Project List

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                "de": "Evaluation of prognostic factors in patients with spinal metastases",
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            "abstract": {
                "de": "70% der PatientInnen mit Prostatakrebs, Lungen- bzw. Brustkrebs im fortgeschrittenen Stadium entwickeln Knochenmetastasen. Bei den übrigen Entitäten liegt die Zahl bei 30%.\r\nBei PatientInnen mit Metastasen in der Wirbelsäule ist es besonders wichtig, eine gezielte, dem Stadium entsprechende Therapie zu wählen, da aufgrund des fortgeschrittenen Stadiums nicht mehr kurativ, sondern palliativ behandelt werden muss. Um den Betroffenen, deren Hauptbeschwerden Schmerzen, neurologische Symptome und mechanische Instabilität aufgrund der Metastasen sind, eine optimale Therapie zu ermöglichen, ist eine stadienabhängige gezielte Therapie nötig. Wir wollen mit dieser Studie zu gut validierten Scoring-Systeme finden, die Krankheitsstadium und Prognose einschließen, denn damit wird im klinischen Alltag der Entscheidungsprozess und die Therapie optimiert.",
                "en": "70% der PatientInnen mit Prostatakrebs, Lungen- bzw. Brustkrebs im fortgeschrittenen Stadium entwickeln Knochenmetastasen. Bei den übrigen Entitäten liegt die Zahl bei 30%.\r\nBei PatientInnen mit Metastasen in der Wirbelsäule ist es besonders wichtig, eine gezielte, dem Stadium entsprechende Therapie zu wählen, da aufgrund des fortgeschrittenen Stadiums nicht mehr kurativ, sondern palliativ behandelt werden muss. Um den Betroffenen, deren Hauptbeschwerden Schmerzen, neurologische Symptome und mechanische Instabilität aufgrund der Metastasen sind, eine optimale Therapie zu ermöglichen, ist eine stadienabhängige gezielte Therapie nötig. Wir wollen mit dieser Studie zu gut validierten Scoring-Systeme finden, die Krankheitsstadium und Prognose einschließen, denn damit wird im klinischen Alltag der Entscheidungsprozess und die Therapie optimiert."
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                135
            ],
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        {
            "id": 1592,
            "title": {
                "de": "Exploring the Cellular Signal Cascade incuced by Sphingosine-1-Phosphate in Osteoarthritis Chondrocytes",
                "en": "Exploring the Cellular Signal Cascade incuced by Sphingosine-1-Phosphate in Osteoarthritis Chondrocytes"
            },
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            "abstract": {
                "de": "The aim of the project is to characterise the cellular signalling pathway by which sphingosine-1-phosphate (S1P) inibits the transcription of degradative enzymes in chondrocytes. Based on preliminary data and the literature we hypothesize that S1P performs this action via the gene product of PTEN (phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome 10). This protein is well characterized as a tumour suppressor, bu has so far not been implicated in Osteoarthritis (OA). Therefore this study will identify new potential drug targets in OA and will add to our understanding of the disease process.",
                "en": "The aim of the project is to characterise the cellular signalling pathway by which sphingosine-1-phosphate (S1P) inibits the transcription of degradative enzymes in chondrocytes. Based on preliminary data and the literature we hypothesize that S1P performs this action via the gene product of PTEN (phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome 10). This protein is well characterized as a tumour suppressor, bu has so far not been implicated in Osteoarthritis (OA). Therefore this study will identify new potential drug targets in OA and will add to our understanding of the disease process."
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        {
            "id": 1715,
            "title": {
                "de": "Phospholipid-Metabolismus und Biosynthese von VLDL; Die zentrale Rolle des Enzyms Phosphatidlethanolamin-Methyltransferase (PEMT) bei der Interkonversion von Phospholipiden in der Monolayer von Lipidtröpfchen",
                "en": "Phospholipid-Metabolismus und Biosynthese von VLDL; Die zentrale Rolle des Enzyms Phosphatidlethanolamin-Methyltransferase (PEMT) bei der Interkonversion von Phospholipiden in der Monolayer von Lipidtröpfchen"
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            "short": "PEMT_ÖHF_07",
            "url": null,
            "abstract": {
                "de": "Der gegenwärtige deutliche Anstieg in der Prävalenz von Fettleibigkeit (Adipositas) in den industrialisierten Ländern ist eine mögliche Erklärung für den ungünstigen Verlauf bei kardiovaskulärer Morbidität und Mortalität. Dysregulationen von Lipid-Synthese/-Speicherung bzw. -Mobilisierung tragen zur Entstehung von Erkrankungen wie Atherosklerose, Fettleibigkeit und Diabetes wesentlich bei.\r\n\r\nDie folgenden Fragestellungen sollen im vorgelegten Projekt untersucht werden:\r\n*Hat Phosphatidylethanolamin Methyltransferase (PEMT) als integrales ER-Protein zusätzlich zu seiner enzymatischen Wirkung eine funktionelle Rolle, z.B. als \"Lipid-Transferprotein\", ähnlich wie MTP, bei der VLDV-Biosynthese?\r\n*Ist das Fehlen spezifischer PEMT-PC Produkte verantwortlich für den VLDL-Sekretionsdefekt?\r\n*Kann durch Manipulation des Phosphatidyethanolamin(PE):Phasphatidylcholin(PC)-Verhältnisses in Leberzellen der VLDL-Sekretionsdefekt bzw. die Steatose beeinflusst werden?\r\n\r\nWir erwarten uns von den Ergebnissen aus diesen Fragestellungen Hinweise darauf, ob das Fehlen des Enzyms PEMT die VLDL-Biosynthese direkt (Bereitstellung des entsprechenden \"Verpackungsmaterials\" für die VLDL-Monolayer) oder indirekt (Störung der FFA-Mobilisierung aus cytosolischen LD für das VLDL assembly) beeinflusst.",
                "en": "Der gegenwärtige deutliche Anstieg in der Prävalenz von Fettleibigkeit (Adipositas) in den industrialisierten Ländern ist eine mögliche Erklärung für den ungünstigen Verlauf bei kardiovaskulärer Morbidität und Mortalität. Dysregulationen von Lipid-Synthese/-Speicherung bzw. -Mobilisierung tragen zur Entstehung von Erkrankungen wie Atherosklerose, Fettleibigkeit und Diabetes wesentlich bei.\r\n\r\nDie folgenden Fragestellungen sollen im vorgelegten Projekt untersucht werden:\r\n*Hat Phosphatidylethanolamin Methyltransferase (PEMT) als integrales ER-Protein zusätzlich zu seiner enzymatischen Wirkung eine funktionelle Rolle, z.B. als \"Lipid-Transferprotein\", ähnlich wie MTP, bei der VLDV-Biosynthese?\r\n*Ist das Fehlen spezifischer PEMT-PC Produkte verantwortlich für den VLDL-Sekretionsdefekt?\r\n*Kann durch Manipulation des Phosphatidyethanolamin(PE):Phasphatidylcholin(PC)-Verhältnisses in Leberzellen der VLDL-Sekretionsdefekt bzw. die Steatose beeinflusst werden?\r\n\r\nWir erwarten uns von den Ergebnissen aus diesen Fragestellungen Hinweise darauf, ob das Fehlen des Enzyms PEMT die VLDL-Biosynthese direkt (Bereitstellung des entsprechenden \"Verpackungsmaterials\" für die VLDL-Monolayer) oder indirekt (Störung der FFA-Mobilisierung aus cytosolischen LD für das VLDL assembly) beeinflusst."
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            "title": {
                "de": "Defektive DNA-Reparatur als prädisponierender Faktor zu Therapie-assoziiertem Myelodysplastischen Syndrom (t-MDS) und akuter myeloischer Leukämie (t-AML)",
                "en": "Defektive DNA-Reparatur als prädisponierender Faktor zu Therapie-assoziiertem Myelodysplastischen Syndrom (t-MDS) und akuter myeloischer Leukämie (t-AML)"
            },
            "short": "MDS_AML",
            "url": null,
            "abstract": {
                "de": "Myelodysplastisches Syndrom (MDS) und akute myeloische Leukämie (AML) sind neoplastische Erkrankungen der hämatopoetischen Stammzelle. Die meisten Fälle dieser Erkrankungen entstehen \"de novo\", wobei der verursachende Faktor unbekannt bleibt. 5%-10% aller neu auftretenden Fälle von MDS und AML entstehen als Langzeitfolge einer Chemo- und/oder Strahlentherapie für eine primäre, oftmals maligne Erkrankung. Diese Entität wird als Therapie-assoziiertes myelodysplastisches Syndrom (t-MDS) bzw. als Therapie-assoziierte akute myeloische Leukämie (t-AML) beschrieben.\r\nDie Tatsache, dass nur 1%-10% der Patienten nach Exposition gegenüber zytotoxischen Substanzen t-MDS/t-AML entwickeln, weist auf genetische Prädisposition in der Entstehung dieser Neoplasien hin.\r\nSchwerpunkt der Forschungsarbeiten dieser Gruppe ist die Aufklärung von Prädisposition zu t-MDS/t-AML.",
                "en": "Myelodysplastisches Syndrom (MDS) und akute myeloische Leukämie (AML) sind neoplastische Erkrankungen der hämatopoetischen Stammzelle. Die meisten Fälle dieser Erkrankungen entstehen \"de novo\", wobei der verursachende Faktor unbekannt bleibt. 5%-10% aller neu auftretenden Fälle von MDS und AML entstehen als Langzeitfolge einer Chemo- und/oder Strahlentherapie für eine primäre, oftmals maligne Erkrankung. Diese Entität wird als Therapie-assoziiertes myelodysplastisches Syndrom (t-MDS) bzw. als Therapie-assoziierte akute myeloische Leukämie (t-AML) beschrieben.\r\nDie Tatsache, dass nur 1%-10% der Patienten nach Exposition gegenüber zytotoxischen Substanzen t-MDS/t-AML entwickeln, weist auf genetische Prädisposition in der Entstehung dieser Neoplasien hin.\r\nSchwerpunkt der Forschungsarbeiten dieser Gruppe ist die Aufklärung von Prädisposition zu t-MDS/t-AML."
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            ],
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        {
            "id": 1552,
            "title": {
                "de": "BBMRI: Biobanking and Biomolecular Resources Research Infrastructure",
                "en": "BBMRI: Biobanking and Biomolecular Resources Research Infrastructure"
            },
            "short": "BBMRI",
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            "abstract": {
                "de": "Biomedical quality-assessed samples and data as well as biomolecular resources and molecular analysis tools are essential for academic and industry-driven research to treat and prevent human diseases. Although currently established national biobanks and biomolecular resources are a unique European strength, valuable collections typically suffer from fragmentation of the European biobanking-related research community. This hampers the collation of biological samples and data from different biobanks required to achieve suffcient statistical power. Moreover, it results in duplication of effort and jeopardises sustainability due to the lack of long-term funding.\r\n\r\nBBMRI will comprise:\r\n*biobanks of different formats\r\n*biomolecular resources\r\n*enabling technologies and high-throughput analysis platforms and molecular tools to decipher gene, protein and metabolite functions and their interactions\r\n*harmonized standards for sample collection, storage, preanalytics and analysis\r\n*harmonized databases and biocomputing infrastructure\r\n*ethical, legal and societal guidance platform",
                "en": "Biomedical quality-assessed samples and data as well as biomolecular resources and molecular analysis tools are essential for academic and industry-driven research to treat and prevent human diseases. Although currently established national biobanks and biomolecular resources are a unique European strength, valuable collections typically suffer from fragmentation of the European biobanking-related research community. This hampers the collation of biological samples and data from different biobanks required to achieve suffcient statistical power. Moreover, it results in duplication of effort and jeopardises sustainability due to the lack of long-term funding.\r\n\r\nBBMRI will comprise:\r\n*biobanks of different formats\r\n*biomolecular resources\r\n*enabling technologies and high-throughput analysis platforms and molecular tools to decipher gene, protein and metabolite functions and their interactions\r\n*harmonized standards for sample collection, storage, preanalytics and analysis\r\n*harmonized databases and biocomputing infrastructure\r\n*ethical, legal and societal guidance platform"
            },
            "begin_planned": "2008-01-02T01:00:00+01:00",
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                10
            ],
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                "1552-51663-10"
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        {
            "id": 1434,
            "title": {
                "de": "Analyse der Virulenzmechanismen von Campylobacter fetus",
                "en": "Comparative Analysis of Campylobacter fetus virulence mechanisms"
            },
            "short": "VIRULENZ_CAMPYLOBACTER_FETUS",
            "url": null,
            "abstract": {
                "de": "Das Gram-negative Bakterium Campylobacter fetus ist ein veterinärmedizinisch bedeutendes Pathogen, welches vor allem in der Rinderzucht durch das Verursachen epidemischer Aborte und Unfruchtbarkeit beträchtliche wirtschaftliche Schäden verursacht. Weiters ist es ein humanmedizinisch signifikanter Sepsiserreger, welcher besonders immunsupprimierte Patienten gefährdet. Bisher ist über die Virulenzmechanismen dieses Erregers, seine Infektionsstrategien und seine Interaktion mit Wirtszellen wenig bekannt. C. fetus wird durch zwei Subspecies repräsentiert, C. fetus subsp. fetus und C. fetus subsp. venerealis, welche sich genetisch nur geringfügig unterscheiden, andererseits aber eine äußerst unterschiedliche Wirtsspezifität besitzen. Daher stellt C. fetus ein exzellentes Model zur Erforschung der molekularen Determinanten von Wirtsspezifität und der Interaktion des Bakteriums mit seinen Wirtszellen dar. In einem Genomvergleich identifizierten wir Subspecies-spezifische genetische Elemente die mit großer Wahrscheinlichkeit Virulenzfaktoren darstellen. Darunter einen Typ IV Transportsystem (type IV secretion system) welcher typischerweise von Bakterien zum Export von Virulenzfaktoren (z. B. Toxine) in die Wirtszelle verwendet wird. Weiters ein Enzym welches für die Lipopolysaccharidbiosynthese verantwortlich ist und damit direkt die Eigenschaften der bakteriellen Zellwand beeinflusst. Unser Forschungsvorhaben untersucht die Beteiligung Subspezies-spezifischer Gene zum Wirtstropismus und zur Pathogenität von C. fetus. Es ist notwendig eine genaue Kenntnis des natürlichen Bildes einer C. fetus Infektion zu bekommen. Zu diesem Zweck werden histopathologische Untersuchungen von infiziertem Gewebe aus der Veterinärmedizin durchgeführt. Weiters wird mittels hochauflösender mikroskopischer Verfahren (Elektronenmikroskopie, Konfokale Laser-Scanning Mikroskopie) die Bakterien-Wirtszellinteraktion visualisiert. Mit dieser Information werden Zellkultur-basierte in-vitro-Infektionsmodelle entwickelt um die Beteiligung der Virulenzgene an spezifischen Phasen des Infektionsgeschehens wie zelluläre Adhärenz, Wirtszellinvasion aber auch die Reaktion der infizierten Zelle (z. B. Chemokinsekretion) zu untersuchen. Dazu werden mittels von uns entwickelter Verfahren diese Virulenzgene genetisch inaktiviert und in den in-vitro-Infektionsmodellen getestet. Diese Studie wird detaillierte Einsichten in die Funktion der Virulenzgene und ihren Beitrag zum Wirtstropismus von C. fetus liefern und damit die molekulare Basis der C. fetus Pathogenität besser definieren.",
                "en": "The bacterial species Campylobacter fetus is a significant animal pathogen, causing epidemic abortion and infertility in cattle. It is also an important human pathogen causing septicaemia, putting predominantly immunocompromised people at risk. Very little is understood about C. fetus virulence mechanisms and the interaction with its hosts. C. fetus consists of two subspecies, C. fetus subsp. fetus und C. fetus subsp. venerealis, which are extraordinarily closely related on the genetic level but exhibit striking differences in tissue and host specificity. Comparative analysis of these subspecies thus provides an excellent model to understand the molecular nature of this pathogen’s host and tissue tropism and to elucidate the molecular interactions with its host cells. We have compared the genomes of the subspecies and identified genome segments unique to each with a putative role in pathogenicity. These include a type IV macromolecular transport system (T4SS) typically involved in secretion of bacterial virulence proteins to eukaryotic host cells, and an enzyme linking LPS biosynthesis and structure to environmental cues. This research aims to determine the contribution of specific genes to the host tropism and virulence of C. fetus subspecies. To do so we require much more detailed understanding of the natural appearance of the C. fetus infection process. We propose a thorough histopathological analysis of infected tissues derived from the veterinary field. Insights gained here will be enhanced by fine resolution of host-pathogen interactions on the cellular level. C.fetus – susceptible in vitro models of cultured animal and human cells will be developed to assess the functional contribution of putative virulence genes to stages of the C. fetus infection process. Techniques developed in this project should differentiate involvement of the virulence genes in bacterial adherence, cellular entry, proinflammatory activation of host cells, chemokine secretion and cytotoxicity. The important applications of these models will be not only to compare the divergent virulence properties of the C. fetus subspecies but to evaluate phenotypic differences in host-pathogen interactions following mutagenesis of putative virulence genes. We have established a new series of genetics tools for this organism which enable us to perform mutational analyses readily. These studies will provide much clearer insights into the function of specific genes in determining host preference and the molecular basis of C. fetus pathogenicity."
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                "de": "Die Erprobung eines motorischen Paradigmas für ein funktionelles MRI bei Chorea Huntington Patienten",
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            "abstract": {
                "de": "Chorea Huntington (HD) ist eine nach jetzigem Stand der Wissenschaft unheilbare, dominant vererbte Erkrankung, die mit der Degeneration von Neuronen im Gehirn, vornehmlich im Cortex und im Striatum, einhergeht. Die Häufigkeit beträgt in Europa 1 : 20000. Die Krankheit manifestiert sich zwischen dem 35. und 45. Lebensjahr und ist gekennzeichnet durch choreatische Hyperkinesien (überschießende Bewegungen), psychiatrische Auffälligkeiten wie Agitiertheit und graduelle kognitive Einschränkungen bis hin zur Demenz. Motorische Defizite zeigen sich bereits in sehr frühen Stadien der Erkrankung und bilden in den meisten Fällen einen Marker für die Manifestation der Erkrankung. Die dahinter liegenden pathophysiologischen Mechanismen sind noch weitgehend unbekannt. Die Erforschung dieser Mechanismen und ihrer Symptome leistet einen wichtigen Beitrag zur Erkenntnis über die Ursachen und den Verlauf der bis heute unheilbaren Erkrankung und eröffnet damit weitere Schritte in der Entwicklung von Therapieansätzen. \r\n\r\nDas Ziel des Projekts ist die Planung und Erprobung eines motorischen Paradigmas zur Erfassung motorischer Einschränkungen bei Chorea Huntington Patienten. Ein Paradigma ist ein einfacher Bewegungsablauf wie beispielsweise das Zusammenführen von Daumen und Zeigefinger. Das motorische Paradigma soll während einer funktionellen MRI Untersuchung zum Einsatz kommen und die für diese Bewegung aktivierten Hirnregionen sichtbar machen. Ziel der vorliegenden Studie ist es das Design und den Ablauf des motorischen Paradigmas im fMRI so zu erproben, dass es als sicheres, reproduzierbares und aussagekräftiges Messverfahren für die Aktivierung bestimmter Hirnareale in einer MR-Folgestudie angewendet werden kann. Durch ein ausführliches Austesten des Paradigmas lassen sich genaue Aussagen über die Zuverlässigkeit und damit Anwendbarkeit des Verfahrens machen. Die Ergebnisse bieten eine Grundlage für die Erforschung der Repräsentation motorischer Defizite im Gehirn im Zusammenhang mit anderen  neurodegenerativen Erkrankungen.\r\n\r\nBei diesem Projekt handelt es sich um ein Pilotprojekt, das an der Universitätsklinik für Psychiatrie Graz durchgeführt wird. Das motorische Paradigma soll in einer Folgestudie in der Durchführung eines funktionellen MRI bei Chorea Huntington Patienten Verwendung finden.  \r\n",
                "en": "Chorea Huntington (HD) ist eine nach jetzigem Stand der Wissenschaft unheilbare, dominant vererbte Erkrankung, die mit der Degeneration von Neuronen im Gehirn, vornehmlich im Cortex und im Striatum, einhergeht. Die Häufigkeit beträgt in Europa 1 : 20000. Die Krankheit manifestiert sich zwischen dem 35. und 45. Lebensjahr und ist gekennzeichnet durch choreatische Hyperkinesien (überschießende Bewegungen), psychiatrische Auffälligkeiten wie Agitiertheit und graduelle kognitive Einschränkungen bis hin zur Demenz. Motorische Defizite zeigen sich bereits in sehr frühen Stadien der Erkrankung und bilden in den meisten Fällen einen Marker für die Manifestation der Erkrankung. Die dahinter liegenden pathophysiologischen Mechanismen sind noch weitgehend unbekannt. Die Erforschung dieser Mechanismen und ihrer Symptome leistet einen wichtigen Beitrag zur Erkenntnis über die Ursachen und den Verlauf der bis heute unheilbaren Erkrankung und eröffnet damit weitere Schritte in der Entwicklung von Therapieansätzen. \r\n\r\nDas Ziel des Projekts ist die Planung und Erprobung eines motorischen Paradigmas zur Erfassung motorischer Einschränkungen bei Chorea Huntington Patienten. Ein Paradigma ist ein einfacher Bewegungsablauf wie beispielsweise das Zusammenführen von Daumen und Zeigefinger. Das motorische Paradigma soll während einer funktionellen MRI Untersuchung zum Einsatz kommen und die für diese Bewegung aktivierten Hirnregionen sichtbar machen. Ziel der vorliegenden Studie ist es das Design und den Ablauf des motorischen Paradigmas im fMRI so zu erproben, dass es als sicheres, reproduzierbares und aussagekräftiges Messverfahren für die Aktivierung bestimmter Hirnareale in einer MR-Folgestudie angewendet werden kann. Durch ein ausführliches Austesten des Paradigmas lassen sich genaue Aussagen über die Zuverlässigkeit und damit Anwendbarkeit des Verfahrens machen. Die Ergebnisse bieten eine Grundlage für die Erforschung der Repräsentation motorischer Defizite im Gehirn im Zusammenhang mit anderen  neurodegenerativen Erkrankungen."
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                "de": "Genetik der Blutdruckregulation bei Kindern mit Meningokokkensepsis",
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                "de": "Mit Hilfe eines Netzwerkes von Kinderkliniken im mitteleuropäischen Raum sollen mögliche Einflüsse der Genetik der adrenergen Rezeptoren auf den Verlauf und die Entwicklung einer Meningokokkensepsis bei Kindern untersucht werden.\r\nWir unterhalten seit 2002 ein europäisches Netzwerk von 95 Kinderkliniken, über das wir Proben und Daten von Meningokokkenfällen sammeln. Da das sympathische Nervensystem ursächlich für die rasche Blutdruckregulation verantwortlich ist und einige bekannte Genvarianten der adrenergen Rezeptoren in diesem System in vitro und in vivo Effekte gezeigt haben, werden wir den Verlauf und den septischen Blutdruckabfall unseres Patientenkollektives mit diesen Mutationen assoziieren. Wir erwarten, dass bestimmte Genotypen mit einer stärkeren Blutdruckdysregulation einhergehen bzw. zu erhöhter Mortalität führen können.\r\nDiese Studie stellt die Basis für klinische Studien mit genotyp-basierter Katecholamintherapie zur effektiveren Vorbeugung von septischen Blutdruckverläufen dar.",
                "en": "Mit Hilfe eines Netzwerkes von Kinderkliniken im mitteleuropäischen Raum sollen mögliche Einflüsse der Genetik der adrenergen Rezeptoren auf den Verlauf und die Entwicklung einer Meningokokkensepsis bei Kindern untersucht werden.\r\nWir unterhalten seit 2002 ein europäisches Netzwerk von 95 Kinderkliniken, über das wir Proben und Daten von Meningokokkenfällen sammeln. Da das sympathische Nervensystem ursächlich für die rasche Blutdruckregulation verantwortlich ist und einige bekannte Genvarianten der adrenergen Rezeptoren in diesem System in vitro und in vivo Effekte gezeigt haben, werden wir den Verlauf und den septischen Blutdruckabfall unseres Patientenkollektives mit diesen Mutationen assoziieren. Wir erwarten, dass bestimmte Genotypen mit einer stärkeren Blutdruckdysregulation einhergehen bzw. zu erhöhter Mortalität führen können.\r\nDiese Studie stellt die Basis für klinische Studien mit genotyp-basierter Katecholamintherapie zur effektiveren Vorbeugung von septischen Blutdruckverläufen dar."
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                "de": "Brustkrebs gehört zu den größten Gesundheitsproblemen weltweit. Trotz großer Fortschritte bleibt es eine unheilbare Erkrankung. Neue Erkenntnisse beinhalten ein hierachisches Model der Erkrankung, wo Brustkrebsstammzellen eine entscheidende Rolle für Entstehung und Progression des Brustkrebses spielen. Wir haben gezeigt, dass auch metastatische Brustkrebszellen diesen Zellen entsprechen. Diese sind aber den konventionellen Therapiestrategien nicht zugänglich, und es ist wesentlich neue Methoden zu entwickeln die die Brustkrebsstammzellen als potentielle Therapieziele definieren. Dieser Projektantrag dinet der Etwicklung neuer Protokolle, die zur Verbesserung der Behandlung von Brustkrebs führen sollen.",
                "en": "Brustkrebs gehört zu den größten Gesundheitsproblemen weltweit. Trotz großer Fortschritte bleibt es eine unheilbare Erkrankung. Neue Erkenntnisse beinhalten ein hierachisches Model der Erkrankung, wo Brustkrebsstammzellen eine entscheidende Rolle für Entstehung und Progression des Brustkrebses spielen. Wir haben gezeigt, dass auch metastatische Brustkrebszellen diesen Zellen entsprechen. Diese sind aber den konventionellen Therapiestrategien nicht zugänglich, und es ist wesentlich neue Methoden zu entwickeln die die Brustkrebsstammzellen als potentielle Therapieziele definieren. Dieser Projektantrag dinet der Etwicklung neuer Protokolle, die zur Verbesserung der Behandlung von Brustkrebs führen sollen."
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                "de": "Mapping of the bound proton fraction in the elderly brain",
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                "de": "The aim of this proposal is to investigate whether the bound pool fraction as a new and quantitative MR measure allows more insight into age related brain tissue changes than other quantitative MR measures. The specific aims are:\r\n\r\n*Develop a MR pulse sequence that allows to map the bound proton fraction on high field systems (>=3T) within a clinically reasonable measurement time (<15min). The sequence should offer whole brain coverage and should overcome current limitations such as the susceptibility for motion and B1 effects.\r\n\r\n*Measure the BPF in brain tissue of a large cohort of the Ausitria Stroke Prevention Study (ASPS). This gives us the opportunity to study a representative and homogeneous group of normal elderly people without a history or signs of neuropsychiatric diseases. By using a younger control cohort, we want to investigate how the BPF changes as a function of age, sex and anatonic region including cortical structures. In addition, we want to find out how the BPF varies within WMH with different severity and how it relates to the BPF in normal appearing brain tissue and to the neurocognitive performance.\r\n\r\n*Compare the sensitivity and specificity of bound proton fraction mapping to more established measures of brain tissue changes including atrophy, diffusion weighted imaging, and magnetization transfer imaging.",
                "en": "The aim of this proposal is to investigate whether the bound pool fraction as a new and quantitative MR measure allows more insight into age related brain tissue changes than other quantitative MR measures. The specific aims are:\r\n\r\n*Develop a MR pulse sequence that allows to map the bound proton fraction on high field systems (>=3T) within a clinically reasonable measurement time (<15min). The sequence should offer whole brain coverage and should overcome current limitations such as the susceptibility for motion and B1 effects.\r\n\r\n*Measure the BPF in brain tissue of a large cohort of the Ausitria Stroke Prevention Study (ASPS). This gives us the opportunity to study a representative and homogeneous group of normal elderly people without a history or signs of neuropsychiatric diseases. By using a younger control cohort, we want to investigate how the BPF changes as a function of age, sex and anatonic region including cortical structures. In addition, we want to find out how the BPF varies within WMH with different severity and how it relates to the BPF in normal appearing brain tissue and to the neurocognitive performance.\r\n\r\n*Compare the sensitivity and specificity of bound proton fraction mapping to more established measures of brain tissue changes including atrophy, diffusion weighted imaging, and magnetization transfer imaging."
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                "de": "Sensitive Methode zur Analyse von epigenetischen Veränderungen im Prostatakrebs",
                "en": "High-Resolution Melting Real-time PCR for Promoter Methylation Analysis in Prostate Cancer"
            },
            "short": "PROSTATE_CANCER",
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            "abstract": {
                "de": "Krebs stellt ein weltweites Gesundheitsproblem dar. Durch frühzeitige Erkennung der Krebserkrankung wird der klinische Verlauf verbessert. Deshalb ist die Suche nach einem verlässlichen Biomarker wichtig, welcher einen Tumor erkennt bevor dieser metastasiert. Die Bestimmung der DNA Methylierung bei Krebspatienten ist ein vielversprechender diagnostischer Marker. Dies konnte bereits bei Prostatakrebs aber auch anderen malignen Erkrankungen gezeigt werden. Das Prostatakarzinom ist das häufigste Karzinom der männlichen Bevölkerung in Europa. Aus diesem Grund ist diese Erkrankung ein geeignetes Model für die Durchführung dieses Projektes. Ziel dieses Projektes ist die Evaluierung der High Resolution Melting Real-time PCR, welche eine einfache und kosteneffektive Alternative zur Bestimmung des DNA Methylierungstatus darstellen könnte. Diese neue vielversprechende Methode könnte die weitere Forschung im Bereich der tumorspezifischen Methylierung und deren klinischen Einsatz erleichtern.",
                "en": "Cancer represents a major health problem worldwide. Early detection of disease generally results in an improved clinical outcome for cancer patients. Thus, the search for biomarkers that can reliably show evidence of cancer before it metastasizes is still ongoing. Promoter hypermethylation analysis is a promising tool for cancer diagnostics and as a prognostic marker. This has been shown in prostate cancer and other cancers. Prostate cancer is the most commonly diagnosed cancer in men in Europe. Hence, it is a suitable model for the proposed analysis. The objective of the present proposal is to establish and evaluate the feasibility of High Resolution Melting Realtime PCR as a simple, cost-effective alternative to real-time methylation specific PCR for analyzing DNA methylation status in prostate cancer patients. This proposed novel technique may facilitate further research and clinical implementation of prognostically important cancer specific methylation analysis."
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                "de": "Evaluation of Neuroproteins as Biomarkers for Traumatic Brain Injury in Pediatric Patients",
                "en": "Evaluation of Neuroproteins as Biomarkers for Traumatic Brain Injury in Pediatric Patients"
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            "abstract": {
                "de": "Berichte in der Literatur und eigene Untersuchungen lassen auf einen diagnostischen und ökonomischen Vorteil durch die Bestimmung von Neuroproteinen bei Patienten mit Schädel-Hirn-Trauma schließen. Bisher kann bei einem negativen Testergebnis eine signifikante Läsion mit Sicherheit ausgeschlossen, bei einem positiven aber nicht als bewiesen angesehen werden. Um nähere Erkenntnisse über Funktion und Regulation von S-100B, GFAP, MBP, NSE und CTP zu erhalten, sind Untersuchungen an einem großen pädiatrischen Kollektiv erforderlich. S-100B wurde bereits in einer groß angelegten Untersuchung durch die Antragsteller (n=300)evaluiert. Ziel dieser Untersuchung ist es, die anderen 4 Biomarker im selben Kollektiv zu analysieren. Weiters sollen Normwerte der untersuchten Marker für die kindliche Population anhand eines gesunden Kollektives aufgestellt werden, da diese bisher nur für Erwachsene bestimmt wurden und ein Rückschluss auf Kinder nicht unbedingt möglich ist.",
                "en": "Berichte in der Literatur und eigene Untersuchungen lassen auf einen diagnostischen und ökonomischen Vorteil durch die Bestimmung von Neuroproteinen bei Patienten mit Schädel-Hirn-Trauma schließen. Bisher kann bei einem negativen Testergebnis eine signifikante Läsion mit Sicherheit ausgeschlossen, bei einem positiven aber nicht als bewiesen angesehen werden. Um nähere Erkenntnisse über Funktion und Regulation von S-100B, GFAP, MBP, NSE und CTP zu erhalten, sind Untersuchungen an einem großen pädiatrischen Kollektiv erforderlich. S-100B wurde bereits in einer groß angelegten Untersuchung durch die Antragsteller (n=300)evaluiert. Ziel dieser Untersuchung ist es, die anderen 4 Biomarker im selben Kollektiv zu analysieren. Weiters sollen Normwerte der untersuchten Marker für die kindliche Population anhand eines gesunden Kollektives aufgestellt werden, da diese bisher nur für Erwachsene bestimmt wurden und ein Rückschluss auf Kinder nicht unbedingt möglich ist."
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                "de": "GENINCA - Genomic instability and genomic alterations in pre-cancerous lesions and/or cancer",
                "en": "GENINCA - Genomic instability and genomic alterations in pre-cancerous lesions and/or cancer"
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            "abstract": {
                "de": "GENINCA will address two tumor entities, for which we have good access to pre-malignant lesions and in which genomic instability is a common feature: colorectal and liver cancer. \r\nGENINCA represents a collaborative study of 8 academic and 3 industrial partners from 5 European countries. GENINCA will focus on exploring pre-cancerous and cancer lesions of the two aforementioned tumor entities and their respective microenvironment. As the recent identification of human colon-cancer initiating cells by one of our academic consortium members paves the way for completely new strategies for studying mechanisms of tumorgenesis, a particular focus of this grant proposal will be the detailed characterization of these cancer initiating stem cells. At present, it is still a matter of debate which genomic changes are already present in precursor lesions and whether these lesions already show genetic instability. We will therefore address the occurrence of genomic instability and explore their underlying mechanisms especially in pre-cancerous and early cancer lesions. This will be greatly facilitated by in vivo endomicroscopy approaches, sophisticated animal models and large-scale genomic and proteomic analyses. Furthermore, we ill include an in-depth analysis of the corresponding microenvironment. As this represents a translational research effort, we expect to identify markers for novel therapeutic and/or preventative strategies, as well as facilitating tumor diagnosis, prognosis, and monitoring.",
                "en": "GENINCA will address two tumor entities, for which we have good access to pre-malignant lesions and in which genomic instability is a common feature: colorectal and liver cancer. \r\nGENINCA represents a collaborative study of 8 academic and 3 industrial partners from 5 European countries. GENINCA will focus on exploring pre-cancerous and cancer lesions of the two aforementioned tumor entities and their respective microenvironment. As the recent identification of human colon-cancer initiating cells by one of our academic consortium members paves the way for completely new strategies for studying mechanisms of tumorgenesis, a particular focus of this grant proposal will be the detailed characterization of these cancer initiating stem cells. At present, it is still a matter of debate which genomic changes are already present in precursor lesions and whether these lesions already show genetic instability. We will therefore address the occurrence of genomic instability and explore their underlying mechanisms especially in pre-cancerous and early cancer lesions. This will be greatly facilitated by in vivo endomicroscopy approaches, sophisticated animal models and large-scale genomic and proteomic analyses. Furthermore, we ill include an in-depth analysis of the corresponding microenvironment. As this represents a translational research effort, we expect to identify markers for novel therapeutic and/or preventative strategies, as well as facilitating tumor diagnosis, prognosis, and monitoring."
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                "de": "Chromosomale Instabilität bei Alterung und Krebs",
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            "short": "CHROMOS_INSTAB_AGING_CANCER_2007",
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            "abstract": {
                "de": "This project aims at elucidating factors involved in CIN and age-dependent aneuploidy. We want to address the hypothesis whether CIN or aneuploidy is caused by specific genetic alterations in a single gene or whether it is the consequence of mutations in several or a large number of genes. The project consists of three different steps: In a first, mainly descriptive step, we will employ latest 3D-multicolor FISH imaging techniques directly on tissue sections or on single cell suspensions to identify CIN/aneuploid regions in real biological material. In a second step, we will apply to these CIN/aneuploid regions our unbiased whole genome amplification strategies for subsequent array-CGH. This strategy will yield a high-resolution analysis of the genome of the respective areas or of individual cells. Regions within the tumor genome, which are commonly gained or lost will pinpoint locations of genes, which may be involved in the occurrence of CIN and aneuploidy. Candidate genes identified by this approach will be sequenced. The third, functional step, involves RNAi for gene knockdown of selected genes to verify that their reduced function has indeed an impact on chromosomal stability. Thus, this project combines both descriptive in vivo and functional in vitro technologies to derive significant biological conclusions.\r\n",
                "en": "This project aims at elucidating factors involved in CIN and age-dependent aneuploidy. We want to address the hypothesis whether CIN or aneuploidy is caused by specific genetic alterations in a single gene or whether it is the consequence of mutations in several or a large number of genes. The project consists of three different steps: In a first, mainly descriptive step, we will employ latest 3D-multicolor FISH imaging techniques directly on tissue sections or on single cell suspensions to identify CIN/aneuploid regions in real biological material. In a second step, we will apply to these CIN/aneuploid regions our unbiased whole genome amplification strategies for subsequent array-CGH. This strategy will yield a high-resolution analysis of the genome of the respective areas or of individual cells. Regions within the tumor genome, which are commonly gained or lost will pinpoint locations of genes, which may be involved in the occurrence of CIN and aneuploidy. Candidate genes identified by this approach will be sequenced. The third, functional step, involves RNAi for gene knockdown of selected genes to verify that their reduced function has indeed an impact on chromosomal stability. Thus, this project combines both descriptive in vivo and functional in vitro technologies to derive significant biological conclusions.\r\n"
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            "title": {
                "de": "Targeting oxygen dependent potassium channels - new option for lung cancer?",
                "en": "Targeting oxygen dependent potassium channels - new option for lung cancer?"
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            "short": "OXYGEN_POTASSIUM_CHANNELS_LUNG_CANCER",
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            "abstract": {
                "de": "Das Nicht-kleinzellige Bronchialkarzinom (NSCLC) macht 80% aller Lungentumoren aus. Das Gesamtüberleben ist schlecht, t.w. wegen einer Apoptoseresistenz gegenüber Chemotherapie. Kaliumkanäle regulieren die Apoptose. Die Rolle von pH-und sauerstoffabhängigen Kaliumkanälen beim NSCLC ist weitgehend unbekannt. Einer dieser Kanäle, TASK-1, kontrolliert in pulmonalarteriellen glatten Muskelzellen das Mambranpotential und wurde von unserer Gruppe beschrieben. Das Ziel der Studie ist es, die Expression und funktionelle Bedeutung von solchen Kanälen beim NSCLC zu analysieren. In vitro sollen Proliferation, Apoptose und hypoxieabhängige Adaptation an Zellkulturen und Tumorslices untersucht werden. Patch clamp, Molekularbiologie und Imaging Techniken werden eingesetzt. Zur spezifischen Ausschaltung und Aktivierung von TASK-1 und -3 werden siRNA sowie pharmakologische Methoden verwendet, um die potentielle Relevanz für die NSCLC Therapie zu prüfen und die Chemotherapieresistenz zu überwinden.",
                "en": "Das Nicht-kleinzellige Bronchialkarzinom (NSCLC) macht 80% aller Lungentumoren aus. Das Gesamtüberleben ist schlecht, t.w. wegen einer Apoptoseresistenz gegenüber Chemotherapie. Kaliumkanäle regulieren die Apoptose. Die Rolle von pH-und sauerstoffabhängigen Kaliumkanälen beim NSCLC ist weitgehend unbekannt. Einer dieser Kanäle, TASK-1, kontrolliert in pulmonalarteriellen glatten Muskelzellen das Mambranpotential und wurde von unserer Gruppe beschrieben. Das Ziel der Studie ist es, die Expression und funktionelle Bedeutung von solchen Kanälen beim NSCLC zu analysieren. In vitro sollen Proliferation, Apoptose und hypoxieabhängige Adaptation an Zellkulturen und Tumorslices untersucht werden. Patch clamp, Molekularbiologie und Imaging Techniken werden eingesetzt. Zur spezifischen Ausschaltung und Aktivierung von TASK-1 und -3 werden siRNA sowie pharmakologische Methoden verwendet, um die potentielle Relevanz für die NSCLC Therapie zu prüfen und die Chemotherapieresistenz zu überwinden."
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        {
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            "title": {
                "de": "Inaktivierung Self-Etching Primer und toxischer Reaktionen (Zytototixitätstestung von kieferorthopädischen Bondingsubstanzen)",
                "en": "Inaktivierung Self-Etching Primer und toxischer Reaktionen (Zytototixitätstestung von kieferorthopädischen Bondingsubstanzen)"
            },
            "short": "SELF_ETCHING_PRIMER",
            "url": null,
            "abstract": {
                "de": "Self Etching Primer werden zum Kleben von Brackets in der festsitzenden Behandlung - Zahnregulierung verwendet.\r\n1. Ziel unserer Arbeit ist es, nachzuweisen, ob die vorhandenen Phosphorsäureester in kierferorthopädischen Klebematerialien tatsächlich in dieses polymere Netzwerk der Kunststoffkleber eingebaut und dadurch inaktiviert werden.\r\n2. Testung kieferorthopädischer Bondingsubstanzen mittels Toxdentstests an der Bernhard Gottlieb Universitättszahnklinik Wien.\r\nDieser histologische Test wird in speziellen Nährmedien mit Zellkulturen unter Einwirkung des Phosphorsäureesters getestet. Weiters wird die Freisetzung des Phosphorsäureesters mittels HPLC untersucht. HPLC ist die Abkürzung für High Performance Liquid Chromatography (=Hochleistungs-Säulen-Flüssig-Chromatographie).",
                "en": "Self Etching Primer werden zum Kleben von Brackets in der festsitzenden Behandlung - Zahnregulierung verwendet.\r\n1. Ziel unserer Arbeit ist es, nachzuweisen, ob die vorhandenen Phosphorsäureester in kierferorthopädischen Klebematerialien tatsächlich in dieses polymere Netzwerk der Kunststoffkleber eingebaut und dadurch inaktiviert werden.\r\n2. Testung kieferorthopädischer Bondingsubstanzen mittels Toxdentstests an der Bernhard Gottlieb Universitättszahnklinik Wien.\r\nDieser histologische Test wird in speziellen Nährmedien mit Zellkulturen unter Einwirkung des Phosphorsäureesters getestet. Weiters wird die Freisetzung des Phosphorsäureesters mittels HPLC untersucht. HPLC ist die Abkürzung für High Performance Liquid Chromatography (=Hochleistungs-Säulen-Flüssig-Chromatographie)."
            },
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                "de": "Lipases, in concert with lipid kinases and phosphatases, act on maintaining a delicate balance of body lipids. These enzymes catalyze the hydrolysis of ester bonds in lipid substrates and are involved in diverse biological processes ranging from metabolism of dietary triglycerides to cell signalling and inflammation. A diverse array with a still unknown number of genetically distinct lipolytic enzymes is found in nature.\r\nThe central nervous system (CNS) contains a high amount of lipid, exceeded only by adipose tissue. Brain lipids, showing unique structural diversity, provide structural integrity to membranes, as well as insulation and an energy source to neuronal cells.\r\nTherefore, investigating lipases in the CNS and the multiple pathways they are involved, is important to extend our current understanding on how brain lipid metabolism is determined by lipases and may contribute to the improvement and development of new therapies against lipid-related diseases of the CNS.\r\nUsing a genome-based approach, this Pilot project aims at identifying novel lipolytic enzymes in the brain and to investigate the role of known lipases in brain lipid catabolism.",
                "en": "Lipases, in concert with lipid kinases and phosphatases, act on maintaining a delicate balance of body lipids. These enzymes catalyze the hydrolysis of ester bonds in lipid substrates and are involved in diverse biological processes ranging from metabolism of dietary triglycerides to cell signalling and inflammation. A diverse array with a still unknown number of genetically distinct lipolytic enzymes is found in nature.\r\nThe central nervous system (CNS) contains a high amount of lipid, exceeded only by adipose tissue. Brain lipids, showing unique structural diversity, provide structural integrity to membranes, as well as insulation and an energy source to neuronal cells.\r\nTherefore, investigating lipases in the CNS and the multiple pathways they are involved, is important to extend our current understanding on how brain lipid metabolism is determined by lipases and may contribute to the improvement and development of new therapies against lipid-related diseases of the CNS.\r\nUsing a genome-based approach, this Pilot project aims at identifying novel lipolytic enzymes in the brain and to investigate the role of known lipases in brain lipid catabolism."
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            "abstract": {
                "de": "Obwohl sich bald herausstellte, dass Mitochondrien aufgrund ihrer stark negativ geladenen inneren Membran zweifach positiv geladene Kalzium Ionen (Ca2+) besonders gut aufnehmen können, hat man lange Zeit die Bedeutung dieser Zellorganellen für die Regulation zellulärer Ca2+ Signale unterschätzt. Heute weiß man, dass Mitochondrien nicht nur spezifisch auf Ca2+ reagieren, sondern aktiv an der differenzierten Regulation der räumlich und zeitlichen Ausdehnung zellulärer Ca2+ Signale maßgeblich beteiligt sind.\r\nObwohl bisherige Studien zweifelsohne zu einem besseren Verständnis der Mitochondrien-Physiologie beitragen, lieferten sie keine essentiellen Hinweise auf jene Proteine, die tatsächlich für den Ca2+-Transport in den Mitochondrien verantwortlich sind. Welche molekularen Mechanismen für die Steuerung von Ca2+ Strömen an den Mitochondrien verantwortlich sind und wie andere Ionen diese Prozesse beeinflussen ist ebenso unbekannt. \r\n\r\nDieses Projekt versucht die molekularen Mechanismen der mitochondrialen Ca2+ Homeostase aufzuklären und bestehende Widersprüche bezüglich der Mechanismen der durch UCP2 und UCP3 bewirkten physiologischen Effekte dieser Proteine zu lösen. Obwohl dieses Projekt hauptsächlich in Endothelzellen als ein uns gut bekanntes Modellsystem bearbeitet wird, so werden die zu erwartenden Ergebnisse doch auch auf andere Zelltypen übertragbar sein und so als Grundlage für weitere Untersuchungen dienen\r\n",
                "en": "Obwohl sich bald herausstellte, dass Mitochondrien aufgrund ihrer stark negativ geladenen inneren Membran zweifach positiv geladene Kalzium Ionen (Ca2+) besonders gut aufnehmen können, hat man lange Zeit die Bedeutung dieser Zellorganellen für die Regulation zellulärer Ca2+ Signale unterschätzt. Heute weiß man, dass Mitochondrien nicht nur spezifisch auf Ca2+ reagieren, sondern aktiv an der differenzierten Regulation der räumlich und zeitlichen Ausdehnung zellulärer Ca2+ Signale maßgeblich beteiligt sind.\r\nObwohl bisherige Studien zweifelsohne zu einem besseren Verständnis der Mitochondrien-Physiologie beitragen, lieferten sie keine essentiellen Hinweise auf jene Proteine, die tatsächlich für den Ca2+-Transport in den Mitochondrien verantwortlich sind. Welche molekularen Mechanismen für die Steuerung von Ca2+ Strömen an den Mitochondrien verantwortlich sind und wie andere Ionen diese Prozesse beeinflussen ist ebenso unbekannt. \r\n\r\nDieses Projekt versucht die molekularen Mechanismen der mitochondrialen Ca2+ Homeostase aufzuklären und bestehende Widersprüche bezüglich der Mechanismen der durch UCP2 und UCP3 bewirkten physiologischen Effekte dieser Proteine zu lösen. Obwohl dieses Projekt hauptsächlich in Endothelzellen als ein uns gut bekanntes Modellsystem bearbeitet wird, so werden die zu erwartenden Ergebnisse doch auch auf andere Zelltypen übertragbar sein und so als Grundlage für weitere Untersuchungen dienen\r\n"
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