Project List

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                "de": "Effekt der Hyperthermie auf die Zytokinproduktion",
                "en": "Effect of Fever-Range Whole Body Hyperthermia induced by water-filtered infrared A expusure on circulating cytokine levels in healthy volunteers"
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        {
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                "de": "Phänotypische und pathophisiologische Charaktersisierung  der X-chromosomalen Myopathie mit Posturalmuskelatrophie (XMPMA)",
                "en": "Phänotypische und pathophisiologische Charaktersisierung  der X-chromosomalen Myopathie mit Posturalmuskelatrophie (XMPMA)"
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            "abstract": {
                "de": "Myoptahien sind eine Gruppe von erblich bedingten Muskelerkrankungen, die durch eine ausgeprägte Schwäche und Atrophie der Skelettmuskulatur charakterisiert sind. Die verschiedenene Myopathien unterscheiden sich im Vererbungsmodus, im Beginn und Verlauf der Erkrankung, in der Prävalenzrate und im Schweregrad der Muskelschwäche. 2004 konnten wir anhand einer großen, steirischen Familie eine neuartige, vergleichsweise milde, X-chromosomal rezessiv vererbte Muskelerkrankung diagnostizieren, die sich klinisch wesentlich von den bislang charakterisierten Myopathien/Muskeldystrophien unterscheidet. Es sind ausschließlich Männer davon betroffen die bis zur dritten Dekade beschwerdefrei sind und sich durch einen besonders athletischen Körperbau auszeichnen.\r\nZiel dieses Forschungsprojekts sind nun: \r\n1) durch Mutationsscreening an weiteren Familienmitgliedern der steirischen XMPMA Familie den Krankheitsverlauf und die klinische Variabilität mit besonderer Berücksichtigung der Herzbeteiligung exakt zu charakterisieren.\r\n2) Mutationsanalysen von zusätzlichen Familien mit dem XMPMA Phänotyp zur Phänotyp-Genotyp Korrelation und Abschätzung der Prävalenzraten von XMPMA\r\n3) Elektrophysiologische Untersuchungen mit den FHL Bindungspartnern KCNA5 und HERG sollen mögliche Pathomechanismen der Herzbeteiligung bei XMPMA aufklären.\r\n4) Protein/Protein Interaktionsstudien mit Hilfe der \"Pull-Down\" Technik um die Interaktion von gesunden und mutierten FHL1 Genprodukten mit KCNA5, MYBPC und hERG in-vitro zu studieren.",
                "en": "Myoptahien sind eine Gruppe von erblich bedingten Muskelerkrankungen, die durch eine ausgeprägte Schwäche und Atrophie der Skelettmuskulatur charakterisiert sind. Die verschiedenene Myopathien unterscheiden sich im Vererbungsmodus, im Beginn und Verlauf der Erkrankung, in der Prävalenzrate und im Schweregrad der Muskelschwäche. 2004 konnten wir anhand einer großen, steirischen Familie eine neuartige, vergleichsweise milde, X-chromosomal rezessiv vererbte Muskelerkrankung diagnostizieren, die sich klinisch wesentlich von den bislang charakterisierten Myopathien/Muskeldystrophien unterscheidet. Es sind ausschließlich Männer davon betroffen die bis zur dritten Dekade beschwerdefrei sind und sich durch einen besonders athletischen Körperbau auszeichnen.\r\nZiel dieses Forschungsprojekts sind nun: \r\n1) durch Mutationsscreening an weiteren Familienmitgliedern der steirischen XMPMA Familie den Krankheitsverlauf und die klinische Variabilität mit besonderer Berücksichtigung der Herzbeteiligung exakt zu charakterisieren.\r\n2) Mutationsanalysen von zusätzlichen Familien mit dem XMPMA Phänotyp zur Phänotyp-Genotyp Korrelation und Abschätzung der Prävalenzraten von XMPMA\r\n3) Elektrophysiologische Untersuchungen mit den FHL Bindungspartnern KCNA5 und HERG sollen mögliche Pathomechanismen der Herzbeteiligung bei XMPMA aufklären.\r\n4) Protein/Protein Interaktionsstudien mit Hilfe der \"Pull-Down\" Technik um die Interaktion von gesunden und mutierten FHL1 Genprodukten mit KCNA5, MYBPC und hERG in-vitro zu studieren."
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                "de": "Zytokin-vermittelte neuronale Differenzierung endogener Stammzellen im Gyrus dentatus des Hippocampus",
                "en": "Zytokin-vermittelte neuronale Differenzierung endogener Stammzellen im Gyrus dentatus des Hippocampus"
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                "de": "Anschaffung einer Infrastruktur zur Dokumentation und quantitativen markierungsfreien mikroskopischen Erfassung physiologischer Zellvorgänge",
                "en": "Anschaffung einer Infrastruktur zur Dokumentation und quantitativen markierungsfreien mikroskopischen Erfassung physiologischer Zellvorgänge"
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                "de": "Manche Zellveränderungen lassen sich anhand des Gehaltes bestimmter Zellbestandteile, der Aktivität von Enzymen oder der Bindung bestimmter Farbstoffe erkennen. Am besten lassen sich zelluläre Vorgänge wie Zellteilung, Formveränderungen und Absterben von Zellen aber über die Beobachtung ungefärbter Zellen im Mikroskop erfassen, da es hier nicht zum Zusatz möglicherweise beeinflussender Substanzen kommt. Der Nachteil der mikroskopischen Auswertung ist, dass die Beurteilung sehr zeitaufwendig ist, nie alle Zellen erfassen kann und nicht  standardisiert abläuft. Zusätzlich kam in der Vergangenheit hinzu, dass die Beobachtung im Mikroskop nur am Ende des Versuches möglich war, denn die Zellen mussten dazu aus dem Brutschrank genommen werden. Dadurch waren sie einem Temperaturschock und einer Veränderung der Atmosphäre ausgesetzt und hörten damit auf zu wachsen. Je nach Länge der Untersuchung fanden Abbauvorgänge in der Zelle statt, die das Ergebnis verfälschen konnten. Neuere Entwicklungen im mikroskopischen Bereich haben dazu geführt, dass Verlaufstudien möglich sind, indem eine Dokumentation von Zellen in einem dem Brutschrank ähnlichen Milieu möglich wurde. Die fehlende Quantifizierung dieser Veränderungen stellt jedoch weiterhin ein Problem dar. Im Projekt soll daher eine long-term Imaging Gerät angeschafft werden, welches sich teilende Zellen von absterbenden Zellen anhand der damit verbundenen dynamischen morphologischen Veränderungen unterscheiden kann und die prozentuale Verteilung von ruhenden, teilenden und sterbenden Zellen darstellen kann. Weiters kann das Gerät physiologische Veränderungen quantifizieren als beispielsweise die Richtung und Strecke bestimmter Zellwanderungen oder die Länge von Fortsätzen bestimmen. So lassen sich Veränderungen von Zellen, die verschiedenen Stimulationen ausgesetzt wurden über mehrere Tage im Brutschrank nicht nur beobachten und dokumentieren, sondern auch quantifizieren. Dies stellt eine entscheidende Weiterentwicklung in der mikroskopischen Auswertung von Zellvorgängen dar.",
                "en": "Manche Zellveränderungen lassen sich anhand des Gehaltes bestimmter Zellbestandteile, der Aktivität von Enzymen oder der Bindung bestimmter Farbstoffe erkennen. Am besten lassen sich zelluläre Vorgänge wie Zellteilung, Formveränderungen und Absterben von Zellen aber über die Beobachtung ungefärbter Zellen im Mikroskop erfassen, da es hier nicht zum Zusatz möglicherweise beeinflussender Substanzen kommt. Der Nachteil der mikroskopischen Auswertung ist, dass die Beurteilung sehr zeitaufwendig ist, nie alle Zellen erfassen kann und nicht  standardisiert abläuft. Zusätzlich kam in der Vergangenheit hinzu, dass die Beobachtung im Mikroskop nur am Ende des Versuches möglich war, denn die Zellen mussten dazu aus dem Brutschrank genommen werden. Dadurch waren sie einem Temperaturschock und einer Veränderung der Atmosphäre ausgesetzt und hörten damit auf zu wachsen. Je nach Länge der Untersuchung fanden Abbauvorgänge in der Zelle statt, die das Ergebnis verfälschen konnten. Neuere Entwicklungen im mikroskopischen Bereich haben dazu geführt, dass Verlaufstudien möglich sind, indem eine Dokumentation von Zellen in einem dem Brutschrank ähnlichen Milieu möglich wurde. Die fehlende Quantifizierung dieser Veränderungen stellt jedoch weiterhin ein Problem dar. Im Projekt soll daher eine long-term Imaging Gerät angeschafft werden, welches sich teilende Zellen von absterbenden Zellen anhand der damit verbundenen dynamischen morphologischen Veränderungen unterscheiden kann und die prozentuale Verteilung von ruhenden, teilenden und sterbenden Zellen darstellen kann. Weiters kann das Gerät physiologische Veränderungen quantifizieren als beispielsweise die Richtung und Strecke bestimmter Zellwanderungen oder die Länge von Fortsätzen bestimmen. So lassen sich Veränderungen von Zellen, die verschiedenen Stimulationen ausgesetzt wurden über mehrere Tage im Brutschrank nicht nur beobachten und dokumentieren, sondern auch quantifizieren. Dies stellt eine entscheidende Weiterentwicklung in der mikroskopischen Auswertung von Zellvorgängen dar."
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                "de": "From early identification to early intervention",
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            "abstract": {
                "de": "Rett Syndrom, eine schwerwiegende neurologische Erkrankung, durch de novo-Mutationen des MECP2 Gens verursacht, hat einen vierphasigen Verlauf: Nach einem mehr oder weniger unauffälligen ersten Lebensjahr (Phase 1) kommt es zur Regression (Phase 2), in der erworbene Fähigkeiten wie Sprache und motorische Funktionen verloren gehen. Mit Phase 3 tritt eine relative Stabilisierung ein; Phase 4 ist gekennzeichnet von erneuten motorischen und kognitiven Beeinträchtigungen. Da eine Diagnose erst im Kleinkind- bis Schulalter erfolgt, gibt es wenig systematisches Wissen über die Prä-Regressionsphase. Ziel des eingereichten Projekts ist die Erstellung spezifischer Entwicklungsprofile dieser ersten Phase und zwar in Abhängigkeit von Locus und Typ (missense/nonsense) der Mutatuion. \r\nUnsere detaillierten Analysen der Genotyp-Phänotyp Beziehungen und des prä-diagnostischen Verlaufs basieren auf Audio- und Videoaufnahmen, die uns von betroffenen Patienten und deren Familien weltweit zur Verfügung gestellt werden. \r\n\r\nFür neue Analysemöglichkeiten beantragen wir ein Upgrade des vorhandenen Systems Noldus The Observer XT. Mit erhöhter Analysekapazität und -genauigkeit kommen wir unserem längerfristigen Ziel der besseren Versorgung betroffenener Mädchen und ihrer Familien durch das verlässliche Identifizieren von Frühzeichen einen Schritt näher.",
                "en": "Rett Syndrom, eine schwerwiegende neurologische Erkrankung, durch de novo-Mutationen des MECP2 Gens verursacht, hat einen vierphasigen Verlauf: Nach einem mehr oder weniger unauffälligen ersten Lebensjahr (Phase 1) kommt es zur Regression (Phase 2), in der erworbene Fähigkeiten wie Sprache und motorische Funktionen verloren gehen. Mit Phase 3 tritt eine relative Stabilisierung ein; Phase 4 ist gekennzeichnet von erneuten motorischen und kognitiven Beeinträchtigungen. Da eine Diagnose erst im Kleinkind- bis Schulalter erfolgt, gibt es wenig systematisches Wissen über die Prä-Regressionsphase. Ziel des eingereichten Projekts ist die Erstellung spezifischer Entwicklungsprofile dieser ersten Phase und zwar in Abhängigkeit von Locus und Typ (missense/nonsense) der Mutatuion. \r\nUnsere detaillierten Analysen der Genotyp-Phänotyp Beziehungen und des prä-diagnostischen Verlaufs basieren auf Audio- und Videoaufnahmen, die uns von betroffenen Patienten und deren Familien weltweit zur Verfügung gestellt werden. \r\n\r\nFür neue Analysemöglichkeiten beantragen wir ein Upgrade des vorhandenen Systems Noldus The Observer XT. Mit erhöhter Analysekapazität und -genauigkeit kommen wir unserem längerfristigen Ziel der besseren Versorgung betroffenener Mädchen und ihrer Familien durch das verlässliche Identifizieren von Frühzeichen einen Schritt näher."
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                "de": "OncoMark - Methods for systematicnext generation oncology biomarker development",
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            "short": "Anbahnung OncoMark",
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                "de": "Lastenabhängige Erregungs-Transkriptionskoppelung im humanen Myokard",
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                "de": "The integrity of the hematopoietic system depends on a large number of blood cell lineages being continuously replenished from a rare population of pluripotent heatopoietic stem cells(HSC), representing a paradigm for how multilineage diversity can be achieved from a common stem cell through lineage commitment and subsequent differentiation.\r\nMonocytes are mononuclear cells and represent about 10% of leukocytes in human blood and 4% of leukocytes in mouse blood. The best known function of monocytes is their role as accessory cells, which link inflammation and the innate defense system against microorganisms to adaptive immune response.\r\nMany factors are involved in monocyte differentiation like PU.1, IRF8, KLF-4, MafB, c-maf and C/EBPalpha. C/EBPalpha (CCAAT/enhancer binding protein alpha) is a basic region-leucine zipper transcription factor and indispensable for formation of mature neutrophils and eosinophils. It is expressed at low levels in HSC, and is up-regulated to its highest levels in GMP(granulocyte/monocyte progenitors), whereas it is not expressed in precursors of lymphoid cells and is downregulated as CMP differentiate to MEP(megakaryocyte/erythrocyte progenitors). Mice-studies indicate that C/EBPalpha is essential for transition of CMP to GMP.\r\n\r\nWe hypothesize that C/EBPalpha positive and C/EBPalpha negative monocytes represent distinct subgroups of monocytes, which also differ in their function. In addition, we speculate that they are derived from different progenitors. To experimentally approach this hypothesis we want to use the C/EBPalphaCRE EYFP reporter mouse model.",
                "en": "The integrity of the hematopoietic system depends on a large number of blood cell lineages being continuously replenished from a rare population of pluripotent heatopoietic stem cells(HSC), representing a paradigm for how multilineage diversity can be achieved from a common stem cell through lineage commitment and subsequent differentiation.\r\nMonocytes are mononuclear cells and represent about 10% of leukocytes in human blood and 4% of leukocytes in mouse blood. The best known function of monocytes is their role as accessory cells, which link inflammation and the innate defense system against microorganisms to adaptive immune response.\r\nMany factors are involved in monocyte differentiation like PU.1, IRF8, KLF-4, MafB, c-maf and C/EBPalpha. C/EBPalpha (CCAAT/enhancer binding protein alpha) is a basic region-leucine zipper transcription factor and indispensable for formation of mature neutrophils and eosinophils. It is expressed at low levels in HSC, and is up-regulated to its highest levels in GMP(granulocyte/monocyte progenitors), whereas it is not expressed in precursors of lymphoid cells and is downregulated as CMP differentiate to MEP(megakaryocyte/erythrocyte progenitors). Mice-studies indicate that C/EBPalpha is essential for transition of CMP to GMP.\r\n\r\nWe hypothesize that C/EBPalpha positive and C/EBPalpha negative monocytes represent distinct subgroups of monocytes, which also differ in their function. In addition, we speculate that they are derived from different progenitors. To experimentally approach this hypothesis we want to use the C/EBPalphaCRE EYFP reporter mouse model."
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                "de": "Acute-on-chronic liver failure (ACLF) often results in multiple organ dysfunction and mortality rates are in the order of 50-90%.\r\nAlbumin is the major plasma protein and is produced in the liver. Albumin undertakes a variety of functions including: fatty acid transport; metal chelation; drug-binding; and anti-oxidant activity. In liver disease its concentration is diminished but the mechanism of this reduction is uncertain. Currently, albumin infusion in patients with cirrhosis is used primarily as a volume expander. However, recent studies showing reduction in severity of hepatic encephalopathy and improved survival of cirrhotic patients with spontaneous bacterial peritonitis and hepatorenal syndrome treated with albumin infusion is compelling.\r\nOne of the substances that bind to albumin is endotoxin. Endotoxin is a lipopolysaccharid derived from the wall of gram-negative bacteria that causes immediate and strong immune response.\r\n\r\nWe hypothesize that infusion of albumin can improve endotoxin binding capacity and thereby prevent inappropriate neutrophil activation and neutrophil dysfunction in patients with spontaneous bacterial peritonitits. Therefore we aim to investigate neutrophil function (oxidative burst and phagocytosis) and endotoxin binding capacity as well as albumin function in patients with spontaneous bacterial peritonitis before, during and after high-dose albumin infusions as compared to standard therapy. We will also record the occurence of organ failure as a clinical endpoint.",
                "en": "Acute-on-chronic liver failure (ACLF) often results in multiple organ dysfunction and mortality rates are in the order of 50-90%.\r\nAlbumin is the major plasma protein and is produced in the liver. Albumin undertakes a variety of functions including: fatty acid transport; metal chelation; drug-binding; and anti-oxidant activity. In liver disease its concentration is diminished but the mechanism of this reduction is uncertain. Currently, albumin infusion in patients with cirrhosis is used primarily as a volume expander. However, recent studies showing reduction in severity of hepatic encephalopathy and improved survival of cirrhotic patients with spontaneous bacterial peritonitis and hepatorenal syndrome treated with albumin infusion is compelling.\r\nOne of the substances that bind to albumin is endotoxin. Endotoxin is a lipopolysaccharid derived from the wall of gram-negative bacteria that causes immediate and strong immune response.\r\n\r\nWe hypothesize that infusion of albumin can improve endotoxin binding capacity and thereby prevent inappropriate neutrophil activation and neutrophil dysfunction in patients with spontaneous bacterial peritonitits. Therefore we aim to investigate neutrophil function (oxidative burst and phagocytosis) and endotoxin binding capacity as well as albumin function in patients with spontaneous bacterial peritonitis before, during and after high-dose albumin infusions as compared to standard therapy. We will also record the occurence of organ failure as a clinical endpoint."
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                "de": "The main focus of this project is on the motor, behavioural and communicative development in girls with Rett disorder from the age of 6 months to the onset of regression (12 to 18 months). The new results will be discussed in the light of continuity or discontinuity with the findings during the first 6 months of life. In addition, the results of the pre-regression period will be assessed in view of a possible association between genotypes and the severity of phenotypes.",
                "en": "The main focus of this project is on the motor, behavioural and communicative development in girls with Rett disorder from the age of 6 months to the onset of regression (12 to 18 months). The new results will be discussed in the light of continuity or discontinuity with the findings during the first 6 months of life. In addition, the results of the pre-regression period will be assessed in view of a possible association between genotypes and the severity of phenotypes."
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                "de": "\"Finemapping\" eines neuen Genlokus in zwei Steirischen Familien mit einer hereditären motorisch-sensiblen Neuropathie Typ 1",
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                "de": "Die Rolle des Endothelinsystems bei Schwangerschaftspathologien",
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            "title": {
                "de": "Anschaffung einer zentralen Offenen Mittel-Hochdurchsatz Genotypisierplattform als wesentlicher Faktor zur Weiterentwicklung der epidemiologischen Forschung an der Medizinischen Universität Graz. ",
                "en": "Anschaffung einer zentralen Offenen Mittel-Hochdurchsatz Genotypisierplattform als wesentlicher Faktor zur Weiterentwicklung der epidemiologischen Forschung an der Medizinischen Universität Graz. "
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            "short": "GENOTYPING",
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            "abstract": {
                "de": "Ziel dieses Projektes ist die Anschaffung einer geeigneten ergänzenden Offenen Mittel-Hochdurchsatz Genotypisier Plattform zur Identifikation krankheits-auslösender genetischer Veränderungen. \r\nIn groß angelegten multi-zentrischen genetisch epidemiologischen Studien, unter Einbeziehung mehrerer Tausend PatientInnen und gesunder ProbandInnen, werden die Zusammenhänge (Assoziationen, Kopplungen) zwischen den genetischen Eigenschaften, sogenannte Single-Nukleotid-Polymorphismen (SNPs), des Trägers und dem Auftreten von Krankheiten untersucht. Besonderes Augenmerk liegt auf der Identifikation von SNPs, die als Auslöser für das Entstehen von Erkrankungen (Risikofaktoren) aber auch für das Fortschreiten von Erkrankungen fungieren. Ein SNP führt nicht notwendigerweise zum kompletten Ausfall einer Genfunktion, wie es für „klassische Mutationen“ gilt, verändert aber die Genfunktion doch leicht- bis schwergradig. \r\nDie in genetischen Assoziationsstudien unter Verwendung von Mikroarrays ermittelten krankheits-assoziierten chromosomalen „Bereiche“ müssen im Anschluss mittels Feinkartierung noch weiter aufgelöst werden. Dazu werden sogenannte offene Genotypisierplattformen, die eine wirtschaftliche, flexible Untersuchung von SNPs zulassen, eingesetzt. Tausende Genotypen (Genotyp = ein definierter genetischer Polymorphismus eines bestimmten Individuums) können damit pro Tag ermittelt werden und dienen dem weiteren Einengen von relevanten genetischen Veränderungen und letztlich dem Aufspüren krankheits-bedingender genetischer Polymorphismen. Die modernste und wirtschaftlichste Art der Mittel-Hochdurchsatz Genotypisierung ist die Verwendung sogenannter hydrolysierender Sonden im Rahmen einer modifizierten Polymerase Ketten Reaktion (TaqMan PCR). Beim Kopieren der vorliegenden DNA des Spenders in der PCR werden genotypspezifische fluoreszenzmarkierte Sonden eingesetzt, die je nach vorliegendem Genotyp abgebaut werden können. Liegt bspw. ein A/A Genotyp vor, also sind das vererbte väterliche und mütterliche Chromosom vom selben A-Genotyp, so wird nur die A-spezifische Sonde abgebaut und kann durch diesen Abbau bedingt verstärkt fluoreszieren. Liegt dagegen der B/B Genotyp vor, wird die B-spezifische Sonde abgebaut und fluoresziert auf anderer Wellenlänge. Wurden von Vater und Mutter unterschiedliche Genotypen vererbt (A/B oder B/A Genotyp), so kommt es zu einem Mischsignal, das über einen Scanner detektiert wird. Die PCR Reaktion findet bei modernen Hochdurchsatz Genotypisiergeräten in Minireaktionskammern in wenigen Nanolitern Volumen statt. 3072 voneinander isolierte Minireaktionskammern auf einem sogenannten „Array“ von wenigen Quadratzentimetern ermöglichen die parallele Untersuchung von 3072 individuellen Genotypen in einem einzelnen Experiment. Ein Scanner detektiert dabei das Fluoreszenzsignal in den einzelnen Minireaktionskammern. Die Fluoreszenzdaten definieren unmittelbar den Genotyp. Unter Verwendung mehrerer PCR Geräte kann der Durchsatz flexibel gestaltet werden – bis zu 90.000 Genotypen sind pro Tag analysierbar.  Dieser Durchsatz und die Flexibilität sind wesentliche Parameter für ein schnelles und kostengünstiges Genotypisieren in genetisch epidemiologischen Studien. \r\n\r\n",
                "en": "Ziel dieses Projektes ist die Anschaffung einer geeigneten ergänzenden Offenen Mittel-Hochdurchsatz Genotypisier Plattform zur Identifikation krankheits-auslösender genetischer Veränderungen. \r\nIn groß angelegten multi-zentrischen genetisch epidemiologischen Studien, unter Einbeziehung mehrerer Tausend PatientInnen und gesunder ProbandInnen, werden die Zusammenhänge (Assoziationen, Kopplungen) zwischen den genetischen Eigenschaften, sogenannte Single-Nukleotid-Polymorphismen (SNPs), des Trägers und dem Auftreten von Krankheiten untersucht. Besonderes Augenmerk liegt auf der Identifikation von SNPs, die als Auslöser für das Entstehen von Erkrankungen (Risikofaktoren) aber auch für das Fortschreiten von Erkrankungen fungieren. Ein SNP führt nicht notwendigerweise zum kompletten Ausfall einer Genfunktion, wie es für „klassische Mutationen“ gilt, verändert aber die Genfunktion doch leicht- bis schwergradig. \r\nDie in genetischen Assoziationsstudien unter Verwendung von Mikroarrays ermittelten krankheits-assoziierten chromosomalen „Bereiche“ müssen im Anschluss mittels Feinkartierung noch weiter aufgelöst werden. Dazu werden sogenannte offene Genotypisierplattformen, die eine wirtschaftliche, flexible Untersuchung von SNPs zulassen, eingesetzt. Tausende Genotypen (Genotyp = ein definierter genetischer Polymorphismus eines bestimmten Individuums) können damit pro Tag ermittelt werden und dienen dem weiteren Einengen von relevanten genetischen Veränderungen und letztlich dem Aufspüren krankheits-bedingender genetischer Polymorphismen. Die modernste und wirtschaftlichste Art der Mittel-Hochdurchsatz Genotypisierung ist die Verwendung sogenannter hydrolysierender Sonden im Rahmen einer modifizierten Polymerase Ketten Reaktion (TaqMan PCR). Beim Kopieren der vorliegenden DNA des Spenders in der PCR werden genotypspezifische fluoreszenzmarkierte Sonden eingesetzt, die je nach vorliegendem Genotyp abgebaut werden können. Liegt bspw. ein A/A Genotyp vor, also sind das vererbte väterliche und mütterliche Chromosom vom selben A-Genotyp, so wird nur die A-spezifische Sonde abgebaut und kann durch diesen Abbau bedingt verstärkt fluoreszieren. Liegt dagegen der B/B Genotyp vor, wird die B-spezifische Sonde abgebaut und fluoresziert auf anderer Wellenlänge. Wurden von Vater und Mutter unterschiedliche Genotypen vererbt (A/B oder B/A Genotyp), so kommt es zu einem Mischsignal, das über einen Scanner detektiert wird. Die PCR Reaktion findet bei modernen Hochdurchsatz Genotypisiergeräten in Minireaktionskammern in wenigen Nanolitern Volumen statt. 3072 voneinander isolierte Minireaktionskammern auf einem sogenannten „Array“ von wenigen Quadratzentimetern ermöglichen die parallele Untersuchung von 3072 individuellen Genotypen in einem einzelnen Experiment. Ein Scanner detektiert dabei das Fluoreszenzsignal in den einzelnen Minireaktionskammern. Die Fluoreszenzdaten definieren unmittelbar den Genotyp. Unter Verwendung mehrerer PCR Geräte kann der Durchsatz flexibel gestaltet werden – bis zu 90.000 Genotypen sind pro Tag analysierbar.  Dieser Durchsatz und die Flexibilität sind wesentliche Parameter für ein schnelles und kostengünstiges Genotypisieren in genetisch epidemiologischen Studien. \r\n\r\n"
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                "de": "SFB Lipotoxicity - Part 06 (Kooperation): Toxicity of oxidized phospholipids in macrophages ",
                "en": "SFB Lipotoxicity - Part 06 (Kooperation): Toxicity of oxidized phospholipids in macrophages "
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            "abstract": {
                "de": "Das Ziel des SFB-LIPOTOX ist die Zusammenführung relevanter Forschungsgruppen um gemeinsam ein zentrales Thema zu bearbeiten, Lipotoxizität. Unter Lipotoxizität versteht man die fehlgesteuerte Aufnahme bzw. Produktion von Fettsäuren und Lipiden, die zur Bildung (lipo)toxischer Substanzen führen, die Dysfunktion von Zellen und Geweben bewirken und im Zelltod enden können. Wir wollen jene metabolischen Vorgänge und molekularen Mechanismen untersuchen, die durch lipotoxische Effektoren ausgelöst werden und die pathologische Basis prävalenter Erkrankungen, wie z.B. dem Metabolischen Syndrom, Typ-2 Diabetes und Atherosklerose darstellen. Dieses hochgesteckte Ziel ist nur durch eine gemeinsame Anstrengung innerhalb eines dynamischen und interaktiven Konsortiums, die weit über die Möglichkeiten innerhalb von Einzelprojektförderungen  hinausgeht, zu erreichen. Durch Einsatz aktueller genomischer, proteomischer und lipidomischer Methoden sollen neue lipotoxische Stoffwechselwege entdeckt werden. Durch Einsatz mutanter Maus- und Hefemodelle werden jene molekulare Mechanismen untersucht, durch die zelluläre Dysfunktion und Zelltod bewirkt werden. Die gewonnenen Erkenntnisse können somit einen wichtigen Beitrag zur Auffindung neuartiger Diagnose- und Behandlungsmethoden leisten.",
                "en": "Das Ziel des SFB-LIPOTOX ist die Zusammenführung relevanter Forschungsgruppen um gemeinsam ein zentrales Thema zu bearbeiten, Lipotoxizität. Unter Lipotoxizität versteht man die fehlgesteuerte Aufnahme bzw. Produktion von Fettsäuren und Lipiden, die zur Bildung (lipo)toxischer Substanzen führen, die Dysfunktion von Zellen und Geweben bewirken und im Zelltod enden können. Wir wollen jene metabolischen Vorgänge und molekularen Mechanismen untersuchen, die durch lipotoxische Effektoren ausgelöst werden und die pathologische Basis prävalenter Erkrankungen, wie z.B. dem Metabolischen Syndrom, Typ-2 Diabetes und Atherosklerose darstellen. Dieses hochgesteckte Ziel ist nur durch eine gemeinsame Anstrengung innerhalb eines dynamischen und interaktiven Konsortiums, die weit über die Möglichkeiten innerhalb von Einzelprojektförderungen  hinausgeht, zu erreichen. Durch Einsatz aktueller genomischer, proteomischer und lipidomischer Methoden sollen neue lipotoxische Stoffwechselwege entdeckt werden. Durch Einsatz mutanter Maus- und Hefemodelle werden jene molekulare Mechanismen untersucht, durch die zelluläre Dysfunktion und Zelltod bewirkt werden. Die gewonnenen Erkenntnisse können somit einen wichtigen Beitrag zur Auffindung neuartiger Diagnose- und Behandlungsmethoden leisten."
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            "title": {
                "de": "Zelluläre Mechanismen der diastolischen Herzinsuffizienz",
                "en": "Cellular mechanisms of diastolic heart failure"
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            "short": "DIASTOL_HERZINSUFFIZIENZ",
            "url": null,
            "abstract": {
                "de": "Herzinsuffizienz (Herzmuskelschwäche) ist mit einer deutlichen Einschränkung der Lebensqualität und einer hohen Sterblichkeitsrate verbunden und stellt eine der größten gesundheitlichen und ökonomischen Belastungen der Gesellschaft in Europa dar.\r\nDie diastolische Herzinsuffizienz (DHI) hat eine sehr schlechte Prognose: rund die Hälfte der Patienten verstirbt innerhalb von 5 Jahren nach Diagnosestellung. Diese Prognose ist ungünstiger als die der systolischen Herzinsuffizienz (SHI) und ebenfalls als die vieler Krebserkrankungen. Die Sterberate der DHI bleibt erschreckend hoch ohne sichtbare Verbesserung in den letzten 20 Jahren. Eine der wichtigsten Ursachen für das Fehlen einer effektiven Therapie ist das mangelnde Verständnis der zugrunde liegenden Mechanismen dieser Erkrankung. Im Gegensatz zur SHI, liegen nahezu keine Daten diesbezüglich für die DHI vor.\r\nZiel dieses Projektes ist es daher, ein geeignetes Tiermodell für die DHI quantitativ zu evaluieren, um anschließend die zellulären Mechanismen, die der DHI zugrunde liegen, aufzuklären. Basierend auf den Erkenntnissen dieses Projektes können neue Strategien für die Verbesserung der Diagnose und Behandlung der diastolischen Herzinsuffizienz aufgebaut werden.",
                "en": "Herzinsuffizienz (Herzmuskelschwäche) ist mit einer deutlichen Einschränkung der Lebensqualität und einer hohen Sterblichkeitsrate verbunden und stellt eine der größten gesundheitlichen und ökonomischen Belastungen der Gesellschaft in Europa dar.\r\nDie diastolische Herzinsuffizienz (DHI) hat eine sehr schlechte Prognose: rund die Hälfte der Patienten verstirbt innerhalb von 5 Jahren nach Diagnosestellung. Diese Prognose ist ungünstiger als die der systolischen Herzinsuffizienz (SHI) und ebenfalls als die vieler Krebserkrankungen. Die Sterberate der DHI bleibt erschreckend hoch ohne sichtbare Verbesserung in den letzten 20 Jahren. Eine der wichtigsten Ursachen für das Fehlen einer effektiven Therapie ist das mangelnde Verständnis der zugrunde liegenden Mechanismen dieser Erkrankung. Im Gegensatz zur SHI, liegen nahezu keine Daten diesbezüglich für die DHI vor.\r\nZiel dieses Projektes ist es daher, ein geeignetes Tiermodell für die DHI quantitativ zu evaluieren, um anschließend die zellulären Mechanismen, die der DHI zugrunde liegen, aufzuklären. Basierend auf den Erkenntnissen dieses Projektes können neue Strategien für die Verbesserung der Diagnose und Behandlung der diastolischen Herzinsuffizienz aufgebaut werden."
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        {
            "id": 1715,
            "title": {
                "de": "Phospholipid-Metabolismus und Biosynthese von VLDL; Die zentrale Rolle des Enzyms Phosphatidlethanolamin-Methyltransferase (PEMT) bei der Interkonversion von Phospholipiden in der Monolayer von Lipidtröpfchen",
                "en": "Phospholipid-Metabolismus und Biosynthese von VLDL; Die zentrale Rolle des Enzyms Phosphatidlethanolamin-Methyltransferase (PEMT) bei der Interkonversion von Phospholipiden in der Monolayer von Lipidtröpfchen"
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            "short": "PEMT_ÖHF_07",
            "url": null,
            "abstract": {
                "de": "Der gegenwärtige deutliche Anstieg in der Prävalenz von Fettleibigkeit (Adipositas) in den industrialisierten Ländern ist eine mögliche Erklärung für den ungünstigen Verlauf bei kardiovaskulärer Morbidität und Mortalität. Dysregulationen von Lipid-Synthese/-Speicherung bzw. -Mobilisierung tragen zur Entstehung von Erkrankungen wie Atherosklerose, Fettleibigkeit und Diabetes wesentlich bei.\r\n\r\nDie folgenden Fragestellungen sollen im vorgelegten Projekt untersucht werden:\r\n*Hat Phosphatidylethanolamin Methyltransferase (PEMT) als integrales ER-Protein zusätzlich zu seiner enzymatischen Wirkung eine funktionelle Rolle, z.B. als \"Lipid-Transferprotein\", ähnlich wie MTP, bei der VLDV-Biosynthese?\r\n*Ist das Fehlen spezifischer PEMT-PC Produkte verantwortlich für den VLDL-Sekretionsdefekt?\r\n*Kann durch Manipulation des Phosphatidyethanolamin(PE):Phasphatidylcholin(PC)-Verhältnisses in Leberzellen der VLDL-Sekretionsdefekt bzw. die Steatose beeinflusst werden?\r\n\r\nWir erwarten uns von den Ergebnissen aus diesen Fragestellungen Hinweise darauf, ob das Fehlen des Enzyms PEMT die VLDL-Biosynthese direkt (Bereitstellung des entsprechenden \"Verpackungsmaterials\" für die VLDL-Monolayer) oder indirekt (Störung der FFA-Mobilisierung aus cytosolischen LD für das VLDL assembly) beeinflusst.",
                "en": "Der gegenwärtige deutliche Anstieg in der Prävalenz von Fettleibigkeit (Adipositas) in den industrialisierten Ländern ist eine mögliche Erklärung für den ungünstigen Verlauf bei kardiovaskulärer Morbidität und Mortalität. Dysregulationen von Lipid-Synthese/-Speicherung bzw. -Mobilisierung tragen zur Entstehung von Erkrankungen wie Atherosklerose, Fettleibigkeit und Diabetes wesentlich bei.\r\n\r\nDie folgenden Fragestellungen sollen im vorgelegten Projekt untersucht werden:\r\n*Hat Phosphatidylethanolamin Methyltransferase (PEMT) als integrales ER-Protein zusätzlich zu seiner enzymatischen Wirkung eine funktionelle Rolle, z.B. als \"Lipid-Transferprotein\", ähnlich wie MTP, bei der VLDV-Biosynthese?\r\n*Ist das Fehlen spezifischer PEMT-PC Produkte verantwortlich für den VLDL-Sekretionsdefekt?\r\n*Kann durch Manipulation des Phosphatidyethanolamin(PE):Phasphatidylcholin(PC)-Verhältnisses in Leberzellen der VLDL-Sekretionsdefekt bzw. die Steatose beeinflusst werden?\r\n\r\nWir erwarten uns von den Ergebnissen aus diesen Fragestellungen Hinweise darauf, ob das Fehlen des Enzyms PEMT die VLDL-Biosynthese direkt (Bereitstellung des entsprechenden \"Verpackungsmaterials\" für die VLDL-Monolayer) oder indirekt (Störung der FFA-Mobilisierung aus cytosolischen LD für das VLDL assembly) beeinflusst."
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                "1715-51817-10"
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        {
            "id": 1907,
            "title": {
                "de": "Hochdurchsatz-Genexpressionsanalyse im Gehirn verhaltensdivergenter Rattenstämme in Abhängigkeit von Stressexposition und Geschlechtszugehörigkeit",
                "en": "High throughput gene expression analysis in the brain of behaviourally divergent rat strains under the influence of stress exposure and gender"
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            "short": "HOCHDURCHSATZ_GENEXPRESS",
            "url": null,
            "abstract": {
                "de": "Die Begriffe \"stress\" und \"burnout\" sind mittlerweile sprachliches Gemeingut, ihre biomedizinische Bedeutung ist aber, aufgrund nach wie vor fehlender basaler molekularer Konzepte, keineswegs vollständig erfassbar, was allerdings im Sinne adäquater, effizienter Therapieansätze unbedingt nötig wäre.\r\nZur Analyse der möglichen genetischen Determination individueller, wie auch geschlechtsspezifischer Stress-Suszeptibilität wurden bisher stets Tiermodelle herangezogen, in denen a priori definierte Parameter, wie die Expression bekannter Transkriptionsverfahren oder Neurotransmitter als Maß selektiver neuronaler Akrivierung dienten.\r\nDem gegenüber zielt das vorliegende Projektvorhaben darauf ab, innerhalb eines etablierten tierexperimentellen psychologischen Stressmodells, in einem Hochdurchsatz-Prozess mittels automatisierter whole transcriptome analysis durch Microarray-Technologie simultan die Gesamtheit aller stressaktiviertern Gene in bekannten Stresszentren des Gehirns zu erfassen. \r\nAufgrund von bereits erfolgten technischen Vorstudien darf von den Resultaten dieser Studie erwartet werden, wertvolle neue wissenschaftliche Stossrichtungen bezüglich der Aufklärung molekularer Mechanismen geschlechtsspezifischer, Stress-Antwort des Gehirns zu eröffnen.",
                "en": "Die Begriffe \"stress\" und \"burnout\" sind mittlerweile sprachliches Gemeingut, ihre biomedizinische Bedeutung ist aber, aufgrund nach wie vor fehlender basaler molekularer Konzepte, keineswegs vollständig erfassbar, was allerdings im Sinne adäquater, effizienter Therapieansätze unbedingt nötig wäre.\r\nZur Analyse der möglichen genetischen Determination individueller, wie auch geschlechtsspezifischer Stress-Suszeptibilität wurden bisher stets Tiermodelle herangezogen, in denen a priori definierte Parameter, wie die Expression bekannter Transkriptionsverfahren oder Neurotransmitter als Maß selektiver neuronaler Akrivierung dienten.\r\nDem gegenüber zielt das vorliegende Projektvorhaben darauf ab, innerhalb eines etablierten tierexperimentellen psychologischen Stressmodells, in einem Hochdurchsatz-Prozess mittels automatisierter whole transcriptome analysis durch Microarray-Technologie simultan die Gesamtheit aller stressaktiviertern Gene in bekannten Stresszentren des Gehirns zu erfassen. \r\nAufgrund von bereits erfolgten technischen Vorstudien darf von den Resultaten dieser Studie erwartet werden, wertvolle neue wissenschaftliche Stossrichtungen bezüglich der Aufklärung molekularer Mechanismen geschlechtsspezifischer, Stress-Antwort des Gehirns zu eröffnen."
            },
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                "de": "Einrichtung eines Messplatzes zur konfokalen Messung intrazellulärer Strukturen, subzellulärer Ionenhomöostase und elektrophysiologischer Aktivität in lebenden Herzmuskelzellen.",
                "en": "Einrichtung eines Messplatzes zur konfokalen Messung intrazellulärer Strukturen, subzellulärer Ionenhomöostase und elektrophysiologischer Aktivität in lebenden Herzmuskelzellen."
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            "abstract": {
                "de": "Eine chronische Erkrankung des Herzmuskels mit Schwächung der Herzkraft (Herzinsuffizienz) und Herzrhythmusstörungen (Arrhythmien) ist zunehmend häufig und betrifft in Österreich derzeit mehr als 200.000 Patienten (ca. 10.000 Neudiagnosen pro Jahr). Die Überlebenswahrscheinlichkeit bei Herzmuskelschwäche ist schlechter als bei vielen Krebsarten, und in fortgeschrittenen Stadien ist die Herztransplantation oftmals die letzte Behandlungsoption. Eine bessere Früherkennung und neue, effektivere Therapien erfordern ein tiefergehendes Verständnis der Mechanismen, die zur Herzinsuffizienz führen. Störungen in den Herzmuskelzellen selbst tragen frühzeitig zum Krankheitsfortschritt bei. Allerdings wurde die bisherige Forschung zur Herzmuskelschwäche vor allem an Tiermodellen durchgeführt, deren Ergebnisse nicht ohne Weiteres auf den erkrankten Menschen übertragbar sind. Daher sind zur Entwicklung und Überprüfung neuer Behandlungsansätze Untersuchungen am isolierten menschlichen Herzmuskelgewebe von größter Bedeutung. Für diese Untersuchungen ist die Arbeitsgruppe des Projektleiters international anerkannt und langjährig ausgewiesen.\r\n In dem beantragten Projekt soll an der Medizinischen Universität Graz ein Messplatz eingerichtet werden, der speziell für Untersuchungen an lebenden, elektrisch erregbaren Herzmuskelzellen eingerichtet ist. Der Messplatz wird es erlauben in schlagenden Herzmuskelzellen die Mechanismen der Herzinsuffizienz- und Arrhythmieentstehung unter physiologischen, kontrollierten Bedingungen zu untersuchen, und die Wirkung neuer Substanzen auf die intrazellulären Signalwege zu testen, um neue Therapieansätze zu entwickeln.\r\nDer beantragte Messplatz besteht aus einem konfokalen Laser-Fluoreszenz-Mikroskop, einem elektrophysiologischen Aufbau und einer Einrichtung zur Versorgung der lebenden Präparate mit Nährstoff- und Wirkstofflösungen. Die konfokale Laser-Fluoreszenz-Mikroskopie ist ein mikroskopisches Verfahren, das die räumliche Darstellung lokaler Prozesse innerhalb einzelner Zellen mit einer Auflösung weit unter einem tausendstel Millimeter und einer Geschwindigkeit von mehr als 1.000 Aufnahmen pro Sekunde ermöglicht. Dadurch können die schnellen Signalwege in schlagenden Herzmuskelzellen mit der erforderlichen Genauigkeit untersucht werden. Die konfokale Laser-Fluoreszenz-Mikroskopie hat in den letzten Jahren wesentlich zur Aufklärung von Krankheitsmechanismen und zu neuen Therapieansätzen beigetragen und bildet in richtungsweisenden internationalen Forschungsinstitutionen einen Grundstein der Herzinsuffizienzforschung. Die ebenfalls beantragte Ergänzung des konfokalen Mikroskops um einen elektrophysiologische Aufbau ermöglicht es, gleichzeitig während der Messungen den elektrischen Erregungszustand der Herzmuskelzellen exakt zu kontrollieren und die entstehenden Membranströme abzuleiten.\r\nEingebettet in die bestehenden Ressourcen der MUG und aufbauend auf der vorhandenen ausgewiesenen Kompetenz im Bereich der konfokalen Mikroskopie und zellulären Elektrophysiologie wird der geplante Messplatz wesentlich zum  international wettbewerbsfähigen Ausbau des kardiovaskulären Forschungs-schwerpunkts der Medizinischen Universität Graz beitragen.\r\n",
                "en": "Eine chronische Erkrankung des Herzmuskels mit Schwächung der Herzkraft (Herzinsuffizienz) und Herzrhythmusstörungen (Arrhythmien) ist zunehmend häufig und betrifft in Österreich derzeit mehr als 200.000 Patienten (ca. 10.000 Neudiagnosen pro Jahr). Die Überlebenswahrscheinlichkeit bei Herzmuskelschwäche ist schlechter als bei vielen Krebsarten, und in fortgeschrittenen Stadien ist die Herztransplantation oftmals die letzte Behandlungsoption. Eine bessere Früherkennung und neue, effektivere Therapien erfordern ein tiefergehendes Verständnis der Mechanismen, die zur Herzinsuffizienz führen. Störungen in den Herzmuskelzellen selbst tragen frühzeitig zum Krankheitsfortschritt bei. Allerdings wurde die bisherige Forschung zur Herzmuskelschwäche vor allem an Tiermodellen durchgeführt, deren Ergebnisse nicht ohne Weiteres auf den erkrankten Menschen übertragbar sind. Daher sind zur Entwicklung und Überprüfung neuer Behandlungsansätze Untersuchungen am isolierten menschlichen Herzmuskelgewebe von größter Bedeutung. Für diese Untersuchungen ist die Arbeitsgruppe des Projektleiters international anerkannt und langjährig ausgewiesen.\r\n In dem beantragten Projekt soll an der Medizinischen Universität Graz ein Messplatz eingerichtet werden, der speziell für Untersuchungen an lebenden, elektrisch erregbaren Herzmuskelzellen eingerichtet ist. Der Messplatz wird es erlauben in schlagenden Herzmuskelzellen die Mechanismen der Herzinsuffizienz- und Arrhythmieentstehung unter physiologischen, kontrollierten Bedingungen zu untersuchen, und die Wirkung neuer Substanzen auf die intrazellulären Signalwege zu testen, um neue Therapieansätze zu entwickeln.\r\nDer beantragte Messplatz besteht aus einem konfokalen Laser-Fluoreszenz-Mikroskop, einem elektrophysiologischen Aufbau und einer Einrichtung zur Versorgung der lebenden Präparate mit Nährstoff- und Wirkstofflösungen. Die konfokale Laser-Fluoreszenz-Mikroskopie ist ein mikroskopisches Verfahren, das die räumliche Darstellung lokaler Prozesse innerhalb einzelner Zellen mit einer Auflösung weit unter einem tausendstel Millimeter und einer Geschwindigkeit von mehr als 1.000 Aufnahmen pro Sekunde ermöglicht. Dadurch können die schnellen Signalwege in schlagenden Herzmuskelzellen mit der erforderlichen Genauigkeit untersucht werden. Die konfokale Laser-Fluoreszenz-Mikroskopie hat in den letzten Jahren wesentlich zur Aufklärung von Krankheitsmechanismen und zu neuen Therapieansätzen beigetragen und bildet in richtungsweisenden internationalen Forschungsinstitutionen einen Grundstein der Herzinsuffizienzforschung. Die ebenfalls beantragte Ergänzung des konfokalen Mikroskops um einen elektrophysiologische Aufbau ermöglicht es, gleichzeitig während der Messungen den elektrischen Erregungszustand der Herzmuskelzellen exakt zu kontrollieren und die entstehenden Membranströme abzuleiten.\r\nEingebettet in die bestehenden Ressourcen der MUG und aufbauend auf der vorhandenen ausgewiesenen Kompetenz im Bereich der konfokalen Mikroskopie und zellulären Elektrophysiologie wird der geplante Messplatz wesentlich zum  international wettbewerbsfähigen Ausbau des kardiovaskulären Forschungs-schwerpunkts der Medizinischen Universität Graz beitragen.\r\n"
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                "de": "Fetale Wachstumsrestriktion und Makrosomie als folge fetaler Hypo- und Hyperglykämie",
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                "de": "Intra-uterine growth restriction (IUGR) describes newborn that did not reach their genetically determined growth potential. It occurs in 3-7% of deliveries. It is associated with significantly increased perinatal morbidity and mortality as well as cardiovascular disease and glucose intolerance in adult life. IUGR is accounted for by reduced utero-placental blood flow and/or maternal hypoglycaemia. Inadequate provision of the fetus with oxygen and nutrients is the key factor for the restricted fetal growth. Risk factors such as smoking and drug abuse, maternal malnutrition and well controlled diabetes (with insulin therapy) enhance the risk of IUGR. Nevertheless, in most cases the aetiology of IUGR remains unknown.\r\n\r\nThe fetal insulin/IGF system regulates placental processes and functions that are disturbed in IUGR and macrosomia.\r\n\r\nThis study aims to address two key aspects: \r\n1. The impact of fetal insulin/IGF levels on placental cells, \r\n2. Metabolic (e.g., glucose) and hormonal (e.g., insulin/IGFs) changes that may account for altered IGF1 and IGF2 levels in the fetal circulation\r\n",
                "en": "Intra-uterine growth restriction (IUGR) describes newborn that did not reach their genetically determined growth potential. It occurs in 3-7% of deliveries. It is associated with significantly increased perinatal morbidity and mortality as well as cardiovascular disease and glucose intolerance in adult life. IUGR is accounted for by reduced utero-placental blood flow and/or maternal hypoglycaemia. Inadequate provision of the fetus with oxygen and nutrients is the key factor for the restricted fetal growth. Risk factors such as smoking and drug abuse, maternal malnutrition and well controlled diabetes (with insulin therapy) enhance the risk of IUGR. Nevertheless, in most cases the aetiology of IUGR remains unknown.\r\n\r\nThe fetal insulin/IGF system regulates placental processes and functions that are disturbed in IUGR and macrosomia.\r\n\r\nThis study aims to address two key aspects: \r\n1. The impact of fetal insulin/IGF levels on placental cells, \r\n2. Metabolic (e.g., glucose) and hormonal (e.g., insulin/IGFs) changes that may account for altered IGF1 and IGF2 levels in the fetal circulation\r\n"
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                "de": "Vitamin D and new bone marker levels in breast cancer patients with and without bone metastases",
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                "de": "Brustkrebs (BrCa) ist die häufigste Form von Krebs bei Frauen. Das Skelettsystem ist ein bevorzugtes Ziel für Metastasen bei BrCa. Hoher Knochenumsatz erhöht das Risiko für Krankheitsprogression und Tod. Der im Knochenstoffwechsel etablierte Einfluss von Vitamin D3 könnte daher auch ein wichtiger Risikofaktor für Skelettmetastasen sein.\r\nVitamin D3 und Serummarker des Knochenstoffwechsels sollen aus einer großen retrospektiven Kohorte von BrCa-Patientinnen mit einem Pool von 5400 BrCa-Patientinnen an ausgewählten Patientinnen mit (n=1050) und ohne Knochenmetastasen in konsekutiven Serumproben ausgewertet werden. Diese Gruppen werden in Alter und Tumorstadium übereingestimmt und sowohl im Querschnitt als auch im Verlauf nach Knochenmetastasen untersucht. Wir erwarten aus dieser Auswertung neue Perspektiven für Vitamin D3 und Knochenstoffwechselmarker in Pathophysiologie, Diagnose und Verlauf von Knochenmetastasen bei Brustkrebspatientinnen.",
                "en": "Brustkrebs (BrCa) ist die häufigste Form von Krebs bei Frauen. Das Skelettsystem ist ein bevorzugtes Ziel für Metastasen bei BrCa. Hoher Knochenumsatz erhöht das Risiko für Krankheitsprogression und Tod. Der im Knochenstoffwechsel etablierte Einfluss von Vitamin D3 könnte daher auch ein wichtiger Risikofaktor für Skelettmetastasen sein.\r\nVitamin D3 und Serummarker des Knochenstoffwechsels sollen aus einer großen retrospektiven Kohorte von BrCa-Patientinnen mit einem Pool von 5400 BrCa-Patientinnen an ausgewählten Patientinnen mit (n=1050) und ohne Knochenmetastasen in konsekutiven Serumproben ausgewertet werden. Diese Gruppen werden in Alter und Tumorstadium übereingestimmt und sowohl im Querschnitt als auch im Verlauf nach Knochenmetastasen untersucht. Wir erwarten aus dieser Auswertung neue Perspektiven für Vitamin D3 und Knochenstoffwechselmarker in Pathophysiologie, Diagnose und Verlauf von Knochenmetastasen bei Brustkrebspatientinnen."
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