Project List

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                "de": "SNPs im VEGF Gen und deren Einfluss auf das Prostatakarzinom ",
                "en": "Candidate single nucleotide polymorphisms (SNPs) in the gene for vascular endothelial growth factor (VEGF) and prostata cancer risk "
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                "de": "Tumorwachstum erfordert die Bildung von neuen Gefäßen, ein Prozess, der als Angiogenese bezeichnet wird. Eine Schlüsselrolle in der Regulation der Angiogenese spielt der vascular endothelial growth factor (VEGF). Für verschiedene Tumorentitäten konnte bereits ein Zusammenhang zwischen erhöhten VEGF Spiegeln und ungünstiger Prognose gezeigt werden. Im VEGF Gen sind verschiedene single nucleotide polymorphisms (SNPs) bekannt, von denen einige die VEGF Expression beeinflussen. Die Bedeutung von Varianten im VEGF Gen für das Prostatakarzinomrisiko ist noch weitgehend unbekannt. In der vorliegenden populationsbasierten Fall-Kontroll-Studie möchten wir der Frage nachgehen, ob das Prostatakarzinomrisiko durch bestimmte VEGF Geno- oder Haplotypen beeinflusst wird. Dazu sollen an insgesamt 1000 Probanden (500 Prostatakarzinompatienten und 500 gesunde Kontrollpersonen) 8 SNPs analysiert und Haplotypenberechnungen durchgeführt werden. Die Untersuchung von VEGF Geno- und Haplotypen wird zu einem besseren Verständnis für die Krankheitsentstehung führen. Zusätzlich kann das Wissen über genetische Risikofaktoren für das Prostatakarzinom dazu beitragen, Personen mit hereditärer Prädisposition zu identifizieren und diese frühzeitig prophylaktischen Maßnahmen zuzuführen. ",
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            "title": {
                "de": "Modulatorischer Effekt von Antioxidantien auf den oxitativen Stress von Partikel-stimulierten Macrophagen",
                "en": "Modulatory Effect of Antioxidants on the Oxidative Stress of Stimulated Macrophages"
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            "abstract": {
                "de": "Reoperationen von Patienten nach künstlichem Hüfgelenksersatz stellen eine große finanzielle Belastung des Gesundheitssystems dar. Einer der Hauptgründe für Reoperationen ist die aseptische Lockerung der Hüftprothese. Einige Mediatoren und Mechanismen die zum Entstehen dieser Lockerung führen, sind bereits bekannt, jedoch wurden noch keine Maßnahmen gefunden, welche den Vorgang verhindern können. Aus vorangegangenen Studien ist bekannt, dass Abriebpartikel, welche sich bei normaler Beanspruchung der Prothese bilden, zur Bildung von freien Radikalen und als Folge zum Abbau des Knochengewebes und der Lockerung des Gelenksersatzes führen.\r\nAus diesem Grund liegen die Schwerpunkte der vorliegenden Studie in 1.) der Analyse der freien Radikalbildung von Makrophagen in Antwort auf verschiedenen Arten von Abriebspartikelm, 2.) der Analyse des Einflusses von Antioxidantien auf die Radikalbildung, 3.) der Analyse des Einflusses von freien Radikalen auf die Kollagenbildung und 4.) der Analyse der Wirkung von Antioxidantien auf die Kollagenbildung.",
                "en": "Reoperationen von Patienten nach künstlichem Hüfgelenksersatz stellen eine große finanzielle Belastung des Gesundheitssystems dar. Einer der Hauptgründe für Reoperationen ist die aseptische Lockerung der Hüftprothese. Einige Mediatoren und Mechanismen die zum Entstehen dieser Lockerung führen, sind bereits bekannt, jedoch wurden noch keine Maßnahmen gefunden, welche den Vorgang verhindern können. Aus vorangegangenen Studien ist bekannt, dass Abriebpartikel, welche sich bei normaler Beanspruchung der Prothese bilden, zur Bildung von freien Radikalen und als Folge zum Abbau des Knochengewebes und der Lockerung des Gelenksersatzes führen.\r\nAus diesem Grund liegen die Schwerpunkte der vorliegenden Studie in 1.) der Analyse der freien Radikalbildung von Makrophagen in Antwort auf verschiedenen Arten von Abriebspartikelm, 2.) der Analyse des Einflusses von Antioxidantien auf die Radikalbildung, 3.) der Analyse des Einflusses von freien Radikalen auf die Kollagenbildung und 4.) der Analyse der Wirkung von Antioxidantien auf die Kollagenbildung."
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            "title": {
                "de": "Der Einfluss sozialer Unterstützung auf geschlechterspezifische Belastungsreaktionen und Coping bei KolonrektalkarzinompatientInnen - eine interkulturelle randomisierte Studie zw. Graz und Jerusalem",
                "en": "The relation of social support with gender specific stress responses and coping in colonrectal cancer patients - a interculturel randomised study between Graz and Jerusalem"
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                "de": "Die geplante explorative Langzeitstudie soll anhand einer breitgefächerten Stichprobe von KolonkarzinompatientInnen, verheirateten und alleinstehenden aus zwei unterschiedlichen kulturellen Settings (Graz und Jerusalem), mittels standardisierter Methoden und duch eine Wiederholungsmessung dazu dienen, jene Faktoren zur ermitteln, die besonders mit der Lebensqualität und der Krankheitsverarbeitung der PatientInnen korreliert sind, um dabei zu helfen Behandlungsdesigns zu entwickeln, die nachhaltig die Lebensqualität und die Krankheitsverarbeitung verbessern und besonders das damit verbundene soziale und familiäre Funktionieren der PatientInnen stützen. ",
                "en": "The planned explorative long-time study using a broad sample of colon cancer patients, married and single ones from two different cultural  settings (Graz and Jerusalem) and using standardized methods and a repeated measurements design, shall gain those factors correlated to quality of life and coping with the illness of the patients  to be able to create new treatment standards, increasing quality of life and coping and reinforcing the related social functioning  of the patients and their functioning in the family. "
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                "de": "Whole Genome Scan und Mutationsscreening bei familiären Gangstörungen",
                "en": "Whole Genome Scan und Mutationsscreening bei familiären Gangstörungen"
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            "short": "Mutationsscreening ",
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            "abstract": {
                "de": "Das vorliegende Projekt beabsichtigt klinnische und genetische Untersuchungen bei Patienten un Familien mit seltenen autosomal rezessiv vererbten Gangstörungen, die zu schweren Behinderungen führen.\r\nZiel dieses Forschngsprojektes ist die Identifikation neuer bzw. seltener Genloci in fünf Familienmit seltenen vererbten Erkrankungen, bei denen trotz zahlreicher Voruntersuchungen die genetische Ursache noch nicht geklärt werden konnte. Die geplante Studie hat einerseits hohe wissenschaftliche Bedeutung, dient dem besseren Verständnis der pathogenetischen Grundlagen dieser Erkrankungen und hat darüber hinaus einen großen Stellenwert für die zukünftige Entwicklung von Therapien dieser Krankheiten. Durch gezielte genetische Diagnostik kann zukünftig betroffenen Personen ein aufwendiges diagnostisches Procedere erspart werden. Ein unmittelbarer Vorteil für die Patienten bzw. die betroffen Familien besteht auch in der Beratung über den zu erwartenden Krankheitsverlauf und die Aufklärung über das Risiko, die bestehende Erkrankung an die Nachkommen weiterzuvererben.",
                "en": "Das vorliegende Projekt beabsichtigt klinnische und genetische Untersuchungen bei Patienten un Familien mit seltenen autosomal rezessiv vererbten Gangstörungen, die zu schweren Behinderungen führen.\r\nZiel dieses Forschngsprojektes ist die Identifikation neuer bzw. seltener Genloci in fünf Familienmit seltenen vererbten Erkrankungen, bei denen trotz zahlreicher Voruntersuchungen die genetische Ursache noch nicht geklärt werden konnte. Die geplante Studie hat einerseits hohe wissenschaftliche Bedeutung, dient dem besseren Verständnis der pathogenetischen Grundlagen dieser Erkrankungen und hat darüber hinaus einen großen Stellenwert für die zukünftige Entwicklung von Therapien dieser Krankheiten. Durch gezielte genetische Diagnostik kann zukünftig betroffenen Personen ein aufwendiges diagnostisches Procedere erspart werden. Ein unmittelbarer Vorteil für die Patienten bzw. die betroffen Familien besteht auch in der Beratung über den zu erwartenden Krankheitsverlauf und die Aufklärung über das Risiko, die bestehende Erkrankung an die Nachkommen weiterzuvererben."
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            "title": {
                "de": "GEN-View",
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            "abstract": {
                "de": "Durch die DNA-Chiptechnologie steht eine Analysemethode zur Verfügung, die eine wahre Flut an Daten mit sich bringt. Ziel von GenView ist es, mit neuen Methoden für die Visualisierung und Interaktion diese unüberschaubaren Datenmengen wieder überschaubar und erfassbar zu machen. Ausgangsbasis für GenView ist die im Aufbau befindliche weltweit größte Sammlung von Genexpressionsdaten von Mammakarzinomen. von 500 Mammakarzinomen werden im Rahmen einer Zusammenarbeit zwischen dem österr. Genom Programm GEN-AU und dem deutschen Genom Programm NGFN2 Genexpressionsprofile mit jeweils 36000 Genen gneriert. Mit den derzeit verfügbaren Visualisierungs- und Dateninteraktionsmodellen ist es nur sehr schwer möglich, Zusammenhänge in dieser Datenmenge zu finden. Damit ist aber auch der Weg zu neuen Erkenntnissen erschwert. Neue Darstellungen und Interaktionen sollen es dem Betrachter ermöglichen, Zusammenhänge leichter zu erkennen. Schnelle Wechsel zwischen den Ergebnissen verschiedener Rechenmodelle und unterschiedlichen graphischen Darstellungen werden Zusammenhänge wahrnehmbar machen und dem Experten eine Hyphthosengetriebene Datenanalyse ermöglichen. Beispiel für rechenintensive Modelle sind Algorithmen, die große Datenbestände (Gene) in Zusammenhörigkeitsgruppen einteilen (Clustering Algorithmen). Die Grundlage des Projekts GenView bildet die Informationsvisualisierung von Genexpressionsdaten in Verbindung mit klinischen Daten. ",
                "en": "Durch die DNA-Chiptechnologie steht eine Analysemethode zur Verfügung, die eine wahre Flut an Daten mit sich bringt. Ziel von GenView ist es, mit neuen Methoden für die Visualisierung und Interaktion diese unüberschaubaren Datenmengen wieder überschaubar und erfassbar zu machen. Ausgangsbasis für GenView ist die im Aufbau befindliche weltweit größte Sammlung von Genexpressionsdaten von Mammakarzinomen. von 500 Mammakarzinomen werden im Rahmen einer Zusammenarbeit zwischen dem österr. Genom Programm GEN-AU und dem deutschen Genom Programm NGFN2 Genexpressionsprofile mit jeweils 36000 Genen gneriert. Mit den derzeit verfügbaren Visualisierungs- und Dateninteraktionsmodellen ist es nur sehr schwer möglich, Zusammenhänge in dieser Datenmenge zu finden. Damit ist aber auch der Weg zu neuen Erkenntnissen erschwert. Neue Darstellungen und Interaktionen sollen es dem Betrachter ermöglichen, Zusammenhänge leichter zu erkennen. Schnelle Wechsel zwischen den Ergebnissen verschiedener Rechenmodelle und unterschiedlichen graphischen Darstellungen werden Zusammenhänge wahrnehmbar machen und dem Experten eine Hyphthosengetriebene Datenanalyse ermöglichen. Beispiel für rechenintensive Modelle sind Algorithmen, die große Datenbestände (Gene) in Zusammenhörigkeitsgruppen einteilen (Clustering Algorithmen). Die Grundlage des Projekts GenView bildet die Informationsvisualisierung von Genexpressionsdaten in Verbindung mit klinischen Daten. "
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        {
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            "title": {
                "de": "Kernrezeptoren als therapeutische Targets bei Cholestase",
                "en": "Molecular Regulation of Alternative Bile Acid Transport and Detoxification Mechanisms by Nuclear Receptor (PXR, CAR, VDR) Ligands in the Treatment of Cholestasis"
            },
            "short": "Nuclear Receptor Ligands (Cholestasis)",
            "url": null,
            "abstract": {
                "de": "Ziel dieses Projekts ist die Identifizierung neuer Therapiestrategien für cholestatische Lebererkrankungen, welche auf der Stimulation alternativer Gallensäuren-Transport- und Entgiftungssysteme in Leber und Niere mittels Kernrezeptor (PXR, CAR und VDR)-Agonisten basieren. Es soll untersucht werden, ob dieser therapeutische Zugang zu einer Verbesserung der Cholestase, der Cholestase assoziierten Leberschädigung und biliärer Leberfibrose führt. Diese Fragestellungen werden sowohl in vivo (Mausmodelle für Cholestase, Lebergewebe von Patienten mit cholestatischen Lebererkrankungen wie der primär biliären Leberzirrhose und primär sklerosierenden Cholangitis) als auch in vitro (primäre Hepatozytenkulturen) durch die Gabe etablierter und spezifischer Kernrezeptor-Liganden und die nachfolgende Analyse deren Effekte auf die Leberzellschädigung, biliäre Fibrose, sowie auf die Expression und Funktion der für die Entgiftung und Elimination von Gallensäuren verantwortlichen Genprodukte untersucht. PXR, CAR and VDR wurden als therapeutische Targets ausgewählt, da bisher vorliegende Ergebnisse und Daten in der Literatur darauf hinweisen, dass diese Kernrezeptoren Gene regulieren, welche an der Entgiftung und Elimination von potentiell hepatotoxischen Gallensäuren beteiligt sind. Das therapeutische Targeting von Kernrezeptoren \"über den klassischen nukleären Gallensäurenrezeptor FXR hinaus\" stellt (insbesondere für die beiden Xenobiotika Kernrezeptoren PXR und CAR) einen neuen Ansatz in der Behandlung cholestatischer Lebererkrankungen dar. Dieses Projekt versucht eine Verbindung zwischen den Forschungsgebieten des hepatobiliären Transportes/Cholestase und der Leberschädigung/biliären Fibrose herzustellen. Die Fibrose stellt die prognostisch wichtigste Cholestasefolge bzw. Komplikation dar. Weiters spielt die biliäre Fibrose bereits früh in der Entstehung der primär sklerosierenden Cholangitis eine wichtige Rolle. Der kombinierte experimentelle Ansatz in tiermodellen der Cholestase und Untersuchungen im humanen Lebergewebe von Patienten mit cholestatischen Lebererkrankungen sollte wesentliche mechanistische Einblicke in die therapeutische Transporter Regulation über Spezies-Grenzen hinweg erlauben. Die derzeitige pharmakologische Therpie cholestatischer Lebererkrankungen ist nur wenig zufriedenstellend und effektiv. Die Ergebnisse dieses Projekts werden wichtige Implikationen für die Entwicklung efektiverer Therapieformen für für die Cholestase haben. Aufgrund der Untersuchungen im humanen Gewebe sind klinisch-relevante therapeutische Implikationen zu erwarten. Weiters sind Auswirkungen auf andere Fachgebiete über das der Hepatologie hinaus (zB Atherosklerose, Colon-Carcinom, Medikamentenstoffwechsel, Chemotherapieresistenz) möglich.",
                "en": "The overall objective of the proposed research project is to identify novel therapeutic strategies for cholestasis aimed at stimulating alternative bile acid transport and detoxification in liver and kidney via nuclear receptor (PXR, CAR and VDR) agonists and to determine whether this approach results in improvement of cholestasis and cholestasis-associated liver injury and biliary fibrosis. this will be addressed in vivo (mouse models of cholestasis, liver tissue from patients with cholestatic liver diseases such as primary biliary cirrhosis and primary sclerosing cholangitis) and in vitro (primary hepatocyte cultures) by administration of established and specific agonistic nuclear receptor ligands and subsequent analysis of liver injury biliary fibrosis, as well as expression and function of genes involved in bile acid detoxification and elimination. PXR, CAR and VDR have been chosen as therapeutic targets since these nuclear receptors coordinately regulate genes/gene products predected to detoxify and eliminate bile acids and other potentially toxic biliary constituents. Targeting nuclear receptors \"beyound the classic bile acid receptro FXR\" (in particular the \"xenobiotic sensors\" CAR and VDR) for the treatment of cholestatic liver diseases is novel. This project attempts to provide potential links between the research area of hepatobiliary transport/cholestasis and liver injyry/biliary fibrosis, the latter being the prognostically most relevant consequence of cholestasis. Moreover, biliary fibrosis is an early and important feature of chronic bile duct disorders such as primary sclerosing cholangitis. The combined approach in animal models of cholestasis and human liver tisue form patients with cholestatic disorders both treated with respective nuclear receptor agonists which will provede major mechanistic insights into the therapeutic effects across species diferences. Currently, medical treatment options for cholestatic liver diseases are unsatisfactory and of limited efficacy. The results of this study will have major implications for understanding and developing future therapeutic strategies against cholestatic liver diseases. Based on the results in the human arm of the study, the proposed project should directly contribute to new knowledge in an area of liver research with potential importance to clinical therapeutics. Moreover, the results of this study should also impact on other research areas beyound the field of hepatology (e.g., atherosclerosis, colon cancer, hepatic drug metabolism and multidrug resistance)."
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            "abstract": {
                "de": "Ziele dieses Projekts sind:\r\n*Die Erarbeitung individueller Risikofaktoren bei juveniler Adipositas. Hierfür werden in einer bisher so noch nicht verfügbaren Vernetzungsstrategie ein breites Spektrum von Labordaten, das individuelle Fettverteilungsmuster, Frühveränderungen des Gefäßsystems und Lebensstil- sowie sonstige klinische Eckdaten in einer elektronischen Datenbank biometrisch erfasst.\r\n*Auf diesen umfassenden Datengrundlagen aufbauend, wird unter Bezugnahme auf die individuellen Risikoprofile eine innovative geschlechts- und fettverteilungsspezifische therapeutische Intervention nach ganzheitlichen Richtlinien durchgeführt und weiterentwickelt.\r\n*Zusätzlich wird eine Biomaterial Resource von allen Probanden für weitere Forschung bei juveniler Adipositas aufgebaut, um das individuell unterschiedliche Folgeerkrankungsrisiko bei Adipositas besser zu verstehen.",
                "en": "Ziele dieses Projekts sind:\r\n*Die Erarbeitung individueller Risikofaktoren bei juveniler Adipositas. Hierfür werden in einer bisher so noch nicht verfügbaren Vernetzungsstrategie ein breites Spektrum von Labordaten, das individuelle Fettverteilungsmuster, Frühveränderungen des Gefäßsystems und Lebensstil- sowie sonstige klinische Eckdaten in einer elektronischen Datenbank biometrisch erfasst.\r\n*Auf diesen umfassenden Datengrundlagen aufbauend, wird unter Bezugnahme auf die individuellen Risikoprofile eine innovative geschlechts- und fettverteilungsspezifische therapeutische Intervention nach ganzheitlichen Richtlinien durchgeführt und weiterentwickelt.\r\n*Zusätzlich wird eine Biomaterial Resource von allen Probanden für weitere Forschung bei juveniler Adipositas aufgebaut, um das individuell unterschiedliche Folgeerkrankungsrisiko bei Adipositas besser zu verstehen."
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                "de": "Einfluss der Lipidverteilung in mütterlichem und fetalem Kreislauf auf Wachstum des Kindes",
                "en": "Maternal-fetal lipid relationship an its significance for fetal growth"
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            "abstract": {
                "de": "Trotz großer Fortschritte im Bemühen um eine Normalisierung des Zuckerstoffwechsels ist Diabetes während der Schwangerschaft immer noch mit einem erhöhten Risiko für das Neugeborene verbunden. Dieses ist zum Teil auf ein überschießendes Wachstum des heranwachsenden Kindes während der Schwangerschaft zurückzuführen. Vereinzelte Ergebnisse der letzten Jahre lassen die Vermutung zu, dass nicht nur eine Veränderung des Zuckergehaltes in der Mutter sondern auch mit Diabetes verbundene Veränderungen im Lipidstoffwechsel auch beim Kind eine entscheidende Rolle in der Ursache dieser Probleme spielen. \r\nDas gegenständliche Projekt hat zum Ziel, die Bedeutung des Lipidstoffwechsels bzw. von Lipiden für das Wachstum des Kindes während der Schwangerschaft zu studieren. Da Lipide im kindlichen Blutkreislauf größtenteils von der Mutter stammen und durch den Mutterkuchen (Plazenta) zum Kind gelangen, werden auch drei Moleküle in der Plazenta untersucht, die in diese Transportvorgänge involviert sind. Zusätzlich soll der Einfluss der beiden Hauptklassen von Diabetes in der Schwangerschaft sowie der Behandlungsmöglichkeiten durch Diät alleine oder verbunden mit Insulingabe studiert werden um Hinweise für mögliche Ursachen allfälliger Veränderungen zu finden. \r\n",
                "en": "Trotz großer Fortschritte im Bemühen um eine Normalisierung des Zuckerstoffwechsels ist Diabetes während der Schwangerschaft immer noch mit einem erhöhten Risiko für das Neugeborene verbunden. Dieses ist zum Teil auf ein überschießendes Wachstum des heranwachsenden Kindes während der Schwangerschaft zurückzuführen. Vereinzelte Ergebnisse der letzten Jahre lassen die Vermutung zu, dass nicht nur eine Veränderung des Zuckergehaltes in der Mutter sondern auch mit Diabetes verbundene Veränderungen im Lipidstoffwechsel auch beim Kind eine entscheidende Rolle in der Ursache dieser Probleme spielen. \r\nDas gegenständliche Projekt hat zum Ziel, die Bedeutung des Lipidstoffwechsels bzw. von Lipiden für das Wachstum des Kindes während der Schwangerschaft zu studieren. Da Lipide im kindlichen Blutkreislauf größtenteils von der Mutter stammen und durch den Mutterkuchen (Plazenta) zum Kind gelangen, werden auch drei Moleküle in der Plazenta untersucht, die in diese Transportvorgänge involviert sind. Zusätzlich soll der Einfluss der beiden Hauptklassen von Diabetes in der Schwangerschaft sowie der Behandlungsmöglichkeiten durch Diät alleine oder verbunden mit Insulingabe studiert werden um Hinweise für mögliche Ursachen allfälliger Veränderungen zu finden. \r\n"
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                "de": "Digitalisierung des analogen wissenschaftlichen Bildarchivs der Univ. Klinik für Kinder- und Jugendchirurgie Graz",
                "en": "Digitalisierung des analogen wissenschaftlichen Bildarchivs der Univ. Klinik für Kinder- und Jugendchirurgie Graz"
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            "abstract": {
                "de": "Das analoge Bildmaterial der Universitätsklinik für Kinderchirurgie besteht aus mehr als 20.000 Dias die aus dem Zeitraum 1977-2000 stammen. Das Bildmaterial dokumentiert mehrfach die Behandlungsmethoden, den Therapiefortschritt und das Endergebnis der Behandlung von Patienten mit allen vorstellbaren kinderchirurgischen Erkrankungen. Der besondere Wert des Archivs liegt nicht zuletzt darin, dass es vielfach Krankheiten enthält, die aufgrund der heutzuztage ausgezeichneten Pränataldiagnosktik und dem allgemeinene Rückgang an Geburten, heute kaum mehr zu sehen sind.\r\n\r\nDie Digitalisierung und Archivierung dieses Bildmaterials mit entsprechender Verknüpfung der Bilder mit Patientendaten und richtigen Diagnosen, wie dies bei uns seit dem Jahr 2001 mit allen neuen Bildern erfolgt, würde den Zugriff auf diese derzeit vergrabene Schatztruhe ermöglichen. Dies würde auch seltene Fehlbildungen bei Neugeborenen, seltene kinderchirurgische Problemfälle, sowie den Erfolg oder Misserfolg verschiedener Behandlungsmethoden, aufzeigen. Jedes Dia im Archiv ist mit dem Patientennamen, seinem Geburtstag, dem Aufnahmetag des Bildes und der dazugehörigen Diagnose versehen, sodass eine entsprechende Digitalisierung und Archivierung im Rahmen des Image Archivs möglich ist.",
                "en": "Das analoge Bildmaterial der Universitätsklinik für Kinderchirurgie besteht aus mehr als 20.000 Dias die aus dem Zeitraum 1977-2000 stammen. Das Bildmaterial dokumentiert mehrfach die Behandlungsmethoden, den Therapiefortschritt und das Endergebnis der Behandlung von Patienten mit allen vorstellbaren kinderchirurgischen Erkrankungen. Der besondere Wert des Archivs liegt nicht zuletzt darin, dass es vielfach Krankheiten enthält, die aufgrund der heutzuztage ausgezeichneten Pränataldiagnosktik und dem allgemeinene Rückgang an Geburten, heute kaum mehr zu sehen sind.\r\n\r\nDie Digitalisierung und Archivierung dieses Bildmaterials mit entsprechender Verknüpfung der Bilder mit Patientendaten und richtigen Diagnosen, wie dies bei uns seit dem Jahr 2001 mit allen neuen Bildern erfolgt, würde den Zugriff auf diese derzeit vergrabene Schatztruhe ermöglichen. Dies würde auch seltene Fehlbildungen bei Neugeborenen, seltene kinderchirurgische Problemfälle, sowie den Erfolg oder Misserfolg verschiedener Behandlungsmethoden, aufzeigen. Jedes Dia im Archiv ist mit dem Patientennamen, seinem Geburtstag, dem Aufnahmetag des Bildes und der dazugehörigen Diagnose versehen, sodass eine entsprechende Digitalisierung und Archivierung im Rahmen des Image Archivs möglich ist."
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            "title": {
                "de": "Endovaporisation",
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            "abstract": {
                "de": "Im Rahmen dieses Projektes soll eine innovative mikrochirurgische Laser-Operationsmethode entwickelt werden. Mittels dieser neuen OP Technik sollen intraokulare Tumore entfernt werden können, für welche es derzeit keine Alternative zur Entfernung des gesamten Auges (Enukleation) gibt. \r\nIm Rahmen diese Projektes werden primär die Grundlagen für das neue Equipment (Prototyp) entwickelt sowie in vitro Tests durchgeführt.",
                "en": "Im Rahmen dieses Projektes soll eine innovative mikrochirurgische Laser-Operationsmethode entwickelt werden. Mittels dieser neuen OP Technik sollen intraokulare Tumore entfernt werden können, für welche es derzeit keine Alternative zur Entfernung des gesamten Auges (Enukleation) gibt. \r\nIm Rahmen diese Projektes werden primär die Grundlagen für das neue Equipment (Prototyp) entwickelt sowie in vitro Tests durchgeführt."
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            "title": {
                "de": "ESBIC-D European Systems Biology Initiative for combating Complex Diseases",
                "en": "ESBIC-D European Systems Biology Initiative for combating Complex Diseases"
            },
            "short": "ESBIC-D",
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            "abstract": {
                "de": "Primary targets of FP6 are activities for the combat of multigenic complex diseases such as cancer, diabetes and heart diseases. These diseases, like many others, are caused by disturbances in the complex networks of biological processes in the organisms. Prevention, diagnosis and therapy of these diseases require a detailed understanding of these processes in health and disease, based on the application of techniques from the area of functional genomics on the individual patient, combined with the development of modelling systems, that are able to model the disease process, based on available information as well as the information gained on the individual (genetic factors, chromosomal changes, expression patterns on the RNA and protein levels etc.).\r\n\r\nIn this coordination action (CA) we propose to develop a European infrastructure for such a systems biology approach to combat complex diseases. While we plan to focus on cancer in our initial work, we expect this approach and infrastructure component to become a key instrument in improving diagnosis and therapy of many other complex diseases.\r\n\r\nThis proposal will unite the effort of groups at the forefront of systems biology and modelling, of functional genomics and some of the foremost centres of cancer research.\r\n\r\nMajor goals will be to integrate data and analysis resources available at the participating centres, as well as other centres world wide, to develop and use new mechanisms to identify the pathways likely to be most relevant to the problem domain (cancer), to incorporate these into the models, and to carry out benchmarking studies on the pilot scale to identify strength and weaknesses of current approaches. A major effort will be also invested into a strong outreach component, designed to create local networks contributing to the work of each center, and to educate researchers throughout Europe to the new possibilities and concepts.\r\n",
                "en": "Primary targets of FP6 are activities for the combat of multigenic complex diseases such as cancer, diabetes and heart diseases. These diseases, like many others, are caused by disturbances in the complex networks of biological processes in the organisms. Prevention, diagnosis and therapy of these diseases require a detailed understanding of these processes in health and disease, based on the application of techniques from the area of functional genomics on the individual patient, combined with the development of modelling systems, that are able to model the disease process, based on available information as well as the information gained on the individual (genetic factors, chromosomal changes, expression patterns on the RNA and protein levels etc.).\r\n\r\nIn this coordination action (CA) we propose to develop a European infrastructure for such a systems biology approach to combat complex diseases. While we plan to focus on cancer in our initial work, we expect this approach and infrastructure component to become a key instrument in improving diagnosis and therapy of many other complex diseases.\r\n\r\nThis proposal will unite the effort of groups at the forefront of systems biology and modelling, of functional genomics and some of the foremost centres of cancer research.\r\n\r\nMajor goals will be to integrate data and analysis resources available at the participating centres, as well as other centres world wide, to develop and use new mechanisms to identify the pathways likely to be most relevant to the problem domain (cancer), to incorporate these into the models, and to carry out benchmarking studies on the pilot scale to identify strength and weaknesses of current approaches. A major effort will be also invested into a strong outreach component, designed to create local networks contributing to the work of each center, and to educate researchers throughout Europe to the new possibilities and concepts.\r\n"
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            "title": {
                "de": "SURVIVE-ICU: Role of the Subcutaneous Adipose Tissue as a Secretory Organ in Critically III Patients",
                "en": "SURVIVE-ICU: Role of the Subcutaneous Adipose Tissue as a Secretory Organ in Critically III Patients"
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            "short": "Survive-ICU",
            "url": null,
            "abstract": {
                "de": "Systemic inflammation conributes to the development of multiple organ dysfunction, the major cause of mortality in patients with septic shock. Systemic inflammation is a consequence of activation of the innate immune system. Recent studies have indicated that adipose tissue plays a major role in the secretion of inflammatory factors which have been called adipocytokines or adipokines. Also, the increased production rate of cytokines such as IL-6 or TNF-alpha have been implicated in the pathogenesis of cardiovascular complications and insulin resistance. However, the metabloic role and possible consequences of adipose tissue as a secretory organ in critically ill patients has not been investigated to date. For the present proposal we will test the hypothesis, that adipose tissue is one of the links between systemic inflammation causing insulin resistance in criticalla ill patients and low-grade inflammation causing insulin resistance in obesity. To test this obesity we will charaterize adipose tissue as a secretory organ using interstitial fluid sampling techniques and advanced pepide analysisi in critically ill patients and healthy controls.",
                "en": "Systemic inflammation conributes to the development of multiple organ dysfunction, the major cause of mortality in patients with septic shock. Systemic inflammation is a consequence of activation of the innate immune system. Recent studies have indicated that adipose tissue plays a major role in the secretion of inflammatory factors which have been called adipocytokines or adipokines. Also, the increased production rate of cytokines such as IL-6 or TNF-alpha have been implicated in the pathogenesis of cardiovascular complications and insulin resistance. However, the metabloic role and possible consequences of adipose tissue as a secretory organ in critically ill patients has not been investigated to date. For the present proposal we will test the hypothesis, that adipose tissue is one of the links between systemic inflammation causing insulin resistance in criticalla ill patients and low-grade inflammation causing insulin resistance in obesity. To test this obesity we will charaterize adipose tissue as a secretory organ using interstitial fluid sampling techniques and advanced pepide analysisi in critically ill patients and healthy controls."
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            "title": {
                "de": "MEDRESIN SEE: Medical Research Initiative South Eastern Europe",
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            },
            "short": "MedResIn SEE",
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            "abstract": {
                "de": "The project \"Medical Research Initiative South Eastern Europe - MedResIn\" has been set up to strengthen scientific & technological interaction and co-operation in biomedical research between the EU and South Eastern Europe, especially the Western Balkan countries. The aim is clearly to facilitate future participation of Medical Universities/Faculties and Schools from Western Balkan countries in the Thematic Priority 1 of Framework Programme (FP) 6. Moreover, this proposal is targeted towards creating a perfect platform for the transition to FP7 in order to provide best possible starting conditions for biomedical research in Western Balkan countries, thus supporting their integration into the European Research Area (ERA).\r\nBy applying the methodology described, the MedResIn proposal will\r\n• increase visibility & accessibility of biomedical research communities from Western Balkan countries in Europe;\r\n• increase the access of Western Balkan countries’ biomedical research communities to the FP by providing tailor-made capacity building measures following their specific needs;\r\n• support the development of joint EU research projects including partners from Western Balkan countries related to Thematic Priority 1 in FP6 and the respective succeeding programmes in FP7;\r\n• build up a sustainable network of institutions which will keep up co-operation and mutual exchange beyond the duration of this proposal.\r\n• better, faster and balanced implementation of Life Sciences and biomedical research related priorities of the FP in Western Balkan countries.\r\nThe MedResIn proposal will achieve its objectives by generating 250 profiles of biomedical research institutions in Western Balkan countries, 3 information & training events, 3 proposal building events and 15 proposals to be submitted to the FP.\r\nThe MedResInt consortium (core and extended) consists of partners from 8 countries, including Western Balkan participants as well as Slovenia, Austria and Italy as three EU member states.\r\n",
                "en": "The project \"Medical Research Initiative South Eastern Europe - MedResIn\" has been set up to strengthen scientific & technological interaction and co-operation in biomedical research between the EU and South Eastern Europe, especially the Western Balkan countries. The aim is clearly to facilitate future participation of Medical Universities/Faculties and Schools from Western Balkan countries in the Thematic Priority 1 of Framework Programme (FP) 6. Moreover, this proposal is targeted towards creating a perfect platform for the transition to FP7 in order to provide best possible starting conditions for biomedical research in Western Balkan countries, thus supporting their integration into the European Research Area (ERA).\r\nBy applying the methodology described, the MedResIn proposal will\r\n• increase visibility & accessibility of biomedical research communities from Western Balkan countries in Europe;\r\n• increase the access of Western Balkan countries’ biomedical research communities to the FP by providing tailor-made capacity building measures following their specific needs;\r\n• support the development of joint EU research projects including partners from Western Balkan countries related to Thematic Priority 1 in FP6 and the respective succeeding programmes in FP7;\r\n• build up a sustainable network of institutions which will keep up co-operation and mutual exchange beyond the duration of this proposal.\r\n• better, faster and balanced implementation of Life Sciences and biomedical research related priorities of the FP in Western Balkan countries.\r\nThe MedResIn proposal will achieve its objectives by generating 250 profiles of biomedical research institutions in Western Balkan countries, 3 information & training events, 3 proposal building events and 15 proposals to be submitted to the FP.\r\nThe MedResInt consortium (core and extended) consists of partners from 8 countries, including Western Balkan participants as well as Slovenia, Austria and Italy as three EU member states.\r\n"
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        {
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            "title": {
                "de": "Einfluss von genetischen Variationen des VEGF-Gens auf Entstehung, Therapieansprechen und Metastasierung bei Darmkrebs",
                "en": "Influence of genetic variants in the VEGF-gene on development, response to therapy and risk of de-veloping metastases in colorectal cancer"
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            "short": "VEGF-Gens bei Darmkrebs",
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            "abstract": {
                "de": "Tumorwachstum im Allgemeinen erfordert die Bildung von neuen Gefäßen(Angiogenese). Eine Schlüsselrolle in der Regulation der Angiogenese spielt der Vascular endothelian growth factor (VEGF), ein dimeres Glykoprotein, das in verschiedenen Tumorgeweben überexprimiert wird. VEGF-Plasmaspiegel korrelieren mit dem Vorhandensein und dem Stadium von Darmkrebs.\r\nIm VEGF-Gen sind verschiedene genetische Polymorphismen (\"single nucleotide polymorphisms\", SNPs) bekannt, einige von diesen zeigen einen Einfluss auf die Expression des VEGF Gens und/oder einen Zusammenhang mit einem klinischen Phänotyp. Die Arbeitsgruppe für molekulare Onkologie (Univ.-Doz.Dr. Peter Krippl) an der MUG analysierte kürzlich die Rolle einer dieser genetischen Variante, nämlich 936C>T, als potentiellen Risikofaktor für Brustkrebs.\r\nDie Rolle dieser genetischen Variation für das Darmkrebs-Risiko ist bisher unbekannt. Weiters ist nicht geklärt, ob andere genetische Variationen im VEGF Gen ebenfalls einen Einfluss auf Entstehung und/oder Wachstum von Darmtumoren haben.\r\nIn der gelanten Fall-Kontroll-Studie möchten wir der Frage nachgehen, od es eine Assoziation zwischen VEGF-Genotypen und Haplotypen mit VEGF Plasmaspiegeln gibt. Darüberhinaus werden wir untersuchen, ob das Darmkrebsrisiko durch VEGF-Genotypen oder Haplotypen beeinflusst wird.\r\nDie Identifikation der Bedeutung von VEGF-Genotypen und Haplotypen für das Darmkrebsrisiko kann zu einem besseren Verständnis der Krankheitsentstehung führen. Zusätzlich könnte das Wissen über genetische Risikofaktoren dazu beitragen, Personen mit hereditären Prädispositionen für Darmkrebs zu identifizieren und diese, frühzeitig prophylaktischen Maßnahmen zuzuführen.",
                "en": "Tumor growth generally requires the development and formation of new blood vessels (angiogenesis). The vascular endothelial growth factor (VEGF), a dimeric glycoproteine which is overexpressed in different tumour tissues, plays a key role in the regulation of angiogenesis. Recently it was demonstrated, that VEGF-levels in plasma correlate with the presence and the stage of colorectal cancer.\r\nSeveral genetic polymorphisms (\"single nucleotide polymorphisms \", SNP`s) in the VEGF-gene are known and some of them seem to have an influence on the expression of the VEGF gene and/or a connection with the clinical phenotype of VEGF. A short time ago, the working group for molecular oncology (head: Peter Krippl; M.D.) of the MUG analyzed the role of one this genetic variants, i.e. 936C>T SNP, and was able to show that this SNP is a potential risk factor for breast cancer.\r\nThe role of this SNP for colorectal cancer risk is unknown. Furthermore, it is not clear whether other genetic variations in the VEGF gene have an influence on development and/or growth as well as metastazing risk of colorectal cancer. In our case-control study, we would like to answer the question whether there exists an association between VEGF-genotypes and VEGF-haplotypes with colorectal cancer risk. We want to analyze whether VEGF plasma levels are affected by VEGF genotypes or haplotypes, as well. \r\nThe answers to these questions could lead to a better understanding of the development of colorectal cancer. Additionally, the knowledge about genetic risk factors could identify persons with hereditary predispositions for this tumour and make it possible to prevent tumour development in a more effective way.\r\n"
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            "title": {
                "de": "Rolle der Organellen in der endothelialen Calcium Homeostase (P16860-B09)",
                "en": "Rolle der Organellen in der endothelialen Calcium Homeostase (P16860-B09)"
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            "short": "Calcium Homeostase",
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            "abstract": {
                "de": "Wie in nahezu jedem Zelltyp dient Ca2+ als essentieller Regulator zahlreicher fundamentaler Zellfunktionen im Endothel. Diese faszinierende Vielseitigkeit ist umso eindrucksvoller wenn man die Präzision berücksichtigt, mit der Ca2+-sensitive Mechanismen kontrolliert werden. Doch wie kann ein einfaches Ion wie Ca2+ eine solch komplexe und präzise Maschinerie steuern und wie störanfällig ist diese unter pathologischen Bedingungen?\r\nIm Vorgängerprojekt konnte gezeigt werden, dass das Paradoxon der multiplen und dennoch hoch selektiven Funktionen von Ca2+ zumindest teilweise durch lokal begrenzte Ca2+ Gradienten im subplasmalemmalen Zytosol gelöst wird. Bei Stimulierung kommt es dort durch Teile des endoplasmatischen Retikulums zur lokalen Ca2+ Erhöhung auf bis zu >6.5 µM, wodurch Ca2+-aktivierte Ionenkanäle und Enzyme stimuliert werden. Im Gegensatz dazu, bleibt die Ca2+-Konzentration in der Umgebung membrannaher Mitochondrien nahezu unverändert (~0.2 µM), was essentiell für die Aufrechterhaltung des Ca2+-inhibierbaren kapazitativen Ca2+-Einstrom ist. Vorläufigen Daten zufolge ist die Kommunikation zwischen Organellen ein Eckpfeiler der zellulären Ca2+-Homöostase. Darüber hinaus verändert sich die Struktur von Organellen ständig durch Bewegungen, Fussionen und Abspaltungen. Die Bedeutung dieser Vorgänge und das Zusammenspiel mit Ionenströmen durch Organellen und die Zellmembran sind unklar und werden im Rahmen dieses Projektes erforscht.\r\nUm räumlich begrenzte Ca2+-Signale und die Dynamik und Interaktion von Organellen sowie deren Einfluss auf Ca2+-regulierte Zellfunktionen detailliert erfassen zu können, werden neue molekulare Sensoren entworfen und in Experimenten eingesetzt, in welchen Elektrophysiologie und Array Laser Scanning-Konfokalmikroskopie simultan zum Einsatz kommen.\r\nTrotz deutlicher Hinweise auf eine veränderte Ca2+-Homöostase als zumindest partielle Ursache der endothelialen Dysfunktion im Rahmen von z.B. Diabetes mellitus ist bislang eine detaillierte Analyse der molekularen und lokalen Aspekte pathologisch veränderter Ca2+-Signale ausständig. Basierend auf den neuesten Konzepten über die Regulation räumlich begrenzter Ca2+-Signale und mit Hilfe verbesserter technischer Möglichkeiten der lokalen Ca2+-Messung, wird dieses Projekt weiters die Mechanismen und Konsequenzen von Veränderungen im lokalen Ca2+-Signal und der Ca2+-Homöostase und Dynamik von Organellen in Endothelzellen unter Hyperglykämie untersuchen. ",
                "en": "Wie in nahezu jedem Zelltyp dient Ca2+ als essentieller Regulator zahlreicher fundamentaler Zellfunktionen im Endothel. Diese faszinierende Vielseitigkeit ist umso eindrucksvoller wenn man die Präzision berücksichtigt, mit der Ca2+-sensitive Mechanismen kontrolliert werden. Doch wie kann ein einfaches Ion wie Ca2+ eine solch komplexe und präzise Maschinerie steuern und wie störanfällig ist diese unter pathologischen Bedingungen?\r\nIm Vorgängerprojekt konnte gezeigt werden, dass das Paradoxon der multiplen und dennoch hoch selektiven Funktionen von Ca2+ zumindest teilweise durch lokal begrenzte Ca2+ Gradienten im subplasmalemmalen Zytosol gelöst wird. Bei Stimulierung kommt es dort durch Teile des endoplasmatischen Retikulums zur lokalen Ca2+ Erhöhung auf bis zu >6.5 µM, wodurch Ca2+-aktivierte Ionenkanäle und Enzyme stimuliert werden. Im Gegensatz dazu, bleibt die Ca2+-Konzentration in der Umgebung membrannaher Mitochondrien nahezu unverändert (~0.2 µM), was essentiell für die Aufrechterhaltung des Ca2+-inhibierbaren kapazitativen Ca2+-Einstrom ist. Vorläufigen Daten zufolge ist die Kommunikation zwischen Organellen ein Eckpfeiler der zellulären Ca2+-Homöostase. Darüber hinaus verändert sich die Struktur von Organellen ständig durch Bewegungen, Fussionen und Abspaltungen. Die Bedeutung dieser Vorgänge und das Zusammenspiel mit Ionenströmen durch Organellen und die Zellmembran sind unklar und werden im Rahmen dieses Projektes erforscht.\r\nUm räumlich begrenzte Ca2+-Signale und die Dynamik und Interaktion von Organellen sowie deren Einfluss auf Ca2+-regulierte Zellfunktionen detailliert erfassen zu können, werden neue molekulare Sensoren entworfen und in Experimenten eingesetzt, in welchen Elektrophysiologie und Array Laser Scanning-Konfokalmikroskopie simultan zum Einsatz kommen.\r\nTrotz deutlicher Hinweise auf eine veränderte Ca2+-Homöostase als zumindest partielle Ursache der endothelialen Dysfunktion im Rahmen von z.B. Diabetes mellitus ist bislang eine detaillierte Analyse der molekularen und lokalen Aspekte pathologisch veränderter Ca2+-Signale ausständig. Basierend auf den neuesten Konzepten über die Regulation räumlich begrenzter Ca2+-Signale und mit Hilfe verbesserter technischer Möglichkeiten der lokalen Ca2+-Messung, wird dieses Projekt weiters die Mechanismen und Konsequenzen von Veränderungen im lokalen Ca2+-Signal und der Ca2+-Homöostase und Dynamik von Organellen in Endothelzellen unter Hyperglykämie untersuchen. "
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            "title": {
                "de": "Nukleäre Rezeptoren als Lipidsensoren an der Blut-Hirn Schranke",
                "en": "Nuclear receptors as lipid sensors at the blood-brain barrier"
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            "short": "Nukleäre Rezeptoren als Lipidsensoren",
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            "abstract": {
                "de": "Nukleäre Rezeptoren gehören zur Familie der liganden-aktivierten Transkriptionsfaktoren, die die Expression von spezifischen Targetgenen regulieren, um verschiedenste metabolische Prozesse zu beeinflussen. Zwei Mitglieder, Peroxisomen-proliferator-aktivierte Rezeptoren (PPARs) und Leber-X-rezeptoren (LXRs) steuern die Expression von Schlüssel-Genen im Lipidmetabolismus. Das Ziel dieses Projektes ist die Erforschung der Liganden-Aktivierung von PPARs und LXRs und die Definition ihrer Rolle als Lipid-Sensoren und Regulatoren des Cholesterin- und Fettsäuremetabolismus an der Blut-Hirn Schranke. Die putative Rolle von PPARs und LXRs an der Blut-Hirn Schranke basiert auf folgenden Fakten: (i) Diverse neurodegenerative Störungen stehen in direktem Zusammenhang mit funktionellem Lipid- und Lipoproteinmetabolismus (ii) Das Gehirn bedarf einer Versorgung mit essentiellen, mehrfach ungesättigten Fettsäuren aus der Zirkulation. (iii), Überschüssiges Gehirn-Cholesterin wird in Form von 24(S)hydroxycholesterin über die Blut-Hirn Schranke in die Zirkulation transportiert. (iv) Endothelzellen der Blut-Hirn Schranke expremieren Targetgene für nukleäre Rezeptoren, die zenral am reversen Cholesterintransport und/oder an der zellulären Aufnahme von Fettsäuren beteiligt sind. \r\nWir postulieren, daß Ligandenaktivierung von PPARs und LXRs den reversen Cholesterintransport und die Aufnahme von PUFAs an der Blut-Hirn Schranke beeinflußt. Dadurch werden nukleäre Rezeptoren zu neuen Targets für die Therapie neurodegenerativer Erkrankungen. Um diese Hypothese zu validieren werden folgende Ziele addressiert:\r\n1.\tIdentifikation der wirksamsten endogenen und pharmazeutischen Liganden für PPARa, b, g und LXRa, b in microcapillären Schweinehirnendothelzellen.\r\n2.\tEvaluierung der durch nukleäre Rezeptoren vermittelten Regulation der Expression spezifischer Targetgene, die zentrale Rollen im Lipid-Turnover and der Blut-Hirn Schranke einnehmen.\r\n3.\tWirkungsweise von (synthetischen) Agonisten für PPARs und LXRs auf die Eliminierung von Cholesterin und 24(S)-hydroxycholesterin (i.e., auf den reversen Cholesterintransport) über ein in vitro Modell der Blut-Hirn Schranke.\r\n4.\tWirkungsweise von Liganden nukleärer Rezeptoren auf die Zufuhr mehrfach-ungesättigter Fettsäuren über ein in vitro Modell der Blut-Hirn Schranke.\r\n5.\t‘Large-scale Genexpressionsanalyse’ zerebraler und gehirn-microvaskulärer PPAR und LXR Targetgene mittels cDNA-Microarrays im Mausmodell.\r\n",
                "en": "Nuclear receptors represent a large super family of ligand-dependent transcription factors that regulate the expression of target genes to affect diverse metabolic processes. Two members, peroxisome-proliferator activated receptors(PPARs) and liver X receptors(LXRs), control the transcription of key-genes involved in lipid metabolism, transport and elimination. PPARs and LXRs are lipid sensors that control central pathways in (chole)sterol and fatty acid metabolism at the blood-brain barrier (BBB). The proposed role of PPARs and LXRs at the BBB is based on the following background:(i) Several neurodegenerative disorders are tightly coupled to functional lipid and lipoprotein metabolism; (ii) Brain function and development rely on a supply with essential polyunsaturated fatty acids from the circulation; (iii) Excess brain cholesterol is eliminated after oxidative conversion to 24(S)OH-cholesterol;(iv) Brain endothelial cells express target genes for nuclear recertors that display gate-keeping functions in peripheral reverse cholesterol transport and/or in fatty acid uptake.The central hypothesis underlying the present application suggests that LXR and PPAR activation regulates reverse cholesterol transport and fatty acid supply at the BBB. Therefore, these nuclear receptors may provide promising drug target for the treatment of lipid-related neurodegenerative disorders in the near future. In order to validate this hypothesis the following aims are: \r\n1.) Identification of the most potent endogenous ligands and therapeutic drugs for activation of the nuclear receptors PPARalpha, beta, gamma and LXRalpha, beta in porcine brain capillary endothelial cells.\r\n2.) Evaluation of nuclear receptor-mediated regulation of the expression of specific target genes taking central roles during lipid turnover at the BBB.\r\n3.) Effects of (synthetic) agonists for PPARs and LXRs on elimination of cholesterol and 24(S)OH-cholesterol(i.e.,on reverse cholesterol transport) across an in vitro model of the BBB. \r\n4.) Effects of nuclear receptor ligands on the supply of essential polyunsaturated fatty acids across an in vitro model of the BBB.\r\n5.) Identification of cerebral and brain-microvascular PPAR and LXR target genes via large-scale gene expression profiling in the mouse model."
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                "de": "Serum amyloid A-activating factor-1 und HOCI-HDL",
                "en": "Serum amyloid A-activating factor-1 und HOCI-HDL"
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            "short": "Serum amyloid ",
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                "de": "Hypochlorit (HOCl)-modifizierte (Lipo)proteine sind in humanen und tierischen atherosklerotischen\r\nLäsionen nachweisbar. Die Modifikation von \"high density lipoprotein\" (HDL) durch HOCl, das in vivo ausschließlich durch das Enzym Myeloperoxidase generiert wird, macht aus einem antiatherogenen ein proatherogenes Lipoprotein-Partikel. Eigene, preliminäre Befunde zeigen, daß HOCl-HDL den Transkriptions-faktor Serum Amyloid A [SAA]-aktivierendem Faktor-1 (SAF-1) aktiviert. Die SAF Familie ist - durch Regulation von SAA - direkt in die Pathogenese atherosklerotischer Veränderungen eingebunden. Erhöhte Plasma SAA Konzentrationen sind direkt mit pathologischen Veränderungen, wie Amyloidose, rhematoider Arthrits und Atherosklerose verbunden. Das Ziel des vorliegenden Antrages ist die Aufklärung zellulärer Mechanismen bei der Entstehung von Atherosklerose durch proinflammatorisches HOCl-HDL. Wir vermuten, daß die durch HOCl-HDL-mediierte gewebs- und zellspezifische Aktivierung von SAF-1 eine Schlüsselfunktion bei der Generierung von SAA bei atherosklerotischen Veränderungen hat und daß die Modulation der SAF-1 Aktivierung einen möglichen therapeutischen Ansatz gegen Atherosklerose darstellt. Die genaue Untersuchung der unterschiedlichen Aktivierungskaskaden von SAF-1 durch HOCl-HDL soll letztlich die spezifischen Schritte zeigen, die für die Regulation der transkriptionellen Aktivität von SAF-1 verantwortlich sind.\r\nSpezifische Ziele um unsere Hypothese zu verifizieren sind:\r\n1) Die Untersuchung unterschiedlicher Aktivierungskaskaden von SAF-1 in Gegenwart von HOCl-HDL in vaskulären glatten Muskelzellen, Endothelzellen, Leberzellen, und Monozyten/Makrophagen.\r\n2) Die Identifizierung der Signaltransduktionswege von SAF-1 durch HOCl-HDL und die Rolle von Proteinkinasen.\r\n3) Welche Aktivierungwege von SAF-1 durch HOCl-HDL gibt es bei Kokulturen.\r\n4) Immunhistochemischer Nachweis von SAF-1 in atherosklerotischen Läsionen und Kolokalisierung mit HOCl-modifizierten (Lipo)proteinen.\r\nWir finden, daß die Ergebnisse dieses Antrages weitere wichtige Information für zelluläre Mechanismen bei der Entstehung von Atherosklerose und inflammatorischer Ereignisse - induziert durch proatherogen Lipoproteine - in vivo liefern aufzeigen. \r\n\r\n\r\n\r\n      \r\n",
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                "de": "CLINICIP: Closed Loop Insulin Infusion for Critically Ill Patients",
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            "abstract": {
                "de": "Im Projekt Clinicip wird ein intelligentes System für eine verbesserte Überwachung und Behandlung von kritisch kranken Menschen, die sich auf Intensivstationen befinden, entwickelt. Durch Bio-sensoren werden die Blutzuckerwerte und andere Stoffwechselparameter kontinuierlich gemessen. In einer frühen Projektphase soll damit ein anpassungsfähiger Kontrollalgorithmus eine beratende Funktion für das Krankenhauspersonal ausüben; d.h. dieses System soll als Entscheidungshilfe für Ärzte und Krankenschwestern zum Einsatz kommen. In weiterer Folge wird aufgrund der aktuellen Messergebnisse des Blutzuckerspiegels und der anderen Stoffwechselparameter automatisch die richtige Menge Insulin verabreicht und damit der Stoffwechsel dieser schwer erkrankten Menschen optimiert. ",
                "en": "Im Projekt Clinicip wird ein intelligentes System für eine verbesserte Überwachung und Behandlung von kritisch kranken Menschen, die sich auf Intensivstationen befinden, entwickelt. Durch Bio-sensoren werden die Blutzuckerwerte und andere Stoffwechselparameter kontinuierlich gemessen. In einer frühen Projektphase soll damit ein anpassungsfähiger Kontrollalgorithmus eine beratende Funktion für das Krankenhauspersonal ausüben; d.h. dieses System soll als Entscheidungshilfe für Ärzte und Krankenschwestern zum Einsatz kommen. In weiterer Folge wird aufgrund der aktuellen Messergebnisse des Blutzuckerspiegels und der anderen Stoffwechselparameter automatisch die richtige Menge Insulin verabreicht und damit der Stoffwechsel dieser schwer erkrankten Menschen optimiert"
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                "de": "Regulation of Hepatocyte Growth Factor Induced Loss of Adhesion in Melanocyte Cells",
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            "abstract": {
                "de": "The intent of this project is to continue our investigations on the importance of hepatocyte\r\ngrowth factor/scatter factor (HGF/SF) for early events and progression in melanomagenesis.\r\nIn the past we had shown that a progressive loss of E-cadherin expression occurs during\r\nmelanoma development and HGF/SF downregulates E-cadherin and Desmoglein-1. In this\r\nline of investigations we intend to study the functional regulation of E-cadherin/Desmoglein-\r\n1/Plakoglobulin expression by HGF/SF and the influence of Wnts on HGF induced decrease\r\nin cell-cell adhesion in melanocytes and melanoma cells. Results from these studies will\r\nsignificantly contribute to our understanding of how skin homeostasis can be dysregulated by\r\na growth factor, which is thought to be crucial for paracrine stimulation of melanocytes.\r\nFurther evidence for the transforming capability of HGF/SF will be provided by alterations in\r\nWnt expression, a modulator of cell-cell interactions. The following hypothesis - Regulation\r\nof Hepatocyte Growth Factor/Scatter Factor Induced Loss of E-cadherin and\r\nDesmoglein 1 in Melanocytic Cells – will be tested in two specific aims. Specific Aim 1)\r\nstudy the structural and functional regulation of c-Met induced dissociation of the cadherincatenin\r\ncomplex through cytoplasmic tyrosine kinases and identify transcription factor(s),\r\nwhich are possibly involved in epithelial-mesenchymal transition induced by HGF/SF; and\r\nSpecific Aim 2) decipher the regulatory effects of Wnts-2, 5a and 7a in HGF/SF induced loss\r\nof cadherin-mediated cell-cell adhesion.",
                "en": "The intent of this project is to continue our investigations on the importance of hepatocyte\r\ngrowth factor/scatter factor (HGF/SF) for early events and progression in melanomagenesis.\r\nIn the past we had shown that a progressive loss of E-cadherin expression occurs during\r\nmelanoma development and HGF/SF downregulates E-cadherin and Desmoglein-1. In this\r\nline of investigations we intend to study the functional regulation of E-cadherin/Desmoglein-\r\n1/Plakoglobulin expression by HGF/SF and the influence of Wnts on HGF induced decrease\r\nin cell-cell adhesion in melanocytes and melanoma cells. Results from these studies will\r\nsignificantly contribute to our understanding of how skin homeostasis can be dysregulated by\r\na growth factor, which is thought to be crucial for paracrine stimulation of melanocytes.\r\nFurther evidence for the transforming capability of HGF/SF will be provided by alterations in\r\nWnt expression, a modulator of cell-cell interactions. The following hypothesis - Regulation\r\nof Hepatocyte Growth Factor/Scatter Factor Induced Loss of E-cadherin and\r\nDesmoglein 1 in Melanocytic Cells – will be tested in two specific aims. Specific Aim 1)\r\nstudy the structural and functional regulation of c-Met induced dissociation of the cadherincatenin\r\ncomplex through cytoplasmic tyrosine kinases and identify transcription factor(s),\r\nwhich are possibly involved in epithelial-mesenchymal transition induced by HGF/SF; and\r\nSpecific Aim 2) decipher the regulatory effects of Wnts-2, 5a and 7a in HGF/SF induced loss\r\nof cadherin-mediated cell-cell adhesion."
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