der Gruppe von Prof. Levin in London gesammelten Daten zur Auswer-tung des Einflusses der von uns gefundenen genetischen Varianten auf physiologische Parame-ter wie Protein C Blutspiegel zu verwenden.\r\nDie Entdeckung des zugrundeliegenden Pathomechanismuses der von uns gefundenen Korrela-tion einer spezifischen Kombinationen von Genotypen der zwei untersuchten Proteine (PC und EPCR) mit dem Verlauf der Meningokokkenerkrankung wäre ein starkes Argument für die Durchführung einer Protein C Studie an diesen anhand ihres genetischen Profils selektierten Patienten.\r\n",
                "en": "Meningokokkenerkrankungen betreffen fast immer vorher vollkommen gesunde Kinder und können innerhalb weniger Stunden zum Tod führen. Die Erkrankung ist selten, in Österreich werden jährlich zwischen 80 und 100 Fälle beobachtet. Betroffen sind fast ausschließlich Kinder. \r\nWir konnten in dem vom Land Steiermark unterstützten Vorprojekt (A3-16K8/2006-9) bereits einen hochsignifikanten Einfluss des Protein C/Protein C Rezeptor-Systems auf den Verlauf dieser Erkrankung zeigen, eine bestimmte Kombination von Mutationen führte zu einem 14fach erhöhten Risiko für einen tödlichen Ausgang der Erkrankung. \r\nWir wollen nun in diesem Forschungsprojekt den direkten Einfluss dieser genetischen Unter-schiede im Gerinnungssystem auf die Dichte des exprimierten Protein C Rezeptors und die Plasmaspiegel von Protein C und Protein C Rezeptor bestimmen. Diese Untersuchung kann in der Folge eine Erklärung für das Auftreten und die verschiedenen Verläufe von Meningokokke-nerkrankungen bieten. Durch unsere guten internationalen Kontakte bietet sich uns die Mög-lichkeit, eine britische Patientenkohorte als Bestätigungskollektiv für unsere Resultate zu ver-wenden sowie die von der Gruppe von Prof. Levin in London gesammelten Daten zur Auswer-tung des Einflusses der von uns gefundenen genetischen Varianten auf physiologische Parame-ter wie Protein C Blutspiegel zu verwenden.\r\nDie Entdeckung des zugrundeliegenden Pathomechanismuses der von uns gefundenen Korrela-tion einer spezifischen Kombinationen von Genotypen der zwei untersuchten Proteine (PC und EPCR) mit dem Verlauf der Meningokokkenerkrankung wäre ein starkes Argument für die Durchführung einer Protein C Studie an diesen anhand ihres genetischen Profils selektierten Patienten."
            },
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            "title": {
                "de": "VIPEM, Visual Analytics for Personalized Medicine",
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            "abstract": {
                "de": "The analysis of huge inhomogenous datasets is one of the main challenges in personalized medicine, which aims at more specific diagnosis and treatment of disease. In personalized medicine, the disease of individual patients are characterized on the basis of several parameters including molecular data (e.g. genetic polymorphisms, gene expression or proteomics data) as well as a broad spectrum of medical data (e.g. laboratory parameters, clinical phenotypes or pathological alterations). \r\nCurrently no suitable tool is available to cope with the increasing demands of data integration in personalized medicine. To address this need, we propose the further development of a data analysis system (Visual Analytics for Personalized Medicine, VIPEM) which takes advantage of the high visual data analysis capacities of humans and is specifically designed to support medical experts and basic researchers in hypothesis-driven data mining. Therefore the proposed project comprises an interdisciplinary team of medical experts and computer scientists.",
                "en": "The analysis of huge inhomogenous datasets is one of the main challenges in personalized medicine, which aims at more specific diagnosis and treatment of disease. In personalized medicine, the disease of individual patients are characterized on the basis of several parameters including molecular data (e.g. genetic polymorphisms, gene expression or proteomics data) as well as a broad spectrum of medical data (e.g. laboratory parameters, clinical phenotypes or pathological alterations). \r\nCurrently no suitable tool is available to cope with the increasing demands of data integration in personalized medicine. To address this need, we propose the further development of a data analysis system (Visual Analytics for Personalized Medicine, VIPEM) which takes advantage of the high visual data analysis capacities of humans and is specifically designed to support medical experts and basic researchers in hypothesis-driven data mining. Therefore the proposed project comprises an interdisciplinary team of medical experts and computer scientists."
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                "de": "Lastenabhängige Erregungs-Transkriptionskoppelung im humanen Myokard",
                "en": "Lastenabhängige Erregungs-Transkriptionskoppelung im humanen Myokard"
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            "title": {
                "de": "GENOPTIKUM",
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            "short": "GENOPTIKUM",
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            "abstract": {
                "de": "GENOPTIKUM is an interactive data exploration system for the \"visualization of\" and \" navigation in\" molecular and clinical data in the field of personalized medicine. GENOPTIKUM addresses the essential but to date unsolved problem of how to identify connections between genetic variants and their corresponding diseases or the response to certain drugs and treatments, respectively. It is, therefore, necessary to connect gene data and clinical data in order to categorise specific subgroups of patients with certain disease features. The huge amount of data provided by molecular analytical methods (genetic polymorphisms, gene expression data, proteomics) can only be analysed by applying statistical methods and bioinformatics. However, even standard methods of statistics and bioinformatics fail when the data are inhomogeneous - as is the case with clinical data - and when data structures are obscured by noise and dominant patterns",
                "en": "GENOPTIKUM is an interactive data exploration system for the \"visualization of\" and \" navigation in\" molecular and clinical data in the field of personalized medicine. GENOPTIKUM addresses the essential but to date unsolved problem of how to identify connections between genetic variants and their corresponding diseases or the response to certain drugs and treatments, respectively. It is, therefore, necessary to connect gene data and clinical data in order to categorise specific subgroups of patients with certain disease features. The huge amount of data provided by molecular analytical methods (genetic polymorphisms, gene expression data, proteomics) can only be analysed by applying statistical methods and bioinformatics. However, even standard methods of statistics and bioinformatics fail when the data are inhomogeneous - as is the case with clinical data - and when data structures are obscured by noise and dominant patterns"
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                "de": "Somatic Hypermutation of multiple proto-oncogenes in diffuse large b-cell lymphoma may constitute distinct clinical subtypes",
                "en": "Somatic Hypermutation of multiple proto-oncogenes in diffuse large b-cell lymphoma may constitute distinct clinical subtypes"
            },
            "short": "Somatic Hypermutation ",
            "url": null,
            "abstract": {
                "de": "Hochmaligne Lymphome sind der häufigste Lymphomtyp und können in nur 35 - 40 % geheilt werden. Wir konnten zeigen, dass eine aberrante Hypermutationaktivität in über 50 % multiple Onkogene mutiert. Ein Ziel ist die Frage zu klären, warum 50 % der Lymphome mutiert sind, die verbleibenden jedoch nicht. Wir beabsichtigen mittels Microarray Gene zu identifizieren, die differentiell in beiden Gruppen (mutiert vs unmutiert) experimentiert werden. Im zweiten Teil werden wir Genexpressionsprofile erstellen, um eine bestimmte \"Gensignatur\" jeder Gruppe zuordnen zu können. Anschließend werden diese Signaturen mit klinischen Daten korreliert um einen Überlebensprädikator zu definieren. Der letzte Teil geht der Frage nach den molekularen Grundlagen der aberranten SHM nach. Das Enzym AID spielt eine zentrale Rolle in der SHM. Viele Untersuchungen deuten daruaf hin, dass AID kein \"unkontrollierter\" Mutator ist, sondern dass es einen spezifischen \"targeting\" mechanismus gibt, der die unterschiedlichen Funktionen von AID reguliert. Ziel ist, Kofaktoren, die durch die Microarrayanalyse identifiziert wurden funktionell zu charakterisieren. Die Aufklärung dieses Mechanismus wäre ein wesentlicher Fortschritt in der Erforschung der Entstehungsursachen maligner Lymphome und eine wesentliche Grundvoraussetzung für die Konzeption innovativer Therapiestrategien. ",
                "en": "Hochmaligne Lymphome sind der häufigste Lymphomtyp und können in nur 35 - 40 % geheilt werden. Wir konnten zeigen, dass eine aberrante Hypermutationaktivität in über 50 % multiple Onkogene mutiert. Ein Ziel ist die Frage zu klären, warum 50 % der Lymphome mutiert sind, die verbleibenden jedoch nicht. Wir beabsichtigen mittels Microarray Gene zu identifizieren, die differentiell in beiden Gruppen (mutiert vs unmutiert) experimentiert werden. Im zweiten Teil werden wir Genexpressionsprofile erstellen, um eine bestimmte \"Gensignatur\" jeder Gruppe zuordnen zu können. Anschließend werden diese Signaturen mit klinischen Daten korreliert um einen Überlebensprädikator zu definieren. Der letzte Teil geht der Frage nach den molekularen Grundlagen der aberranten SHM nach. Das Enzym AID spielt eine zentrale Rolle in der SHM. Viele Untersuchungen deuten daruaf hin, dass AID kein \"unkontrollierter\" Mutator ist, sondern dass es einen spezifischen \"targeting\" mechanismus gibt, der die unterschiedlichen Funktionen von AID reguliert. Ziel ist, Kofaktoren, die durch die Microarrayanalyse identifiziert wurden funktionell zu charakterisieren. Die Aufklärung dieses Mechanismus wäre ein wesentlicher Fortschritt in der Erforschung der Entstehungsursachen maligner Lymphome und eine wesentliche Grundvoraussetzung für die Konzeption innovativer Therapiestrategien. "
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        {
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            "title": {
                "de": "Phospholipid-Metabolismus und Biosynthese von VLDL; Die zentrale Rolle des Enzyms Phosphatidlethanolamin-Methyltransferase (PEMT) bei der Interkonversion von Phospholipiden in der Monolayer von Lipidtröpfchen",
                "en": "Phospholipid-Metabolismus und Biosynthese von VLDL; Die zentrale Rolle des Enzyms Phosphatidlethanolamin-Methyltransferase (PEMT) bei der Interkonversion von Phospholipiden in der Monolayer von Lipidtröpfchen"
            },
            "short": "PEMT_ÖHF_07",
            "url": null,
            "abstract": {
                "de": "Der gegenwärtige deutliche Anstieg in der Prävalenz von Fettleibigkeit (Adipositas) in den industrialisierten Ländern ist eine mögliche Erklärung für den ungünstigen Verlauf bei kardiovaskulärer Morbidität und Mortalität. Dysregulationen von Lipid-Synthese/-Speicherung bzw. -Mobilisierung tragen zur Entstehung von Erkrankungen wie Atherosklerose, Fettleibigkeit und Diabetes wesentlich bei.\r\n\r\nDie folgenden Fragestellungen sollen im vorgelegten Projekt untersucht werden:\r\n*Hat Phosphatidylethanolamin Methyltransferase (PEMT) als integrales ER-Protein zusätzlich zu seiner enzymatischen Wirkung eine funktionelle Rolle, z.B. als \"Lipid-Transferprotein\", ähnlich wie MTP, bei der VLDV-Biosynthese?\r\n*Ist das Fehlen spezifischer PEMT-PC Produkte verantwortlich für den VLDL-Sekretionsdefekt?\r\n*Kann durch Manipulation des Phosphatidyethanolamin(PE):Phasphatidylcholin(PC)-Verhältnisses in Leberzellen der VLDL-Sekretionsdefekt bzw. die Steatose beeinflusst werden?\r\n\r\nWir erwarten uns von den Ergebnissen aus diesen Fragestellungen Hinweise darauf, ob das Fehlen des Enzyms PEMT die VLDL-Biosynthese direkt (Bereitstellung des entsprechenden \"Verpackungsmaterials\" für die VLDL-Monolayer) oder indirekt (Störung der FFA-Mobilisierung aus cytosolischen LD für das VLDL assembly) beeinflusst.",
                "en": "Der gegenwärtige deutliche Anstieg in der Prävalenz von Fettleibigkeit (Adipositas) in den industrialisierten Ländern ist eine mögliche Erklärung für den ungünstigen Verlauf bei kardiovaskulärer Morbidität und Mortalität. Dysregulationen von Lipid-Synthese/-Speicherung bzw. -Mobilisierung tragen zur Entstehung von Erkrankungen wie Atherosklerose, Fettleibigkeit und Diabetes wesentlich bei.\r\n\r\nDie folgenden Fragestellungen sollen im vorgelegten Projekt untersucht werden:\r\n*Hat Phosphatidylethanolamin Methyltransferase (PEMT) als integrales ER-Protein zusätzlich zu seiner enzymatischen Wirkung eine funktionelle Rolle, z.B. als \"Lipid-Transferprotein\", ähnlich wie MTP, bei der VLDV-Biosynthese?\r\n*Ist das Fehlen spezifischer PEMT-PC Produkte verantwortlich für den VLDL-Sekretionsdefekt?\r\n*Kann durch Manipulation des Phosphatidyethanolamin(PE):Phasphatidylcholin(PC)-Verhältnisses in Leberzellen der VLDL-Sekretionsdefekt bzw. die Steatose beeinflusst werden?\r\n\r\nWir erwarten uns von den Ergebnissen aus diesen Fragestellungen Hinweise darauf, ob das Fehlen des Enzyms PEMT die VLDL-Biosynthese direkt (Bereitstellung des entsprechenden \"Verpackungsmaterials\" für die VLDL-Monolayer) oder indirekt (Störung der FFA-Mobilisierung aus cytosolischen LD für das VLDL assembly) beeinflusst."
            },
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            "title": {
                "de": "IMPACTS: ARCHIVE´S TISSUES: IMPROVING MOLECULAR MEDICINE RESEARCH AND CLINICAL PRACTICE",
                "en": "IMPACTS: ARCHIVE´S TISSUES: IMPROVING MOLECULAR MEDICINE RESEARCH AND CLINICAL PRACTICE"
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            "abstract": {
                "de": "Nowadays, emerging capabilities are being introduced to a more personalized molecular approach in medicine with individual risk assessment and best suited care. An important tool for translation research in this field is the large number of human archive's tissues, with any kind of disease, stored in hospitals all over Europe. Tissues from biopsies or surgical therapy are fixed and paraffin embedded to obtain a histopathology diagnosis, and then stored in archives for many decades. We developed already the technology that allows molecular research at DNA and RNA level in paraffin embedded tissues, so that the findings can be evaluated in the proper context. These methods were first designed by European scientists. In this way it is easy to study lesions with known therapy outcomes. There is the opportunity of this European Coordination Action ín advanced genomics to improve and speed up clinical applications for health and also for R&D of European biotechnology companies.\r\nExpected results of the Action are integrating European molecular research with a faster dissemination and application of molecular methods in clinical practice, preparing the opportunity of new multicentric functional gemonics research projects, stimulating technology innovation with industrial collaboratiion in the fields of gene expression analysis and proteomics.",
                "en": "Nowadays, emerging capabilities are being introduced to a more personalized molecular approach in medicine with individual risk assessment and best suited care. An important tool for translation research in this field is the large number of human archive's tissues, with any kind of disease, stored in hospitals all over Europe. Tissues from biopsies or surgical therapy are fixed and paraffin embedded to obtain a histopathology diagnosis, and then stored in archives for many decades. We developed already the technology that allows molecular research at DNA and RNA level in paraffin embedded tissues, so that the findings can be evaluated in the proper context. These methods were first designed by European scientists. In this way it is easy to study lesions with known therapy outcomes. There is the opportunity of this European Coordination Action ín advanced genomics to improve and speed up clinical applications for health and also for R&D of European biotechnology companies.\r\nExpected results of the Action are integrating European molecular research with a faster dissemination and application of molecular methods in clinical practice, preparing the opportunity of new multicentric functional gemonics research projects, stimulating technology innovation with industrial collaboratiion in the fields of gene expression analysis and proteomics."
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                "de": "Anschaffung einer zentralen Offenen Mittel-Hochdurchsatz Genotypisierplattform als wesentlicher Faktor zur Weiterentwicklung der epidemiologischen Forschung an der Medizinischen Universität Graz. ",
                "en": "Anschaffung einer zentralen Offenen Mittel-Hochdurchsatz Genotypisierplattform als wesentlicher Faktor zur Weiterentwicklung der epidemiologischen Forschung an der Medizinischen Universität Graz. "
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            "short": "GENOTYPING",
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            "abstract": {
                "de": "Ziel dieses Projektes ist die Anschaffung einer geeigneten ergänzenden Offenen Mittel-Hochdurchsatz Genotypisier Plattform zur Identifikation krankheits-auslösender genetischer Veränderungen. \r\nIn groß angelegten multi-zentrischen genetisch epidemiologischen Studien, unter Einbeziehung mehrerer Tausend PatientInnen und gesunder ProbandInnen, werden die Zusammenhänge (Assoziationen, Kopplungen) zwischen den genetischen Eigenschaften, sogenannte Single-Nukleotid-Polymorphismen (SNPs), des Trägers und dem Auftreten von Krankheiten untersucht. Besonderes Augenmerk liegt auf der Identifikation von SNPs, die als Auslöser für das Entstehen von Erkrankungen (Risikofaktoren) aber auch für das Fortschreiten von Erkrankungen fungieren. Ein SNP führt nicht notwendigerweise zum kompletten Ausfall einer Genfunktion, wie es für „klassische Mutationen“ gilt, verändert aber die Genfunktion doch leicht- bis schwergradig. \r\nDie in genetischen Assoziationsstudien unter Verwendung von Mikroarrays ermittelten krankheits-assoziierten chromosomalen „Bereiche“ müssen im Anschluss mittels Feinkartierung noch weiter aufgelöst werden. Dazu werden sogenannte offene Genotypisierplattformen, die eine wirtschaftliche, flexible Untersuchung von SNPs zulassen, eingesetzt. Tausende Genotypen (Genotyp = ein definierter genetischer Polymorphismus eines bestimmten Individuums) können damit pro Tag ermittelt werden und dienen dem weiteren Einengen von relevanten genetischen Veränderungen und letztlich dem Aufspüren krankheits-bedingender genetischer Polymorphismen. Die modernste und wirtschaftlichste Art der Mittel-Hochdurchsatz Genotypisierung ist die Verwendung sogenannter hydrolysierender Sonden im Rahmen einer modifizierten Polymerase Ketten Reaktion (TaqMan PCR). Beim Kopieren der vorliegenden DNA des Spenders in der PCR werden genotypspezifische fluoreszenzmarkierte Sonden eingesetzt, die je nach vorliegendem Genotyp abgebaut werden können. Liegt bspw. ein A/A Genotyp vor, also sind das vererbte väterliche und mütterliche Chromosom vom selben A-Genotyp, so wird nur die A-spezifische Sonde abgebaut und kann durch diesen Abbau bedingt verstärkt fluoreszieren. Liegt dagegen der B/B Genotyp vor, wird die B-spezifische Sonde abgebaut und fluoresziert auf anderer Wellenlänge. Wurden von Vater und Mutter unterschiedliche Genotypen vererbt (A/B oder B/A Genotyp), so kommt es zu einem Mischsignal, das über einen Scanner detektiert wird. Die PCR Reaktion findet bei modernen Hochdurchsatz Genotypisiergeräten in Minireaktionskammern in wenigen Nanolitern Volumen statt. 3072 voneinander isolierte Minireaktionskammern auf einem sogenannten „Array“ von wenigen Quadratzentimetern ermöglichen die parallele Untersuchung von 3072 individuellen Genotypen in einem einzelnen Experiment. Ein Scanner detektiert dabei das Fluoreszenzsignal in den einzelnen Minireaktionskammern. Die Fluoreszenzdaten definieren unmittelbar den Genotyp. Unter Verwendung mehrerer PCR Geräte kann der Durchsatz flexibel gestaltet werden – bis zu 90.000 Genotypen sind pro Tag analysierbar.  Dieser Durchsatz und die Flexibilität sind wesentliche Parameter für ein schnelles und kostengünstiges Genotypisieren in genetisch epidemiologischen Studien. \r\n\r\n",
                "en": "Ziel dieses Projektes ist die Anschaffung einer geeigneten ergänzenden Offenen Mittel-Hochdurchsatz Genotypisier Plattform zur Identifikation krankheits-auslösender genetischer Veränderungen. \r\nIn groß angelegten multi-zentrischen genetisch epidemiologischen Studien, unter Einbeziehung mehrerer Tausend PatientInnen und gesunder ProbandInnen, werden die Zusammenhänge (Assoziationen, Kopplungen) zwischen den genetischen Eigenschaften, sogenannte Single-Nukleotid-Polymorphismen (SNPs), des Trägers und dem Auftreten von Krankheiten untersucht. Besonderes Augenmerk liegt auf der Identifikation von SNPs, die als Auslöser für das Entstehen von Erkrankungen (Risikofaktoren) aber auch für das Fortschreiten von Erkrankungen fungieren. Ein SNP führt nicht notwendigerweise zum kompletten Ausfall einer Genfunktion, wie es für „klassische Mutationen“ gilt, verändert aber die Genfunktion doch leicht- bis schwergradig. \r\nDie in genetischen Assoziationsstudien unter Verwendung von Mikroarrays ermittelten krankheits-assoziierten chromosomalen „Bereiche“ müssen im Anschluss mittels Feinkartierung noch weiter aufgelöst werden. Dazu werden sogenannte offene Genotypisierplattformen, die eine wirtschaftliche, flexible Untersuchung von SNPs zulassen, eingesetzt. Tausende Genotypen (Genotyp = ein definierter genetischer Polymorphismus eines bestimmten Individuums) können damit pro Tag ermittelt werden und dienen dem weiteren Einengen von relevanten genetischen Veränderungen und letztlich dem Aufspüren krankheits-bedingender genetischer Polymorphismen. Die modernste und wirtschaftlichste Art der Mittel-Hochdurchsatz Genotypisierung ist die Verwendung sogenannter hydrolysierender Sonden im Rahmen einer modifizierten Polymerase Ketten Reaktion (TaqMan PCR). Beim Kopieren der vorliegenden DNA des Spenders in der PCR werden genotypspezifische fluoreszenzmarkierte Sonden eingesetzt, die je nach vorliegendem Genotyp abgebaut werden können. Liegt bspw. ein A/A Genotyp vor, also sind das vererbte väterliche und mütterliche Chromosom vom selben A-Genotyp, so wird nur die A-spezifische Sonde abgebaut und kann durch diesen Abbau bedingt verstärkt fluoreszieren. Liegt dagegen der B/B Genotyp vor, wird die B-spezifische Sonde abgebaut und fluoresziert auf anderer Wellenlänge. Wurden von Vater und Mutter unterschiedliche Genotypen vererbt (A/B oder B/A Genotyp), so kommt es zu einem Mischsignal, das über einen Scanner detektiert wird. Die PCR Reaktion findet bei modernen Hochdurchsatz Genotypisiergeräten in Minireaktionskammern in wenigen Nanolitern Volumen statt. 3072 voneinander isolierte Minireaktionskammern auf einem sogenannten „Array“ von wenigen Quadratzentimetern ermöglichen die parallele Untersuchung von 3072 individuellen Genotypen in einem einzelnen Experiment. Ein Scanner detektiert dabei das Fluoreszenzsignal in den einzelnen Minireaktionskammern. Die Fluoreszenzdaten definieren unmittelbar den Genotyp. Unter Verwendung mehrerer PCR Geräte kann der Durchsatz flexibel gestaltet werden – bis zu 90.000 Genotypen sind pro Tag analysierbar.  Dieser Durchsatz und die Flexibilität sind wesentliche Parameter für ein schnelles und kostengünstiges Genotypisieren in genetisch epidemiologischen Studien. \r\n\r\n"
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                "de": "Impact of endothelial lipase-generated lipolytic products on inflammatory response in vasulcar endothelial cells",
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                "de": "Inflammatory reactions in endothelial cells are regulated primarily through activation of\r\ninflammatory genes encoding adhesion molecules, inflammatory cytokines and chemokines.\r\nAn excessive activation of inflammatory genes promotes enhanced adhesion of monocytes\r\nto the vascular endothelium, which is one of the first events in the development of\r\natherosclerosis [1, 2]. The rate of inflammatory gene expression might be modulated by a\r\nvariety of biologically active substances including lipid molecules derived by the action of the\r\nserum lipases on lipoproteins. A likely candidate capable of modulating inflammatory gene\r\nexpression is endothelial lipase (EL), which by hydrolyzing its preferential substrate HDLphosphatidylcholine\r\n(HDL-PC) generates bioactive molecules, free fatty acids (FFAs) and\r\nlysophosphatidylcholine (lyso-PC) species.",
                "en": "Inflammatory reactions in endothelial cells are regulated primarily through activation of\r\ninflammatory genes encoding adhesion molecules, inflammatory cytokines and chemokines.\r\nAn excessive activation of inflammatory genes promotes enhanced adhesion of monocytes\r\nto the vascular endothelium, which is one of the first events in the development of\r\natherosclerosis [1, 2]. The rate of inflammatory gene expression might be modulated by a\r\nvariety of biologically active substances including lipid molecules derived by the action of the\r\nserum lipases on lipoproteins. A likely candidate capable of modulating inflammatory gene\r\nexpression is endothelial lipase (EL), which by hydrolyzing its preferential substrate HDLphosphatidylcholine\r\n(HDL-PC) generates bioactive molecules, free fatty acids (FFAs) and\r\nlysophosphatidylcholine (lyso-PC) species."
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                "de": "Nachweis antibiotikarestistenter Escherichia coli-Stämme aus Klärschlamm unter Berücksichtigung der verschiedenen Klärschlammbehandlungsverfahren",
                "en": "Nachweis antibiotikarestistenter Escherichia coli-Stämme aus Klärschlamm unter Berücksichtigung der verschiedenen Klärschlammbehandlungsverfahren"
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            "short": "Escherichia coli-Stämme aus Klärschlamm ",
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            "abstract": {
                "de": "Die Ausbreitung resistenter Bakterien und antibiotisch wirksamer Substanzen aus Klärschlamm in die Umwelt ist derzeit nur schwer abschätzbar.\r\nIn der vorliegenden Studie sollten antibiotikaresistente Bakterien im Zusammenhang mit unterschiedlichen Behandlungs- und Hygienisierungsverfahren von Klärschlamm untersucht werden. Dabei sollten jene unterschiedlichen Verfahren verglichen werden bei welchen einerseits bei Einhaltung der richtigen Prozessbedingungen eine Entseuchung des Klärschlammes sichergestellt wird und andererseits die konventionellen Schlammbehandlungsverfahren, z.B. die anaerobe mesophile Faulung und die aerobe Stabilisierung.",
                "en": "Die Ausbreitung resistenter Bakterien und antibiotisch wirksamer Substanzen aus Klärschlamm in die Umwelt ist derzeit nur schwer abschätzbar.\r\nIn der vorliegenden Studie sollten antibiotikaresistente Bakterien im Zusammenhang mit unterschiedlichen Behandlungs- und Hygienisierungsverfahren von Klärschlamm untersucht werden. Dabei sollten jene unterschiedlichen Verfahren verglichen werden bei welchen einerseits bei Einhaltung der richtigen Prozessbedingungen eine Entseuchung des Klärschlammes sichergestellt wird und andererseits die konventionellen Schlammbehandlungsverfahren, z.B. die anaerobe mesophile Faulung und die aerobe Stabilisierung."
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            "title": {
                "de": "Einrichtung eines Messplatzes zur konfokalen Messung intrazellulärer Strukturen, subzellulärer Ionenhomöostase und elektrophysiologischer Aktivität in lebenden Herzmuskelzellen.",
                "en": "Einrichtung eines Messplatzes zur konfokalen Messung intrazellulärer Strukturen, subzellulärer Ionenhomöostase und elektrophysiologischer Aktivität in lebenden Herzmuskelzellen."
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            "short": "EFRE Konfokalmikroskop",
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            "abstract": {
                "de": "Eine chronische Erkrankung des Herzmuskels mit Schwächung der Herzkraft (Herzinsuffizienz) und Herzrhythmusstörungen (Arrhythmien) ist zunehmend häufig und betrifft in Österreich derzeit mehr als 200.000 Patienten (ca. 10.000 Neudiagnosen pro Jahr). Die Überlebenswahrscheinlichkeit bei Herzmuskelschwäche ist schlechter als bei vielen Krebsarten, und in fortgeschrittenen Stadien ist die Herztransplantation oftmals die letzte Behandlungsoption. Eine bessere Früherkennung und neue, effektivere Therapien erfordern ein tiefergehendes Verständnis der Mechanismen, die zur Herzinsuffizienz führen. Störungen in den Herzmuskelzellen selbst tragen frühzeitig zum Krankheitsfortschritt bei. Allerdings wurde die bisherige Forschung zur Herzmuskelschwäche vor allem an Tiermodellen durchgeführt, deren Ergebnisse nicht ohne Weiteres auf den erkrankten Menschen übertragbar sind. Daher sind zur Entwicklung und Überprüfung neuer Behandlungsansätze Untersuchungen am isolierten menschlichen Herzmuskelgewebe von größter Bedeutung. Für diese Untersuchungen ist die Arbeitsgruppe des Projektleiters international anerkannt und langjährig ausgewiesen.\r\n In dem beantragten Projekt soll an der Medizinischen Universität Graz ein Messplatz eingerichtet werden, der speziell für Untersuchungen an lebenden, elektrisch erregbaren Herzmuskelzellen eingerichtet ist. Der Messplatz wird es erlauben in schlagenden Herzmuskelzellen die Mechanismen der Herzinsuffizienz- und Arrhythmieentstehung unter physiologischen, kontrollierten Bedingungen zu untersuchen, und die Wirkung neuer Substanzen auf die intrazellulären Signalwege zu testen, um neue Therapieansätze zu entwickeln.\r\nDer beantragte Messplatz besteht aus einem konfokalen Laser-Fluoreszenz-Mikroskop, einem elektrophysiologischen Aufbau und einer Einrichtung zur Versorgung der lebenden Präparate mit Nährstoff- und Wirkstofflösungen. Die konfokale Laser-Fluoreszenz-Mikroskopie ist ein mikroskopisches Verfahren, das die räumliche Darstellung lokaler Prozesse innerhalb einzelner Zellen mit einer Auflösung weit unter einem tausendstel Millimeter und einer Geschwindigkeit von mehr als 1.000 Aufnahmen pro Sekunde ermöglicht. Dadurch können die schnellen Signalwege in schlagenden Herzmuskelzellen mit der erforderlichen Genauigkeit untersucht werden. Die konfokale Laser-Fluoreszenz-Mikroskopie hat in den letzten Jahren wesentlich zur Aufklärung von Krankheitsmechanismen und zu neuen Therapieansätzen beigetragen und bildet in richtungsweisenden internationalen Forschungsinstitutionen einen Grundstein der Herzinsuffizienzforschung. Die ebenfalls beantragte Ergänzung des konfokalen Mikroskops um einen elektrophysiologische Aufbau ermöglicht es, gleichzeitig während der Messungen den elektrischen Erregungszustand der Herzmuskelzellen exakt zu kontrollieren und die entstehenden Membranströme abzuleiten.\r\nEingebettet in die bestehenden Ressourcen der MUG und aufbauend auf der vorhandenen ausgewiesenen Kompetenz im Bereich der konfokalen Mikroskopie und zellulären Elektrophysiologie wird der geplante Messplatz wesentlich zum  international wettbewerbsfähigen Ausbau des kardiovaskulären Forschungs-schwerpunkts der Medizinischen Universität Graz beitragen.\r\n",
                "en": "Eine chronische Erkrankung des Herzmuskels mit Schwächung der Herzkraft (Herzinsuffizienz) und Herzrhythmusstörungen (Arrhythmien) ist zunehmend häufig und betrifft in Österreich derzeit mehr als 200.000 Patienten (ca. 10.000 Neudiagnosen pro Jahr). Die Überlebenswahrscheinlichkeit bei Herzmuskelschwäche ist schlechter als bei vielen Krebsarten, und in fortgeschrittenen Stadien ist die Herztransplantation oftmals die letzte Behandlungsoption. Eine bessere Früherkennung und neue, effektivere Therapien erfordern ein tiefergehendes Verständnis der Mechanismen, die zur Herzinsuffizienz führen. Störungen in den Herzmuskelzellen selbst tragen frühzeitig zum Krankheitsfortschritt bei. Allerdings wurde die bisherige Forschung zur Herzmuskelschwäche vor allem an Tiermodellen durchgeführt, deren Ergebnisse nicht ohne Weiteres auf den erkrankten Menschen übertragbar sind. Daher sind zur Entwicklung und Überprüfung neuer Behandlungsansätze Untersuchungen am isolierten menschlichen Herzmuskelgewebe von größter Bedeutung. Für diese Untersuchungen ist die Arbeitsgruppe des Projektleiters international anerkannt und langjährig ausgewiesen.\r\n In dem beantragten Projekt soll an der Medizinischen Universität Graz ein Messplatz eingerichtet werden, der speziell für Untersuchungen an lebenden, elektrisch erregbaren Herzmuskelzellen eingerichtet ist. Der Messplatz wird es erlauben in schlagenden Herzmuskelzellen die Mechanismen der Herzinsuffizienz- und Arrhythmieentstehung unter physiologischen, kontrollierten Bedingungen zu untersuchen, und die Wirkung neuer Substanzen auf die intrazellulären Signalwege zu testen, um neue Therapieansätze zu entwickeln.\r\nDer beantragte Messplatz besteht aus einem konfokalen Laser-Fluoreszenz-Mikroskop, einem elektrophysiologischen Aufbau und einer Einrichtung zur Versorgung der lebenden Präparate mit Nährstoff- und Wirkstofflösungen. Die konfokale Laser-Fluoreszenz-Mikroskopie ist ein mikroskopisches Verfahren, das die räumliche Darstellung lokaler Prozesse innerhalb einzelner Zellen mit einer Auflösung weit unter einem tausendstel Millimeter und einer Geschwindigkeit von mehr als 1.000 Aufnahmen pro Sekunde ermöglicht. Dadurch können die schnellen Signalwege in schlagenden Herzmuskelzellen mit der erforderlichen Genauigkeit untersucht werden. Die konfokale Laser-Fluoreszenz-Mikroskopie hat in den letzten Jahren wesentlich zur Aufklärung von Krankheitsmechanismen und zu neuen Therapieansätzen beigetragen und bildet in richtungsweisenden internationalen Forschungsinstitutionen einen Grundstein der Herzinsuffizienzforschung. Die ebenfalls beantragte Ergänzung des konfokalen Mikroskops um einen elektrophysiologische Aufbau ermöglicht es, gleichzeitig während der Messungen den elektrischen Erregungszustand der Herzmuskelzellen exakt zu kontrollieren und die entstehenden Membranströme abzuleiten.\r\nEingebettet in die bestehenden Ressourcen der MUG und aufbauend auf der vorhandenen ausgewiesenen Kompetenz im Bereich der konfokalen Mikroskopie und zellulären Elektrophysiologie wird der geplante Messplatz wesentlich zum  international wettbewerbsfähigen Ausbau des kardiovaskulären Forschungs-schwerpunkts der Medizinischen Universität Graz beitragen.\r\n"
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                "de": "Die Verbesserung der Lebensqualität von älteren Menschen und vor allem die Möglichkeit dass sie länger in ihrer vertrauten Umgebung leben können, ist eine immer wichtigere Aufgabe für Forschung und Entwicklung in unserer Informationsgesellschaft. Demografische Entwicklungen prognostizieren mit hoher Zuverlässigkeit eine enorme Zunahme der älteren Bevölkerung in der Zukunft. Neue Technologien, vor allem so genannte Ambient Intelligence Technologien, wecken die Hoffnung nach vielfältiger und umfassender Unterstützung im alltäglichen Leben. Vor allem ist könnten damit ältere Menschen in Notsituationen zu unterstützt oder sogar vor Notsituationen bewahrt werden. Allerdings ist der Umgang mit Informationstechnologie gerade für ältere Menschen nicht immer einfach. Überforderung, Misstrauen, Angst und letztendlich Ablehnung solcher technologischen Hilfen ist daher zu befürchten. Das liegt nicht immer nur an körperlicher oder kognitiver Einschränkung, sondern oft in der Komplexität solcher Systeme. Besonders deutlich werden diese Probleme bei der Gesundheitsüberwachung. Schließlich ist das eine Chance, dass ältere Menschen länger in ihrer vertrauten Umgebung bleiben können, was schließlich auch Kosten reduziert und die Lebensqualität erhöht.\r\nDiesen Herausforderungen stellt sich ein Konsortium bestehend aus 9 Partnern im\r\nForschungsprojekt EMERGE (Emergency Monitoring and Prevention), gefördert aus dem\r\nAmbient Assisted Living Programm der Europäischen Union: Fraunhofer-Gesellschaft,\r\nWestpfalz-Klinikum, Siemens AG, Microsoft European Innovation Center (alle Deutschland), Art of Technology (Schweiz), NCSR Demokritos, e-ISOTIS (Griechenland), Bay Zoltan Foundation (Ungarn) und die medizinische Universität Graz (Österreich). Hauptkoordinator ist das renommierte Fraunhofer Institut für Experimentelles Software Engineering (IESE). Ziel des Projektes ist die Nutzung ambienter, möglichst unauffälliger Sensoren in einem Lebensassistenzsystem, um unaufdringlich einen Überblick über Aktivitäten und Bewegungen zu gewinnen, daraus lebenswichtige Daten zu sammeln, mit dem Ziel in Notsituationen rasch\r\nhelfen zu können. Durch die gewonnenen Informationen über die täglichen Routine der\r\nZielgruppe älterer Personen vor allem mit medizinischen Risiken sollen Trends ermittelt und Abweichungen erkannt werden (Human-Capability Model), um nicht nur rasch, sondern auch frühzeitig reagieren zu können. Die Sichtweise auf solche in Notsituationen unterstützende Systeme ist dabei ganzheitlich, sie sollen exakt auf die Bedürfnisse der jeweiligen End-Benutzerinnen und End-Benutzer in der gesamten Nutzerkette (Patienten – Mediziner – Rettungsdienste) angepasst werden können. Die Forschungseinheit HCI4MED am Institut für medizinische Informatik, Statistik und Dokumentation (IMI) der Medizinischen Universität Graz (MUG) integriert – zusätzlich zu den technologischen Aspekten – benutzerzentrierte und kognitionspsychologische Aspekte medizinischer Informationsverarbeitung und ist innerhalb von EMERGE verantwortlich für die Themen Mensch–Maschine Kommunikation, Usability\r\nEngineering und lebensbegleitendes Lernen (Life-Long Learning).",
                "en": "Improving the quality of life of elderly people is an emerging issue within our information society for both research and development. Demographical changes in Europe lead us to expect that the percentage of older people within the population will continue to increase in the future. New Technologies, including ambient intelligence technologies, awaken the hope of ubiquitous support in daily life. Most of all, there is a necessity to protect the elderly from emergency situations where possible and to provide rapid assistance when this is not possible. Basically, the use of technology is not always easy, however, elderly people are confronted with a number of additional problems due to its complexity. Further problems are often\r\ncaused by physical and/or cognitive impairment. Distrust, fear, anxiety and consequently frequent rejection of technology must be taken into consideration. A currently acute issue is that of delayed calls to emergency medical services, which can lead to increased hospitalization and the necessity for elderly people to move into nursing homes, consequently unnecessarily decreasing their quality of life and also involving considerable expenditure.\r\nThese challenges are addressed in the EMERGE (EMERGEncy Monitoring and Prevention) project. The approach is to use ambient and unobtrusive sensors to monitor activity, location, and vital data. Daily routine can be tracked in order to detect abnormalities and to create early indicators for potentially arising trends and emergencies in advance. One goal is to recognize emergency situations at home with the help of ambient and unobtrusive technology, to develop a Human-Capability Model and to provide adequate assistance when needed. In addition to technological solutions, models for complete systems will be developed, which include the personal environment as well as recorded sensor data and which can be customtailored\r\nexactly to the needs of the end users. The impact of the developed prototypical\r\nsolution on quality of life will be measured in an Assisted Living Laboratory and in a\r\nmultinational site evaluation. It is expected that EMERGE will help elderly people to live a safer, self-determined life and to stay longer in their preferred environment. The EMERGE consortium consists of 9 European partners: Westpfalz-Klinikum, Kaiserslautern; Siemens AG; Microsoft European Innovation Center (all Germany), Art of Technology, Switzerland, NCSR Demokritos and e-ISOTIS (both Greece); Bay Zoltan Foundation, Hungary and Medical University Graz (Austria). The main coordinator is the Fraunhofer Institute for Experimental Software Engineering (IESE). Within EMERGE, the Medical University Graz (MUG) is responsible for the areas Human–Computer Interaction, Usability Engineering and Life-Long Learning. Research within the HCI4MED area of the Institute of Medical Informatics Statistics and Documentation (IMI) integrates – in addition to the necessary\r\ntechnological aspects – human-centered, cognitive aspects of medical information processing."
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                "de": "Kernrezeptoren als therapeutische Targets bei Cholestase",
                "en": "Molecular Regulation of Alternative Bile Acid Transport and Detoxification Mechanisms by Nuclear Receptor (PXR, CAR, VDR) Ligands in the Treatment of Cholestasis"
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            "short": "Nuclear Receptor Ligands (Cholestasis)",
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            "abstract": {
                "de": "Ziel dieses Projekts ist die Identifizierung neuer Therapiestrategien für cholestatische Lebererkrankungen, welche auf der Stimulation alternativer Gallensäuren-Transport- und Entgiftungssysteme in Leber und Niere mittels Kernrezeptor (PXR, CAR und VDR)-Agonisten basieren. Es soll untersucht werden, ob dieser therapeutische Zugang zu einer Verbesserung der Cholestase, der Cholestase assoziierten Leberschädigung und biliärer Leberfibrose führt. Diese Fragestellungen werden sowohl in vivo (Mausmodelle für Cholestase, Lebergewebe von Patienten mit cholestatischen Lebererkrankungen wie der primär biliären Leberzirrhose und primär sklerosierenden Cholangitis) als auch in vitro (primäre Hepatozytenkulturen) durch die Gabe etablierter und spezifischer Kernrezeptor-Liganden und die nachfolgende Analyse deren Effekte auf die Leberzellschädigung, biliäre Fibrose, sowie auf die Expression und Funktion der für die Entgiftung und Elimination von Gallensäuren verantwortlichen Genprodukte untersucht. PXR, CAR and VDR wurden als therapeutische Targets ausgewählt, da bisher vorliegende Ergebnisse und Daten in der Literatur darauf hinweisen, dass diese Kernrezeptoren Gene regulieren, welche an der Entgiftung und Elimination von potentiell hepatotoxischen Gallensäuren beteiligt sind. Das therapeutische Targeting von Kernrezeptoren \"über den klassischen nukleären Gallensäurenrezeptor FXR hinaus\" stellt (insbesondere für die beiden Xenobiotika Kernrezeptoren PXR und CAR) einen neuen Ansatz in der Behandlung cholestatischer Lebererkrankungen dar. Dieses Projekt versucht eine Verbindung zwischen den Forschungsgebieten des hepatobiliären Transportes/Cholestase und der Leberschädigung/biliären Fibrose herzustellen. Die Fibrose stellt die prognostisch wichtigste Cholestasefolge bzw. Komplikation dar. Weiters spielt die biliäre Fibrose bereits früh in der Entstehung der primär sklerosierenden Cholangitis eine wichtige Rolle. Der kombinierte experimentelle Ansatz in tiermodellen der Cholestase und Untersuchungen im humanen Lebergewebe von Patienten mit cholestatischen Lebererkrankungen sollte wesentliche mechanistische Einblicke in die therapeutische Transporter Regulation über Spezies-Grenzen hinweg erlauben. Die derzeitige pharmakologische Therpie cholestatischer Lebererkrankungen ist nur wenig zufriedenstellend und effektiv. Die Ergebnisse dieses Projekts werden wichtige Implikationen für die Entwicklung efektiverer Therapieformen für für die Cholestase haben. Aufgrund der Untersuchungen im humanen Gewebe sind klinisch-relevante therapeutische Implikationen zu erwarten. Weiters sind Auswirkungen auf andere Fachgebiete über das der Hepatologie hinaus (zB Atherosklerose, Colon-Carcinom, Medikamentenstoffwechsel, Chemotherapieresistenz) möglich.",
                "en": "The overall objective of the proposed research project is to identify novel therapeutic strategies for cholestasis aimed at stimulating alternative bile acid transport and detoxification in liver and kidney via nuclear receptor (PXR, CAR and VDR) agonists and to determine whether this approach results in improvement of cholestasis and cholestasis-associated liver injury and biliary fibrosis. this will be addressed in vivo (mouse models of cholestasis, liver tissue from patients with cholestatic liver diseases such as primary biliary cirrhosis and primary sclerosing cholangitis) and in vitro (primary hepatocyte cultures) by administration of established and specific agonistic nuclear receptor ligands and subsequent analysis of liver injury biliary fibrosis, as well as expression and function of genes involved in bile acid detoxification and elimination. PXR, CAR and VDR have been chosen as therapeutic targets since these nuclear receptors coordinately regulate genes/gene products predected to detoxify and eliminate bile acids and other potentially toxic biliary constituents. Targeting nuclear receptors \"beyound the classic bile acid receptro FXR\" (in particular the \"xenobiotic sensors\" CAR and VDR) for the treatment of cholestatic liver diseases is novel. This project attempts to provide potential links between the research area of hepatobiliary transport/cholestasis and liver injyry/biliary fibrosis, the latter being the prognostically most relevant consequence of cholestasis. Moreover, biliary fibrosis is an early and important feature of chronic bile duct disorders such as primary sclerosing cholangitis. The combined approach in animal models of cholestasis and human liver tisue form patients with cholestatic disorders both treated with respective nuclear receptor agonists which will provede major mechanistic insights into the therapeutic effects across species diferences. Currently, medical treatment options for cholestatic liver diseases are unsatisfactory and of limited efficacy. The results of this study will have major implications for understanding and developing future therapeutic strategies against cholestatic liver diseases. Based on the results in the human arm of the study, the proposed project should directly contribute to new knowledge in an area of liver research with potential importance to clinical therapeutics. Moreover, the results of this study should also impact on other research areas beyound the field of hepatology (e.g., atherosclerosis, colon cancer, hepatic drug metabolism and multidrug resistance)."
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                "de": "Analyse von Zytokin-Genpolymorphismen bei Patienten mit retinalem nichtentzündlichen Arterienverschluss",
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                "de": "Identification of the causative gene for a notable type of hereditary motor neuropathy",
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                "de": "Hauptmerkmale distaler hereditärer Neuropathien (dHMN) sind eine distale Muskelatrophie, häufig verbunden mit Zusatzsymptomen. Bisher wurden fünf ursächliche Gene für die dHMN beschrieben. Eine besondere Verlaufsform mit oft kongenitalem Beginn der Muskelschwäche und Kontrakturen wurden auf Chromosom 12q23-q24 lokalisiert. Zur selben Lokalisation wurde auch in einer Familie mit dominant vererbter skapuloperonealer spinaler Muskelatrophe (SPSMA) sowie in Familien mit hereditärer motorisch-sensibler Neuropathie mit zusätzlicher Stimmband- und Zwerchfelllähmung (HMSN2C) eine Koppelung gezeigt. Daher wurde spekuliert, dass diese Erkrankungen durch Mutationen im selben Gen bedingt sind, das bis heute nicht identifiziert wurde.\r\nIn diesem Forschungsprojekt möchten wir das Gen der dHMN, HMSN2C bzw. SPSMA in einer Familie, in der betroffene Personen alle beschriebenen Phänotypen aufweisen und der Genort auf Chromosom 12q23-q24 lokalisiert wurde, identifizieren.",
                "en": "Hauptmerkmale distaler hereditärer Neuropathien (dHMN) sind eine distale Muskelatrophie, häufig verbunden mit Zusatzsymptomen. Bisher wurden fünf ursächliche Gene für die dHMN beschrieben. Eine besondere Verlaufsform mit oft kongenitalem Beginn der Muskelschwäche und Kontrakturen wurden auf Chromosom 12q23-q24 lokalisiert. Zur selben Lokalisation wurde auch in einer Familie mit dominant vererbter skapuloperonealer spinaler Muskelatrophe (SPSMA) sowie in Familien mit hereditärer motorisch-sensibler Neuropathie mit zusätzlicher Stimmband- und Zwerchfelllähmung (HMSN2C) eine Koppelung gezeigt. Daher wurde spekuliert, dass diese Erkrankungen durch Mutationen im selben Gen bedingt sind, das bis heute nicht identifiziert wurde.\r\nIn diesem Forschungsprojekt möchten wir das Gen der dHMN, HMSN2C bzw. SPSMA in einer Familie, in der betroffene Personen alle beschriebenen Phänotypen aufweisen und der Genort auf Chromosom 12q23-q24 lokalisiert wurde, identifizieren."
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