Project List

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                "de": "Pilotversuche zur Endotheldifferenzierung von mesenchymalen Zellen der humanen Plazenta",
                "en": "Pilot experiments for the endothelial differentiation of mesenchymal cells of the human placenta"
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        {
            "id": 1610,
            "title": {
                "de": "Vitamin D and new bone marker levels in breast cancer patients with and without bone metastases",
                "en": "Vitamin D and new bone marker levels in breast cancer patients with and without bone metastases"
            },
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            "abstract": {
                "de": "Brustkrebs (BrCa) ist die häufigste Form von Krebs bei Frauen. Das Skelettsystem ist ein bevorzugtes Ziel für Metastasen bei BrCa. Hoher Knochenumsatz erhöht das Risiko für Krankheitsprogression und Tod. Der im Knochenstoffwechsel etablierte Einfluss von Vitamin D3 könnte daher auch ein wichtiger Risikofaktor für Skelettmetastasen sein.\r\nVitamin D3 und Serummarker des Knochenstoffwechsels sollen aus einer großen retrospektiven Kohorte von BrCa-Patientinnen mit einem Pool von 5400 BrCa-Patientinnen an ausgewählten Patientinnen mit (n=1050) und ohne Knochenmetastasen in konsekutiven Serumproben ausgewertet werden. Diese Gruppen werden in Alter und Tumorstadium übereingestimmt und sowohl im Querschnitt als auch im Verlauf nach Knochenmetastasen untersucht. Wir erwarten aus dieser Auswertung neue Perspektiven für Vitamin D3 und Knochenstoffwechselmarker in Pathophysiologie, Diagnose und Verlauf von Knochenmetastasen bei Brustkrebspatientinnen.",
                "en": "Brustkrebs (BrCa) ist die häufigste Form von Krebs bei Frauen. Das Skelettsystem ist ein bevorzugtes Ziel für Metastasen bei BrCa. Hoher Knochenumsatz erhöht das Risiko für Krankheitsprogression und Tod. Der im Knochenstoffwechsel etablierte Einfluss von Vitamin D3 könnte daher auch ein wichtiger Risikofaktor für Skelettmetastasen sein.\r\nVitamin D3 und Serummarker des Knochenstoffwechsels sollen aus einer großen retrospektiven Kohorte von BrCa-Patientinnen mit einem Pool von 5400 BrCa-Patientinnen an ausgewählten Patientinnen mit (n=1050) und ohne Knochenmetastasen in konsekutiven Serumproben ausgewertet werden. Diese Gruppen werden in Alter und Tumorstadium übereingestimmt und sowohl im Querschnitt als auch im Verlauf nach Knochenmetastasen untersucht. Wir erwarten aus dieser Auswertung neue Perspektiven für Vitamin D3 und Knochenstoffwechselmarker in Pathophysiologie, Diagnose und Verlauf von Knochenmetastasen bei Brustkrebspatientinnen."
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        {
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            "title": {
                "de": "Impact of endothelial lipase-generated lipolytic products on inflammatory response in vasulcar endothelial cells",
                "en": "Impact of endothelial lipase-generated lipolytic products on inflammatory response in vasulcar endothelial cells"
            },
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            "abstract": {
                "de": "Inflammatory reactions in endothelial cells are regulated primarily through activation of\r\ninflammatory genes encoding adhesion molecules, inflammatory cytokines and chemokines.\r\nAn excessive activation of inflammatory genes promotes enhanced adhesion of monocytes\r\nto the vascular endothelium, which is one of the first events in the development of\r\natherosclerosis [1, 2]. The rate of inflammatory gene expression might be modulated by a\r\nvariety of biologically active substances including lipid molecules derived by the action of the\r\nserum lipases on lipoproteins. A likely candidate capable of modulating inflammatory gene\r\nexpression is endothelial lipase (EL), which by hydrolyzing its preferential substrate HDLphosphatidylcholine\r\n(HDL-PC) generates bioactive molecules, free fatty acids (FFAs) and\r\nlysophosphatidylcholine (lyso-PC) species.",
                "en": "Inflammatory reactions in endothelial cells are regulated primarily through activation of\r\ninflammatory genes encoding adhesion molecules, inflammatory cytokines and chemokines.\r\nAn excessive activation of inflammatory genes promotes enhanced adhesion of monocytes\r\nto the vascular endothelium, which is one of the first events in the development of\r\natherosclerosis [1, 2]. The rate of inflammatory gene expression might be modulated by a\r\nvariety of biologically active substances including lipid molecules derived by the action of the\r\nserum lipases on lipoproteins. A likely candidate capable of modulating inflammatory gene\r\nexpression is endothelial lipase (EL), which by hydrolyzing its preferential substrate HDLphosphatidylcholine\r\n(HDL-PC) generates bioactive molecules, free fatty acids (FFAs) and\r\nlysophosphatidylcholine (lyso-PC) species."
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        {
            "id": 1721,
            "title": {
                "de": "Influence of Resveratrol, Quercetin-dihydrate und Seleno-L-Methoionine an Matrix Metalloproteinases and RANKL Levels in Human Osteoarthritis Rheumatoid Arthritis Synovial Fluids",
                "en": "Influence of Resveratrol, Quercetin-dihydrate und Seleno-L-Methoionine an Matrix Metalloproteinases and RANKL Levels in Human Osteoarthritis Rheumatoid Arthritis Synovial Fluids"
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            "short": "Metalloproteinases and RANKL Levels ",
            "url": null,
            "abstract": {
                "de": "Osteoarthritis (OA) is the most prevalent disorder of the musculoskeletal system and has a very high socioeconomic impact. Current treatments for Osteoarthritis are only symptomatic, because they do not act on the causes of Arthritis and do not stop the progression of the disease. This study is designed to investigate the effect of Resveratrol, Quercetin, and Selenium on special inflammation enzymes and factors in human synovial fluid. \r\nEspecially Resveratrol is known as a potent specific inhibitor of inflammation, but its potency has not been tested on human synovial fluid. If the protective potency on Osteoarthritis is similar to the results of animal experiments, it would be an enormous effort. Previous studies indicate that elevated levels of matrix metalloproteinases (MMPs) and receptor activator of nuclear factor NFkB ligand (RANKL) play an important role in cartilage degeneration in OA Rheumatic Arthritis (RA) and Psoriatic Arthritis (PsA) [1, 2]. \r\nThis study should be undertaken to define a possible influence of Resveratrol compared to other antioxidants like Quercetin and Selenium on synovial fluid and these factors. A close interaction between clinicians and basic scientists is necessary because of the combination of analytical, functional and molecular methods. \r\n",
                "en": "Osteoarthritis (OA) is the most prevalent disorder of the musculoskeletal system and has a very high socioeconomic impact. Current treatments for Osteoarthritis are only symptomatic, because they do not act on the causes of Arthritis and do not stop the progression of the disease. This study is designed to investigate the effect of Resveratrol, Quercetin, and Selenium on special inflammation enzymes and factors in human synovial fluid. \r\nEspecially Resveratrol is known as a potent specific inhibitor of inflammation, but its potency has not been tested on human synovial fluid. If the protective potency on Osteoarthritis is similar to the results of animal experiments, it would be an enormous effort. Previous studies indicate that elevated levels of matrix metalloproteinases (MMPs) and receptor activator of nuclear factor NFkB ligand (RANKL) play an important role in cartilage degeneration in OA Rheumatic Arthritis (RA) and Psoriatic Arthritis (PsA) [1, 2]. \r\nThis study should be undertaken to define a possible influence of Resveratrol compared to other antioxidants like Quercetin and Selenium on synovial fluid and these factors. A close interaction between clinicians and basic scientists is necessary because of the combination of analytical, functional and molecular methods. \r\n"
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        {
            "id": 1759,
            "title": {
                "de": "Integration der Gesundheitsförderung in die Gesundheitsberichterstattung - Schwerpunkt Psychosoziale Gesundheit",
                "en": "Integration der Gesundheitsförderung in die Gesundheitsberichterstattung -Schwerpunkt Psychosoziale Gesundheit"
            },
            "short": "Gesundheitsförderung",
            "url": null,
            "abstract": {
                "de": "Psychische Gesundheit („mental health“) ist ein integraler Bestandteil des bio-psycho-sozialen Gesundheitsbegriffes der Weltgesundheitsorganisation (WHO), „there is no health without mental health“ (WHO, 2007).\r\nPsychosoziale Beeinträchtigungen tragen erheblich zur gesamten Krankheitslast bei. Sie haben einen deutlichen ökonomischen und gesellschaftlichen Impact. Gemäß WHO erkranken etwa 25 % der Bevölkerung im Laufe ihres Lebens an mindestens einer psychischen Störung oder Verhaltensstörung. Es herrscht eine hohe Komorbidität zwischen psychosozialen Gesundheitsbeeinträchtigungen, psychischen Erkrankungen und körperlichen Leiden. \r\nDie Förderung psychosozialer Gesundheit umfasst alle Strategien, die einen positiven Impact auf die psychische, soziale und indirekt auch auf die biologische Gesundheit ausüben\r\nGesundheitsberichterstattung zielt darauf ab, epidemiologische und medizinalstatistische Daten so aufzuarbeiten, dass sie für die Gesundheitspolitik, die Gesundheitsförderung und die Gesundheitssystemgestaltung nutzbar gemacht werden können. Die Erfassung der psychosozialen Gesundheit hat bis jetzt kaum Niederschlag in der Gesundheitsberichterstattung gefunden\r\n\r\nKurzkonzept des Projekts:\r\nSchritt 1) Erhebung des Ist-Zustandes\r\nSchritt 2) Literaturrecherche\r\nSchritt 3) Sekundäranalyse des existierenden Datenmaterials \r\nSchritt 4) Einrichtung eines Expertinnen und Experten Panels\r\nSchritt 5) Erstellung eines standardisierten Instruments zur Erhebung der psychosozialen Gesundheit auf Community Level\r\n",
                "en": "Psychische Gesundheit („mental health“) ist ein integraler Bestandteil des bio-psycho-sozialen Gesundheitsbegriffes der Weltgesundheitsorganisation (WHO), „there is no health without mental health“ (WHO, 2007).\r\nPsychosoziale Beeinträchtigungen tragen erheblich zur gesamten Krankheitslast bei. Sie haben einen deutlichen ökonomischen und gesellschaftlichen Impact. Gemäß WHO erkranken etwa 25 % der Bevölkerung im Laufe ihres Lebens an mindestens einer psychischen Störung oder Verhaltensstörung. Es herrscht eine hohe Komorbidität zwischen psychosozialen Gesundheitsbeeinträchtigungen, psychischen Erkrankungen und körperlichen Leiden. \r\nDie Förderung psychosozialer Gesundheit umfasst alle Strategien, die einen positiven Impact auf die psychische, soziale und indirekt auch auf die biologische Gesundheit ausüben\r\nGesundheitsberichterstattung zielt darauf ab, epidemiologische und medizinalstatistische Daten so aufzuarbeiten, dass sie für die Gesundheitspolitik, die Gesundheitsförderung und die Gesundheitssystemgestaltung nutzbar gemacht werden können. Die Erfassung der psychosozialen Gesundheit hat bis jetzt kaum Niederschlag in der Gesundheitsberichterstattung gefunden\r\n\r\nKurzkonzept des Projekts:\r\nSchritt 1) Erhebung des Ist-Zustandes\r\nSchritt 2) Literaturrecherche\r\nSchritt 3) Sekundäranalyse des existierenden Datenmaterials \r\nSchritt 4) Einrichtung eines Expertinnen und Experten Panels\r\nSchritt 5) Erstellung eines standardisierten Instruments zur Erhebung der psychosozialen Gesundheit auf Community Level\r\n"
            },
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            "persons": [
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                "1759-51845-12"
            ]
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        {
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            "title": {
                "de": "Charakterisierung der Splicevarianten des GIRK1 Gens aus Brustkrebszelllinien",
                "en": "Charakterisierung der Splicevarianten des GIRK1 Gens aus Brustkrebszelllinien"
            },
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                135
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        {
            "id": 1907,
            "title": {
                "de": "Hochdurchsatz-Genexpressionsanalyse im Gehirn verhaltensdivergenter Rattenstämme in Abhängigkeit von Stressexposition und Geschlechtszugehörigkeit",
                "en": "High throughput gene expression analysis in the brain of behaviourally divergent rat strains under the influence of stress exposure and gender"
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            "short": "HOCHDURCHSATZ_GENEXPRESS",
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            "abstract": {
                "de": "Die Begriffe \"stress\" und \"burnout\" sind mittlerweile sprachliches Gemeingut, ihre biomedizinische Bedeutung ist aber, aufgrund nach wie vor fehlender basaler molekularer Konzepte, keineswegs vollständig erfassbar, was allerdings im Sinne adäquater, effizienter Therapieansätze unbedingt nötig wäre.\r\nZur Analyse der möglichen genetischen Determination individueller, wie auch geschlechtsspezifischer Stress-Suszeptibilität wurden bisher stets Tiermodelle herangezogen, in denen a priori definierte Parameter, wie die Expression bekannter Transkriptionsverfahren oder Neurotransmitter als Maß selektiver neuronaler Akrivierung dienten.\r\nDem gegenüber zielt das vorliegende Projektvorhaben darauf ab, innerhalb eines etablierten tierexperimentellen psychologischen Stressmodells, in einem Hochdurchsatz-Prozess mittels automatisierter whole transcriptome analysis durch Microarray-Technologie simultan die Gesamtheit aller stressaktiviertern Gene in bekannten Stresszentren des Gehirns zu erfassen. \r\nAufgrund von bereits erfolgten technischen Vorstudien darf von den Resultaten dieser Studie erwartet werden, wertvolle neue wissenschaftliche Stossrichtungen bezüglich der Aufklärung molekularer Mechanismen geschlechtsspezifischer, Stress-Antwort des Gehirns zu eröffnen.",
                "en": "Die Begriffe \"stress\" und \"burnout\" sind mittlerweile sprachliches Gemeingut, ihre biomedizinische Bedeutung ist aber, aufgrund nach wie vor fehlender basaler molekularer Konzepte, keineswegs vollständig erfassbar, was allerdings im Sinne adäquater, effizienter Therapieansätze unbedingt nötig wäre.\r\nZur Analyse der möglichen genetischen Determination individueller, wie auch geschlechtsspezifischer Stress-Suszeptibilität wurden bisher stets Tiermodelle herangezogen, in denen a priori definierte Parameter, wie die Expression bekannter Transkriptionsverfahren oder Neurotransmitter als Maß selektiver neuronaler Akrivierung dienten.\r\nDem gegenüber zielt das vorliegende Projektvorhaben darauf ab, innerhalb eines etablierten tierexperimentellen psychologischen Stressmodells, in einem Hochdurchsatz-Prozess mittels automatisierter whole transcriptome analysis durch Microarray-Technologie simultan die Gesamtheit aller stressaktiviertern Gene in bekannten Stresszentren des Gehirns zu erfassen. \r\nAufgrund von bereits erfolgten technischen Vorstudien darf von den Resultaten dieser Studie erwartet werden, wertvolle neue wissenschaftliche Stossrichtungen bezüglich der Aufklärung molekularer Mechanismen geschlechtsspezifischer, Stress-Antwort des Gehirns zu eröffnen."
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                "en": "Cellular mechanisms of diastolic heart failure"
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            "abstract": {
                "de": "Herzinsuffizienz (Herzmuskelschwäche) ist mit einer deutlichen Einschränkung der Lebensqualität und einer hohen Sterblichkeitsrate verbunden und stellt eine der größten gesundheitlichen und ökonomischen Belastungen der Gesellschaft in Europa dar.\r\nDie diastolische Herzinsuffizienz (DHI) hat eine sehr schlechte Prognose: rund die Hälfte der Patienten verstirbt innerhalb von 5 Jahren nach Diagnosestellung. Diese Prognose ist ungünstiger als die der systolischen Herzinsuffizienz (SHI) und ebenfalls als die vieler Krebserkrankungen. Die Sterberate der DHI bleibt erschreckend hoch ohne sichtbare Verbesserung in den letzten 20 Jahren. Eine der wichtigsten Ursachen für das Fehlen einer effektiven Therapie ist das mangelnde Verständnis der zugrunde liegenden Mechanismen dieser Erkrankung. Im Gegensatz zur SHI, liegen nahezu keine Daten diesbezüglich für die DHI vor.\r\nZiel dieses Projektes ist es daher, ein geeignetes Tiermodell für die DHI quantitativ zu evaluieren, um anschließend die zellulären Mechanismen, die der DHI zugrunde liegen, aufzuklären. Basierend auf den Erkenntnissen dieses Projektes können neue Strategien für die Verbesserung der Diagnose und Behandlung der diastolischen Herzinsuffizienz aufgebaut werden.",
                "en": "Herzinsuffizienz (Herzmuskelschwäche) ist mit einer deutlichen Einschränkung der Lebensqualität und einer hohen Sterblichkeitsrate verbunden und stellt eine der größten gesundheitlichen und ökonomischen Belastungen der Gesellschaft in Europa dar.\r\nDie diastolische Herzinsuffizienz (DHI) hat eine sehr schlechte Prognose: rund die Hälfte der Patienten verstirbt innerhalb von 5 Jahren nach Diagnosestellung. Diese Prognose ist ungünstiger als die der systolischen Herzinsuffizienz (SHI) und ebenfalls als die vieler Krebserkrankungen. Die Sterberate der DHI bleibt erschreckend hoch ohne sichtbare Verbesserung in den letzten 20 Jahren. Eine der wichtigsten Ursachen für das Fehlen einer effektiven Therapie ist das mangelnde Verständnis der zugrunde liegenden Mechanismen dieser Erkrankung. Im Gegensatz zur SHI, liegen nahezu keine Daten diesbezüglich für die DHI vor.\r\nZiel dieses Projektes ist es daher, ein geeignetes Tiermodell für die DHI quantitativ zu evaluieren, um anschließend die zellulären Mechanismen, die der DHI zugrunde liegen, aufzuklären. Basierend auf den Erkenntnissen dieses Projektes können neue Strategien für die Verbesserung der Diagnose und Behandlung der diastolischen Herzinsuffizienz aufgebaut werden."
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                "de": "SFB Lipotoxicity - Part 06 (Kooperation): Toxicity of oxidized phospholipids in macrophages ",
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            "abstract": {
                "de": "Das Ziel des SFB-LIPOTOX ist die Zusammenführung relevanter Forschungsgruppen um gemeinsam ein zentrales Thema zu bearbeiten, Lipotoxizität. Unter Lipotoxizität versteht man die fehlgesteuerte Aufnahme bzw. Produktion von Fettsäuren und Lipiden, die zur Bildung (lipo)toxischer Substanzen führen, die Dysfunktion von Zellen und Geweben bewirken und im Zelltod enden können. Wir wollen jene metabolischen Vorgänge und molekularen Mechanismen untersuchen, die durch lipotoxische Effektoren ausgelöst werden und die pathologische Basis prävalenter Erkrankungen, wie z.B. dem Metabolischen Syndrom, Typ-2 Diabetes und Atherosklerose darstellen. Dieses hochgesteckte Ziel ist nur durch eine gemeinsame Anstrengung innerhalb eines dynamischen und interaktiven Konsortiums, die weit über die Möglichkeiten innerhalb von Einzelprojektförderungen  hinausgeht, zu erreichen. Durch Einsatz aktueller genomischer, proteomischer und lipidomischer Methoden sollen neue lipotoxische Stoffwechselwege entdeckt werden. Durch Einsatz mutanter Maus- und Hefemodelle werden jene molekulare Mechanismen untersucht, durch die zelluläre Dysfunktion und Zelltod bewirkt werden. Die gewonnenen Erkenntnisse können somit einen wichtigen Beitrag zur Auffindung neuartiger Diagnose- und Behandlungsmethoden leisten.",
                "en": "Das Ziel des SFB-LIPOTOX ist die Zusammenführung relevanter Forschungsgruppen um gemeinsam ein zentrales Thema zu bearbeiten, Lipotoxizität. Unter Lipotoxizität versteht man die fehlgesteuerte Aufnahme bzw. Produktion von Fettsäuren und Lipiden, die zur Bildung (lipo)toxischer Substanzen führen, die Dysfunktion von Zellen und Geweben bewirken und im Zelltod enden können. Wir wollen jene metabolischen Vorgänge und molekularen Mechanismen untersuchen, die durch lipotoxische Effektoren ausgelöst werden und die pathologische Basis prävalenter Erkrankungen, wie z.B. dem Metabolischen Syndrom, Typ-2 Diabetes und Atherosklerose darstellen. Dieses hochgesteckte Ziel ist nur durch eine gemeinsame Anstrengung innerhalb eines dynamischen und interaktiven Konsortiums, die weit über die Möglichkeiten innerhalb von Einzelprojektförderungen  hinausgeht, zu erreichen. Durch Einsatz aktueller genomischer, proteomischer und lipidomischer Methoden sollen neue lipotoxische Stoffwechselwege entdeckt werden. Durch Einsatz mutanter Maus- und Hefemodelle werden jene molekulare Mechanismen untersucht, durch die zelluläre Dysfunktion und Zelltod bewirkt werden. Die gewonnenen Erkenntnisse können somit einen wichtigen Beitrag zur Auffindung neuartiger Diagnose- und Behandlungsmethoden leisten."
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                "de": "Phospholipid-Metabolismus und Biosynthese von VLDL; Die zentrale Rolle des Enzyms Phosphatidlethanolamin-Methyltransferase (PEMT) bei der Interkonversion von Phospholipiden in der Monolayer von Lipidtröpfchen",
                "en": "Phospholipid-Metabolismus und Biosynthese von VLDL; Die zentrale Rolle des Enzyms Phosphatidlethanolamin-Methyltransferase (PEMT) bei der Interkonversion von Phospholipiden in der Monolayer von Lipidtröpfchen"
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                "de": "Der gegenwärtige deutliche Anstieg in der Prävalenz von Fettleibigkeit (Adipositas) in den industrialisierten Ländern ist eine mögliche Erklärung für den ungünstigen Verlauf bei kardiovaskulärer Morbidität und Mortalität. Dysregulationen von Lipid-Synthese/-Speicherung bzw. -Mobilisierung tragen zur Entstehung von Erkrankungen wie Atherosklerose, Fettleibigkeit und Diabetes wesentlich bei.\r\n\r\nDie folgenden Fragestellungen sollen im vorgelegten Projekt untersucht werden:\r\n*Hat Phosphatidylethanolamin Methyltransferase (PEMT) als integrales ER-Protein zusätzlich zu seiner enzymatischen Wirkung eine funktionelle Rolle, z.B. als \"Lipid-Transferprotein\", ähnlich wie MTP, bei der VLDV-Biosynthese?\r\n*Ist das Fehlen spezifischer PEMT-PC Produkte verantwortlich für den VLDL-Sekretionsdefekt?\r\n*Kann durch Manipulation des Phosphatidyethanolamin(PE):Phasphatidylcholin(PC)-Verhältnisses in Leberzellen der VLDL-Sekretionsdefekt bzw. die Steatose beeinflusst werden?\r\n\r\nWir erwarten uns von den Ergebnissen aus diesen Fragestellungen Hinweise darauf, ob das Fehlen des Enzyms PEMT die VLDL-Biosynthese direkt (Bereitstellung des entsprechenden \"Verpackungsmaterials\" für die VLDL-Monolayer) oder indirekt (Störung der FFA-Mobilisierung aus cytosolischen LD für das VLDL assembly) beeinflusst.",
                "en": "Der gegenwärtige deutliche Anstieg in der Prävalenz von Fettleibigkeit (Adipositas) in den industrialisierten Ländern ist eine mögliche Erklärung für den ungünstigen Verlauf bei kardiovaskulärer Morbidität und Mortalität. Dysregulationen von Lipid-Synthese/-Speicherung bzw. -Mobilisierung tragen zur Entstehung von Erkrankungen wie Atherosklerose, Fettleibigkeit und Diabetes wesentlich bei.\r\n\r\nDie folgenden Fragestellungen sollen im vorgelegten Projekt untersucht werden:\r\n*Hat Phosphatidylethanolamin Methyltransferase (PEMT) als integrales ER-Protein zusätzlich zu seiner enzymatischen Wirkung eine funktionelle Rolle, z.B. als \"Lipid-Transferprotein\", ähnlich wie MTP, bei der VLDV-Biosynthese?\r\n*Ist das Fehlen spezifischer PEMT-PC Produkte verantwortlich für den VLDL-Sekretionsdefekt?\r\n*Kann durch Manipulation des Phosphatidyethanolamin(PE):Phasphatidylcholin(PC)-Verhältnisses in Leberzellen der VLDL-Sekretionsdefekt bzw. die Steatose beeinflusst werden?\r\n\r\nWir erwarten uns von den Ergebnissen aus diesen Fragestellungen Hinweise darauf, ob das Fehlen des Enzyms PEMT die VLDL-Biosynthese direkt (Bereitstellung des entsprechenden \"Verpackungsmaterials\" für die VLDL-Monolayer) oder indirekt (Störung der FFA-Mobilisierung aus cytosolischen LD für das VLDL assembly) beeinflusst."
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                "de": "Rett Disorder: The Pre-Regression Period",
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            "abstract": {
                "de": "The main focus of this project is on the motor, behavioural and communicative development in girls with Rett disorder from the age of 6 months to the onset of regression (12 to 18 months). The new results will be discussed in the light of continuity or discontinuity with the findings during the first 6 months of life. In addition, the results of the pre-regression period will be assessed in view of a possible association between genotypes and the severity of phenotypes.",
                "en": "The main focus of this project is on the motor, behavioural and communicative development in girls with Rett disorder from the age of 6 months to the onset of regression (12 to 18 months). The new results will be discussed in the light of continuity or discontinuity with the findings during the first 6 months of life. In addition, the results of the pre-regression period will be assessed in view of a possible association between genotypes and the severity of phenotypes."
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                "de": "Albumin an acute-on-chronic liver failure: more than just volume? A randomized, controlled study",
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            "abstract": {
                "de": "Acute-on-chronic liver failure (ACLF) often results in multiple organ dysfunction and mortality rates are in the order of 50-90%.\r\nAlbumin is the major plasma protein and is produced in the liver. Albumin undertakes a variety of functions including: fatty acid transport; metal chelation; drug-binding; and anti-oxidant activity. In liver disease its concentration is diminished but the mechanism of this reduction is uncertain. Currently, albumin infusion in patients with cirrhosis is used primarily as a volume expander. However, recent studies showing reduction in severity of hepatic encephalopathy and improved survival of cirrhotic patients with spontaneous bacterial peritonitis and hepatorenal syndrome treated with albumin infusion is compelling.\r\nOne of the substances that bind to albumin is endotoxin. Endotoxin is a lipopolysaccharid derived from the wall of gram-negative bacteria that causes immediate and strong immune response.\r\n\r\nWe hypothesize that infusion of albumin can improve endotoxin binding capacity and thereby prevent inappropriate neutrophil activation and neutrophil dysfunction in patients with spontaneous bacterial peritonitits. Therefore we aim to investigate neutrophil function (oxidative burst and phagocytosis) and endotoxin binding capacity as well as albumin function in patients with spontaneous bacterial peritonitis before, during and after high-dose albumin infusions as compared to standard therapy. We will also record the occurence of organ failure as a clinical endpoint.",
                "en": "Acute-on-chronic liver failure (ACLF) often results in multiple organ dysfunction and mortality rates are in the order of 50-90%.\r\nAlbumin is the major plasma protein and is produced in the liver. Albumin undertakes a variety of functions including: fatty acid transport; metal chelation; drug-binding; and anti-oxidant activity. In liver disease its concentration is diminished but the mechanism of this reduction is uncertain. Currently, albumin infusion in patients with cirrhosis is used primarily as a volume expander. However, recent studies showing reduction in severity of hepatic encephalopathy and improved survival of cirrhotic patients with spontaneous bacterial peritonitis and hepatorenal syndrome treated with albumin infusion is compelling.\r\nOne of the substances that bind to albumin is endotoxin. Endotoxin is a lipopolysaccharid derived from the wall of gram-negative bacteria that causes immediate and strong immune response.\r\n\r\nWe hypothesize that infusion of albumin can improve endotoxin binding capacity and thereby prevent inappropriate neutrophil activation and neutrophil dysfunction in patients with spontaneous bacterial peritonitits. Therefore we aim to investigate neutrophil function (oxidative burst and phagocytosis) and endotoxin binding capacity as well as albumin function in patients with spontaneous bacterial peritonitis before, during and after high-dose albumin infusions as compared to standard therapy. We will also record the occurence of organ failure as a clinical endpoint."
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                "de": "The integrity of the hematopoietic system depends on a large number of blood cell lineages being continuously replenished from a rare population of pluripotent heatopoietic stem cells(HSC), representing a paradigm for how multilineage diversity can be achieved from a common stem cell through lineage commitment and subsequent differentiation.\r\nMonocytes are mononuclear cells and represent about 10% of leukocytes in human blood and 4% of leukocytes in mouse blood. The best known function of monocytes is their role as accessory cells, which link inflammation and the innate defense system against microorganisms to adaptive immune response.\r\nMany factors are involved in monocyte differentiation like PU.1, IRF8, KLF-4, MafB, c-maf and C/EBPalpha. C/EBPalpha (CCAAT/enhancer binding protein alpha) is a basic region-leucine zipper transcription factor and indispensable for formation of mature neutrophils and eosinophils. It is expressed at low levels in HSC, and is up-regulated to its highest levels in GMP(granulocyte/monocyte progenitors), whereas it is not expressed in precursors of lymphoid cells and is downregulated as CMP differentiate to MEP(megakaryocyte/erythrocyte progenitors). Mice-studies indicate that C/EBPalpha is essential for transition of CMP to GMP.\r\n\r\nWe hypothesize that C/EBPalpha positive and C/EBPalpha negative monocytes represent distinct subgroups of monocytes, which also differ in their function. In addition, we speculate that they are derived from different progenitors. To experimentally approach this hypothesis we want to use the C/EBPalphaCRE EYFP reporter mouse model.",
                "en": "The integrity of the hematopoietic system depends on a large number of blood cell lineages being continuously replenished from a rare population of pluripotent heatopoietic stem cells(HSC), representing a paradigm for how multilineage diversity can be achieved from a common stem cell through lineage commitment and subsequent differentiation.\r\nMonocytes are mononuclear cells and represent about 10% of leukocytes in human blood and 4% of leukocytes in mouse blood. The best known function of monocytes is their role as accessory cells, which link inflammation and the innate defense system against microorganisms to adaptive immune response.\r\nMany factors are involved in monocyte differentiation like PU.1, IRF8, KLF-4, MafB, c-maf and C/EBPalpha. C/EBPalpha (CCAAT/enhancer binding protein alpha) is a basic region-leucine zipper transcription factor and indispensable for formation of mature neutrophils and eosinophils. It is expressed at low levels in HSC, and is up-regulated to its highest levels in GMP(granulocyte/monocyte progenitors), whereas it is not expressed in precursors of lymphoid cells and is downregulated as CMP differentiate to MEP(megakaryocyte/erythrocyte progenitors). Mice-studies indicate that C/EBPalpha is essential for transition of CMP to GMP.\r\n\r\nWe hypothesize that C/EBPalpha positive and C/EBPalpha negative monocytes represent distinct subgroups of monocytes, which also differ in their function. In addition, we speculate that they are derived from different progenitors. To experimentally approach this hypothesis we want to use the C/EBPalphaCRE EYFP reporter mouse model."
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                "de": "Rett Syndrom, eine schwerwiegende neurologische Erkrankung, durch de novo-Mutationen des MECP2 Gens verursacht, hat einen vierphasigen Verlauf: Nach einem mehr oder weniger unauffälligen ersten Lebensjahr (Phase 1) kommt es zur Regression (Phase 2), in der erworbene Fähigkeiten wie Sprache und motorische Funktionen verloren gehen. Mit Phase 3 tritt eine relative Stabilisierung ein; Phase 4 ist gekennzeichnet von erneuten motorischen und kognitiven Beeinträchtigungen. Da eine Diagnose erst im Kleinkind- bis Schulalter erfolgt, gibt es wenig systematisches Wissen über die Prä-Regressionsphase. Ziel des eingereichten Projekts ist die Erstellung spezifischer Entwicklungsprofile dieser ersten Phase und zwar in Abhängigkeit von Locus und Typ (missense/nonsense) der Mutatuion. \r\nUnsere detaillierten Analysen der Genotyp-Phänotyp Beziehungen und des prä-diagnostischen Verlaufs basieren auf Audio- und Videoaufnahmen, die uns von betroffenen Patienten und deren Familien weltweit zur Verfügung gestellt werden. \r\n\r\nFür neue Analysemöglichkeiten beantragen wir ein Upgrade des vorhandenen Systems Noldus The Observer XT. Mit erhöhter Analysekapazität und -genauigkeit kommen wir unserem längerfristigen Ziel der besseren Versorgung betroffenener Mädchen und ihrer Familien durch das verlässliche Identifizieren von Frühzeichen einen Schritt näher.",
                "en": "Rett Syndrom, eine schwerwiegende neurologische Erkrankung, durch de novo-Mutationen des MECP2 Gens verursacht, hat einen vierphasigen Verlauf: Nach einem mehr oder weniger unauffälligen ersten Lebensjahr (Phase 1) kommt es zur Regression (Phase 2), in der erworbene Fähigkeiten wie Sprache und motorische Funktionen verloren gehen. Mit Phase 3 tritt eine relative Stabilisierung ein; Phase 4 ist gekennzeichnet von erneuten motorischen und kognitiven Beeinträchtigungen. Da eine Diagnose erst im Kleinkind- bis Schulalter erfolgt, gibt es wenig systematisches Wissen über die Prä-Regressionsphase. Ziel des eingereichten Projekts ist die Erstellung spezifischer Entwicklungsprofile dieser ersten Phase und zwar in Abhängigkeit von Locus und Typ (missense/nonsense) der Mutatuion. \r\nUnsere detaillierten Analysen der Genotyp-Phänotyp Beziehungen und des prä-diagnostischen Verlaufs basieren auf Audio- und Videoaufnahmen, die uns von betroffenen Patienten und deren Familien weltweit zur Verfügung gestellt werden. \r\n\r\nFür neue Analysemöglichkeiten beantragen wir ein Upgrade des vorhandenen Systems Noldus The Observer XT. Mit erhöhter Analysekapazität und -genauigkeit kommen wir unserem längerfristigen Ziel der besseren Versorgung betroffenener Mädchen und ihrer Familien durch das verlässliche Identifizieren von Frühzeichen einen Schritt näher."
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                "de": "Myoptahien sind eine Gruppe von erblich bedingten Muskelerkrankungen, die durch eine ausgeprägte Schwäche und Atrophie der Skelettmuskulatur charakterisiert sind. Die verschiedenene Myopathien unterscheiden sich im Vererbungsmodus, im Beginn und Verlauf der Erkrankung, in der Prävalenzrate und im Schweregrad der Muskelschwäche. 2004 konnten wir anhand einer großen, steirischen Familie eine neuartige, vergleichsweise milde, X-chromosomal rezessiv vererbte Muskelerkrankung diagnostizieren, die sich klinisch wesentlich von den bislang charakterisierten Myopathien/Muskeldystrophien unterscheidet. Es sind ausschließlich Männer davon betroffen die bis zur dritten Dekade beschwerdefrei sind und sich durch einen besonders athletischen Körperbau auszeichnen.\r\nZiel dieses Forschungsprojekts sind nun: \r\n1) durch Mutationsscreening an weiteren Familienmitgliedern der steirischen XMPMA Familie den Krankheitsverlauf und die klinische Variabilität mit besonderer Berücksichtigung der Herzbeteiligung exakt zu charakterisieren.\r\n2) Mutationsanalysen von zusätzlichen Familien mit dem XMPMA Phänotyp zur Phänotyp-Genotyp Korrelation und Abschätzung der Prävalenzraten von XMPMA\r\n3) Elektrophysiologische Untersuchungen mit den FHL Bindungspartnern KCNA5 und HERG sollen mögliche Pathomechanismen der Herzbeteiligung bei XMPMA aufklären.\r\n4) Protein/Protein Interaktionsstudien mit Hilfe der \"Pull-Down\" Technik um die Interaktion von gesunden und mutierten FHL1 Genprodukten mit KCNA5, MYBPC und hERG in-vitro zu studieren.",
                "en": "Myoptahien sind eine Gruppe von erblich bedingten Muskelerkrankungen, die durch eine ausgeprägte Schwäche und Atrophie der Skelettmuskulatur charakterisiert sind. Die verschiedenene Myopathien unterscheiden sich im Vererbungsmodus, im Beginn und Verlauf der Erkrankung, in der Prävalenzrate und im Schweregrad der Muskelschwäche. 2004 konnten wir anhand einer großen, steirischen Familie eine neuartige, vergleichsweise milde, X-chromosomal rezessiv vererbte Muskelerkrankung diagnostizieren, die sich klinisch wesentlich von den bislang charakterisierten Myopathien/Muskeldystrophien unterscheidet. Es sind ausschließlich Männer davon betroffen die bis zur dritten Dekade beschwerdefrei sind und sich durch einen besonders athletischen Körperbau auszeichnen.\r\nZiel dieses Forschungsprojekts sind nun: \r\n1) durch Mutationsscreening an weiteren Familienmitgliedern der steirischen XMPMA Familie den Krankheitsverlauf und die klinische Variabilität mit besonderer Berücksichtigung der Herzbeteiligung exakt zu charakterisieren.\r\n2) Mutationsanalysen von zusätzlichen Familien mit dem XMPMA Phänotyp zur Phänotyp-Genotyp Korrelation und Abschätzung der Prävalenzraten von XMPMA\r\n3) Elektrophysiologische Untersuchungen mit den FHL Bindungspartnern KCNA5 und HERG sollen mögliche Pathomechanismen der Herzbeteiligung bei XMPMA aufklären.\r\n4) Protein/Protein Interaktionsstudien mit Hilfe der \"Pull-Down\" Technik um die Interaktion von gesunden und mutierten FHL1 Genprodukten mit KCNA5, MYBPC und hERG in-vitro zu studieren."
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