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GET /v1/research/project/?format=api&offset=1960&ordering=-end_planned
{ "count": 2329, "next": "https://api-test.medunigraz.at/v1/research/project/?format=api&limit=20&offset=1980&ordering=-end_planned", "previous": "https://api-test.medunigraz.at/v1/research/project/?format=api&limit=20&offset=1940&ordering=-end_planned", "results": [ { "id": 1940, "title": { "de": "Altered prostaglandin receptor function in patients with aspirin intolerance", "en": "Altered prostaglandin receptor function in patients with aspirin intolerance" }, "short": "Prostaglandin receptor function", "url": null, "abstract": { "de": "Prostaglandin E2 (PGE2) limitiert in der Lunge immunologische und entzündliche Prozesse. Eosinophile Granulozyten spielen eine entscheidende Rolle bei der Pathogenese von Asthma bronchiale. Etwa 10% der Asthmapatienten vertragen keine Analgetika vom Typ der nichtsteroidalen Antirheumatika (z.B. Aspirin). Daher ist eine effektive Schmerz- und Entzündungstherapie bei diesen Patienten schwierig. Wir konnten zeigen, dass PGE2 hemmende Effekte an eosinophilen Granulozyten hat. Die Effekte von PGE2 werden durch vier Rezeptoren vermittelt. Wir untersuchen, inwieweit die Wirkungen von PGE2 auf Eosinophile von Patienten mit Aspirin-Unverträglichkeit verändert sind und welche Rolle die PGE2 Rezeptoren spielen. Als Vergleich dienen gesunde Probanden, allergische Patienten ohne Asthma und Asthmatiker ohne Aspirin-Unverträglichkeit. Diese Studie soll das Verständnis der Rolle von PGE2 bei Asthma und Aspirin-Unverträglichkeit erweitern, und möglicherweise neue therapeutische Optionen eröffen.", "en": "Prostaglandin E2 (PGE2) limitiert in der Lunge immunologische und entzündliche Prozesse. Eosinophile Granulozyten spielen eine entscheidende Rolle bei der Pathogenese von Asthma bronchiale. Etwa 10% der Asthmapatienten vertragen keine Analgetika vom Typ der nichtsteroidalen Antirheumatika (z.B. Aspirin). Daher ist eine effektive Schmerz- und Entzündungstherapie bei diesen Patienten schwierig. Wir konnten zeigen, dass PGE2 hemmende Effekte an eosinophilen Granulozyten hat. Die Effekte von PGE2 werden durch vier Rezeptoren vermittelt. Wir untersuchen, inwieweit die Wirkungen von PGE2 auf Eosinophile von Patienten mit Aspirin-Unverträglichkeit verändert sind und welche Rolle die PGE2 Rezeptoren spielen. Als Vergleich dienen gesunde Probanden, allergische Patienten ohne Asthma und Asthmatiker ohne Aspirin-Unverträglichkeit. 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Within\r\nthe SFB-LIPOTOX we propose to identify presently unknown lipotoxic compounds\r\nby a mass spectrometry (MS) based lipidomic approach, to study the molecular\r\nmechanisms of their biosynthesis and inactivation, and to elucidate the resulting biological responses in genetically modified model organisms. \r\nWe will:\r\n*identify and characterize enzymatic processes that generate or catabolize signalling lipids;\r\n*study the mechanisms by which FA and lipotoxic lipids affect cell signalling;\r\n*examine lipid modification processes and their role in lipotoxicity;\r\n*characterize the involvement of genes and their protein products in lipotoxic pathways;\r\n*uncover lipotoxic effects on cell and organ function and lipid-induced cell death;\r\nrelate our findings in model organisms to the pathogenesis of human diseases, such as insulin resistance, atherosclerosis, and neurodegenerative disorders.\r\n\r\nTo achieve these goals, it is necessary to combine a broad spectrum of\r\nscientific and methodological expertise from various fields in biomedicine:\r\nlipid biology, signal transduction, cell organelle function, and apoptosis\r\nresearch. Accordingly, we assembled an interdisciplinary research consortium\r\non the basis of scientific excellence, plus a keen interest in, and a strong\r\ncommitment to the goals of the SFB-LIPOTOX. All principal investigators have\r\na strong scientific track record, contribute important biological model\r\nsystems required for the project, and possess the technical expertise\r\nrequired for the proposed research. The combined expertise of the consortium\r\nmembers will provide a unique opportunity to investigate lipotoxic pathways\r\non a large scale across species, tissues, and conditions.\r\nWithin the initial funding period of the SFB-LIPOTOX (4 years) we expect to\r\ndiscover unknown lipid species involved in signaling, enzymes and metabolic\r\nprocesses that generate or inactivate (degrade) signalling lipids, and the\r\nconsequences of lipid signalling on cell dysfunction and death. Long term\r\ngoals beyond the initial project period include the elucidation of the\r\ndetailed physiological function of our discoveries, their contribution to\r\nlipid and energy metabolism, and their potential application in the\r\ndiagnosis and treatment of human disease.\r\n", "en": "The goal of the SFB-LIPOTOX is to elucidate the molecular and cellular\r\nprocesses and pathways behind the conversion of physiological substrates,\r\nsuch as FA and lipids into noxious compounds, their effects on cell and\r\norgan function and dysfunction, and their contribution to various forms of\r\ncell death. \r\nThe conversion of FA and lipids into lipotoxic substances occurs via two\r\nprocesses: First, substrate overload, as defined by the excessive cellular\r\nuptake of FA and lipids that exceeds the oxidative capacity of target cells.\r\nSecond, the chemical conversion and modification of FA and lipid substrates\r\ngenerating biologically active signaling molecules of high toxic potential,\r\ne.g. ceramide, lysophospholipids, lipid oxidation products, or ROS. Within\r\nthe SFB-LIPOTOX we propose to identify presently unknown lipotoxic compounds\r\nby a mass spectrometry (MS) based lipidomic approach, to study the molecular\r\nmechanisms of their biosynthesis and inactivation, and to elucidate the resulting biological responses in genetically modified model organisms. \r\nWe will:\r\n*identify and characterize enzymatic processes that generate or catabolize signalling lipids;\r\n*study the mechanisms by which FA and lipotoxic lipids affect cell signalling;\r\n*examine lipid modification processes and their role in lipotoxicity;\r\n*characterize the involvement of genes and their protein products in lipotoxic pathways;\r\n*uncover lipotoxic effects on cell and organ function and lipid-induced cell death;\r\nrelate our findings in model organisms to the pathogenesis of human diseases, such as insulin resistance, atherosclerosis, and neurodegenerative disorders.\r\n\r\nTo achieve these goals, it is necessary to combine a broad spectrum of\r\nscientific and methodological expertise from various fields in biomedicine:\r\nlipid biology, signal transduction, cell organelle function, and apoptosis\r\nresearch. Accordingly, we assembled an interdisciplinary research consortium\r\non the basis of scientific excellence, plus a keen interest in, and a strong\r\ncommitment to the goals of the SFB-LIPOTOX. All principal investigators have\r\na strong scientific track record, contribute important biological model\r\nsystems required for the project, and possess the technical expertise\r\nrequired for the proposed research. The combined expertise of the consortium\r\nmembers will provide a unique opportunity to investigate lipotoxic pathways\r\non a large scale across species, tissues, and conditions.\r\nWithin the initial funding period of the SFB-LIPOTOX (4 years) we expect to\r\ndiscover unknown lipid species involved in signaling, enzymes and metabolic\r\nprocesses that generate or inactivate (degrade) signalling lipids, and the\r\nconsequences of lipid signalling on cell dysfunction and death. 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Die nachweislichen Erfolge dieser Maßnahmen sind umfassend dokumentiert.\r\nDie Wassergütekriterien beruhen aber hauptsächlich auf physikalisch-chemischen und biologischen Kriterien. Mikribiologische Aspekte im Hinblick auf anthropogene Einflüsse werden dabei nicht berücksichtigt. Der Qualität von Fließgewässern kommt aber eine immer wichtigere Bedeutung zu, da Fließgewässer, nicht zuletzt auf Grund der zunehmend besseren Wasserqualität, auch immer mehr für Freizeitaktivitäten genutzt werden. Diesbezüglich sind Bootssport, Kajak, Rafting, Surfen und in zunehmendem Maße auch Baden und Schwimmmen beispielhaft zu nennen.\r\nEs ergibt sich daraus die Fragestellung, inwieweit die permanente Verbesserung der Wasserqualität der Mur gemäß Gewässergüteatlas auch für hygienisch relevante Parameter gültig ist und sich die Mur für die gennnten Freizeitaktivitäten eignet.\r\nIm Rahmen des gegenständlichen Projektes wird die Mur über den gesamten Verlauf von Predlitz bis Bad Radkersburg beprobt und hinsichtlich hygienisch-mikribiologischer und chemischer Parameter analysiert.", "en": "Die Steiermark ist seit Jahrzehnten bemüht durch geeignete Maßnahmen die Wassergüte der Mur permanent zu verbessern. Die nachweislichen Erfolge dieser Maßnahmen sind umfassend dokumentiert.\r\nDie Wassergütekriterien beruhen aber hauptsächlich auf physikalisch-chemischen und biologischen Kriterien. Mikribiologische Aspekte im Hinblick auf anthropogene Einflüsse werden dabei nicht berücksichtigt. Der Qualität von Fließgewässern kommt aber eine immer wichtigere Bedeutung zu, da Fließgewässer, nicht zuletzt auf Grund der zunehmend besseren Wasserqualität, auch immer mehr für Freizeitaktivitäten genutzt werden. Diesbezüglich sind Bootssport, Kajak, Rafting, Surfen und in zunehmendem Maße auch Baden und Schwimmmen beispielhaft zu nennen.\r\nEs ergibt sich daraus die Fragestellung, inwieweit die permanente Verbesserung der Wasserqualität der Mur gemäß Gewässergüteatlas auch für hygienisch relevante Parameter gültig ist und sich die Mur für die gennnten Freizeitaktivitäten eignet.\r\nIm Rahmen des gegenständlichen Projektes wird die Mur über den gesamten Verlauf von Predlitz bis Bad Radkersburg beprobt und hinsichtlich hygienisch-mikribiologischer und chemischer Parameter analysiert." }, "begin_planned": "2009-10-01T02:00:00+02:00", "begin_effective": "2009-09-01T02:00:00+02:00", "end_planned": "2011-03-31T02:00:00+02:00", "end_effective": "2011-02-28T01:00:00+01:00", "assignment": "2009-09-09T17:20:08+02:00", "program": null, "subprogram": null, "organization": 14023, "category": 10, "type": 10, "partner_function": 4, "manager": 51664, "contact": 51664, "status": 2, "research": 2, "grant": 10, "event": null, "study": null, "language": null, "funders": [ 135 ], "funder_projectcode": null, "ethics_committee": null, "edudract_number": null, "persons": [ "1911-51664-10" ] }, { "id": 2186, "title": { "de": "UESSP - Uterussakome: Endometriale Stromasarkome und ihre Pathogenese ", "en": "UESSP - Uterine: Endometrial stromal sarcoma and its pathogenesis" }, "short": "UESSP", "url": null, "abstract": { "de": "Uterussarkome sind mit 2-5% aller Uterustumoren als die seltensten Tumorentitäten des weiblichen Genitaltraktes zu betrachten. Innerhalb dieser Gruppe entfallen weniger als 15% auf endometriale Stromasarkome (ESS), weshalb die Pathogenese dieser mesenchymalen Neoplasien bisher sehr schlecht verstanden ist.\r\n\r\nEndometriale Stromasarkome zeigen ein invasives Tumorwachstum in das umliegende Myometrium. Die betroffenen Patientinnen sind meist zwischen 42-58 Jahre alt. Die Tumoren treten oft prämenopausal auf. Es kommt sehr häufig zur Rezidivbildung, sowohl im Uterus, als auch in anderen Organen (Lunge, Knochen usw.). Bei sogenannten low-grade endometrialen Stromasarkomen liegt die Rezidivrate in den ersten 10 postoperativen Jahren bei etwa 30-50%, bei high-grade endometrialen Stromasarkomen kommt es oft, bereits in den ersten 2 Jahren nach Diagnose des primären Tumors, zur Rezidivbildung. Gegenwärtig ist die einzige Behandlungsoption eine operative Entfernung des Tumors bzw. der Absiedelungen in den betroffenen Organe (Uterus, Eierstöcke mit Eileitern usw.). \r\n\r\nChemotherapie, Hormontherapie und Strahlentherapie haben bisher keine befriedigenden Ergebnisse gezeigt. \r\n\r\nWir wollen die molekularbiologischen Grundlagen dieser seltenen Tumoren analysieren und verstehen. Es werden im Rahmen dieses Projektes morphologische und unterschiedliche molekularbiologisch Methoden anwenden. \r\n", "en": null }, "begin_planned": "2010-04-01T02:00:00+02:00", "begin_effective": "2010-04-01T02:00:00+02:00", "end_planned": "2011-03-31T02:00:00+02:00", "end_effective": "2011-03-31T02:00:00+02:00", "assignment": "2010-04-27T16:23:40+02:00", "program": null, "subprogram": null, "organization": 14020, "category": 10, "type": 10, "partner_function": 4, "manager": null, "contact": null, "status": 2, "research": 2, "grant": 10, "event": null, "study": null, "language": null, "funders": [ 1019 ], "funder_projectcode": null, "ethics_committee": null, "edudract_number": null, "persons": [] }, { "id": 981, "title": { "de": "SFB LIPOTOXICITY - Part 07: Myeloperoxidase-mediated lipotoxicity in the central nervous system", "en": "SFB LIPOTOXICITY" }, "short": "SFB LIPOTOXICITY", "url": null, "abstract": { "de": "Das Ziel des SFB-LIPOTOX ist die Zusammenführung relevanter Forschungsgruppen um gemeinsam ein zentrales Thema zu bearbeiten, Lipotoxizität. Unter Lipotoxizität versteht man die fehlgesteuerte Aufnahme bzw. Produktion von Fettsäuren und Lipiden, die zur Bildung (lipo)toxischer Substanzen führen, die Dysfunktion von Zellen und Geweben bewirken und im Zelltod enden können. Wir wollen jene metabolischen Vorgänge und molekularen Mechanismen untersuchen, die durch lipotoxische Effektoren ausgelöst werden und die pathologische Basis prävalenter Erkrankungen, wie z.B. dem Metabolischen Syndrom, Typ-2 Diabetes und Atherosklerose darstellen. Dieses hochgesteckte Ziel ist nur durch eine gemeinsame Anstrengung innerhalb eines dynamischen und interaktiven Konsortiums, die weit über die Möglichkeiten innerhalb von Einzelprojektförderungen hinausgeht, zu erreichen. Durch Einsatz aktueller genomischer, proteomischer und lipidomischer Methoden sollen neue lipotoxische Stoffwechselwege entdeckt werden. Durch Einsatz mutanter Maus- und Hefemodelle werden jene molekulare Mechanismen untersucht, durch die zelluläre Dysfunktion und Zelltod bewirkt werden. Die gewonnenen Erkenntnisse können somit einen wichtigen Beitrag zur Auffindung neuartiger Diagnose- und Behandlungsmethoden leisten.", "en": "Das Ziel des SFB-LIPOTOX ist die Zusammenführung relevanter Forschungsgruppen um gemeinsam ein zentrales Thema zu bearbeiten, Lipotoxizität. Unter Lipotoxizität versteht man die fehlgesteuerte Aufnahme bzw. Produktion von Fettsäuren und Lipiden, die zur Bildung (lipo)toxischer Substanzen führen, die Dysfunktion von Zellen und Geweben bewirken und im Zelltod enden können. Wir wollen jene metabolischen Vorgänge und molekularen Mechanismen untersuchen, die durch lipotoxische Effektoren ausgelöst werden und die pathologische Basis prävalenter Erkrankungen, wie z.B. dem Metabolischen Syndrom, Typ-2 Diabetes und Atherosklerose darstellen. Dieses hochgesteckte Ziel ist nur durch eine gemeinsame Anstrengung innerhalb eines dynamischen und interaktiven Konsortiums, die weit über die Möglichkeiten innerhalb von Einzelprojektförderungen hinausgeht, zu erreichen. Durch Einsatz aktueller genomischer, proteomischer und lipidomischer Methoden sollen neue lipotoxische Stoffwechselwege entdeckt werden. Durch Einsatz mutanter Maus- und Hefemodelle werden jene molekulare Mechanismen untersucht, durch die zelluläre Dysfunktion und Zelltod bewirkt werden. 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Unter Lipotoxizität versteht man die fehlgesteuerte Aufnahme bzw. Produktion von Fettsäuren und Lipiden, die zur Bildung (lipo)toxischer Substanzen führen, die Dysfunktion von Zellen und Geweben bewirken und im Zelltod enden können. Wir wollen jene metabolischen Vorgänge und molekularen Mechanismen untersuchen, die durch lipotoxische Effektoren ausgelöst werden und die pathologische Basis prävalenter Erkrankungen, wie z.B. dem Metabolischen Syndrom, Typ-2 Diabetes und Atherosklerose darstellen. Dieses hochgesteckte Ziel ist nur durch eine gemeinsame Anstrengung innerhalb eines dynamischen und interaktiven Konsortiums, die weit über die Möglichkeiten innerhalb von Einzelprojektförderungen hinausgeht, zu erreichen. Durch Einsatz aktueller genomischer, proteomischer und lipidomischer Methoden sollen neue lipotoxische Stoffwechselwege entdeckt werden. 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Dieses hochgesteckte Ziel ist nur durch eine gemeinsame Anstrengung innerhalb eines dynamischen und interaktiven Konsortiums, die weit über die Möglichkeiten innerhalb von Einzelprojektförderungen hinausgeht, zu erreichen. Durch Einsatz aktueller genomischer, proteomischer und lipidomischer Methoden sollen neue lipotoxische Stoffwechselwege entdeckt werden. Durch Einsatz mutanter Maus- und Hefemodelle werden jene molekulare Mechanismen untersucht, durch die zelluläre Dysfunktion und Zelltod bewirkt werden. 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Schwangerschaftstrimenon kritisch. Trophoblastzellen wandern in den Uterus ein (Invasion), verankern die Plazenta und vergrößern uterine Blutgefäße. Das gesamte Blutgefäßsystem in Plazenta und Uterus expandiert (Angiogenese). Defekte können zu Präeklampsie, fötaler Wachstumsrestriktion oder Fehlgeburt und Pathologien mit erhöhtem Risiko bei Diabetes führen. Vorversuche zeigen, dass Traophoblasten große Mengen des Enzymes MMP12 bilden, das Plasminogen im Serum in Angiostatin spaltet. Diese hemmt Angiogenese und Invasion. In Makrophagen wird MMP12-Synthese durch in Diabetes erhöhte Faktoren (Isulin, TNF-, TGF-) erhöht. In Trophoblasten habe ich Insulin und Glukose als Stimulatoren für MMP12-Bildung identifiziert. Darum wird in diesem Projekt der Effekt von Diabetes im 1. Trimenon auf MMP12-Synthese und der Freisetzung von Angiostatin ermittelt und die Wirkung auf Angiogenese im Uterus und Plazenta sowie auf Trophoblast-Invasion untersucht.", "en": "Die Plazenatentwicklung ist besonders im 1. Schwangerschaftstrimenon kritisch. Trophoblastzellen wandern in den Uterus ein (Invasion), verankern die Plazenta und vergrößern uterine Blutgefäße. Das gesamte Blutgefäßsystem in Plazenta und Uterus expandiert (Angiogenese). Defekte können zu Präeklampsie, fötaler Wachstumsrestriktion oder Fehlgeburt und Pathologien mit erhöhtem Risiko bei Diabetes führen. Vorversuche zeigen, dass Traophoblasten große Mengen des Enzymes MMP12 bilden, das Plasminogen im Serum in Angiostatin spaltet. Diese hemmt Angiogenese und Invasion. In Makrophagen wird MMP12-Synthese durch in Diabetes erhöhte Faktoren (Isulin, TNF-, TGF-) erhöht. In Trophoblasten habe ich Insulin und Glukose als Stimulatoren für MMP12-Bildung identifiziert. Darum wird in diesem Projekt der Effekt von Diabetes im 1. Trimenon auf MMP12-Synthese und der Freisetzung von Angiostatin ermittelt und die Wirkung auf Angiogenese im Uterus und Plazenta sowie auf Trophoblast-Invasion untersucht." }, "begin_planned": "2009-02-01T01:00:00+01:00", "begin_effective": "2009-02-01T01:00:00+01:00", "end_planned": "2011-01-31T01:00:00+01:00", "end_effective": "2011-07-31T02:00:00+02:00", "assignment": "2009-01-16T14:13:41+01:00", "program": 79, "subprogram": null, "organization": 14038, "category": 10, "type": 10, "partner_function": 4, "manager": 50674, "contact": 50674, "status": 2, "research": 1, "grant": 10, "event": null, "study": null, "language": null, "funders": [ 12 ], "funder_projectcode": null, "ethics_committee": null, "edudract_number": null, "persons": [ "1723-50674-10" ] }, { "id": 1434, "title": { "de": "Analyse der Virulenzmechanismen von Campylobacter fetus", "en": "Comparative Analysis of Campylobacter fetus virulence mechanisms" }, "short": "VIRULENZ_CAMPYLOBACTER_FETUS", "url": null, "abstract": { "de": "Das Gram-negative Bakterium Campylobacter fetus ist ein veterinärmedizinisch bedeutendes Pathogen, welches vor allem in der Rinderzucht durch das Verursachen epidemischer Aborte und Unfruchtbarkeit beträchtliche wirtschaftliche Schäden verursacht. Weiters ist es ein humanmedizinisch signifikanter Sepsiserreger, welcher besonders immunsupprimierte Patienten gefährdet. Bisher ist über die Virulenzmechanismen dieses Erregers, seine Infektionsstrategien und seine Interaktion mit Wirtszellen wenig bekannt. C. fetus wird durch zwei Subspecies repräsentiert, C. fetus subsp. fetus und C. fetus subsp. venerealis, welche sich genetisch nur geringfügig unterscheiden, andererseits aber eine äußerst unterschiedliche Wirtsspezifität besitzen. Daher stellt C. fetus ein exzellentes Model zur Erforschung der molekularen Determinanten von Wirtsspezifität und der Interaktion des Bakteriums mit seinen Wirtszellen dar. In einem Genomvergleich identifizierten wir Subspecies-spezifische genetische Elemente die mit großer Wahrscheinlichkeit Virulenzfaktoren darstellen. Darunter einen Typ IV Transportsystem (type IV secretion system) welcher typischerweise von Bakterien zum Export von Virulenzfaktoren (z. B. Toxine) in die Wirtszelle verwendet wird. Weiters ein Enzym welches für die Lipopolysaccharidbiosynthese verantwortlich ist und damit direkt die Eigenschaften der bakteriellen Zellwand beeinflusst. Unser Forschungsvorhaben untersucht die Beteiligung Subspezies-spezifischer Gene zum Wirtstropismus und zur Pathogenität von C. fetus. Es ist notwendig eine genaue Kenntnis des natürlichen Bildes einer C. fetus Infektion zu bekommen. Zu diesem Zweck werden histopathologische Untersuchungen von infiziertem Gewebe aus der Veterinärmedizin durchgeführt. Weiters wird mittels hochauflösender mikroskopischer Verfahren (Elektronenmikroskopie, Konfokale Laser-Scanning Mikroskopie) die Bakterien-Wirtszellinteraktion visualisiert. Mit dieser Information werden Zellkultur-basierte in-vitro-Infektionsmodelle entwickelt um die Beteiligung der Virulenzgene an spezifischen Phasen des Infektionsgeschehens wie zelluläre Adhärenz, Wirtszellinvasion aber auch die Reaktion der infizierten Zelle (z. B. Chemokinsekretion) zu untersuchen. Dazu werden mittels von uns entwickelter Verfahren diese Virulenzgene genetisch inaktiviert und in den in-vitro-Infektionsmodellen getestet. Diese Studie wird detaillierte Einsichten in die Funktion der Virulenzgene und ihren Beitrag zum Wirtstropismus von C. fetus liefern und damit die molekulare Basis der C. fetus Pathogenität besser definieren.", "en": "The bacterial species Campylobacter fetus is a significant animal pathogen, causing epidemic abortion and infertility in cattle. It is also an important human pathogen causing septicaemia, putting predominantly immunocompromised people at risk. Very little is understood about C. fetus virulence mechanisms and the interaction with its hosts. C. fetus consists of two subspecies, C. fetus subsp. fetus und C. fetus subsp. venerealis, which are extraordinarily closely related on the genetic level but exhibit striking differences in tissue and host specificity. Comparative analysis of these subspecies thus provides an excellent model to understand the molecular nature of this pathogens host and tissue tropism and to elucidate the molecular interactions with its host cells. We have compared the genomes of the subspecies and identified genome segments unique to each with a putative role in pathogenicity. These include a type IV macromolecular transport system (T4SS) typically involved in secretion of bacterial virulence proteins to eukaryotic host cells, and an enzyme linking LPS biosynthesis and structure to environmental cues. This research aims to determine the contribution of specific genes to the host tropism and virulence of C. fetus subspecies. To do so we require much more detailed understanding of the natural appearance of the C. fetus infection process. We propose a thorough histopathological analysis of infected tissues derived from the veterinary field. Insights gained here will be enhanced by fine resolution of host-pathogen interactions on the cellular level. C.fetus susceptible in vitro models of cultured animal and human cells will be developed to assess the functional contribution of putative virulence genes to stages of the C. fetus infection process. Techniques developed in this project should differentiate involvement of the virulence genes in bacterial adherence, cellular entry, proinflammatory activation of host cells, chemokine secretion and cytotoxicity. The important applications of these models will be not only to compare the divergent virulence properties of the C. fetus subspecies but to evaluate phenotypic differences in host-pathogen interactions following mutagenesis of putative virulence genes. We have established a new series of genetics tools for this organism which enable us to perform mutational analyses readily. These studies will provide much clearer insights into the function of specific genes in determining host preference and the molecular basis of C. fetus pathogenicity." }, "begin_planned": "2008-01-01T01:00:00+01:00", "begin_effective": "2008-02-01T01:00:00+01:00", "end_planned": "2010-12-31T01:00:00+01:00", "end_effective": "2012-09-30T02:00:00+02:00", "assignment": "2008-01-03T16:38:23+01:00", "program": 72, "subprogram": null, "organization": 14020, "category": 10, "type": 10, "partner_function": 4, "manager": 50496, "contact": 50496, "status": 2, "research": 1, "grant": 10, "event": null, "study": null, "language": null, "funders": [ 9 ], "funder_projectcode": "P20479", "ethics_committee": null, "edudract_number": null, "persons": [ "1434-50496-10" ] }, { "id": 2630, "title": { "de": "Angiogeneseleistung von mesenchymalen Zellen der Plazenta in 3-D Zellkulturmodellen", "en": "Angiogenesis of mesenchymal cells of the placenta in 3-D cell culture models " }, "short": null, "url": null, "abstract": { "de": null, "en": null }, "begin_planned": "2010-03-01T01:00:00+01:00", "begin_effective": "2010-03-01T01:00:00+01:00", "end_planned": "2010-12-31T01:00:00+01:00", "end_effective": "2010-12-31T01:00:00+01:00", "assignment": "2011-11-09T12:43:52+01:00", "program": null, "subprogram": null, "organization": 14017, "category": 10, "type": 10, "partner_function": 4, "manager": 51718, "contact": 51718, "status": 2, "research": 1, "grant": 10, "event": null, "study": null, "language": null, "funders": [ 530 ], "funder_projectcode": null, "ethics_committee": null, "edudract_number": null, "persons": [ "2630-51718-10" ] }, { "id": 1706, "title": { "de": "Modulation des sensorimotorischen Kortex mittels anhaltender mechanischer und peripherer magnetischer Stimulation - Effektivität und therapeutisches Potential", "en": "Modulation of sensorimotor cortex by sustained mechanical and peripheral magnetic stimulation - effectiveness and therapeutical potential" }, "short": "SENSORIMOTOR CORTEX_OENB2008", "url": null, "abstract": { "de": "Im vorliegenden Projektvorschlag soll überprüft werden, ob sich mittels afferenter Stimulation im Bereich von Finger und Hand poststimulatorische adaptive Effekte im sensomotorischen Kortex anregen lassen. Da solcherart neuoplastische Effekte mit einer erhöhten kortikospinalen Erregbarkeit einhergehen, eignen sich hier nichtinvasive Methoden wie TMS und fMRI für den Nachweis. Im Rahmen dieses Projekts sollen zwei Arten der afferenten Stimulation zur Anwendung kommen, die periphere Magnetstimulation und die biomechanische Stimulation. Bezüglich der Stimulationsfrequenz gibt es Hinweise dass eine Frequenz um 25 Hz optimal sein könnte (kortikale Resonanz), daher sollen hier 10 und 25 Hz getestet werden. Ziel des Projekts ist es die Post-Stimulus-Effekte bezüglich ihrer Effektstärke und Anhaltedauer zu charakterisieren und hinblicklich ihrer zugrunde liegenden Mechanismen (unmasking, LTP) zu diskutieren. Ein weiters Ziel ist es die Ergebnisse für die Neurorehabilitation nutzbar zu machen.", "en": "The proposed research examines the hypothesis that sustained somatosensory stimulation induces post-stimulus adaptive changes in primary motor cortex of healthy subjects. As such changes are associated with increased corticospinal excitability and reorganization of cortical networks, non-invasive assessment tools like transcranial magnetic stimulation (TMS) and functional magnetic resonance imaging (fMRI) are suited to evaluate the stimulation effects. Two types of sensory stimulation will be tested and compared here, repetitive peripheral magnetic stimulation (RPMS) of hand muscles and whole-hand mechanical stimulation (MSTIM). The research strategy employs a series of experiments to quantify the adaptive changes following stimulation protocols with different parameters. Specifically, we are interested into stimuli to effectively modulate the motor cortex, and into the reliability of the two assessment tools to quantify the post-stimulus effects. These experimental series will provide a fundamental scientific basis for better understanding how sustained sensory stimulation modulates central motor controlling structures and will help to evaluate the potential clinical benefit from the proposed stimulation techiques." }, "begin_planned": "2009-01-01T01:00:00+01:00", "begin_effective": "2009-01-01T01:00:00+01:00", "end_planned": "2010-12-31T01:00:00+01:00", "end_effective": "2011-06-30T02:00:00+02:00", "assignment": "2008-12-22T11:08:25+01:00", "program": 79, "subprogram": null, "organization": 14010, "category": 10, "type": 10, "partner_function": 4, "manager": 51814, "contact": 51814, "status": 2, "research": 1, "grant": 10, "event": null, "study": null, "language": null, "funders": [ 12 ], "funder_projectcode": null, "ethics_committee": null, "edudract_number": null, "persons": [ "1706-51814-10" ] }, { "id": 1443, "title": { "de": "Targeting oxygen dependent potassium channels - new option for lung cancer?", "en": "Targeting oxygen dependent potassium channels - new option for lung cancer?" }, "short": "OXYGEN_POTASSIUM_CHANNELS_LUNG_CANCER", "url": null, "abstract": { "de": "Das Nicht-kleinzellige Bronchialkarzinom (NSCLC) macht 80% aller Lungentumoren aus. Das Gesamtüberleben ist schlecht, t.w. wegen einer Apoptoseresistenz gegenüber Chemotherapie. Kaliumkanäle regulieren die Apoptose. Die Rolle von pH-und sauerstoffabhängigen Kaliumkanälen beim NSCLC ist weitgehend unbekannt. Einer dieser Kanäle, TASK-1, kontrolliert in pulmonalarteriellen glatten Muskelzellen das Mambranpotential und wurde von unserer Gruppe beschrieben. Das Ziel der Studie ist es, die Expression und funktionelle Bedeutung von solchen Kanälen beim NSCLC zu analysieren. In vitro sollen Proliferation, Apoptose und hypoxieabhängige Adaptation an Zellkulturen und Tumorslices untersucht werden. Patch clamp, Molekularbiologie und Imaging Techniken werden eingesetzt. Zur spezifischen Ausschaltung und Aktivierung von TASK-1 und -3 werden siRNA sowie pharmakologische Methoden verwendet, um die potentielle Relevanz für die NSCLC Therapie zu prüfen und die Chemotherapieresistenz zu überwinden.", "en": "Das Nicht-kleinzellige Bronchialkarzinom (NSCLC) macht 80% aller Lungentumoren aus. Das Gesamtüberleben ist schlecht, t.w. wegen einer Apoptoseresistenz gegenüber Chemotherapie. Kaliumkanäle regulieren die Apoptose. Die Rolle von pH-und sauerstoffabhängigen Kaliumkanälen beim NSCLC ist weitgehend unbekannt. Einer dieser Kanäle, TASK-1, kontrolliert in pulmonalarteriellen glatten Muskelzellen das Mambranpotential und wurde von unserer Gruppe beschrieben. Das Ziel der Studie ist es, die Expression und funktionelle Bedeutung von solchen Kanälen beim NSCLC zu analysieren. In vitro sollen Proliferation, Apoptose und hypoxieabhängige Adaptation an Zellkulturen und Tumorslices untersucht werden. Patch clamp, Molekularbiologie und Imaging Techniken werden eingesetzt. Zur spezifischen Ausschaltung und Aktivierung von TASK-1 und -3 werden siRNA sowie pharmakologische Methoden verwendet, um die potentielle Relevanz für die NSCLC Therapie zu prüfen und die Chemotherapieresistenz zu überwinden." }, "begin_planned": "2008-01-01T01:00:00+01:00", "begin_effective": "2008-01-01T01:00:00+01:00", "end_planned": "2010-12-31T01:00:00+01:00", "end_effective": "2012-12-31T01:00:00+01:00", "assignment": "2008-01-10T15:54:34+01:00", "program": 79, "subprogram": null, "organization": 14087, "category": 10, "type": 10, "partner_function": 4, "manager": null, "contact": null, "status": 2, "research": 1, "grant": 10, "event": null, "study": null, "language": null, "funders": [ 12 ], "funder_projectcode": null, "ethics_committee": null, "edudract_number": null, "persons": [] }, { "id": 1725, "title": { "de": "Role of T regulatory cells in polymorphic light eruption", "en": "Role of T regulatory cells in polymorphic light eruption" }, "short": "polymorphic light eruption", "url": null, "abstract": { "de": "Die polymorphe Lichtdermatose (PLD- \"Sonnenallergie\"), deren Prävalenz (mit bis zu 20%) vor allem bei jungen Frauen außerordentlich hoch ist, ist durch an sonnenexponierten Körperstellen auftretende, stark juckende Hautveränderungen gekennzeichnet. Die Ätiopathogenese der PLD ist unbekannt, eine Störung der UV-induzierten Immunsuppression mit Immunreaktionen gegen Photoneoantigene der Haut wird vermutet. Bei der Immunsuppression nach UV-EInwirkung kommt den regulatorischen T-Zellen (CD4+CD25+FoxP3+) (Tregs), einer Subpoulation der T-Helfer Zellen, eine bedeutende Rolle zu.\r\nIm vorliegenden Projekt soll die Hypothese geprüft werden, dass Tregs von PLD-Patienten pathogenetisch bedeutsam im Jahresverlauf abnormal fluktuierende Spiegel und Funktionen aufweisen, welche möglicherweise durch Photohardening (UV-Abhärtung) normalisierbar sind. Aus einem besseren Verständnis der Pathogenese der PLD könnten möglicherweise Ansätze für neue therapeutische Strategien resultieren.", "en": "Die polymorphe Lichtdermatose (PLD- \"Sonnenallergie\"), deren Prävalenz (mit bis zu 20%) vor allem bei jungen Frauen außerordentlich hoch ist, ist durch an sonnenexponierten Körperstellen auftretende, stark juckende Hautveränderungen gekennzeichnet. Die Ätiopathogenese der PLD ist unbekannt, eine Störung der UV-induzierten Immunsuppression mit Immunreaktionen gegen Photoneoantigene der Haut wird vermutet. Bei der Immunsuppression nach UV-EInwirkung kommt den regulatorischen T-Zellen (CD4+CD25+FoxP3+) (Tregs), einer Subpoulation der T-Helfer Zellen, eine bedeutende Rolle zu.\r\nIm vorliegenden Projekt soll die Hypothese geprüft werden, dass Tregs von PLD-Patienten pathogenetisch bedeutsam im Jahresverlauf abnormal fluktuierende Spiegel und Funktionen aufweisen, welche möglicherweise durch Photohardening (UV-Abhärtung) normalisierbar sind. Aus einem besseren Verständnis der Pathogenese der PLD könnten möglicherweise Ansätze für neue therapeutische Strategien resultieren." }, "begin_planned": "2009-01-01T01:00:00+01:00", "begin_effective": "2009-01-01T01:00:00+01:00", "end_planned": "2010-12-31T01:00:00+01:00", "end_effective": "2011-11-30T01:00:00+01:00", "assignment": "2009-01-16T14:41:21+01:00", "program": 79, "subprogram": null, "organization": 14047, "category": 10, "type": 10, "partner_function": 4, "manager": 51618, "contact": 51618, "status": 2, "research": 2, "grant": 10, "event": null, "study": null, "language": null, "funders": [ 12 ], "funder_projectcode": null, "ethics_committee": null, "edudract_number": null, "persons": [ "1725-54011-12", "1725-51618-10" ] }, { "id": 2051, "title": { "de": "Bedeutung des Endothelinsystems bei der Pathogenese der Präeklamsie", "en": "Bedeutung des Endothelinsystems bei der Pathogenese der Präeklamsie" }, "short": "Endothelinsystems und Präeklamsie", "url": null, "abstract": { "de": null, "en": null }, "begin_planned": "2010-01-01T01:00:00+01:00", "begin_effective": "2010-01-01T01:00:00+01:00", "end_planned": "2010-12-31T01:00:00+01:00", "end_effective": "2011-07-30T02:00:00+02:00", "assignment": "2010-01-21T12:47:04+01:00", "program": null, "subprogram": "Land Steiermark-Projekt über 5.000,- Euro Antragssumme", "organization": 14038, "category": 10, "type": 10, "partner_function": 4, "manager": null, "contact": null, "status": 2, "research": 1, "grant": 10, "event": null, "study": null, "language": null, "funders": [ 135 ], "funder_projectcode": null, "ethics_committee": null, "edudract_number": null, "persons": [] }, { "id": 2092, "title": { "de": "Analysis of germline polymorphisms in the VEGF/VEGFR pathway to predict colorectal cancer outcome", "en": "Analysis of germline polymorphisms in the VEGF/VEGFR pathway to predict colorectal cancer outcome" }, "short": "GERMLINE POLYMORPH VEGF/VEGFR", "url": null, "abstract": { "de": null, "en": null }, "begin_planned": "2010-01-01T01:00:00+01:00", "begin_effective": "2010-01-01T01:00:00+01:00", "end_planned": "2010-12-31T01:00:00+01:00", "end_effective": "2011-12-31T01:00:00+01:00", "assignment": "2010-02-09T11:47:57+01:00", "program": null, "subprogram": null, "organization": 14085, "category": 10, "type": 10, "partner_function": 4, "manager": 59304, "contact": null, "status": 2, "research": 1, "grant": 10, "event": null, "study": null, "language": null, "funders": [ 894 ], "funder_projectcode": null, "ethics_committee": null, "edudract_number": null, "persons": [ "2092-59304-10", "2092-58814-12" ] }, { "id": 2152, "title": { "de": "Variation des Erythropoetin-Gens als Risikofaktor für Brustkrebs", "en": "Variation des Erythropoetin-Gens als Risikofaktor für Brustkrebs" }, "short": "ERYTHROPOETIN_BRUSTKREBS", "url": null, "abstract": { "de": null, "en": null }, "begin_planned": "2010-01-01T01:00:00+01:00", "begin_effective": "2010-01-01T01:00:00+01:00", "end_planned": "2010-12-31T01:00:00+01:00", "end_effective": "2011-06-30T02:00:00+02:00", "assignment": "2010-03-04T14:48:32+01:00", "program": 81, "subprogram": null, "organization": 14085, "category": 10, "type": 10, "partner_function": 4, "manager": 58814, "contact": 58814, "status": 2, "research": 1, "grant": 10, "event": null, "study": null, "language": null, "funders": [ 52 ], "funder_projectcode": null, "ethics_committee": null, "edudract_number": null, "persons": [ "2152-58814-10" ] }, { "id": 1436, "title": { "de": "Chromosomale Instabilität bei Alterung und Krebs", "en": "Chromosomal instability in aging and cancer" }, "short": "CHROMOS_INSTAB_AGING_CANCER_2007", "url": null, "abstract": { "de": "This project aims at elucidating factors involved in CIN and age-dependent aneuploidy. We want to address the hypothesis whether CIN or aneuploidy is caused by specific genetic alterations in a single gene or whether it is the consequence of mutations in several or a large number of genes. The project consists of three different steps: In a first, mainly descriptive step, we will employ latest 3D-multicolor FISH imaging techniques directly on tissue sections or on single cell suspensions to identify CIN/aneuploid regions in real biological material. In a second step, we will apply to these CIN/aneuploid regions our unbiased whole genome amplification strategies for subsequent array-CGH. This strategy will yield a high-resolution analysis of the genome of the respective areas or of individual cells. Regions within the tumor genome, which are commonly gained or lost will pinpoint locations of genes, which may be involved in the occurrence of CIN and aneuploidy. Candidate genes identified by this approach will be sequenced. The third, functional step, involves RNAi for gene knockdown of selected genes to verify that their reduced function has indeed an impact on chromosomal stability. Thus, this project combines both descriptive in vivo and functional in vitro technologies to derive significant biological conclusions.\r\n", "en": "This project aims at elucidating factors involved in CIN and age-dependent aneuploidy. We want to address the hypothesis whether CIN or aneuploidy is caused by specific genetic alterations in a single gene or whether it is the consequence of mutations in several or a large number of genes. The project consists of three different steps: In a first, mainly descriptive step, we will employ latest 3D-multicolor FISH imaging techniques directly on tissue sections or on single cell suspensions to identify CIN/aneuploid regions in real biological material. In a second step, we will apply to these CIN/aneuploid regions our unbiased whole genome amplification strategies for subsequent array-CGH. This strategy will yield a high-resolution analysis of the genome of the respective areas or of individual cells. Regions within the tumor genome, which are commonly gained or lost will pinpoint locations of genes, which may be involved in the occurrence of CIN and aneuploidy. Candidate genes identified by this approach will be sequenced. The third, functional step, involves RNAi for gene knockdown of selected genes to verify that their reduced function has indeed an impact on chromosomal stability. Thus, this project combines both descriptive in vivo and functional in vitro technologies to derive significant biological conclusions.\r\n" }, "begin_planned": "2008-01-01T01:00:00+01:00", "begin_effective": "2008-01-01T01:00:00+01:00", "end_planned": "2010-12-31T01:00:00+01:00", "end_effective": "2011-06-30T02:00:00+02:00", "assignment": "2008-01-08T11:42:21+01:00", "program": 72, "subprogram": null, "organization": 14021, "category": 10, "type": 10, "partner_function": 4, "manager": null, "contact": null, "status": 2, "research": 1, "grant": 10, "event": null, "study": null, "language": null, "funders": [ 9 ], "funder_projectcode": "P1234567", "ethics_committee": null, "edudract_number": null, "persons": [] }, { "id": 1551, "title": { "de": "GENINCA - Genomic instability and genomic alterations in pre-cancerous lesions and/or cancer", "en": "GENINCA - Genomic instability and genomic alterations in pre-cancerous lesions and/or cancer" }, "short": "GENINCA", "url": null, "abstract": { "de": "GENINCA will address two tumor entities, for which we have good access to pre-malignant lesions and in which genomic instability is a common feature: colorectal and liver cancer. \r\nGENINCA represents a collaborative study of 8 academic and 3 industrial partners from 5 European countries. GENINCA will focus on exploring pre-cancerous and cancer lesions of the two aforementioned tumor entities and their respective microenvironment. As the recent identification of human colon-cancer initiating cells by one of our academic consortium members paves the way for completely new strategies for studying mechanisms of tumorgenesis, a particular focus of this grant proposal will be the detailed characterization of these cancer initiating stem cells. At present, it is still a matter of debate which genomic changes are already present in precursor lesions and whether these lesions already show genetic instability. We will therefore address the occurrence of genomic instability and explore their underlying mechanisms especially in pre-cancerous and early cancer lesions. This will be greatly facilitated by in vivo endomicroscopy approaches, sophisticated animal models and large-scale genomic and proteomic analyses. Furthermore, we ill include an in-depth analysis of the corresponding microenvironment. As this represents a translational research effort, we expect to identify markers for novel therapeutic and/or preventative strategies, as well as facilitating tumor diagnosis, prognosis, and monitoring.", "en": "GENINCA will address two tumor entities, for which we have good access to pre-malignant lesions and in which genomic instability is a common feature: colorectal and liver cancer. \r\nGENINCA represents a collaborative study of 8 academic and 3 industrial partners from 5 European countries. GENINCA will focus on exploring pre-cancerous and cancer lesions of the two aforementioned tumor entities and their respective microenvironment. As the recent identification of human colon-cancer initiating cells by one of our academic consortium members paves the way for completely new strategies for studying mechanisms of tumorgenesis, a particular focus of this grant proposal will be the detailed characterization of these cancer initiating stem cells. At present, it is still a matter of debate which genomic changes are already present in precursor lesions and whether these lesions already show genetic instability. We will therefore address the occurrence of genomic instability and explore their underlying mechanisms especially in pre-cancerous and early cancer lesions. This will be greatly facilitated by in vivo endomicroscopy approaches, sophisticated animal models and large-scale genomic and proteomic analyses. Furthermore, we ill include an in-depth analysis of the corresponding microenvironment. 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