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GET /v1/research/project/?format=api&offset=200&ordering=end_planned
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Unter Lipotoxizität versteht man die fehlgesteuerte Aufnahme bzw. Produktion von Fettsäuren und Lipiden, die zur Bildung (lipo)toxischer Substanzen führen, die Dysfunktion von Zellen und Geweben bewirken und im Zelltod enden können. Wir wollen jene metabolischen Vorgänge und molekularen Mechanismen untersuchen, die durch lipotoxische Effektoren ausgelöst werden und die pathologische Basis prävalenter Erkrankungen, wie z.B. dem Metabolischen Syndrom, Typ-2 Diabetes und Atherosklerose darstellen. Dieses hochgesteckte Ziel ist nur durch eine gemeinsame Anstrengung innerhalb eines dynamischen und interaktiven Konsortiums, die weit über die Möglichkeiten innerhalb von Einzelprojektförderungen hinausgeht, zu erreichen. Durch Einsatz aktueller genomischer, proteomischer und lipidomischer Methoden sollen neue lipotoxische Stoffwechselwege entdeckt werden. Durch Einsatz mutanter Maus- und Hefemodelle werden jene molekulare Mechanismen untersucht, durch die zelluläre Dysfunktion und Zelltod bewirkt werden. Die gewonnenen Erkenntnisse können somit einen wichtigen Beitrag zur Auffindung neuartiger Diagnose- und Behandlungsmethoden leisten.", "en": "Das Ziel des SFB-LIPOTOX ist die Zusammenführung relevanter Forschungsgruppen um gemeinsam ein zentrales Thema zu bearbeiten, Lipotoxizität. Unter Lipotoxizität versteht man die fehlgesteuerte Aufnahme bzw. Produktion von Fettsäuren und Lipiden, die zur Bildung (lipo)toxischer Substanzen führen, die Dysfunktion von Zellen und Geweben bewirken und im Zelltod enden können. Wir wollen jene metabolischen Vorgänge und molekularen Mechanismen untersuchen, die durch lipotoxische Effektoren ausgelöst werden und die pathologische Basis prävalenter Erkrankungen, wie z.B. dem Metabolischen Syndrom, Typ-2 Diabetes und Atherosklerose darstellen. Dieses hochgesteckte Ziel ist nur durch eine gemeinsame Anstrengung innerhalb eines dynamischen und interaktiven Konsortiums, die weit über die Möglichkeiten innerhalb von Einzelprojektförderungen hinausgeht, zu erreichen. Durch Einsatz aktueller genomischer, proteomischer und lipidomischer Methoden sollen neue lipotoxische Stoffwechselwege entdeckt werden. Durch Einsatz mutanter Maus- und Hefemodelle werden jene molekulare Mechanismen untersucht, durch die zelluläre Dysfunktion und Zelltod bewirkt werden. 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Die Ätiopathogenese der PLD ist unbekannt, eine Störung der UV-induzierten Immunsuppression mit Immunreaktionen gegen Photoneoantigene der Haut wird vermutet. Bei der Immunsuppression nach UV-EInwirkung kommt den regulatorischen T-Zellen (CD4+CD25+FoxP3+) (Tregs), einer Subpoulation der T-Helfer Zellen, eine bedeutende Rolle zu.\r\nIm vorliegenden Projekt soll die Hypothese geprüft werden, dass Tregs von PLD-Patienten pathogenetisch bedeutsam im Jahresverlauf abnormal fluktuierende Spiegel und Funktionen aufweisen, welche möglicherweise durch Photohardening (UV-Abhärtung) normalisierbar sind. Aus einem besseren Verständnis der Pathogenese der PLD könnten möglicherweise Ansätze für neue therapeutische Strategien resultieren.", "en": "Die polymorphe Lichtdermatose (PLD- \"Sonnenallergie\"), deren Prävalenz (mit bis zu 20%) vor allem bei jungen Frauen außerordentlich hoch ist, ist durch an sonnenexponierten Körperstellen auftretende, stark juckende Hautveränderungen gekennzeichnet. Die Ätiopathogenese der PLD ist unbekannt, eine Störung der UV-induzierten Immunsuppression mit Immunreaktionen gegen Photoneoantigene der Haut wird vermutet. Bei der Immunsuppression nach UV-EInwirkung kommt den regulatorischen T-Zellen (CD4+CD25+FoxP3+) (Tregs), einer Subpoulation der T-Helfer Zellen, eine bedeutende Rolle zu.\r\nIm vorliegenden Projekt soll die Hypothese geprüft werden, dass Tregs von PLD-Patienten pathogenetisch bedeutsam im Jahresverlauf abnormal fluktuierende Spiegel und Funktionen aufweisen, welche möglicherweise durch Photohardening (UV-Abhärtung) normalisierbar sind. 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Weiters ist es ein humanmedizinisch signifikanter Sepsiserreger, welcher besonders immunsupprimierte Patienten gefährdet. Bisher ist über die Virulenzmechanismen dieses Erregers, seine Infektionsstrategien und seine Interaktion mit Wirtszellen wenig bekannt. C. fetus wird durch zwei Subspecies repräsentiert, C. fetus subsp. fetus und C. fetus subsp. venerealis, welche sich genetisch nur geringfügig unterscheiden, andererseits aber eine äußerst unterschiedliche Wirtsspezifität besitzen. Daher stellt C. fetus ein exzellentes Model zur Erforschung der molekularen Determinanten von Wirtsspezifität und der Interaktion des Bakteriums mit seinen Wirtszellen dar. In einem Genomvergleich identifizierten wir Subspecies-spezifische genetische Elemente die mit großer Wahrscheinlichkeit Virulenzfaktoren darstellen. Darunter einen Typ IV Transportsystem (type IV secretion system) welcher typischerweise von Bakterien zum Export von Virulenzfaktoren (z. B. Toxine) in die Wirtszelle verwendet wird. Weiters ein Enzym welches für die Lipopolysaccharidbiosynthese verantwortlich ist und damit direkt die Eigenschaften der bakteriellen Zellwand beeinflusst. Unser Forschungsvorhaben untersucht die Beteiligung Subspezies-spezifischer Gene zum Wirtstropismus und zur Pathogenität von C. fetus. Es ist notwendig eine genaue Kenntnis des natürlichen Bildes einer C. fetus Infektion zu bekommen. Zu diesem Zweck werden histopathologische Untersuchungen von infiziertem Gewebe aus der Veterinärmedizin durchgeführt. Weiters wird mittels hochauflösender mikroskopischer Verfahren (Elektronenmikroskopie, Konfokale Laser-Scanning Mikroskopie) die Bakterien-Wirtszellinteraktion visualisiert. Mit dieser Information werden Zellkultur-basierte in-vitro-Infektionsmodelle entwickelt um die Beteiligung der Virulenzgene an spezifischen Phasen des Infektionsgeschehens wie zelluläre Adhärenz, Wirtszellinvasion aber auch die Reaktion der infizierten Zelle (z. B. Chemokinsekretion) zu untersuchen. Dazu werden mittels von uns entwickelter Verfahren diese Virulenzgene genetisch inaktiviert und in den in-vitro-Infektionsmodellen getestet. Diese Studie wird detaillierte Einsichten in die Funktion der Virulenzgene und ihren Beitrag zum Wirtstropismus von C. fetus liefern und damit die molekulare Basis der C. fetus Pathogenität besser definieren.", "en": "The bacterial species Campylobacter fetus is a significant animal pathogen, causing epidemic abortion and infertility in cattle. It is also an important human pathogen causing septicaemia, putting predominantly immunocompromised people at risk. Very little is understood about C. fetus virulence mechanisms and the interaction with its hosts. C. fetus consists of two subspecies, C. fetus subsp. fetus und C. fetus subsp. venerealis, which are extraordinarily closely related on the genetic level but exhibit striking differences in tissue and host specificity. Comparative analysis of these subspecies thus provides an excellent model to understand the molecular nature of this pathogens host and tissue tropism and to elucidate the molecular interactions with its host cells. We have compared the genomes of the subspecies and identified genome segments unique to each with a putative role in pathogenicity. These include a type IV macromolecular transport system (T4SS) typically involved in secretion of bacterial virulence proteins to eukaryotic host cells, and an enzyme linking LPS biosynthesis and structure to environmental cues. This research aims to determine the contribution of specific genes to the host tropism and virulence of C. fetus subspecies. To do so we require much more detailed understanding of the natural appearance of the C. fetus infection process. We propose a thorough histopathological analysis of infected tissues derived from the veterinary field. Insights gained here will be enhanced by fine resolution of host-pathogen interactions on the cellular level. C.fetus susceptible in vitro models of cultured animal and human cells will be developed to assess the functional contribution of putative virulence genes to stages of the C. fetus infection process. Techniques developed in this project should differentiate involvement of the virulence genes in bacterial adherence, cellular entry, proinflammatory activation of host cells, chemokine secretion and cytotoxicity. The important applications of these models will be not only to compare the divergent virulence properties of the C. fetus subspecies but to evaluate phenotypic differences in host-pathogen interactions following mutagenesis of putative virulence genes. We have established a new series of genetics tools for this organism which enable us to perform mutational analyses readily. These studies will provide much clearer insights into the function of specific genes in determining host preference and the molecular basis of C. fetus pathogenicity." }, "begin_planned": "2008-01-01T01:00:00+01:00", "begin_effective": "2008-02-01T01:00:00+01:00", "end_planned": "2010-12-31T01:00:00+01:00", "end_effective": "2012-09-30T02:00:00+02:00", "assignment": "2008-01-03T16:38:23+01:00", "program": 72, "subprogram": null, "organization": 14020, "category": 10, "type": 10, "partner_function": 4, "manager": 50496, "contact": 50496, "status": 2, "research": 1, "grant": 10, "event": null, "study": null, "language": null, "funders": [ 9 ], "funder_projectcode": "P20479", "ethics_committee": null, "edudract_number": null, "persons": [ "1434-50496-10" ] }, { "id": 2249, "title": { "de": "Die Rolle des Enzymes Phosphatidylethanolamin -N- Methyltransferase (PEMT) bei der Sekretion von Chylomikronen", "en": "Role of the enzyme Phosphatidylethanolamine-N-methyltransferase (PEMT) during secretion of chylomicrons" }, "short": "PEMT_CHYLOMICRONS", "url": null, "abstract": { "de": null, "en": null }, "begin_planned": "2010-04-01T02:00:00+02:00", "begin_effective": "2010-04-01T02:00:00+02:00", "end_planned": "2010-12-31T01:00:00+01:00", "end_effective": "2010-12-31T01:00:00+01:00", "assignment": "2010-07-12T11:48:26+02:00", "program": null, "subprogram": null, "organization": 14013, "category": 10, "type": 10, "partner_function": 4, "manager": null, "contact": null, "status": 2, "research": 1, "grant": 10, "event": null, "study": null, "language": null, "funders": [ 530 ], "funder_projectcode": null, "ethics_committee": null, "edudract_number": null, "persons": [] }, { "id": 1702, "title": { "de": "Identification of genes associated with autism spectrum disorder", "en": "Identification of genes associated with autism spectrum disorder" }, "short": "AUTISM SPECTRUM DISORDER", "url": null, "abstract": { "de": "Das \"Autismus-Spektrum\" umfasst insbesondere den frühkindlichen Autismus, den atypischen Autismus und das Asperger-Syndrom. Aufgrund der hohen Konkordanzraten eineiiger Zwillinge geht die Forschung in der Zwischenzeit davon aus, dass Autismus wesentlich auf genetische Ursachen zurückzuführen ist. Durch die in den letzten jahren erfolgte Entwicklung der \"vergleichenden genomischen Hybridisierung (CGH)\" und der sogenannten \"Microarray Analyse\" wird statt nach einzelnen veränderten Bausteinen im Erbgut der Probanden zu suchen, nach ganzen Abschnitten gefahndet, die entweder vollständig fehlen oder aber in doppelter Ausführung vorliegen. Dieser als CNV-Methode (Variationen in der Kopienzahl) bezeichnete Ansatz führte in den letzten beiden Jahren zu ungeahnten Variationen im menschlichen Genom. Unser Konzept im vorliegenden Forschungsantrag sieht vor, 70 bereits gut diagnostizierte Autismus PatientInnen mittels \"state-of-the-art\" Methoden auf Phänotyp-spezifische CNVs zu untersuchen.", "en": "Das \"Autismus-Spektrum\" umfasst insbesondere den frühkindlichen Autismus, den atypischen Autismus und das Asperger-Syndrom. Aufgrund der hohen Konkordanzraten eineiiger Zwillinge geht die Forschung in der Zwischenzeit davon aus, dass Autismus wesentlich auf genetische Ursachen zurückzuführen ist. Durch die in den letzten jahren erfolgte Entwicklung der \"vergleichenden genomischen Hybridisierung (CGH)\" und der sogenannten \"Microarray Analyse\" wird statt nach einzelnen veränderten Bausteinen im Erbgut der Probanden zu suchen, nach ganzen Abschnitten gefahndet, die entweder vollständig fehlen oder aber in doppelter Ausführung vorliegen. Dieser als CNV-Methode (Variationen in der Kopienzahl) bezeichnete Ansatz führte in den letzten beiden Jahren zu ungeahnten Variationen im menschlichen Genom. Unser Konzept im vorliegenden Forschungsantrag sieht vor, 70 bereits gut diagnostizierte Autismus PatientInnen mittels \"state-of-the-art\" Methoden auf Phänotyp-spezifische CNVs zu untersuchen." }, "begin_planned": "2009-01-01T01:00:00+01:00", "begin_effective": "2009-01-01T01:00:00+01:00", "end_planned": "2010-12-31T01:00:00+01:00", "end_effective": "2011-06-30T02:00:00+02:00", "assignment": "2008-12-15T15:19:50+01:00", "program": 79, "subprogram": null, "organization": 14021, "category": 10, "type": 10, "partner_function": 4, "manager": 51996, "contact": null, "status": 2, "research": 1, "grant": 10, "event": null, "study": null, "language": null, "funders": [ 12 ], "funder_projectcode": null, "ethics_committee": null, "edudract_number": null, "persons": [ "1702-51996-10" ] }, { "id": 1723, "title": { "de": "Die Rolle von MMP12 und Angiostatin in der humanen Plazentaentwicklung bei Diabetes", "en": "Die Rolle von MMP12 und Angiostatin in der humanen Plazentaentwicklung bei Diabetes" }, "short": "MMP12 und Angiostatin", "url": null, "abstract": { "de": "Die Plazenatentwicklung ist besonders im 1. Schwangerschaftstrimenon kritisch. Trophoblastzellen wandern in den Uterus ein (Invasion), verankern die Plazenta und vergrößern uterine Blutgefäße. Das gesamte Blutgefäßsystem in Plazenta und Uterus expandiert (Angiogenese). Defekte können zu Präeklampsie, fötaler Wachstumsrestriktion oder Fehlgeburt und Pathologien mit erhöhtem Risiko bei Diabetes führen. Vorversuche zeigen, dass Traophoblasten große Mengen des Enzymes MMP12 bilden, das Plasminogen im Serum in Angiostatin spaltet. Diese hemmt Angiogenese und Invasion. In Makrophagen wird MMP12-Synthese durch in Diabetes erhöhte Faktoren (Isulin, TNF-, TGF-) erhöht. In Trophoblasten habe ich Insulin und Glukose als Stimulatoren für MMP12-Bildung identifiziert. Darum wird in diesem Projekt der Effekt von Diabetes im 1. Trimenon auf MMP12-Synthese und der Freisetzung von Angiostatin ermittelt und die Wirkung auf Angiogenese im Uterus und Plazenta sowie auf Trophoblast-Invasion untersucht.", "en": "Die Plazenatentwicklung ist besonders im 1. Schwangerschaftstrimenon kritisch. Trophoblastzellen wandern in den Uterus ein (Invasion), verankern die Plazenta und vergrößern uterine Blutgefäße. Das gesamte Blutgefäßsystem in Plazenta und Uterus expandiert (Angiogenese). Defekte können zu Präeklampsie, fötaler Wachstumsrestriktion oder Fehlgeburt und Pathologien mit erhöhtem Risiko bei Diabetes führen. Vorversuche zeigen, dass Traophoblasten große Mengen des Enzymes MMP12 bilden, das Plasminogen im Serum in Angiostatin spaltet. Diese hemmt Angiogenese und Invasion. In Makrophagen wird MMP12-Synthese durch in Diabetes erhöhte Faktoren (Isulin, TNF-, TGF-) erhöht. In Trophoblasten habe ich Insulin und Glukose als Stimulatoren für MMP12-Bildung identifiziert. Darum wird in diesem Projekt der Effekt von Diabetes im 1. 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Unter Lipotoxizität versteht man die fehlgesteuerte Aufnahme bzw. Produktion von Fettsäuren und Lipiden, die zur Bildung (lipo)toxischer Substanzen führen, die Dysfunktion von Zellen und Geweben bewirken und im Zelltod enden können. Wir wollen jene metabolischen Vorgänge und molekularen Mechanismen untersuchen, die durch lipotoxische Effektoren ausgelöst werden und die pathologische Basis prävalenter Erkrankungen, wie z.B. dem Metabolischen Syndrom, Typ-2 Diabetes und Atherosklerose darstellen. Dieses hochgesteckte Ziel ist nur durch eine gemeinsame Anstrengung innerhalb eines dynamischen und interaktiven Konsortiums, die weit über die Möglichkeiten innerhalb von Einzelprojektförderungen hinausgeht, zu erreichen. Durch Einsatz aktueller genomischer, proteomischer und lipidomischer Methoden sollen neue lipotoxische Stoffwechselwege entdeckt werden. Durch Einsatz mutanter Maus- und Hefemodelle werden jene molekulare Mechanismen untersucht, durch die zelluläre Dysfunktion und Zelltod bewirkt werden. Die gewonnenen Erkenntnisse können somit einen wichtigen Beitrag zur Auffindung neuartiger Diagnose- und Behandlungsmethoden leisten.", "en": "Das Ziel des SFB-LIPOTOX ist die Zusammenführung relevanter Forschungsgruppen um gemeinsam ein zentrales Thema zu bearbeiten, Lipotoxizität. Unter Lipotoxizität versteht man die fehlgesteuerte Aufnahme bzw. Produktion von Fettsäuren und Lipiden, die zur Bildung (lipo)toxischer Substanzen führen, die Dysfunktion von Zellen und Geweben bewirken und im Zelltod enden können. Wir wollen jene metabolischen Vorgänge und molekularen Mechanismen untersuchen, die durch lipotoxische Effektoren ausgelöst werden und die pathologische Basis prävalenter Erkrankungen, wie z.B. dem Metabolischen Syndrom, Typ-2 Diabetes und Atherosklerose darstellen. Dieses hochgesteckte Ziel ist nur durch eine gemeinsame Anstrengung innerhalb eines dynamischen und interaktiven Konsortiums, die weit über die Möglichkeiten innerhalb von Einzelprojektförderungen hinausgeht, zu erreichen. Durch Einsatz aktueller genomischer, proteomischer und lipidomischer Methoden sollen neue lipotoxische Stoffwechselwege entdeckt werden. Durch Einsatz mutanter Maus- und Hefemodelle werden jene molekulare Mechanismen untersucht, durch die zelluläre Dysfunktion und Zelltod bewirkt werden. Die gewonnenen Erkenntnisse können somit einen wichtigen Beitrag zur Auffindung neuartiger Diagnose- und Behandlungsmethoden leisten." }, "begin_planned": "2007-03-01T01:00:00+01:00", "begin_effective": "2007-03-01T01:00:00+01:00", "end_planned": "2011-02-28T01:00:00+01:00", "end_effective": "2012-03-31T02:00:00+02:00", "assignment": "2006-12-27T15:02:44+01:00", "program": 67, "subprogram": null, "organization": 14013, "category": 10, "type": 10, "partner_function": 2, "manager": 51705, "contact": 51833, "status": 2, "research": 1, "grant": 10, "event": null, "study": null, "language": null, "funders": [ 9 ], "funder_projectcode": "F30", "ethics_committee": null, "edudract_number": null, "persons": [ "981-51705-10" ] }, { "id": 982, "title": { "de": "SFB LIPOTOXICITY - Part 10: Mitochondria, instigators and/or targets of lipotoxicity?", "en": "SFB LIPOTOXICITY" }, "short": "SFB LIPOTOXICITY", "url": null, "abstract": { "de": "Das Ziel des SFB-LIPOTOX ist die Zusammenführung relevanter Forschungsgruppen um gemeinsam ein zentrales Thema zu bearbeiten, Lipotoxizität. Unter Lipotoxizität versteht man die fehlgesteuerte Aufnahme bzw. Produktion von Fettsäuren und Lipiden, die zur Bildung (lipo)toxischer Substanzen führen, die Dysfunktion von Zellen und Geweben bewirken und im Zelltod enden können. Wir wollen jene metabolischen Vorgänge und molekularen Mechanismen untersuchen, die durch lipotoxische Effektoren ausgelöst werden und die pathologische Basis prävalenter Erkrankungen, wie z.B. dem Metabolischen Syndrom, Typ-2 Diabetes und Atherosklerose darstellen. Dieses hochgesteckte Ziel ist nur durch eine gemeinsame Anstrengung innerhalb eines dynamischen und interaktiven Konsortiums, die weit über die Möglichkeiten innerhalb von Einzelprojektförderungen hinausgeht, zu erreichen. Durch Einsatz aktueller genomischer, proteomischer und lipidomischer Methoden sollen neue lipotoxische Stoffwechselwege entdeckt werden. Durch Einsatz mutanter Maus- und Hefemodelle werden jene molekulare Mechanismen untersucht, durch die zelluläre Dysfunktion und Zelltod bewirkt werden. Die gewonnenen Erkenntnisse können somit einen wichtigen Beitrag zur Auffindung neuartiger Diagnose- und Behandlungsmethoden leisten.", "en": "Das Ziel des SFB-LIPOTOX ist die Zusammenführung relevanter Forschungsgruppen um gemeinsam ein zentrales Thema zu bearbeiten, Lipotoxizität. Unter Lipotoxizität versteht man die fehlgesteuerte Aufnahme bzw. Produktion von Fettsäuren und Lipiden, die zur Bildung (lipo)toxischer Substanzen führen, die Dysfunktion von Zellen und Geweben bewirken und im Zelltod enden können. Wir wollen jene metabolischen Vorgänge und molekularen Mechanismen untersuchen, die durch lipotoxische Effektoren ausgelöst werden und die pathologische Basis prävalenter Erkrankungen, wie z.B. dem Metabolischen Syndrom, Typ-2 Diabetes und Atherosklerose darstellen. Dieses hochgesteckte Ziel ist nur durch eine gemeinsame Anstrengung innerhalb eines dynamischen und interaktiven Konsortiums, die weit über die Möglichkeiten innerhalb von Einzelprojektförderungen hinausgeht, zu erreichen. Durch Einsatz aktueller genomischer, proteomischer und lipidomischer Methoden sollen neue lipotoxische Stoffwechselwege entdeckt werden. Durch Einsatz mutanter Maus- und Hefemodelle werden jene molekulare Mechanismen untersucht, durch die zelluläre Dysfunktion und Zelltod bewirkt werden. 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Die nachweislichen Erfolge dieser Maßnahmen sind umfassend dokumentiert.\r\nDie Wassergütekriterien beruhen aber hauptsächlich auf physikalisch-chemischen und biologischen Kriterien. Mikribiologische Aspekte im Hinblick auf anthropogene Einflüsse werden dabei nicht berücksichtigt. Der Qualität von Fließgewässern kommt aber eine immer wichtigere Bedeutung zu, da Fließgewässer, nicht zuletzt auf Grund der zunehmend besseren Wasserqualität, auch immer mehr für Freizeitaktivitäten genutzt werden. Diesbezüglich sind Bootssport, Kajak, Rafting, Surfen und in zunehmendem Maße auch Baden und Schwimmmen beispielhaft zu nennen.\r\nEs ergibt sich daraus die Fragestellung, inwieweit die permanente Verbesserung der Wasserqualität der Mur gemäß Gewässergüteatlas auch für hygienisch relevante Parameter gültig ist und sich die Mur für die gennnten Freizeitaktivitäten eignet.\r\nIm Rahmen des gegenständlichen Projektes wird die Mur über den gesamten Verlauf von Predlitz bis Bad Radkersburg beprobt und hinsichtlich hygienisch-mikribiologischer und chemischer Parameter analysiert.", "en": "Die Steiermark ist seit Jahrzehnten bemüht durch geeignete Maßnahmen die Wassergüte der Mur permanent zu verbessern. Die nachweislichen Erfolge dieser Maßnahmen sind umfassend dokumentiert.\r\nDie Wassergütekriterien beruhen aber hauptsächlich auf physikalisch-chemischen und biologischen Kriterien. Mikribiologische Aspekte im Hinblick auf anthropogene Einflüsse werden dabei nicht berücksichtigt. Der Qualität von Fließgewässern kommt aber eine immer wichtigere Bedeutung zu, da Fließgewässer, nicht zuletzt auf Grund der zunehmend besseren Wasserqualität, auch immer mehr für Freizeitaktivitäten genutzt werden. Diesbezüglich sind Bootssport, Kajak, Rafting, Surfen und in zunehmendem Maße auch Baden und Schwimmmen beispielhaft zu nennen.\r\nEs ergibt sich daraus die Fragestellung, inwieweit die permanente Verbesserung der Wasserqualität der Mur gemäß Gewässergüteatlas auch für hygienisch relevante Parameter gültig ist und sich die Mur für die gennnten Freizeitaktivitäten eignet.\r\nIm Rahmen des gegenständlichen Projektes wird die Mur über den gesamten Verlauf von Predlitz bis Bad Radkersburg beprobt und hinsichtlich hygienisch-mikribiologischer und chemischer Parameter analysiert." }, "begin_planned": "2009-10-01T02:00:00+02:00", "begin_effective": "2009-09-01T02:00:00+02:00", "end_planned": "2011-03-31T02:00:00+02:00", "end_effective": "2011-02-28T01:00:00+01:00", "assignment": "2009-09-09T17:20:08+02:00", "program": null, "subprogram": null, "organization": 14023, "category": 10, "type": 10, "partner_function": 4, "manager": 51664, "contact": 51664, "status": 2, "research": 2, "grant": 10, "event": null, "study": null, "language": null, "funders": [ 135 ], "funder_projectcode": null, "ethics_committee": null, "edudract_number": null, "persons": [ "1911-51664-10" ] }, { "id": 2162, "title": { "de": "Xerostomie und orale Mukositis bei PatientInnen mit Plattenepithelkarzinomen im Hals/Kopf Bereich unter Strahlentherapie: Biomarker aus dem Speichel und die mikrobiologische Kolonisierug der Mundhöhle", "en": "Xerostomia and oral mucositis in patients with squamous cell cancer of the head and neck undergoing radiotherapy: Salivary biomarkers and oral microbiological colonization" }, "short": "XEROSANT", "url": null, "abstract": { "de": null, "en": null }, "begin_planned": "2009-10-01T02:00:00+02:00", "begin_effective": "2010-04-01T02:00:00+02:00", "end_planned": "2011-03-31T02:00:00+02:00", "end_effective": "2011-08-31T02:00:00+02:00", "assignment": "2010-03-15T14:29:34+01:00", "program": null, "subprogram": "1 x ige Anschubfinanzierung - Stipendium der Österreichischen Gesellschaft für Laboratoriumsmedizin und Klinische Chemie", "organization": 14028, "category": 10, "type": 10, "partner_function": 4, "manager": 50564, "contact": 50564, "status": 2, "research": 4, "grant": 10, "event": null, "study": null, "language": null, "funders": [ 990 ], "funder_projectcode": null, "ethics_committee": null, "edudract_number": null, "persons": [ "2162-50564-10", "2162-62261-12", "2162-51803-12", "2162-51812-12", "2162-51976-11" ] }, { "id": 1940, "title": { "de": "Altered prostaglandin receptor function in patients with aspirin intolerance", "en": "Altered prostaglandin receptor function in patients with aspirin intolerance" }, "short": "Prostaglandin receptor function", "url": null, "abstract": { "de": "Prostaglandin E2 (PGE2) limitiert in der Lunge immunologische und entzündliche Prozesse. Eosinophile Granulozyten spielen eine entscheidende Rolle bei der Pathogenese von Asthma bronchiale. Etwa 10% der Asthmapatienten vertragen keine Analgetika vom Typ der nichtsteroidalen Antirheumatika (z.B. Aspirin). Daher ist eine effektive Schmerz- und Entzündungstherapie bei diesen Patienten schwierig. Wir konnten zeigen, dass PGE2 hemmende Effekte an eosinophilen Granulozyten hat. Die Effekte von PGE2 werden durch vier Rezeptoren vermittelt. Wir untersuchen, inwieweit die Wirkungen von PGE2 auf Eosinophile von Patienten mit Aspirin-Unverträglichkeit verändert sind und welche Rolle die PGE2 Rezeptoren spielen. Als Vergleich dienen gesunde Probanden, allergische Patienten ohne Asthma und Asthmatiker ohne Aspirin-Unverträglichkeit. Diese Studie soll das Verständnis der Rolle von PGE2 bei Asthma und Aspirin-Unverträglichkeit erweitern, und möglicherweise neue therapeutische Optionen eröffen.", "en": "Prostaglandin E2 (PGE2) limitiert in der Lunge immunologische und entzündliche Prozesse. Eosinophile Granulozyten spielen eine entscheidende Rolle bei der Pathogenese von Asthma bronchiale. Etwa 10% der Asthmapatienten vertragen keine Analgetika vom Typ der nichtsteroidalen Antirheumatika (z.B. Aspirin). Daher ist eine effektive Schmerz- und Entzündungstherapie bei diesen Patienten schwierig. Wir konnten zeigen, dass PGE2 hemmende Effekte an eosinophilen Granulozyten hat. Die Effekte von PGE2 werden durch vier Rezeptoren vermittelt. Wir untersuchen, inwieweit die Wirkungen von PGE2 auf Eosinophile von Patienten mit Aspirin-Unverträglichkeit verändert sind und welche Rolle die PGE2 Rezeptoren spielen. 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Diese Studie soll das Verständnis der Rolle von PGE2 bei Asthma und Aspirin-Unverträglichkeit erweitern, und möglicherweise neue therapeutische Optionen eröffen." }, "begin_planned": "2009-04-01T02:00:00+02:00", "begin_effective": "2010-01-01T01:00:00+01:00", "end_planned": "2011-03-31T02:00:00+02:00", "end_effective": "2013-09-30T02:00:00+02:00", "assignment": "2009-10-01T18:22:11+02:00", "program": 79, "subprogram": null, "organization": 14022, "category": 10, "type": 10, "partner_function": 4, "manager": null, "contact": null, "status": 2, "research": 2, "grant": 10, "event": null, "study": null, "language": null, "funders": [ 12 ], "funder_projectcode": null, "ethics_committee": null, "edudract_number": null, "persons": [] }, { "id": 2186, "title": { "de": "UESSP - Uterussakome: Endometriale Stromasarkome und ihre Pathogenese ", "en": "UESSP - Uterine: Endometrial stromal sarcoma and its pathogenesis" }, "short": "UESSP", "url": null, "abstract": { "de": "Uterussarkome sind mit 2-5% aller Uterustumoren als die seltensten Tumorentitäten des weiblichen Genitaltraktes zu betrachten. Innerhalb dieser Gruppe entfallen weniger als 15% auf endometriale Stromasarkome (ESS), weshalb die Pathogenese dieser mesenchymalen Neoplasien bisher sehr schlecht verstanden ist.\r\n\r\nEndometriale Stromasarkome zeigen ein invasives Tumorwachstum in das umliegende Myometrium. Die betroffenen Patientinnen sind meist zwischen 42-58 Jahre alt. Die Tumoren treten oft prämenopausal auf. Es kommt sehr häufig zur Rezidivbildung, sowohl im Uterus, als auch in anderen Organen (Lunge, Knochen usw.). Bei sogenannten low-grade endometrialen Stromasarkomen liegt die Rezidivrate in den ersten 10 postoperativen Jahren bei etwa 30-50%, bei high-grade endometrialen Stromasarkomen kommt es oft, bereits in den ersten 2 Jahren nach Diagnose des primären Tumors, zur Rezidivbildung. Gegenwärtig ist die einzige Behandlungsoption eine operative Entfernung des Tumors bzw. der Absiedelungen in den betroffenen Organe (Uterus, Eierstöcke mit Eileitern usw.). \r\n\r\nChemotherapie, Hormontherapie und Strahlentherapie haben bisher keine befriedigenden Ergebnisse gezeigt. \r\n\r\nWir wollen die molekularbiologischen Grundlagen dieser seltenen Tumoren analysieren und verstehen. 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Zahlreiche Studien bei reifen Neugeborenen und Frühgeborenen wurden bereits durchgeführt, wobei es jedoch noch keine Daten der zerebralen und peripher-muskulären Oxygenierung unmittelbar nach der Geburt gibt. \r\nZiel der vorliegenden Studie ist es daher, die zerebrale und peripher-muskuläre Oxygenierung unmittelbar nach der Geburt mit NIRS zu messen und zu analysieren. Sollte eine Atemunterstützung mit Maske notwendig sein, wird der Einfluss von \"continuous positive airway pressure\" (CPAP) oder \"positive pressure ventilation\" (PPV) analysiert. Das Studiendesign ist prospektiv beobachtend.\r\nNIRS wird kombiniert mit nicht-invasivem Monitoring der arteriellen Sauerstoffsättigung, der Herzfrequenz, der Hämoglobinkonzentration, des Blutdrucks, mit einer Videodokumentation und -bei Atemunterstützung mit CPAP oder PPV- mit einem Atemfunktionsmonitoring.", "en": "Mit Nah-Infrarot Spektroskopie (NIRS) kann die Oxygenierung in verschiedenen Gewebsregionen gemessen werden. Zahlreiche Studien bei reifen Neugeborenen und Frühgeborenen wurden bereits durchgeführt, wobei es jedoch noch keine Daten der zerebralen und peripher-muskulären Oxygenierung unmittelbar nach der Geburt gibt. \r\nZiel der vorliegenden Studie ist es daher, die zerebrale und peripher-muskuläre Oxygenierung unmittelbar nach der Geburt mit NIRS zu messen und zu analysieren. Sollte eine Atemunterstützung mit Maske notwendig sein, wird der Einfluss von \"continuous positive airway pressure\" (CPAP) oder \"positive pressure ventilation\" (PPV) analysiert. Das Studiendesign ist prospektiv beobachtend.\r\nNIRS wird kombiniert mit nicht-invasivem Monitoring der arteriellen Sauerstoffsättigung, der Herzfrequenz, der Hämoglobinkonzentration, des Blutdrucks, mit einer Videodokumentation und -bei Atemunterstützung mit CPAP oder PPV- mit einem Atemfunktionsmonitoring." }, "begin_planned": "2009-04-01T02:00:00+02:00", "begin_effective": "2009-04-01T02:00:00+02:00", "end_planned": "2011-03-31T02:00:00+02:00", "end_effective": "2012-02-28T01:00:00+01:00", "assignment": "2009-01-19T12:54:11+01:00", "program": 79, "subprogram": null, "organization": 14094, "category": 10, "type": 10, "partner_function": 4, "manager": 50907, "contact": 50907, "status": 2, "research": 2, "grant": 10, "event": null, "study": null, "language": null, "funders": [ 12 ], "funder_projectcode": null, "ethics_committee": null, "edudract_number": null, "persons": [ "1732-50907-10" ] }, { "id": 983, "title": { "de": "SFB LIPOTOXICITY - Part 8: Role of hepatobiliary bile acid transporters and bile acid-activated nucler receptors in the control of heaptic lipid metabolism and defense against liptoxicity", "en": "SFB LIPOTOXICITY" }, "short": "SFB LIPOTOXICITY", "url": null, "abstract": { "de": "Das Ziel des SFB-LIPOTOX ist die Zusammenführung relevanter Forschungsgruppen um gemeinsam ein zentrales Thema zu bearbeiten, Lipotoxizität. Unter Lipotoxizität versteht man die fehlgesteuerte Aufnahme bzw. Produktion von Fettsäuren und Lipiden, die zur Bildung (lipo)toxischer Substanzen führen, die Dysfunktion von Zellen und Geweben bewirken und im Zelltod enden können. Wir wollen jene metabolischen Vorgänge und molekularen Mechanismen untersuchen, die durch lipotoxische Effektoren ausgelöst werden und die pathologische Basis prävalenter Erkrankungen, wie z.B. dem Metabolischen Syndrom, Typ-2 Diabetes und Atherosklerose darstellen. Dieses hochgesteckte Ziel ist nur durch eine gemeinsame Anstrengung innerhalb eines dynamischen und interaktiven Konsortiums, die weit über die Möglichkeiten innerhalb von Einzelprojektförderungen hinausgeht, zu erreichen. Durch Einsatz aktueller genomischer, proteomischer und lipidomischer Methoden sollen neue lipotoxische Stoffwechselwege entdeckt werden. Durch Einsatz mutanter Maus- und Hefemodelle werden jene molekulare Mechanismen untersucht, durch die zelluläre Dysfunktion und Zelltod bewirkt werden. Die gewonnenen Erkenntnisse können somit einen wichtigen Beitrag zur Auffindung neuartiger Diagnose- und Behandlungsmethoden leisten.", "en": "Das Ziel des SFB-LIPOTOX ist die Zusammenführung relevanter Forschungsgruppen um gemeinsam ein zentrales Thema zu bearbeiten, Lipotoxizität. Unter Lipotoxizität versteht man die fehlgesteuerte Aufnahme bzw. Produktion von Fettsäuren und Lipiden, die zur Bildung (lipo)toxischer Substanzen führen, die Dysfunktion von Zellen und Geweben bewirken und im Zelltod enden können. Wir wollen jene metabolischen Vorgänge und molekularen Mechanismen untersuchen, die durch lipotoxische Effektoren ausgelöst werden und die pathologische Basis prävalenter Erkrankungen, wie z.B. dem Metabolischen Syndrom, Typ-2 Diabetes und Atherosklerose darstellen. 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