Project List

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                "de": "Exploring the Cellular Signal Cascade incuced by Sphingosine-1-Phosphate in Osteoarthritis Chondrocytes",
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            "abstract": {
                "de": "The aim of the project is to characterise the cellular signalling pathway by which sphingosine-1-phosphate (S1P) inibits the transcription of degradative enzymes in chondrocytes. Based on preliminary data and the literature we hypothesize that S1P performs this action via the gene product of PTEN (phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome 10). This protein is well characterized as a tumour suppressor, bu has so far not been implicated in Osteoarthritis (OA). Therefore this study will identify new potential drug targets in OA and will add to our understanding of the disease process.",
                "en": "The aim of the project is to characterise the cellular signalling pathway by which sphingosine-1-phosphate (S1P) inibits the transcription of degradative enzymes in chondrocytes. Based on preliminary data and the literature we hypothesize that S1P performs this action via the gene product of PTEN (phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome 10). This protein is well characterized as a tumour suppressor, bu has so far not been implicated in Osteoarthritis (OA). Therefore this study will identify new potential drug targets in OA and will add to our understanding of the disease process."
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            ]
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        {
            "id": 832,
            "title": {
                "de": " 24-nor-ursodeoxycholic acid as novel therapeutic approach to sclerosing cholangitis",
                "en": " 24-nor-ursodeoxycholic acid as novel therapeutic approach to sclerosing cholangitis"
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            "abstract": {
                "de": "Ziel dieses Projektes ist die Identifizierung neuer Strategien für die Behandlung chronischer Gallenwegserkrankungen (Cholangiopathien), welche eine wichtige Indikation für die Lebertransplantation, sowie eine bedeutende Todesursache als Folge einer Lebererkrankung darstellen. Die derzeitige medikamentöse Therapie dieser Erkrankungen ist leider nur wenig effektiv. Die 24-nor-Ursodeoxycholsäure (norUDCA) stellt eine eine Seitenketten-verkürzte Gallensäure und Derivat der Ursodeoxycholsäure (UDCA) dar, welches aufgrund seiner besonderen biochemischen Eigenschaften als möglicher therapeutischer Ansatz ausgewählt wurde. Die Seitenkettenverkürzung von norUDCA resultiert in einem cholehepatischen Shunting und einem damit verbesserten Targeting zum erkrankten Gallengangsepithel. Diese spezifischen Effekte sollten norUDCA zu einer äußerst effektiven Substanz für die Therapie von entzündlichen Gallenwegserkrankungen (Cholangiopathien) im Allgemeinen und der sklerosierenden Cholangitis im Speziellen machen. In dem geplanten Projekt werden die Effekte von norUDCA auf biochemische, histologische und molekulare Marker der Leber- und Gallengangsschädigung, sowie der biliären Fibrose in einem neuen Tiermodell der sklerosierenden Cholangitis (Mdr2 Knockout Maus) untersucht. Die Effekte von norUDCA werden mit UDCA (als der derzeitigen klinische Standardtherapie) und Sulindac verglichen. Sulindac ist ein nicht-steroidales Antirheumatikum, welches ebenfalls einem cholehepatischen Shunting und Targeting zum Gallengangsepithel unterliegt und entzündungshemmende Eigenschaften aufweist. Potentielle therapeutische (anti-cholestatische und anti-fibrotische) Mechanismen werden sowohl in vivo (im Tiermodell) als auch  in vitro (in Zellkulturen von Hepatozyten, Cholangiozyten) untersucht. Es werden dabei sowohl humane als auch murine Zellen/Zelllinien untersucht, um mögliche Speziesunterschiede zu berücksichtigen. Ein wichtiger innovativer Ansatz des geplanten Projektes liegt in der Verbindung zwischen den Forschungsgebieten des hepatobiliären Transportes/Cholestase und der hepatischen Fibrogenese/biliären Fibrose. Die derzeitige pharmakologische Therapie für cholestatische Lebererkrankungen und Gallenwegserkrankungen ist nur wenig zufriedenstellend und weitgehend ineffektiv. Die Ergebnisse dieses Projektes werden wichtige Implikationen für die Entwicklung effektiverer Therapieformen für die Cholestase und biliäre Fibrose haben. Weiters sind allgemeine Auswirkungen auf andere Fachgebiete über das der Hepatologie hinaus (z.B. Fibrogenese, Cancerogenese) möglich.  ",
                "en": "The overall aim of the proposed research project is to identify novel therapeutic strategies for chronic cholangiopathies which are important indications for liver transplantation and causes of liver-related death. A side chain-shortened bile acid such as 24-nor-ursodeoxycholic acid (norUDCA) has been chosen since this biochemical modification results in cholehepatic shunting and targeting to the bile duct epithelium, effects which should provide the distinct pharmacological properties required for the treatment of cholangiopathies such as sclerosing cholangitis. The effects of norUDCA on biochemical, histological and molecular markers of liver and bile duct injury and biliary fibrosis will be tested in the recently established Mdr2-/- cholangiopathy model with features of sclerosing cholangitis. The effects of norUDCA will be compared with UDCA (as current standard treatment of cholangiopathies in humans) and sulindac (a non-steroidal anti-inflamatory drug also undergoing cholehepatic shunting and targeting to the bile duct epithelium). Potential therapeutic (anti-cholestatic and anti-fibrotic) mechanisms will be addressed both in in vivo (animal model) and in vitro (hepatocytes, cholangiocytes). To allow mechanistic insights across species differences, both human and mouse liver tissue/cells will be investigated. A major innovative aspect of this project lies in the attempt to link the research areas of hepatobiliary transport/cholestasis and hepatic fibrogenesis/biliary fibrosis. Current medical treatment options for cholestatic liver diseases and cholangiopathies ultimately resulting in biliary fibrosis and cirrhosis are unsatisfactory and of limited efficacy. The results of this study should contribute to novel therapeutic strategies against cholestatic liver diseases and biliary fibrosis. Moreover, the expected finding should have major general implications for hepatic fibrogenesis beyond the area of cholestasis. "
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                "de": "Klinische Relevanz des CMV kodierten Rezeptors US28 im malignen Melanom",
                "en": "Klinische Relevanz des CMV kodierten Rezeptors US28 im malignen Melanom"
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            "abstract": {
                "de": "Eine Anzahl von Herpesviren kodiert für GPCRs der Chemokinfamilie. Diese viralen Proteine werden vom Virus zur Evasion des Immunsystems, der zellulären Transformation und für das Eintreten des Virus in die Zelle verwendet. Um den Abwehrmechansimen der Wirtsorganismen zu entgehen, haben einige dieser Rezeptoren ihre Signal- und endozytischen Eigenschaften dahingehend verändert, dass sie liganden-unabhängig - also \"Konstitutiv\" aktiv sind. Der HCMV kodierte Rezeptor US28 internalisiert konstitutiv und in Folge entfernt Chemokine aus der extrazellulären Umgebung. Dadurch wird die hohe Konzentration von Chemokinen im Melanomgewebe verringert. Wir postulieren, dass die gezielte Expression dieses Rezeptors im Tumorgewebe das Melanomeachstum verlangsamt. Die Charakterisierung der Signaltransduktions- und post-endozytischen Eigenschaften dieses Rezeptors und die Expression von US28 in Melanomgewebe durch DNA-gene therapy soll als mögliche neue Therapieform des malignen Melanoms untersucht werden.",
                "en": "Eine Anzahl von Herpesviren kodiert für GPCRs der Chemokinfamilie. Diese viralen Proteine werden vom Virus zur Evasion des Immunsystems, der zellulären Transformation und für das Eintreten des Virus in die Zelle verwendet. Um den Abwehrmechansimen der Wirtsorganismen zu entgehen, haben einige dieser Rezeptoren ihre Signal- und endozytischen Eigenschaften dahingehend verändert, dass sie liganden-unabhängig - also \"Konstitutiv\" aktiv sind. Der HCMV kodierte Rezeptor US28 internalisiert konstitutiv und in Folge entfernt Chemokine aus der extrazellulären Umgebung. Dadurch wird die hohe Konzentration von Chemokinen im Melanomgewebe verringert. Wir postulieren, dass die gezielte Expression dieses Rezeptors im Tumorgewebe das Melanomeachstum verlangsamt. Die Charakterisierung der Signaltransduktions- und post-endozytischen Eigenschaften dieses Rezeptors und die Expression von US28 in Melanomgewebe durch DNA-gene therapy soll als mögliche neue Therapieform des malignen Melanoms untersucht werden."
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        {
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            "title": {
                "de": "Computermodelle strukturell degenerativer Herzerkrankungen",
                "en": "Computermodelle strukturell degenerativer Herzerkrankungen"
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            "short": "Computermodelle Herzerkrankung",
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        {
            "id": 1885,
            "title": {
                "de": "Die Rolle von Prominin-1/CD133 positiven Mikropartikeln in der Neubildung von Nervenzellen nach Schädelhirntraumata",
                "en": "Die Rolle von Prominin-1/CD133 positiven Mikropartikeln in der Neubildung von Nervenzellen nach Schädelhirntraumata"
            },
            "short": "Prominin-1/CD133 ",
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            "abstract": {
                "de": "Membran-umhüllte Mikropartikel sind kleine Abschnürungen der Zellmembran. Mikropartikel tragen typischerweise die Zellmembran-Antigene und bioaktive Moleküle wie Metabolite und Proteine ihrer Herkunftszelle. Die Freisetzung der Mikropartikel kann zur Signaltransmission zwischen neuralen Stammzellen beitragen. Die Botenstoffe, die in Mikropartikeln gespeichert sind, unterstützen möglicherweise die Neubildung von Neuronen nach zerebralen Schädigungen.\r\nDie Neubildung von Neuronen ist einer der wichtigsten Mechanismen in der Regneration von geschädigtem zerebralen Gewebe. Die Identifizierung und Charakterisierung spezifischer Biomarker der Neurogenese ist eine essenzielle Voraussetzung für die Entwicklung innovativer regenerativer Therapien nach degenerativen Erkrankungen (Parkinson, Alzheimer) und neurologischen Schädigungen (Schlaganfall, Ischämie, Schädelhirntrauma).\r\n\r\nDeshalb ist das Ziel dieses Forschungsvorhabens die Bedeutung der in der zerebrospinalen Flüssigkeit zirkulierenden CD133 positiven Mikropartikel für die verletzungsbedingte Stimulation der Neurogenese zu charakterisieren.",
                "en": "Membran-umhüllte Mikropartikel sind kleine Abschnürungen der Zellmembran. Mikropartikel tragen typischerweise die Zellmembran-Antigene und bioaktive Moleküle wie Metabolite und Proteine ihrer Herkunftszelle. Die Freisetzung der Mikropartikel kann zur Signaltransmission zwischen neuralen Stammzellen beitragen. Die Botenstoffe, die in Mikropartikeln gespeichert sind, unterstützen möglicherweise die Neubildung von Neuronen nach zerebralen Schädigungen.\r\nDie Neubildung von Neuronen ist einer der wichtigsten Mechanismen in der Regneration von geschädigtem zerebralen Gewebe. Die Identifizierung und Charakterisierung spezifischer Biomarker der Neurogenese ist eine essenzielle Voraussetzung für die Entwicklung innovativer regenerativer Therapien nach degenerativen Erkrankungen (Parkinson, Alzheimer) und neurologischen Schädigungen (Schlaganfall, Ischämie, Schädelhirntrauma).\r\n\r\nDeshalb ist das Ziel dieses Forschungsvorhabens die Bedeutung der in der zerebrospinalen Flüssigkeit zirkulierenden CD133 positiven Mikropartikel für die verletzungsbedingte Stimulation der Neurogenese zu charakterisieren."
            },
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                "1885-61927-10"
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            "title": {
                "de": "TRPC Proteine als Determinanten endothelialer Proliferation",
                "en": "TRPC Proteine als Determinanten endothelialer Proliferation"
            },
            "short": "TRPC_PROTEINE_ENDOTHEL_PROLIF",
            "url": null,
            "abstract": {
                "de": "Development, maintainance and function of the vascular system requires the ability of endothelial cells to switch between a quiescent, differentiated and a proliferating phenotype, which is able to migrate and form novel capillary tube networks as a key process of angiogenesis. This \"angiogenic switch\" plays a pivotal role in variety of diseases and is controlled by stimuli that are associated with phospholipase C-mediated Ca2+ entry. Canoncial transient receptor potential (TRPC) proteins are typical downstream targets of phospholipase C signalling providing a route for Ca2+ entry due to formation of homo- and/or heteromeric cation channel complexes.\r\nSo far, the role of TRPC channels as determinants of endothelial proliferation, migration and cell-cell adhesion is elusive. The aims in this project are: *To determine which TRPC channel complexes are involved in Ca2+ signalling of proliferation and quiescent endothelial cells, *to characterize the cellular localization and the protein interaction partners of TRPC proteins in these endothelial phenotypes, and to analyze mechanisms of cellular trafficking, assembly and/or disassembly of endothelial TRPC complexes in response to angiogenic stimuli, *to test the concept that specific TRPC signalplexes and processes of cellular TRPC recruitment govern endothelial proliferation, migration and/or integrity of cell-cell junctions.",
                "en": "Development, maintainance and function of the vascular system requires the ability of endothelial cells to switch between a quiescent, differentiated and a proliferating phenotype, which is able to migrate and form novel capillary tube networks as a key process of angiogenesis. This \"angiogenic switch\" plays a pivotal role in variety of diseases and is controlled by stimuli that are associated with phospholipase C-mediated Ca2+ entry. Canoncial transient receptor potential (TRPC) proteins are typical downstream targets of phospholipase C signalling providing a route for Ca2+ entry due to formation of homo- and/or heteromeric cation channel complexes.\r\nSo far, the role of TRPC channels as determinants of endothelial proliferation, migration and cell-cell adhesion is elusive. The aims in this project are: *To determine which TRPC channel complexes are involved in Ca2+ signalling of proliferation and quiescent endothelial cells, *to characterize the cellular localization and the protein interaction partners of TRPC proteins in these endothelial phenotypes, and to analyze mechanisms of cellular trafficking, assembly and/or disassembly of endothelial TRPC complexes in response to angiogenic stimuli, *to test the concept that specific TRPC signalplexes and processes of cellular TRPC recruitment govern endothelial proliferation, migration and/or integrity of cell-cell junctions."
            },
            "begin_planned": "2007-07-01T02:00:00+02:00",
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                "de": "In summary, this project sets out to investigate the impact of environmental enrichment on the emotional behaviour of the animals, the activity of the hypothalamic-pituitary-adrenal axis, the expression of gastrointestinal inflammation and the activity of the gut-brain axis under conditions of gastrointestinal inflammation. The overall aim of the work is to optimize the housing conditions both for the sake of animal welfare and experimental standardization. This goal represents an important way to refine animal experimentation and thereby to reduce the number of animal experiments.\r\n",
                "en": "In summary, this project sets out to investigate the impact of environmental enrichment on the emotional behaviour of the animals, the activity of the hypothalamic-pituitary-adrenal axis, the expression of gastrointestinal inflammation and the activity of the gut-brain axis under conditions of gastrointestinal inflammation. The overall aim of the work is to optimize the housing conditions both for the sake of animal welfare and experimental standardization. This goal represents an important way to refine animal experimentation and thereby to reduce the number of animal experiments.\r\n"
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                "en": "Genetische Veränderungen in Medullären Schilddrüsenkarzinomen zur Etablierung neuer Marker für Prognose und Therapie"
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            "abstract": {
                "de": "Medulläre Schilddrüsenkarzinome (MTC, medullary thyroid carcinoma) können sporadisch (70-80% der Fälle) oder hereditär (20-30%) auftreten. Die hereditären Formen werden autosomal-dominant vererbt und treten im Rahmen der MEN-2A oder -2B Syndrome oder als familiäre MTCs auf. Die hereditären MTCs sind eng mit Mutationen im RET-Onkogen assoziiert. RET-Mutationen werden auch in einem gewissen Prozentsatz bei sporadischen MTCs gefunden, im wesentlichen sind die genetischen Veränderungen bei dieser Tumorentität aber unbekannt.\r\n\r\nDieser Antrag zielt darauf ab, diese genetischen Faktoren durch ein Spektrum neuer molekular-zytogenetischer und funktioneller Verfahren zu identifizieren. Da bei papillären und follikulären Schilddrüsenkarzinomen balancierte Chromosomenumbauten mit der Bildung von neuen Fusionsgenen eine entscheidende Rolle spielen, werden wir MTC-Metaphasen speziell nach klonal auftretenden strukturellen Chromosomenveränderungen untersuchen. Gewinne und Verluste innerhalb des Tumorgenoms werden wir mittels Array-CGH kartieren. Diese Verfahren werden Regionen identifizieren, die Gene enthalten, die essentiell bei diesem Tumor sind. Eine Korrelation mit klinische Daten wird klären, inwieweit diese genetischen Faktoren für Prognose und Therapieentscheidungen relevant sind. ",
                "en": "Medulläre Schilddrüsenkarzinome (MTC, medullary thyroid carcinoma) können sporadisch (70-80% der Fälle) oder hereditär (20-30%) auftreten. Die hereditären Formen werden autosomal-dominant vererbt und treten im Rahmen der MEN-2A oder -2B Syndrome oder als familiäre MTCs auf. Die hereditären MTCs sind eng mit Mutationen im RET-Onkogen assoziiert. RET-Mutationen werden auch in einem gewissen Prozentsatz bei sporadischen MTCs gefunden, im wesentlichen sind die genetischen Veränderungen bei dieser Tumorentität aber unbekannt.\r\n\r\nDieser Antrag zielt darauf ab, diese genetischen Faktoren durch ein Spektrum neuer molekular-zytogenetischer und funktioneller Verfahren zu identifizieren. Da bei papillären und follikulären Schilddrüsenkarzinomen balancierte Chromosomenumbauten mit der Bildung von neuen Fusionsgenen eine entscheidende Rolle spielen, werden wir MTC-Metaphasen speziell nach klonal auftretenden strukturellen Chromosomenveränderungen untersuchen. Gewinne und Verluste innerhalb des Tumorgenoms werden wir mittels Array-CGH kartieren. Diese Verfahren werden Regionen identifizieren, die Gene enthalten, die essentiell bei diesem Tumor sind. Eine Korrelation mit klinische Daten wird klären, inwieweit diese genetischen Faktoren für Prognose und Therapieentscheidungen relevant sind. "
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                "de": "Defektive DNA-Reparatur als prädisponierender Faktor zu Therapie-assoziiertem Myelodysplastischen Syndrom (t-MDS) und akuter myeloischer Leukämie (t-AML)",
                "en": "Defektive DNA-Reparatur als prädisponierender Faktor zu Therapie-assoziiertem Myelodysplastischen Syndrom (t-MDS) und akuter myeloischer Leukämie (t-AML)"
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                "de": "Myelodysplastisches Syndrom (MDS) und akute myeloische Leukämie (AML) sind neoplastische Erkrankungen der hämatopoetischen Stammzelle. Die meisten Fälle dieser Erkrankungen entstehen \"de novo\", wobei der verursachende Faktor unbekannt bleibt. 5%-10% aller neu auftretenden Fälle von MDS und AML entstehen als Langzeitfolge einer Chemo- und/oder Strahlentherapie für eine primäre, oftmals maligne Erkrankung. Diese Entität wird als Therapie-assoziiertes myelodysplastisches Syndrom (t-MDS) bzw. als Therapie-assoziierte akute myeloische Leukämie (t-AML) beschrieben.\r\nDie Tatsache, dass nur 1%-10% der Patienten nach Exposition gegenüber zytotoxischen Substanzen t-MDS/t-AML entwickeln, weist auf genetische Prädisposition in der Entstehung dieser Neoplasien hin.\r\nSchwerpunkt der Forschungsarbeiten dieser Gruppe ist die Aufklärung von Prädisposition zu t-MDS/t-AML.",
                "en": "Myelodysplastisches Syndrom (MDS) und akute myeloische Leukämie (AML) sind neoplastische Erkrankungen der hämatopoetischen Stammzelle. Die meisten Fälle dieser Erkrankungen entstehen \"de novo\", wobei der verursachende Faktor unbekannt bleibt. 5%-10% aller neu auftretenden Fälle von MDS und AML entstehen als Langzeitfolge einer Chemo- und/oder Strahlentherapie für eine primäre, oftmals maligne Erkrankung. Diese Entität wird als Therapie-assoziiertes myelodysplastisches Syndrom (t-MDS) bzw. als Therapie-assoziierte akute myeloische Leukämie (t-AML) beschrieben.\r\nDie Tatsache, dass nur 1%-10% der Patienten nach Exposition gegenüber zytotoxischen Substanzen t-MDS/t-AML entwickeln, weist auf genetische Prädisposition in der Entstehung dieser Neoplasien hin.\r\nSchwerpunkt der Forschungsarbeiten dieser Gruppe ist die Aufklärung von Prädisposition zu t-MDS/t-AML."
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            "abstract": {
                "de": "Meningokokkenerkrankungen betreffen fast immer vorher vollkommen gesunde Kinder und können innerhalb weniger Stunden zum Tod führen. Die Erkrankung ist selten, in Österreich werden jährlich zwischen 80 und 100 Fälle beobachtet. Betroffen sind fast ausschließlich Kinder. Die septische Verlaufsform ist durch die rasche Entwicklung eines schweren Schocks mit verminderter Durchblutung der Haut, Bewusstlosigkeit, Multiorganversagen und schwerer Stö-rung der Blutgerinnung charakterisiert, die Sterblichkeit liegt trotz intensivmedizinischer Bemü-hungen noch immer bei etwa 25%.\r\nEs sind nun Genomanalysen verfügbar, mit denen das gesamte menschliche Genom (3 Mrd. Basenpaare) untersucht werden kann. Mit diesen neuen Methoden können alle genetischen Än-derungen, die für das Auftreten und den Verlauf einer Erkrankung verantwortlich sind, unter-sucht werden. In den letzten 2 Jahren sind bereits mehrere solche whole genome association studies (GWAs) veröffentlicht worden, jedoch wurden noch keine Ergebnisse zur Genetik der Sepsis gezeigt.\r\nMit Hilfe unseres Netzwerkes wäre es uns möglich, mit zwei weiteren Forschungsgruppen eine Kooperation zur Klärung der genetischen Ursachen der Meningokokkensepsis zu etablieren. Das so gebildete Kollektiv würde das weltweit größte Netzwerk zur Untersuchung von Meningo-kokkenerkrankungen darstellen. Es würde über 3000 europäischen Patienten sowie 700 Kon-trollproben umfassen und sich aus einer britischen, niederländischen, sowie unserer mitteleuro-päischen Kohorte zusammensetzen.\r\nIn Summe würden sich bei dem von uns primär eingesetzten Probenkollektiv von 200-400 Pati-enten  220 – 440 Millionen Einzeluntersuchungen zur Darstellung des gesamten Genoms jeder einzelnen Patienten- bzw. Kontrollprobe ergeben.\r\nDas Ziel dieser weltweiten Kooperation ist es, die genetischen Variablen, welche zu einer Me-ningokokkensepsis führen, aufzudecken. Es soll so eine erste komplette Übersicht über die Ge-netik der Sepsiserkrankung erreicht werden. Die Aufklärung der involvierten Gene kann als An-gelpunkt für die weiterführende Forschung gesehen werden und bildet eine erste Grundlage für die Entwicklung selektiver (Kombinations-) Therapien.",
                "en": "Meningokokkenerkrankungen betreffen fast immer vorher vollkommen gesunde Kinder und können innerhalb weniger Stunden zum Tod führen. Die Erkrankung ist selten, in Österreich werden jährlich zwischen 80 und 100 Fälle beobachtet. Betroffen sind fast ausschließlich Kinder. Die septische Verlaufsform ist durch die rasche Entwicklung eines schweren Schocks mit verminderter Durchblutung der Haut, Bewusstlosigkeit, Multiorganversagen und schwerer Stö-rung der Blutgerinnung charakterisiert, die Sterblichkeit liegt trotz intensivmedizinischer Bemü-hungen noch immer bei etwa 25%.\r\nEs sind nun Genomanalysen verfügbar, mit denen das gesamte menschliche Genom (3 Mrd. Basenpaare) untersucht werden kann. Mit diesen neuen Methoden können alle genetischen Än-derungen, die für das Auftreten und den Verlauf einer Erkrankung verantwortlich sind, unter-sucht werden. In den letzten 2 Jahren sind bereits mehrere solche whole genome association studies (GWAs) veröffentlicht worden, jedoch wurden noch keine Ergebnisse zur Genetik der Sepsis gezeigt.\r\nMit Hilfe unseres Netzwerkes wäre es uns möglich, mit zwei weiteren Forschungsgruppen eine Kooperation zur Klärung der genetischen Ursachen der Meningokokkensepsis zu etablieren. Das so gebildete Kollektiv würde das weltweit größte Netzwerk zur Untersuchung von Meningo-kokkenerkrankungen darstellen. Es würde über 3000 europäischen Patienten sowie 700 Kon-trollproben umfassen und sich aus einer britischen, niederländischen, sowie unserer mitteleuro-päischen Kohorte zusammensetzen.\r\nIn Summe würden sich bei dem von uns primär eingesetzten Probenkollektiv von 200-400 Pati-enten  220 – 440 Millionen Einzeluntersuchungen zur Darstellung des gesamten Genoms jeder einzelnen Patienten- bzw. Kontrollprobe ergeben.\r\nDas Ziel dieser weltweiten Kooperation ist es, die genetischen Variablen, welche zu einer Me-ningokokkensepsis führen, aufzudecken. Es soll so eine erste komplette Übersicht über die Ge-netik der Sepsiserkrankung erreicht werden. Die Aufklärung der involvierten Gene kann als An-gelpunkt für die weiterführende Forschung gesehen werden und bildet eine erste Grundlage für die Entwicklung selektiver (Kombinations-) Therapien."
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            "title": {
                "de": "Genetische Ursachen der Meningokokkenerkrankung bei Kindern",
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            "abstract": {
                "de": "Meningokokkenerkrankungen betreffen fast immer vorher vollkommen gesunde Kinder und können innerhalb weniger Stunden zum Tod führen. Die Erkrankung ist selten, in Österreich werden jährlich zwischen 80 und 100 Fälle beobachtet. Betroffen sind fast ausschließlich Kinder. \r\nWir konnten in dem vom Land Steiermark unterstützten Vorprojekt (A3-16K8/2006-9) bereits einen hochsignifikanten Einfluss des Protein C/Protein C Rezeptor-Systems auf den Verlauf dieser Erkrankung zeigen, eine bestimmte Kombination von Mutationen führte zu einem 14fach erhöhten Risiko für einen tödlichen Ausgang der Erkrankung. \r\nWir wollen nun in diesem Forschungsprojekt den direkten Einfluss dieser genetischen Unter-schiede im Gerinnungssystem auf die Dichte des exprimierten Protein C Rezeptors und die Plasmaspiegel von Protein C und Protein C Rezeptor bestimmen. Diese Untersuchung kann in der Folge eine Erklärung für das Auftreten und die verschiedenen Verläufe von Meningokokke-nerkrankungen bieten. Durch unsere guten internationalen Kontakte bietet sich uns die Mög-lichkeit, eine britische Patientenkohorte als Bestätigungskollektiv für unsere Resultate zu ver-wenden sowie die von der Gruppe von Prof. Levin in London gesammelten Daten zur Auswer-tung des Einflusses der von uns gefundenen genetischen Varianten auf physiologische Parame-ter wie Protein C Blutspiegel zu verwenden.\r\nDie Entdeckung des zugrundeliegenden Pathomechanismuses der von uns gefundenen Korrela-tion einer spezifischen Kombinationen von Genotypen der zwei untersuchten Proteine (PC und EPCR) mit dem Verlauf der Meningokokkenerkrankung wäre ein starkes Argument für die Durchführung einer Protein C Studie an diesen anhand ihres genetischen Profils selektierten Patienten.\r\n",
                "en": "Meningokokkenerkrankungen betreffen fast immer vorher vollkommen gesunde Kinder und können innerhalb weniger Stunden zum Tod führen. Die Erkrankung ist selten, in Österreich werden jährlich zwischen 80 und 100 Fälle beobachtet. Betroffen sind fast ausschließlich Kinder. \r\nWir konnten in dem vom Land Steiermark unterstützten Vorprojekt (A3-16K8/2006-9) bereits einen hochsignifikanten Einfluss des Protein C/Protein C Rezeptor-Systems auf den Verlauf dieser Erkrankung zeigen, eine bestimmte Kombination von Mutationen führte zu einem 14fach erhöhten Risiko für einen tödlichen Ausgang der Erkrankung. \r\nWir wollen nun in diesem Forschungsprojekt den direkten Einfluss dieser genetischen Unter-schiede im Gerinnungssystem auf die Dichte des exprimierten Protein C Rezeptors und die Plasmaspiegel von Protein C und Protein C Rezeptor bestimmen. Diese Untersuchung kann in der Folge eine Erklärung für das Auftreten und die verschiedenen Verläufe von Meningokokke-nerkrankungen bieten. Durch unsere guten internationalen Kontakte bietet sich uns die Mög-lichkeit, eine britische Patientenkohorte als Bestätigungskollektiv für unsere Resultate zu ver-wenden sowie die von der Gruppe von Prof. Levin in London gesammelten Daten zur Auswer-tung des Einflusses der von uns gefundenen genetischen Varianten auf physiologische Parame-ter wie Protein C Blutspiegel zu verwenden.\r\nDie Entdeckung des zugrundeliegenden Pathomechanismuses der von uns gefundenen Korrela-tion einer spezifischen Kombinationen von Genotypen der zwei untersuchten Proteine (PC und EPCR) mit dem Verlauf der Meningokokkenerkrankung wäre ein starkes Argument für die Durchführung einer Protein C Studie an diesen anhand ihres genetischen Profils selektierten Patienten."
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                "de": "Anschaffung einer Infrastruktur zur Dokumentation und quantitativen markierungsfreien mikroskopischen Erfassung physiologischer Zellvorgänge",
                "en": "Anschaffung einer Infrastruktur zur Dokumentation und quantitativen markierungsfreien mikroskopischen Erfassung physiologischer Zellvorgänge"
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                "de": "Manche Zellveränderungen lassen sich anhand des Gehaltes bestimmter Zellbestandteile, der Aktivität von Enzymen oder der Bindung bestimmter Farbstoffe erkennen. Am besten lassen sich zelluläre Vorgänge wie Zellteilung, Formveränderungen und Absterben von Zellen aber über die Beobachtung ungefärbter Zellen im Mikroskop erfassen, da es hier nicht zum Zusatz möglicherweise beeinflussender Substanzen kommt. Der Nachteil der mikroskopischen Auswertung ist, dass die Beurteilung sehr zeitaufwendig ist, nie alle Zellen erfassen kann und nicht  standardisiert abläuft. Zusätzlich kam in der Vergangenheit hinzu, dass die Beobachtung im Mikroskop nur am Ende des Versuches möglich war, denn die Zellen mussten dazu aus dem Brutschrank genommen werden. Dadurch waren sie einem Temperaturschock und einer Veränderung der Atmosphäre ausgesetzt und hörten damit auf zu wachsen. Je nach Länge der Untersuchung fanden Abbauvorgänge in der Zelle statt, die das Ergebnis verfälschen konnten. Neuere Entwicklungen im mikroskopischen Bereich haben dazu geführt, dass Verlaufstudien möglich sind, indem eine Dokumentation von Zellen in einem dem Brutschrank ähnlichen Milieu möglich wurde. Die fehlende Quantifizierung dieser Veränderungen stellt jedoch weiterhin ein Problem dar. Im Projekt soll daher eine long-term Imaging Gerät angeschafft werden, welches sich teilende Zellen von absterbenden Zellen anhand der damit verbundenen dynamischen morphologischen Veränderungen unterscheiden kann und die prozentuale Verteilung von ruhenden, teilenden und sterbenden Zellen darstellen kann. Weiters kann das Gerät physiologische Veränderungen quantifizieren als beispielsweise die Richtung und Strecke bestimmter Zellwanderungen oder die Länge von Fortsätzen bestimmen. So lassen sich Veränderungen von Zellen, die verschiedenen Stimulationen ausgesetzt wurden über mehrere Tage im Brutschrank nicht nur beobachten und dokumentieren, sondern auch quantifizieren. Dies stellt eine entscheidende Weiterentwicklung in der mikroskopischen Auswertung von Zellvorgängen dar.",
                "en": "Manche Zellveränderungen lassen sich anhand des Gehaltes bestimmter Zellbestandteile, der Aktivität von Enzymen oder der Bindung bestimmter Farbstoffe erkennen. Am besten lassen sich zelluläre Vorgänge wie Zellteilung, Formveränderungen und Absterben von Zellen aber über die Beobachtung ungefärbter Zellen im Mikroskop erfassen, da es hier nicht zum Zusatz möglicherweise beeinflussender Substanzen kommt. Der Nachteil der mikroskopischen Auswertung ist, dass die Beurteilung sehr zeitaufwendig ist, nie alle Zellen erfassen kann und nicht  standardisiert abläuft. Zusätzlich kam in der Vergangenheit hinzu, dass die Beobachtung im Mikroskop nur am Ende des Versuches möglich war, denn die Zellen mussten dazu aus dem Brutschrank genommen werden. Dadurch waren sie einem Temperaturschock und einer Veränderung der Atmosphäre ausgesetzt und hörten damit auf zu wachsen. Je nach Länge der Untersuchung fanden Abbauvorgänge in der Zelle statt, die das Ergebnis verfälschen konnten. Neuere Entwicklungen im mikroskopischen Bereich haben dazu geführt, dass Verlaufstudien möglich sind, indem eine Dokumentation von Zellen in einem dem Brutschrank ähnlichen Milieu möglich wurde. Die fehlende Quantifizierung dieser Veränderungen stellt jedoch weiterhin ein Problem dar. Im Projekt soll daher eine long-term Imaging Gerät angeschafft werden, welches sich teilende Zellen von absterbenden Zellen anhand der damit verbundenen dynamischen morphologischen Veränderungen unterscheiden kann und die prozentuale Verteilung von ruhenden, teilenden und sterbenden Zellen darstellen kann. Weiters kann das Gerät physiologische Veränderungen quantifizieren als beispielsweise die Richtung und Strecke bestimmter Zellwanderungen oder die Länge von Fortsätzen bestimmen. So lassen sich Veränderungen von Zellen, die verschiedenen Stimulationen ausgesetzt wurden über mehrere Tage im Brutschrank nicht nur beobachten und dokumentieren, sondern auch quantifizieren. Dies stellt eine entscheidende Weiterentwicklung in der mikroskopischen Auswertung von Zellvorgängen dar."
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                "de": "VIPEM, Visual Analytics for Personalized Medicine",
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                "de": "The analysis of huge inhomogenous datasets is one of the main challenges in personalized medicine, which aims at more specific diagnosis and treatment of disease. In personalized medicine, the disease of individual patients are characterized on the basis of several parameters including molecular data (e.g. genetic polymorphisms, gene expression or proteomics data) as well as a broad spectrum of medical data (e.g. laboratory parameters, clinical phenotypes or pathological alterations). \r\nCurrently no suitable tool is available to cope with the increasing demands of data integration in personalized medicine. To address this need, we propose the further development of a data analysis system (Visual Analytics for Personalized Medicine, VIPEM) which takes advantage of the high visual data analysis capacities of humans and is specifically designed to support medical experts and basic researchers in hypothesis-driven data mining. Therefore the proposed project comprises an interdisciplinary team of medical experts and computer scientists.",
                "en": "The analysis of huge inhomogenous datasets is one of the main challenges in personalized medicine, which aims at more specific diagnosis and treatment of disease. In personalized medicine, the disease of individual patients are characterized on the basis of several parameters including molecular data (e.g. genetic polymorphisms, gene expression or proteomics data) as well as a broad spectrum of medical data (e.g. laboratory parameters, clinical phenotypes or pathological alterations). \r\nCurrently no suitable tool is available to cope with the increasing demands of data integration in personalized medicine. To address this need, we propose the further development of a data analysis system (Visual Analytics for Personalized Medicine, VIPEM) which takes advantage of the high visual data analysis capacities of humans and is specifically designed to support medical experts and basic researchers in hypothesis-driven data mining. Therefore the proposed project comprises an interdisciplinary team of medical experts and computer scientists."
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                "de": "Lastenabhängige Erregungs-Transkriptionskoppelung im humanen Myokard",
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                "de": "GENOPTIKUM",
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            "abstract": {
                "de": "GENOPTIKUM is an interactive data exploration system for the \"visualization of\" and \" navigation in\" molecular and clinical data in the field of personalized medicine. GENOPTIKUM addresses the essential but to date unsolved problem of how to identify connections between genetic variants and their corresponding diseases or the response to certain drugs and treatments, respectively. It is, therefore, necessary to connect gene data and clinical data in order to categorise specific subgroups of patients with certain disease features. The huge amount of data provided by molecular analytical methods (genetic polymorphisms, gene expression data, proteomics) can only be analysed by applying statistical methods and bioinformatics. However, even standard methods of statistics and bioinformatics fail when the data are inhomogeneous - as is the case with clinical data - and when data structures are obscured by noise and dominant patterns",
                "en": "GENOPTIKUM is an interactive data exploration system for the \"visualization of\" and \" navigation in\" molecular and clinical data in the field of personalized medicine. GENOPTIKUM addresses the essential but to date unsolved problem of how to identify connections between genetic variants and their corresponding diseases or the response to certain drugs and treatments, respectively. It is, therefore, necessary to connect gene data and clinical data in order to categorise specific subgroups of patients with certain disease features. The huge amount of data provided by molecular analytical methods (genetic polymorphisms, gene expression data, proteomics) can only be analysed by applying statistical methods and bioinformatics. However, even standard methods of statistics and bioinformatics fail when the data are inhomogeneous - as is the case with clinical data - and when data structures are obscured by noise and dominant patterns"
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            "subprogram": "FFG-Programm: FIT-IT 5% des Gesamtprojektvolumens wird von der Fa. Oridis in CASH an Unis bezahlt.",
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                "1313-51663-10"
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        {
            "id": 1306,
            "title": {
                "de": "IMPACTS: ARCHIVE´S TISSUES: IMPROVING MOLECULAR MEDICINE RESEARCH AND CLINICAL PRACTICE",
                "en": "IMPACTS: ARCHIVE´S TISSUES: IMPROVING MOLECULAR MEDICINE RESEARCH AND CLINICAL PRACTICE"
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            "short": "IMPACTS",
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            "abstract": {
                "de": "Nowadays, emerging capabilities are being introduced to a more personalized molecular approach in medicine with individual risk assessment and best suited care. An important tool for translation research in this field is the large number of human archive's tissues, with any kind of disease, stored in hospitals all over Europe. Tissues from biopsies or surgical therapy are fixed and paraffin embedded to obtain a histopathology diagnosis, and then stored in archives for many decades. We developed already the technology that allows molecular research at DNA and RNA level in paraffin embedded tissues, so that the findings can be evaluated in the proper context. These methods were first designed by European scientists. In this way it is easy to study lesions with known therapy outcomes. There is the opportunity of this European Coordination Action ín advanced genomics to improve and speed up clinical applications for health and also for R&D of European biotechnology companies.\r\nExpected results of the Action are integrating European molecular research with a faster dissemination and application of molecular methods in clinical practice, preparing the opportunity of new multicentric functional gemonics research projects, stimulating technology innovation with industrial collaboratiion in the fields of gene expression analysis and proteomics.",
                "en": "Nowadays, emerging capabilities are being introduced to a more personalized molecular approach in medicine with individual risk assessment and best suited care. An important tool for translation research in this field is the large number of human archive's tissues, with any kind of disease, stored in hospitals all over Europe. Tissues from biopsies or surgical therapy are fixed and paraffin embedded to obtain a histopathology diagnosis, and then stored in archives for many decades. We developed already the technology that allows molecular research at DNA and RNA level in paraffin embedded tissues, so that the findings can be evaluated in the proper context. These methods were first designed by European scientists. In this way it is easy to study lesions with known therapy outcomes. There is the opportunity of this European Coordination Action ín advanced genomics to improve and speed up clinical applications for health and also for R&D of European biotechnology companies.\r\nExpected results of the Action are integrating European molecular research with a faster dissemination and application of molecular methods in clinical practice, preparing the opportunity of new multicentric functional gemonics research projects, stimulating technology innovation with industrial collaboratiion in the fields of gene expression analysis and proteomics."
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                "de": "Phospholipid-Metabolismus und Biosynthese von VLDL; Die zentrale Rolle des Enzyms Phosphatidlethanolamin-Methyltransferase (PEMT) bei der Interkonversion von Phospholipiden in der Monolayer von Lipidtröpfchen",
                "en": "Phospholipid-Metabolismus und Biosynthese von VLDL; Die zentrale Rolle des Enzyms Phosphatidlethanolamin-Methyltransferase (PEMT) bei der Interkonversion von Phospholipiden in der Monolayer von Lipidtröpfchen"
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                "de": "Der gegenwärtige deutliche Anstieg in der Prävalenz von Fettleibigkeit (Adipositas) in den industrialisierten Ländern ist eine mögliche Erklärung für den ungünstigen Verlauf bei kardiovaskulärer Morbidität und Mortalität. Dysregulationen von Lipid-Synthese/-Speicherung bzw. -Mobilisierung tragen zur Entstehung von Erkrankungen wie Atherosklerose, Fettleibigkeit und Diabetes wesentlich bei.\r\n\r\nDie folgenden Fragestellungen sollen im vorgelegten Projekt untersucht werden:\r\n*Hat Phosphatidylethanolamin Methyltransferase (PEMT) als integrales ER-Protein zusätzlich zu seiner enzymatischen Wirkung eine funktionelle Rolle, z.B. als \"Lipid-Transferprotein\", ähnlich wie MTP, bei der VLDV-Biosynthese?\r\n*Ist das Fehlen spezifischer PEMT-PC Produkte verantwortlich für den VLDL-Sekretionsdefekt?\r\n*Kann durch Manipulation des Phosphatidyethanolamin(PE):Phasphatidylcholin(PC)-Verhältnisses in Leberzellen der VLDL-Sekretionsdefekt bzw. die Steatose beeinflusst werden?\r\n\r\nWir erwarten uns von den Ergebnissen aus diesen Fragestellungen Hinweise darauf, ob das Fehlen des Enzyms PEMT die VLDL-Biosynthese direkt (Bereitstellung des entsprechenden \"Verpackungsmaterials\" für die VLDL-Monolayer) oder indirekt (Störung der FFA-Mobilisierung aus cytosolischen LD für das VLDL assembly) beeinflusst.",
                "en": "Der gegenwärtige deutliche Anstieg in der Prävalenz von Fettleibigkeit (Adipositas) in den industrialisierten Ländern ist eine mögliche Erklärung für den ungünstigen Verlauf bei kardiovaskulärer Morbidität und Mortalität. Dysregulationen von Lipid-Synthese/-Speicherung bzw. -Mobilisierung tragen zur Entstehung von Erkrankungen wie Atherosklerose, Fettleibigkeit und Diabetes wesentlich bei.\r\n\r\nDie folgenden Fragestellungen sollen im vorgelegten Projekt untersucht werden:\r\n*Hat Phosphatidylethanolamin Methyltransferase (PEMT) als integrales ER-Protein zusätzlich zu seiner enzymatischen Wirkung eine funktionelle Rolle, z.B. als \"Lipid-Transferprotein\", ähnlich wie MTP, bei der VLDV-Biosynthese?\r\n*Ist das Fehlen spezifischer PEMT-PC Produkte verantwortlich für den VLDL-Sekretionsdefekt?\r\n*Kann durch Manipulation des Phosphatidyethanolamin(PE):Phasphatidylcholin(PC)-Verhältnisses in Leberzellen der VLDL-Sekretionsdefekt bzw. die Steatose beeinflusst werden?\r\n\r\nWir erwarten uns von den Ergebnissen aus diesen Fragestellungen Hinweise darauf, ob das Fehlen des Enzyms PEMT die VLDL-Biosynthese direkt (Bereitstellung des entsprechenden \"Verpackungsmaterials\" für die VLDL-Monolayer) oder indirekt (Störung der FFA-Mobilisierung aus cytosolischen LD für das VLDL assembly) beeinflusst."
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