Project List

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                "de": "Somatic Hypermutation of multiple proto-oncogenes in diffuse large b-cell lymphoma may constitute distinct clinical subtypes",
                "en": "Somatic Hypermutation of multiple proto-oncogenes in diffuse large b-cell lymphoma may constitute distinct clinical subtypes"
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            "url": null,
            "abstract": {
                "de": "Hochmaligne Lymphome sind der häufigste Lymphomtyp und können in nur 35 - 40 % geheilt werden. Wir konnten zeigen, dass eine aberrante Hypermutationaktivität in über 50 % multiple Onkogene mutiert. Ein Ziel ist die Frage zu klären, warum 50 % der Lymphome mutiert sind, die verbleibenden jedoch nicht. Wir beabsichtigen mittels Microarray Gene zu identifizieren, die differentiell in beiden Gruppen (mutiert vs unmutiert) experimentiert werden. Im zweiten Teil werden wir Genexpressionsprofile erstellen, um eine bestimmte \"Gensignatur\" jeder Gruppe zuordnen zu können. Anschließend werden diese Signaturen mit klinischen Daten korreliert um einen Überlebensprädikator zu definieren. Der letzte Teil geht der Frage nach den molekularen Grundlagen der aberranten SHM nach. Das Enzym AID spielt eine zentrale Rolle in der SHM. Viele Untersuchungen deuten daruaf hin, dass AID kein \"unkontrollierter\" Mutator ist, sondern dass es einen spezifischen \"targeting\" mechanismus gibt, der die unterschiedlichen Funktionen von AID reguliert. Ziel ist, Kofaktoren, die durch die Microarrayanalyse identifiziert wurden funktionell zu charakterisieren. Die Aufklärung dieses Mechanismus wäre ein wesentlicher Fortschritt in der Erforschung der Entstehungsursachen maligner Lymphome und eine wesentliche Grundvoraussetzung für die Konzeption innovativer Therapiestrategien. ",
                "en": "Hochmaligne Lymphome sind der häufigste Lymphomtyp und können in nur 35 - 40 % geheilt werden. Wir konnten zeigen, dass eine aberrante Hypermutationaktivität in über 50 % multiple Onkogene mutiert. Ein Ziel ist die Frage zu klären, warum 50 % der Lymphome mutiert sind, die verbleibenden jedoch nicht. Wir beabsichtigen mittels Microarray Gene zu identifizieren, die differentiell in beiden Gruppen (mutiert vs unmutiert) experimentiert werden. Im zweiten Teil werden wir Genexpressionsprofile erstellen, um eine bestimmte \"Gensignatur\" jeder Gruppe zuordnen zu können. Anschließend werden diese Signaturen mit klinischen Daten korreliert um einen Überlebensprädikator zu definieren. Der letzte Teil geht der Frage nach den molekularen Grundlagen der aberranten SHM nach. Das Enzym AID spielt eine zentrale Rolle in der SHM. Viele Untersuchungen deuten daruaf hin, dass AID kein \"unkontrollierter\" Mutator ist, sondern dass es einen spezifischen \"targeting\" mechanismus gibt, der die unterschiedlichen Funktionen von AID reguliert. Ziel ist, Kofaktoren, die durch die Microarrayanalyse identifiziert wurden funktionell zu charakterisieren. Die Aufklärung dieses Mechanismus wäre ein wesentlicher Fortschritt in der Erforschung der Entstehungsursachen maligner Lymphome und eine wesentliche Grundvoraussetzung für die Konzeption innovativer Therapiestrategien. "
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                "de": "PRIVILEGED",
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            "abstract": {
                "de": "PRIVILEGED (Privacy in Law, Ethics and Genetic Data) will make recommendations for research practice and public policy-making, including regulatory options at the national and European level, to promote the optimal relation between research using genetic data and bio-banks and ethical interests in privacy. PRIVILEGED will identify, analyse and compare plural ethical, cultural and social concepts of legitimate privacy interest engaged by research using genetic database and bio-banks. It will articulate the relation between such concepts and the current regulation of research using genetic data and bio-banks.\r\nPRIVILEGED will bring together experts in medicine, public health, philosophy, ethics, sience and law from across the whole research area. A series of workshops, web-resources, national and comparaive papers will be co-ordinated through three centres (Lthuania, Portugal and the UK) to address points of both potential conflict and synergy within and between the interests of science and privacy, individual and groups, and diverse cultures and fundamental ethical principles.",
                "en": "PRIVILEGED (Privacy in Law, Ethics and Genetic Data) will make recommendations for research practice and public policy-making, including regulatory options at the national and European level, to promote the optimal relation between research using genetic data and bio-banks and ethical interests in privacy. PRIVILEGED will identify, analyse and compare plural ethical, cultural and social concepts of legitimate privacy interest engaged by research using genetic database and bio-banks. It will articulate the relation between such concepts and the current regulation of research using genetic data and bio-banks.\r\nPRIVILEGED will bring together experts in medicine, public health, philosophy, ethics, sience and law from across the whole research area. A series of workshops, web-resources, national and comparaive papers will be co-ordinated through three centres (Lthuania, Portugal and the UK) to address points of both potential conflict and synergy within and between the interests of science and privacy, individual and groups, and diverse cultures and fundamental ethical principles."
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        {
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                "de": "Regulation of G-CSF receptor ubiquitination: Implications on granulopoieses and pathogenesis in myeloid disorders.",
                "en": "Regulation of G-CSF receptor ubiquitination: Implications on granulopoieses and pathogenesis in myeloid disorders."
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            "short": "Regulat of G-CSF receptor ubiquitination",
            "url": null,
            "abstract": {
                "de": "Myelodysplastic syndromes (MDS) and severe congenital neutropenia (SCN) are myeloid disorders characterized by defective myeloid differentiation. We and others have identified mutations within the granulocyte colony-stimulation factor receptor (G-CSF-R), which es the mamor transducer of signals regulating granulopoiesis, in SCN or MDS patients prone to develop acute myeloid leukemia (AML). Many of the Phenotypic features conferred by these mutations can be explained by defects in negative regulation of G-CSF-R signaling. Modulation and, finally, termination of signaling is largely influenced by receptor routing from the plasma membrane, a process that is controlled by ubiquitination. Two ubiquitin ligases, SOCS3 and WSB-1/2, habe recently been shown to bind to the G-CSF-R and to modulate its signaling suggesting an important role of ubiquitination on G-CSF-R signaling. In addition, preliminary experiments in myelid progenitor cells suggest that the candidate targets for ubiquitination, i.e. conserved lysine residues in the cytoplasmic domain of the G-CSF-R, regulate the G-CSF response.\r\nThe aim of this projet ist to thoroughly investigate the mechanisms of G-CSF-R ubiqutination and to determine their impact on intracellular receptor routing and signaling functions. For this purpose, a series of lysine substitution as well as the sisease specific mutant G-CSF-R construckts will be generated. Tu study the individual contribution of SOCS3 and WSB-1/2 to receptor ubiquination, mutants which in addition lack SOCS3 recruitment site Y729 or the C-terminal WSB-binding domain will bei included. Introduction of these G-CSF-R mutants into myeloid progenitor cells form G-CSF-R deficient mice, myeloid 32D cells and HEK293 human embryonic kidney cells will elucidate the mechanisms regulating G-CSF-R ubiquitination and their impact on receptor routing and signaling pathways in al cellular context. This project will therefore provied insights in the mechanisms whereby receptor ubiquitination and their impact on receptor routing and signaling pathways in al cellular context. This project  will therefore provide insights in the mechanisms whereby receptor ubiquitination modulates G-CSF-controlled granulopoiesis and will reveal the significance of their deregulation in myeloid disorders. This knowledge may contribute to the design of therapeutic modalities aimed at restoring the signaling network in human myeloid disorders, such as MDS and AML.",
                "en": "Myelodysplastic syndromes (MDS) and severe congenital neutropenia (SCN) are myeloid disorders characterized by defective myeloid differentiation. We and others have identified mutations within the granulocyte colony-stimulation factor receptor (G-CSF-R), which es the mamor transducer of signals regulating granulopoiesis, in SCN or MDS patients prone to develop acute myeloid leukemia (AML). Many of the Phenotypic features conferred by these mutations can be explained by defects in negative regulation of G-CSF-R signaling. Modulation and, finally, termination of signaling is largely influenced by receptor routing from the plasma membrane, a process that is controlled by ubiquitination. Two ubiquitin ligases, SOCS3 and WSB-1/2, habe recently been shown to bind to the G-CSF-R and to modulate its signaling suggesting an important role of ubiquitination on G-CSF-R signaling. In addition, preliminary experiments in myelid progenitor cells suggest that the candidate targets for ubiquitination, i.e. conserved lysine residues in the cytoplasmic domain of the G-CSF-R, regulate the G-CSF response.\r\nThe aim of this projet ist to thoroughly investigate the mechanisms of G-CSF-R ubiqutination and to determine their impact on intracellular receptor routing and signaling functions. For this purpose, a series of lysine substitution as well as the sisease specific mutant G-CSF-R construckts will be generated. Tu study the individual contribution of SOCS3 and WSB-1/2 to receptor ubiquination, mutants which in addition lack SOCS3 recruitment site Y729 or the C-terminal WSB-binding domain will bei included. Introduction of these G-CSF-R mutants into myeloid progenitor cells form G-CSF-R deficient mice, myeloid 32D cells and HEK293 human embryonic kidney cells will elucidate the mechanisms regulating G-CSF-R ubiquitination and their impact on receptor routing and signaling pathways in al cellular context. This project will therefore provied insights in the mechanisms whereby receptor ubiquitination and their impact on receptor routing and signaling pathways in al cellular context. This project  will therefore provide insights in the mechanisms whereby receptor ubiquitination modulates G-CSF-controlled granulopoiesis and will reveal the significance of their deregulation in myeloid disorders. This knowledge may contribute to the design of therapeutic modalities aimed at restoring the signaling network in human myeloid disorders, such as MDS and AML."
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            "title": {
                "de": "DISMAL: Molecular signatures as diagnostic and therapeutic targets for disseminated epithelial malignancies",
                "en": "DISMAL: Molecular signatures as diagnostic and therapeutic targets for disseminated epithelial malignancies"
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            "abstract": {
                "de": "Disseminated tumour cells (DTC) occur at very low numbers and can be detected using sensitive immunostaining and PCR methods. However, sensitivity and in particular specificity of this approach need to be improved. Combining the expertise of 11 academic partners with long-term expertise in mi-crometastasis research the DISMAL-project will establish an improved platform for DTC detection with an increased sensitivity and – in particular – with a largely improved specificity. Besides DTC detection also analysis of circulating tumour DNA and RNA, and expression profiling of tumours are being ex-plored for assessment of minimal disease. We will focus on epithelial tumours as the most common types of solid tumours in the EU, investigating the carcinoma types that display different modes of metastatic spread. Dissemination via the blood circulation will be analyzed, using bone marrow as an important indicator organ to which epithelial tumour cells home. Using genomics-based approaches, novel diagnos-tic target molecules will be identified and validated in functional models. We will complement immuno-cytochemical DTC detection by additional genotypic and phenotypic markers relevant for metastatic progression. To further increase diagnostic precision we will analyze whether this improved platform can be combined with analysis of tumour characteristics that were revealed by the microarray analysis, and with evaluation of circulating tumour-associated DNA or RNA. Besides the primary focus on improve-ment of DTC-based diagnostic platforms, it is important to realize that these cells are the target cells for adjuvant chemotherapy and radiotherapy. In innovative DTC models, the efficacy of DTC treatment will therefore be analyzed and potential improvements studied. The translation of scientific knowledge into commercial products will be ensured by 3 SMEs with unique technological capabilities.",
                "en": "Disseminated tumour cells (DTC) occur at very low numbers and can be detected using sensitive immunostaining and PCR methods. However, sensitivity and in particular specificity of this approach need to be improved. Combining the expertise of 11 academic partners with long-term expertise in mi-crometastasis research the DISMAL-project will establish an improved platform for DTC detection with an increased sensitivity and – in particular – with a largely improved specificity. Besides DTC detection also analysis of circulating tumour DNA and RNA, and expression profiling of tumours are being ex-plored for assessment of minimal disease. We will focus on epithelial tumours as the most common types of solid tumours in the EU, investigating the carcinoma types that display different modes of metastatic spread. Dissemination via the blood circulation will be analyzed, using bone marrow as an important indicator organ to which epithelial tumour cells home. Using genomics-based approaches, novel diagnos-tic target molecules will be identified and validated in functional models. We will complement immuno-cytochemical DTC detection by additional genotypic and phenotypic markers relevant for metastatic progression. To further increase diagnostic precision we will analyze whether this improved platform can be combined with analysis of tumour characteristics that were revealed by the microarray analysis, and with evaluation of circulating tumour-associated DNA or RNA. Besides the primary focus on improve-ment of DTC-based diagnostic platforms, it is important to realize that these cells are the target cells for adjuvant chemotherapy and radiotherapy. In innovative DTC models, the efficacy of DTC treatment will therefore be analyzed and potential improvements studied. The translation of scientific knowledge into commercial products will be ensured by 3 SMEs with unique technological capabilities."
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            "title": {
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            "short": "CONTICA",
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            "abstract": {
                "de": "Ventricular arrhythmias are a major cause of mortality. Currently there is no effective treatment available, largely because our understanding of their molecular basis is poor. Altered intracellular Ca handling may be a final common pathway predisposing to ventricular tachycardias and sudden death in acquired or congenital heart disease.\r\nUnderstanding the complex function of the RyR2 Ca channel and its regulatory mechanisms, therefore, holds the promise to develop new diagnostic and therapeutic strategies for effective treatment of these lethal arrhythmias. \r\nThe goal pursued by the CONTICA group is the elucidation of the molecular mechanisms linking defective RyR2 function to the generation of arrhythmias.\r\nThe combined knowledge gained from these studies will be used to develop and test novel diagnostic approaches and antiarrhythmic drugs to help alleviate one of the largest health burdens to the European society, i.e. malignant ventricular arrhythmias.",
                "en": "Ventricular arrhythmias are a major cause of mortality. Currently there is no effective treatment available, largely because our understanding of their molecular basis is poor. Altered intracellular Ca handling may be a final common pathway predisposing to ventricular tachycardias and sudden death in acquired or congenital heart disease.\r\nUnderstanding the complex function of the RyR2 Ca channel and its regulatory mechanisms, therefore, holds the promise to develop new diagnostic and therapeutic strategies for effective treatment of these lethal arrhythmias. \r\nThe goal pursued by the CONTICA group is the elucidation of the molecular mechanisms linking defective RyR2 function to the generation of arrhythmias.\r\nThe combined knowledge gained from these studies will be used to develop and test novel diagnostic approaches and antiarrhythmic drugs to help alleviate one of the largest health burdens to the European society, i.e. malignant ventricular arrhythmias."
            },
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            "title": {
                "de": "GOLDII - Genomics of Lipid-associated Disorders",
                "en": "GOLDII - Genomics of Lipid-associated Disorders"
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            "short": "GOLDII",
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            "abstract": {
                "de": "Despite the general opinion, that obesity and other lipid-associated disorders are to a large extent the result of misbehaviour, it is evident that overeating in humans is mostly \"hard-wired\" and that adipose tissue mass is genetically determined. Numerous twin/adoption and family studies confirm a major contribution of genes to the development of obesity. This fact, combined with the \"Obesogenic environment\" that we face in developed countries, with adopting a sedentary life style and an abundance of high-fat, high-calorie food at low cost, results in the tremendous rate at which obesity and related disorders increase in today's world.\r\n\r\nThis project will identify subsets of genes that are involved in the development of adipocytes, the regulation of lipid deposition and lipid mobilization, and the maintenance of cellular cholesterol homeostasis.\r\nWe expect to discover important components of the eukaryotic proteo-lipidome. Our results will significantly advance the understanding of lipid and energy metabolism and may provide novel durg targets for the treatment of metabolic diseases.",
                "en": "Despite the general opinion, that obesity and other lipid-associated disorders are to a large extent the result of misbehaviour, it is evident that overeating in humans is mostly \"hard-wired\" and that adipose tissue mass is genetically determined. Numerous twin/adoption and family studies confirm a major contribution of genes to the development of obesity. This fact, combined with the \"Obesogenic environment\" that we face in developed countries, with adopting a sedentary life style and an abundance of high-fat, high-calorie food at low cost, results in the tremendous rate at which obesity and related disorders increase in today's world.\r\n\r\nThis project will identify subsets of genes that are involved in the development of adipocytes, the regulation of lipid deposition and lipid mobilization, and the maintenance of cellular cholesterol homeostasis.\r\nWe expect to discover important components of the eukaryotic proteo-lipidome. Our results will significantly advance the understanding of lipid and energy metabolism and may provide novel durg targets for the treatment of metabolic diseases."
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                "de": "The objective of this project ist to develop a physiologically based mathematical model of the cardiovascular system (CVS) that can be applied to stydy the short-term control of hypovolemic stress. Hypovolemic stress refers to disturbances to the DVS caused by the loss or sequestration of blood volume. Specifically, we propose to develop a model that can quantitatively reflect the interacteion to the cardiopulmonary and arterial baroreflexes which are key elements in the short-term response to hypovolemic stress. ",
                "en": "The objective of this project ist to develop a physiologically based mathematical model of the cardiovascular system (CVS) that can be applied to stydy the short-term control of hypovolemic stress. Hypovolemic stress refers to disturbances to the DVS caused by the loss or sequestration of blood volume. Specifically, we propose to develop a model that can quantitatively reflect the interacteion to the cardiopulmonary and arterial baroreflexes which are key elements in the short-term response to hypovolemic stress. "
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            "abstract": {
                "de": "Die alkoholische Hepatitis ist ein lebensbedrohliches Krankheitsbild mit einer Sterblichkeitsrate von über 50% nach einem Jahr. Patienten mit alkoholischer Hepatitis sind überdurchschnittlich anfällig gegenüber bakteriellen Infektionen. Mögliche Ursachen für die erhöhte Infektionsneigung dieser Patienten sind eine bakterielle Translokation aus dem Darm (Invasion von Bakterien durch die Darmwand) sowie eine verminderte zelluläre Immunantwort. Neutrophile Granulozyten (eine Untergruppe der weißen Blutkörperchen) sind bei alkoholischer Hepatitis aktiviert (\"priming\"), wodurch sie bakterielle Infektionen besser bekämpfen können. Doch trotz des erhöhten \"priming\" ist die Funktion der neutrophilen Granulozyten eingeschränkt, wie anhand einer verringerten Phagozytose-Kapazität gezeigt wurde. \"Priming\" kann durch Endotoxin (toxische Produkte bestimmter Bakterien) verursacht werden. Bei Patienten mit alkoholischer Hepatitis wurden erhöhte Serumspiegel von Endotoxin gemessen. Die erhöhten Endotoxinspiegel sind durch bakterielle Translokation aus dem Darm infolge bakterieller Überwucherung und erhöhter Darmpermeabilität (gestörte Barrierefunktion des Darms) bedingt.\r\nDiese Studie untersucht den Effekt einer Therapie mit Probiotika (lebensfähige Mikroorganismen, die die Zusammensetzung der Darmflora verändern und dadurch positive Auswirkungen auf die Gesundheit haben) auf die Funktion neutrophiler Granulozyten bei Patienten mit alkoholischer Hepatitis. Wir postulieren, dass eine Veränderung der Darmflora durch Probiotika die bakterielle Translokation verminden und damit die Endotoxinspiegel senken kann. Dadurch sollte das inadäquate \"priming\" der neutrophilen Granulozyten herabgesetzt und die Funktion dieser Zellen im Blut wiederhergestellt werden. In weiterer Folge würde das Infektionsrisiko dieser Patienten sinken und möglicherweise das Überleben verbessert werden. \r\nDas Hauptziel des beantragten Projektes ist die Untersuchung des Effekts einer speziellen Probiotika-Mischung beziehungsweise Plazebo auf die lokale und systemische Funktion neutrophiler Granulozyten bei Patienten mit alkoholischer Hepatitis. Dazu werden verschiedene Tests zur Untersuchung der Aktivität (\"priming\") und Funktion (Phagozytose) neutrophiler Granulozyten, der Darmpermeabilität sowie Messungen von Zytokinen und Endotoxinspiegeln vor und nach Probiotikagabe durchgeführt. Sollte sich die oben erwähnte Hypothese bewahrheiten, wäre die Behandlung mit Probiotika eine einfache und kostengünstige Behandlungsmöglichkeit der alkoholischen Hepatitis.\r\n\r\n\r\n",
                "en": "Die alkoholische Hepatitis ist ein lebensbedrohliches Krankheitsbild mit einer Sterblichkeitsrate von über 50% nach einem Jahr. Patienten mit alkoholischer Hepatitis sind überdurchschnittlich anfällig gegenüber bakteriellen Infektionen. Mögliche Ursachen für die erhöhte Infektionsneigung dieser Patienten sind eine bakterielle Translokation aus dem Darm (Invasion von Bakterien durch die Darmwand) sowie eine verminderte zelluläre Immunantwort. Neutrophile Granulozyten (eine Untergruppe der weißen Blutkörperchen) sind bei alkoholischer Hepatitis aktiviert (\"priming\"), wodurch sie bakterielle Infektionen besser bekämpfen können. Doch trotz des erhöhten \"priming\" ist die Funktion der neutrophilen Granulozyten eingeschränkt, wie anhand einer verringerten Phagozytose-Kapazität gezeigt wurde. \"Priming\" kann durch Endotoxin (toxische Produkte bestimmter Bakterien) verursacht werden. Bei Patienten mit alkoholischer Hepatitis wurden erhöhte Serumspiegel von Endotoxin gemessen. Die erhöhten Endotoxinspiegel sind durch bakterielle Translokation aus dem Darm infolge bakterieller Überwucherung und erhöhter Darmpermeabilität (gestörte Barrierefunktion des Darms) bedingt.\r\nDiese Studie untersucht den Effekt einer Therapie mit Probiotika (lebensfähige Mikroorganismen, die die Zusammensetzung der Darmflora verändern und dadurch positive Auswirkungen auf die Gesundheit haben) auf die Funktion neutrophiler Granulozyten bei Patienten mit alkoholischer Hepatitis. Wir postulieren, dass eine Veränderung der Darmflora durch Probiotika die bakterielle Translokation verminden und damit die Endotoxinspiegel senken kann. Dadurch sollte das inadäquate \"priming\" der neutrophilen Granulozyten herabgesetzt und die Funktion dieser Zellen im Blut wiederhergestellt werden. In weiterer Folge würde das Infektionsrisiko dieser Patienten sinken und möglicherweise das Überleben verbessert werden. \r\nDas Hauptziel des beantragten Projektes ist die Untersuchung des Effekts einer speziellen Probiotika-Mischung beziehungsweise Plazebo auf die lokale und systemische Funktion neutrophiler Granulozyten bei Patienten mit alkoholischer Hepatitis. Dazu werden verschiedene Tests zur Untersuchung der Aktivität (\"priming\") und Funktion (Phagozytose) neutrophiler Granulozyten, der Darmpermeabilität sowie Messungen von Zytokinen und Endotoxinspiegeln vor und nach Probiotikagabe durchgeführt. Sollte sich die oben erwähnte Hypothese bewahrheiten, wäre die Behandlung mit Probiotika eine einfache und kostengünstige Behandlungsmöglichkeit der alkoholischen Hepatitis.\r\n\r\n\r\n"
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                "de": "The present study is aimed at investigating the role of abberrant somatic hypermutation in different types of Hodgkin Lymphoma and its relation to Hodgkin lymphomagenesis. We will perform a comprehensive analysis exploring the mutation profile throughout the clinicopathologic spectrum of Hodgkin lymphoma correlating the mutation frequency with the expression level of AID in tumor cells. These results will aid in the correct diagnosis of these disorders leading to an optimized therapy.",
                "en": "The present study is aimed at investigating the role of abberrant somatic hypermutation in different types of Hodgkin Lymphoma and its relation to Hodgkin lymphomagenesis. We will perform a comprehensive analysis exploring the mutation profile throughout the clinicopathologic spectrum of Hodgkin lymphoma correlating the mutation frequency with the expression level of AID in tumor cells. These results will aid in the correct diagnosis of these disorders leading to an optimized therapy."
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                "de": "Eine relativ große Anzahl von Herpes- und Pockenviren (HHV4-8) kodiert für G protein gekoppelte\r\nRezeptoren (GPCRs) mit 7 transmembranaeren Helices (7TM) der Chemokinfamilie. Diese viralen Rezeptoren\r\nwerden vom Virus zur Evasion des Immunsystems, zellulaeren Transformation, Gewebelokalisation und\r\nwahrscheinlich auch fuer das Eintreten des Virus in eine Zelle verwendet. Fuer einige dieser Rezeptoren konnte\r\nsogar ein direkter Zusammenhang mit pathologischen Phaenotypen wie Kaposi Sarcoma, Arteriosklerose und\r\nHIV-Infektion gezeigt werden. Nach wie vor aber ist die Rolle dieser Rezeptoren im viralen Lebenszyklus bzw.\r\nder viralen Pathogenese wenig verstanden.\r\nTypischerweise befindet sich ein Grossteil dieser viralen Rezeptoren in den Membranen intrazellulaerer\r\nOrganellen von Zellen des 'Wirtorganismus' (=Mensch). Diese Organellen sind ein Teil der post-endozytotischen\r\nKaskade, welche normalerweise fuer den Abbau von nicht mehr benoetigten Proteinen verantwortlich ist, also\r\nz.Bsp. multivesikulaere Endosomen und Lysosomen. Interessanterweise sind es aber genau diese lysosomalen\r\nOrganellen in denen waehrend des viralen Lebenszyklus die viralen Rezeptoren in die Viruswand inkorporiert\r\nwerden.\r\nZiel dieses Projektes ist, den Mechanismus bzw. den Interaktionspartner zu finden, den die viralen\r\nRezeptoren verwenden, um in die lysosomalen Organellen zu gelangen und sukzessive in das Virus inkorporiert\r\nzu werden. Ein vielversprechendes Kandidatenprotein ist das kuerzlich identifizierte Protein GASP (GPCRassoziiertes-\r\nsortierendes-Protein), welches spezifisch an 7TM/GPCRs bindet und in der Lage ist, solche\r\nRezeptoren in post-endozytaere Organellen zu transportieren.\r\nDurch die genaue Charakterisierung der post-endozytotischen Eigenschaften dieser viralen Rezeptoren und\r\nderen Interaktion mit dem Protein GASP hoffen wir, wichtige Einblicke in die Funktion und die Pathogenese dieser\r\nviralen Rezeptoren zu erlangen.",
                "en": "A number of human and animal herpes (HHV4-8) and pox viruses encode G -protein coupled receptors\r\n(GPCRs) with seven transmembrane (7TM) segments - most of which are clearly related to human chemokine\r\nreceptors. It appears, that these receptors are used by the virus for either immune evasion, cellular transformation,\r\ntissue targeting, and possibly for cell entry. In addition, many virally-encoded chemokine 7TM/GPCRs have been\r\nsuggested to be causally involved in pathogenic phenotypes like Kaposi sarcoma, atherosclerosis and HIVinfection.\r\nHowever, to date, the role of these receptors during the viral life cycle and in viral pathogenesis is poorly\r\nunderstood. The majority of these receptors is found in the membranes of intracellular organelles that include\r\ncomponents of the endocytotic pathway, i.e. multivesicular endosomes/lysosomes. It was suggested that this is the\r\nplace where the viral receptors are incorporated into the viral membranes during the final stages virus assembly.\r\nHere, we set out to elucidate the mechanisms by which these viral receptors are endocytosed and targeted\r\nto these intracellular lysosomal compartments. One protein has recently been identified that specifically targets\r\n7TM/GPCRs - typically by interaction with their carboxy-terminal domains – to the degradative pathways. This\r\nprotein is the GPCR-associated sorting protein GASP. By addressing the post-endocytic trafficking properties of\r\nthese viral receptors and their possible interaction with GASP, we hope to gain important insights in the function\r\nand pathology of these viral proteins."
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            "short": "c-Jun and JunB in lymphoma formation",
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                "de": "ALCL sind hoch maligne Lymphome und häufig mit einer chromosomalen Translokation assoziiert, wobei das onkogene Fusionsprotein NPM-ALK entsteht. Vor kurzem wurde ein NPM-ALK transgenes Mausmodell generiert. Diese Mäuse erkranken an T-Zell Lymphomen, aber auch an B-zelligen Plasmoblastischen Lymphomen. In humanen ALCL wurde vor kurzem eine selektive Überexpression von c-Jun and JunB nachgewiesen. Die Rolle dieser beiden AP-1 Komponeten für die T-Zell Lymphomentstehung ist noch nicht nicht geklärt. Interessanterweise wurde eine tumorsuppressive Rolle von JunB kürzlich in Mäusen denen JunB in der myeloiden Linie fehlt gezeigt, die eine CML-ähnliche Erkrankung entwickeln. Wir werden Mäuse mit gefloxten Allelen von JUNB and c-JUN mit Lck-Cre or CD4-Cre Mäusen kreuzen, um diese Gene spezifisch in T-Zellen zu deletieren. Dadurch können wir die Rolle des proto-Onkogens c-JUN und des anti-Onkogens JUNB in NPM-ALK assozierten T-Zell Lymphomen in vivo untersuchen.\r\nDer Effekt von NPM-ALK auf den MAPK Signaltransduktionsweg und auf AP-1 Aktivität soll mittels NPM-ALK positiver and negativer Lymphomzellinien untersucht werden. Wir wollen die Zusammensetzung der AP-1 Dimere bestimmen, die an die AP-1 Consensus Oligonucleotidsequenz in NPM-ALK positiven Lymphomazelllinien binden.\r\nDanach soll c-Jun in NPM-ALK induzierten Lymphomzellen konditional deletiert werden, um die Rolle von c-Jun für die Lymphomentstehung zu untersuchen. In diesem Zusammenhang sollen die Latenzzeit, Proliferation und der apoptotische Index der transformierten Zellen studiert werden. Diese Experimente könnten c-Jun als potentielles therapeutisches Target in der T-Zell Lymphomagenese definieren. Wir wollen c-Jun and JunB in humanen ALCL Zelllinien stabil ausschalten. Xenograft Experimente mit diesen Zellen sollen die Relevanz unserer in Mäusen durchgeführten Studien für die menschliche Lymphomentstehung demonstrieren.\r\n",
                "en": "ALCL, a highly malignant form of Non-Hodgkin’s lymphoma, is frequently associated with a chromosomal translocation generating the oncogenic fusion protein NPM-ALK. A NPM-ALK transgenic mouse model of lymphomagenesis was recently described. These mice develop thymic T-cell lymphomas and also B-cell neoplasms with plasmablastic differentiation. Human ALCLs were recently shown to constitutively overexpress the AP-1 proteins c-Jun and JunB. The role of c-Jun and JunB in T-cell lymphomas has not been fully understood. Interestingly, a tumor suppressive role of JunB was recently demonstrated in mice lacking JunB in the myeloid lineage which develop a CML-like disease. In the proposed project we take advantage of mice carrying floxed alleles of JUNB and c-JUN and the Lck-Cre or CD4-Cre mice which specifically delete these genes in T-cells. Therefore we will be able to further investigate the role of proto-oncogene c-JUN and the anti-oncogene JUNB in NPM-ALK mediated T-cell malignancies in vivo. \r\nHere we further want to analyse the effect of NPM-ALK on the MAPK signal transduction pathway and on AP-1 activity using NPM-ALK positive and negative lymphoma cell lines. We determine also the composition of AP-1 dimers that bind to AP-1 DNA binding elements in cell lines. \r\nNext we are using conditional deletion of c-Jun in NPM-ALK induced lymphomas to study the requirement for c-Jun in lymphoma formation. In this context we want to analyse the latency, proliferation and the apoptotic index of transformed cells. These experiments will define the function of c-Jun as a potential therapeutic target in T-cell lymphomas before or after lymphoma formation. A conditional loss of function approach whereby JunB and/or c-Jun are specifically deleted in T-cells of NPM-ALK transgenic mice will be employed to define the functions of these two proteins in T cell transformation. \r\nWe also intend to stably knock down the expression of c-Jun and JunB in human ALCL derived cell lines. To elucidate the relevance of our studies done in mice on human lymphoma formation, we will then perform Xenograft experiments using these cell lines. \r\n"
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                "de": "Biobanken, die menschliche biologische Proben wie Gewebe, Blut oder Körperflüssigkeiten sowie damit\r\nassoziierte Daten beinhalten, sind eine essentielle Ressource um die Funktion und medizinische Relevanz\r\nvon menschlichen Genen zu bestimmen. Besonders bedeutend sind Biobanken, welche qualitativ\r\nhochwertige normale als auch erkrankte Gewebe beinhalten. In diesen Geweben sind die Informationen über\r\njene genetischen und epigenetischen Veränderungen, sowie Veränderungen der Genprodukte, die eine\r\nErkrankung verursacht und ihren Verlauf bestimmt haben, noch enthalten. Umfangreiche\r\nGewebesammlungen gewähren einen Einblick in die große Variabilität von menschlichen Erkrankungen\r\nsowie deren unterschiedliches Ansprechen auf Behandlungen. Sie sind somit eine essentielle Grundlage für\r\ndie Weiterentwicklung einer individualisierten Medizin. Die Etablierung von Biobanken hat sich weltweit\r\nbisher auf Blutproben konzentriert, während Gewebebanken nur fragmentarisch, in unterschiedlicher Größe,\r\nmit uneinheitlicher Probenzusammensetzung sowie nach unterschiedlichen Standards und Zielen aufgebaut\r\nwurden. Auf Grund dieser Mängel von isoliert aufgebauten Biobanken wurde der Etablierung eines\r\ninternationalen Netzwerkes von Bio(Gewebe)banken eine hohe strategische Priorität eingeräumt; nicht nur\r\num den wachsenden Bedarf an derartigen Ressourcen zu decken, sondern auch um die Effizienz der\r\nmedizinischen Genomforschung zu steigern und Forschungskosten zu reduzieren.\r\nWir planen eine der weltweit größten Sammlungen von erkrankten humanen Geweben, die bereits an der\r\nMed. Universität Graz besteht, zu einem OECD Biologischen Ressourcenzentrum weiterzuentwickeln, das\r\nspezifisch auf die Unterstützung von systembiologischen Forschungsansätzen, die Entwicklung von\r\nMedikamenten und die Verbesserung der Volksgesundheit ausgerichtet ist. Da menschliches Gewebe eine\r\näußerst begrenzt verfügbare Ressource ist, wird besonderes Augenmerk auf eine gut koordinierte Analyse\r\nder Proben gelegt, so dass zukünftig qualitativ hochwertige Daten, die aus den Geweben gewonnen wurden,\r\nanstelle des Gewebes selbst für Forschungszwecke zur Verfügung gestellt werden können.\r\nDie zentralen Komponenten von GATiB umfassen: 1) archivierte Gewebeproben, die mit Daten über den\r\nKrankheitsverlauf und weiteren medizinischen Daten assoziiert sind, 2) prospektiv gesammelte Gewebe und\r\nBlutproben mit dazugehörigen Daten über die Erkrankung des Patienten sowie über einwirkende\r\nUmweltfaktoren, 3) Tiermodelle, die auf molekularer Ebene hinsichtlich ihrer Relevanz für menschliche\r\nErkrankungen überprüft wurden und 4) IT-Werkzeuge, die Probendokumentation, Datenspeicherung und\r\nDatensuchen unterstützen sowie die Anonymität der Probenspender schützen. Die Entwicklung von GATiB\r\nwird von Erfahrungen geleitet, die aus Forschungsprojekten über Brustkrebs und stoffwechselbedingte\r\nLebererkrankungen, sowie aus Analysen der wichtigsten Biobanken in Europa, USA, Asien und Australien\r\ngewonnen werden. Besonders beachtet wird auch das soziale, ethische und politische Umfeld von GATiB,\r\num eine gute Integration dieser wichtigen Ressource auf nationaler und internationaler Ebene zu\r\nermöglichen.",
                "en": "Biobanks containing human biological samples, such as tissues, blood or body fluids as well as related data\r\nare essential resources for the establishment of the function and medical relevance of human genes. Biobanks\r\ncontaining both high quality normal and diseased human tissues are particularly valuable since they contain\r\ninformation on the genetic and epigenetic alterations as well as on modification of gene products that caused\r\na disease and influenced its outcome. Large tissue collections provide insights into the great variability of\r\nhuman diseases and of responses to medical treatment and, therefore, provide an essential basis for the\r\nadvancement of individualized medicine. To date, biobank development worldwide has focused on blood\r\nsamples whereas tissue collections have been established in a fragmented manner, resulting in tissue banks\r\nof variable size, composition, standards and with different goals. In recognition of the limitations of the\r\ncurrent stand-alone biobank model, the establishment of international networks of bio(tissue)banks have\r\nbeen recently assigned a very high strategic priority, not only to cover the emerging demands for such\r\nresources but also to increase efficacy in medical genomics and to reduce research costs\r\nWe plan to develop, in an internationally oriented context, one of the largest collections of diseased human\r\ntissues already established at the Medical University of Graz to qualify as an OECD Biological Resource\r\nCentre specifically designed to support the needs of systems biology approaches to human diseases, of drug\r\ndiscovery, and public health. Since human tissues are a very limited resource and to minimise the\r\ninternational distribution of human samples, special emphasis will be placed on well-coordinated analysis of\r\nsamples, allowing in the future the distribution of high quality tissue-derived data rather than original tissues\r\nthemselves. Key components of GATiB will comprise (i) archival tissue samples associated with long-term\r\nfollow up and medical data, (ii) prospectively collected tissue and blood samples associated with\r\nstandardized information on the patient’s disease and environmental exposure, (iii) animal models\r\nmolecularly validated for their human disease relevance, and (iv) IT-tools supporting sample tracking, data\r\nstorage, data mining and protecting sample donor privacy. The development of GATiB will be guided by\r\nexperiences obtained from research projects performed in the field of breast cancer and metabolic liver\r\ndiseases and by investigation of major biobank projects in Europe, USA, Asia, and Australia. Furthermore\r\nwe will carefully consider the social, ethical and political issues related to GATiB to ensure proper\r\nembedding of this important resource at the national and international levels."
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                "de": " 24-nor-ursodeoxycholic acid as novel therapeutic approach to sclerosing cholangitis",
                "en": " 24-nor-ursodeoxycholic acid as novel therapeutic approach to sclerosing cholangitis"
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            "abstract": {
                "de": "Ziel dieses Projektes ist die Identifizierung neuer Strategien für die Behandlung chronischer Gallenwegserkrankungen (Cholangiopathien), welche eine wichtige Indikation für die Lebertransplantation, sowie eine bedeutende Todesursache als Folge einer Lebererkrankung darstellen. Die derzeitige medikamentöse Therapie dieser Erkrankungen ist leider nur wenig effektiv. Die 24-nor-Ursodeoxycholsäure (norUDCA) stellt eine eine Seitenketten-verkürzte Gallensäure und Derivat der Ursodeoxycholsäure (UDCA) dar, welches aufgrund seiner besonderen biochemischen Eigenschaften als möglicher therapeutischer Ansatz ausgewählt wurde. Die Seitenkettenverkürzung von norUDCA resultiert in einem cholehepatischen Shunting und einem damit verbesserten Targeting zum erkrankten Gallengangsepithel. Diese spezifischen Effekte sollten norUDCA zu einer äußerst effektiven Substanz für die Therapie von entzündlichen Gallenwegserkrankungen (Cholangiopathien) im Allgemeinen und der sklerosierenden Cholangitis im Speziellen machen. In dem geplanten Projekt werden die Effekte von norUDCA auf biochemische, histologische und molekulare Marker der Leber- und Gallengangsschädigung, sowie der biliären Fibrose in einem neuen Tiermodell der sklerosierenden Cholangitis (Mdr2 Knockout Maus) untersucht. Die Effekte von norUDCA werden mit UDCA (als der derzeitigen klinische Standardtherapie) und Sulindac verglichen. Sulindac ist ein nicht-steroidales Antirheumatikum, welches ebenfalls einem cholehepatischen Shunting und Targeting zum Gallengangsepithel unterliegt und entzündungshemmende Eigenschaften aufweist. Potentielle therapeutische (anti-cholestatische und anti-fibrotische) Mechanismen werden sowohl in vivo (im Tiermodell) als auch  in vitro (in Zellkulturen von Hepatozyten, Cholangiozyten) untersucht. Es werden dabei sowohl humane als auch murine Zellen/Zelllinien untersucht, um mögliche Speziesunterschiede zu berücksichtigen. Ein wichtiger innovativer Ansatz des geplanten Projektes liegt in der Verbindung zwischen den Forschungsgebieten des hepatobiliären Transportes/Cholestase und der hepatischen Fibrogenese/biliären Fibrose. Die derzeitige pharmakologische Therapie für cholestatische Lebererkrankungen und Gallenwegserkrankungen ist nur wenig zufriedenstellend und weitgehend ineffektiv. Die Ergebnisse dieses Projektes werden wichtige Implikationen für die Entwicklung effektiverer Therapieformen für die Cholestase und biliäre Fibrose haben. Weiters sind allgemeine Auswirkungen auf andere Fachgebiete über das der Hepatologie hinaus (z.B. Fibrogenese, Cancerogenese) möglich.  ",
                "en": "The overall aim of the proposed research project is to identify novel therapeutic strategies for chronic cholangiopathies which are important indications for liver transplantation and causes of liver-related death. A side chain-shortened bile acid such as 24-nor-ursodeoxycholic acid (norUDCA) has been chosen since this biochemical modification results in cholehepatic shunting and targeting to the bile duct epithelium, effects which should provide the distinct pharmacological properties required for the treatment of cholangiopathies such as sclerosing cholangitis. The effects of norUDCA on biochemical, histological and molecular markers of liver and bile duct injury and biliary fibrosis will be tested in the recently established Mdr2-/- cholangiopathy model with features of sclerosing cholangitis. The effects of norUDCA will be compared with UDCA (as current standard treatment of cholangiopathies in humans) and sulindac (a non-steroidal anti-inflamatory drug also undergoing cholehepatic shunting and targeting to the bile duct epithelium). Potential therapeutic (anti-cholestatic and anti-fibrotic) mechanisms will be addressed both in in vivo (animal model) and in vitro (hepatocytes, cholangiocytes). To allow mechanistic insights across species differences, both human and mouse liver tissue/cells will be investigated. A major innovative aspect of this project lies in the attempt to link the research areas of hepatobiliary transport/cholestasis and hepatic fibrogenesis/biliary fibrosis. Current medical treatment options for cholestatic liver diseases and cholangiopathies ultimately resulting in biliary fibrosis and cirrhosis are unsatisfactory and of limited efficacy. The results of this study should contribute to novel therapeutic strategies against cholestatic liver diseases and biliary fibrosis. Moreover, the expected finding should have major general implications for hepatic fibrogenesis beyond the area of cholestasis. "
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                "de": "Einbeziehung von pro-aktivem Gender Mainstreaming in die Forschungstätigkeiten der Medizinischen Universität Graz am Beispiel der Forschungsfinanzierung",
                "en": "Einbeziehung von pro-aktivem Gender Mainstreaming in die Forschungstätigkeiten der Medizinischen Universität Graz am Beispiel der Forschungsfinanzierung"
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            "short": "Gender Research Zukunftsregion",
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            "abstract": {
                "de": "Dieses Projekt bezieht sich auf die aktive Umsetzung von Gender Mainstreaming an der Medizinischen Universität Graz und erweitert damit die aktuellen Aktivitäten zu Gender Mainstreaming der Stadt Graz. \r\nUnter der Federführung des Vizerektorats für Forschungsmanagement und Internationale Kooperation der Medizinischen Universität Graz  wurde im Rahmen des europäischen Projekts „Medical Research Initiative South Eastern Europe“ ein Netzwerk zwischen medizinischen Forschungseinrichtungen in der Zukunftsregion Südosteuropa und der Medizinischen Universität Graz eingerichtet. \r\nAufbauend auf diesem Netzwerkes  wird die Medizinische Universität Graz die Bereiche Gender Health, Women’s Health und Gender Based Medicine in der Kooperation mit PartnerInnen der Zukunftsregion Südosteuropa gemeinsame Forschungsaktivitäten pro-aktiv entwickeln und ausbauen. \r\nDas Ergebnis dieser Initiative „Gender Research“ wird in neuen kooperativen Forschungsprojekten mit WissenschafterInnen der Medizinischen Universität Graz und Forschungseinrichtungen aus Südosteuropa bestehen. Mit der Unterstützung dieser Initiative „Gender Research“ wird sich die Stadt Graz im Bereich Gender Mainstreaming im Bereich der Forschung in Südosteuropa weiter positionieren.\r\nDie genannten Maßnahmen zu Gender Mainstreaming sind durch das genannte europäische Projekt nicht finanziert sondern stellen eine Erweiterung dar.\r\n",
                "en": "Dieses Projekt bezieht sich auf die aktive Umsetzung von Gender Mainstreaming an der Medizinischen Universität Graz und erweitert damit die aktuellen Aktivitäten zu Gender Mainstreaming der Stadt Graz. \r\nUnter der Federführung des Vizerektorats für Forschungsmanagement und Internationale Kooperation der Medizinischen Universität Graz  wurde im Rahmen des europäischen Projekts „Medical Research Initiative South Eastern Europe“ ein Netzwerk zwischen medizinischen Forschungseinrichtungen in der Zukunftsregion Südosteuropa und der Medizinischen Universität Graz eingerichtet. \r\nAufbauend auf diesem Netzwerkes  wird die Medizinische Universität Graz die Bereiche Gender Health, Women’s Health und Gender Based Medicine in der Kooperation mit PartnerInnen der Zukunftsregion Südosteuropa gemeinsame Forschungsaktivitäten pro-aktiv entwickeln und ausbauen. \r\nDas Ergebnis dieser Initiative „Gender Research“ wird in neuen kooperativen Forschungsprojekten mit WissenschafterInnen der Medizinischen Universität Graz und Forschungseinrichtungen aus Südosteuropa bestehen. Mit der Unterstützung dieser Initiative „Gender Research“ wird sich die Stadt Graz im Bereich Gender Mainstreaming im Bereich der Forschung in Südosteuropa weiter positionieren.\r\nDie genannten Maßnahmen zu Gender Mainstreaming sind durch das genannte europäische Projekt nicht finanziert sondern stellen eine Erweiterung dar.\r\n"
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                "de": "Austrian-Hungarian Co-operation in the field of Biotechnology",
                "en": "Austrian-Hungarian Co-operation in the field of Biotechnology"
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            "short": "AUSTRIAN_HUNGARIAN",
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            "abstract": {
                "de": "Die Medizinische Universität Graz und die Semmelweis Universität in Budapest haben im Februar 2005 einen Vertrag für eine bilaterale Kooperation geschlossen. Das Hauptziel ist, dass beide Universitäten erfolgreiche Anträge für EU Projekte im Gebiet der Biotechnologie vorbereiten, besonders für die Mölichkeit der Förderung im Rahmen des 7. EU-Rahmenprogramms.\r\nEin zukünftiges Ziel des Projektes ist es, eine nachhaltige Kooperation zu gründen, die abgesehen von den beiden Universitäten auch andere Institutionen/Netzwerke miteinschließt, mit denen im Laufe des Projektes Kontakte geknüpft wurden.\r\nDie beiden Universitäten organisieren gemeinsam Workshops und  Konferenzen, welche auch anderen Instiutionen die Möglichkeit zur Präsentation und Kooperation geben. Die von den Universitäten vorbereiteten Informationsmaterialen über bisherige Projekte und Pläne für die Zukunft, werden auf einer internationalen Plattform vertrieben, um die Universitäten bekannter zu machen, die Partnersuche zu erleichtern und gemeinsame Forschungsgebiete aufzuzeigen.",
                "en": "Die Medizinische Universität Graz und die Semmelweis Universität in Budapest haben im Februar 2005 einen Vertrag für eine bilaterale Kooperation geschlossen. Das Hauptziel ist, dass beide Universitäten erfolgreiche Anträge für EU Projekte im Gebiet der Biotechnologie vorbereiten, besonders für die Mölichkeit der Förderung im Rahmen des 7. EU-Rahmenprogramms.\r\nEin zukünftiges Ziel des Projektes ist es, eine nachhaltige Kooperation zu gründen, die abgesehen von den beiden Universitäten auch andere Institutionen/Netzwerke miteinschließt, mit denen im Laufe des Projektes Kontakte geknüpft wurden.\r\nDie beiden Universitäten organisieren gemeinsam Workshops und  Konferenzen, welche auch anderen Instiutionen die Möglichkeit zur Präsentation und Kooperation geben. Die von den Universitäten vorbereiteten Informationsmaterialen über bisherige Projekte und Pläne für die Zukunft, werden auf einer internationalen Plattform vertrieben, um die Universitäten bekannter zu machen, die Partnersuche zu erleichtern und gemeinsame Forschungsgebiete aufzuzeigen."
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            "title": {
                "de": "Genetische Marker zur Vorhersage des Verlaufes und des Therapieansprechens von Dickdarmkarzinomen",
                "en": "Genetische Marker zur Vorhersage des Verlaufes und des Therapieansprechens von Dickdarmkarzinomen"
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            "abstract": {
                "de": "Das Kolonkarzinom ist weltweit eine der häufigsten Todesursachen. In Europa sterben jährlich ungefähr 138000 Menschen am Kolonkarzinom. Trotz beträchtlicher Behandlungsfortschritte bleibt diese Erkrankung eine Bedrohung für das Leben einer großen Zahl von Menschen. Fortschritte bei der chirurgischen und internistisch-onkologischen Behandlung haben zu einer Verbesserung des Langzeitüberlebens von Patienten mit Kolonkarzinom ohne Fernmetastasen beigetragen. Bei Kolonkarzinom-Patienten mit Fernmetastasen beträgt die relative Überlebensrate jedoch nur 8 %. Die Entwicklung von verbesserten Methoden zur Früherkennung und Therapieoptimierung sind daher von großer Bedeutung.",
                "en": "Das Kolonkarzinom ist weltweit eine der häufigsten Todesursachen. In Europa sterben jährlich ungefähr 138000 Menschen am Kolonkarzinom. Trotz beträchtlicher Behandlungsfortschritte bleibt diese Erkrankung eine Bedrohung für das Leben einer großen Zahl von Menschen. Fortschritte bei der chirurgischen und internistisch-onkologischen Behandlung haben zu einer Verbesserung des Langzeitüberlebens von Patienten mit Kolonkarzinom ohne Fernmetastasen beigetragen. Bei Kolonkarzinom-Patienten mit Fernmetastasen beträgt die relative Überlebensrate jedoch nur 8 %. Die Entwicklung von verbesserten Methoden zur Früherkennung und Therapieoptimierung sind daher von großer Bedeutung."
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            "title": {
                "de": "Fetale Wachstumsrestriktion und Makrosomie als folge fetaler Hypo- und Hyperglykämie",
                "en": "Fetale Wachstumsrestriktion und Makrosomie als folge fetaler Hypo- und Hyperglykämie"
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            "short": "Fetale Wachstumsrestriktion",
            "url": null,
            "abstract": {
                "de": "Intra-uterine growth restriction (IUGR) describes newborn that did not reach their genetically determined growth potential. It occurs in 3-7% of deliveries. It is associated with significantly increased perinatal morbidity and mortality as well as cardiovascular disease and glucose intolerance in adult life. IUGR is accounted for by reduced utero-placental blood flow and/or maternal hypoglycaemia. Inadequate provision of the fetus with oxygen and nutrients is the key factor for the restricted fetal growth. Risk factors such as smoking and drug abuse, maternal malnutrition and well controlled diabetes (with insulin therapy) enhance the risk of IUGR. Nevertheless, in most cases the aetiology of IUGR remains unknown.\r\n\r\nThe fetal insulin/IGF system regulates placental processes and functions that are disturbed in IUGR and macrosomia.\r\n\r\nThis study aims to address two key aspects: \r\n1. The impact of fetal insulin/IGF levels on placental cells, \r\n2. Metabolic (e.g., glucose) and hormonal (e.g., insulin/IGFs) changes that may account for altered IGF1 and IGF2 levels in the fetal circulation\r\n",
                "en": "Intra-uterine growth restriction (IUGR) describes newborn that did not reach their genetically determined growth potential. It occurs in 3-7% of deliveries. It is associated with significantly increased perinatal morbidity and mortality as well as cardiovascular disease and glucose intolerance in adult life. IUGR is accounted for by reduced utero-placental blood flow and/or maternal hypoglycaemia. Inadequate provision of the fetus with oxygen and nutrients is the key factor for the restricted fetal growth. Risk factors such as smoking and drug abuse, maternal malnutrition and well controlled diabetes (with insulin therapy) enhance the risk of IUGR. Nevertheless, in most cases the aetiology of IUGR remains unknown.\r\n\r\nThe fetal insulin/IGF system regulates placental processes and functions that are disturbed in IUGR and macrosomia.\r\n\r\nThis study aims to address two key aspects: \r\n1. The impact of fetal insulin/IGF levels on placental cells, \r\n2. Metabolic (e.g., glucose) and hormonal (e.g., insulin/IGFs) changes that may account for altered IGF1 and IGF2 levels in the fetal circulation\r\n"
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                "907-51719-10"
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