Project List

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                "de": "Type-I Diabetes Mellitus in Early Pregnancy: Effect on Placental Development",
                "en": "Type-I Diabetes Mellitus in Early Pregnancy: Effect on Placental Development"
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            "abstract": {
                "de": "Diabetes anfangs der Schwangerschaft ist of verbunden mit einer Wachstumsverzögerung der Kinder, wahrscheinlich wegen eines verzögerten Wachstums des Mutterkuchens (Plazenta). Es gibt Hinweise, dass hohe Glukosekonzentrationen des Diabetes das Wachstum von Plazentazellen verändern. Im Projekt wird Plazentagewebe von gesunden und Typ-1 diabetischen Müttern untersucht, die in der 6.-12. Woche ihre Schwangerschaft beendeten. Ergänzend werden isolierte Plazentazellen unter Diabetes-ähnlichen Bedingungen (hohe Glukosekonzentration-veränderte Proteine) kultiviert und diverse Parameter gemessen, die verbunden sind mit Zellwachstum und Zelltod. Dies wird Aufschluss geben, ob die Reduktion des Plazentawachstums auf eine Abnahme der Teilungsaktivität oder eine Zunahme des Zelltodes der Plazentazellen zurückzuführen ist und die Rolle von Glukose dabei. Das Projekt wird zeigen, wie mütterlicher Diabetes am Anfang der Schwangerschaft das Wachstum der Plazenta und damit des Kindes beeinflusst.",
                "en": "Diabetes anfangs der Schwangerschaft ist of verbunden mit einer Wachstumsverzögerung der Kinder, wahrscheinlich wegen eines verzögerten Wachstums des Mutterkuchens (Plazenta). Es gibt Hinweise, dass hohe Glukosekonzentrationen des Diabetes das Wachstum von Plazentazellen verändern. Im Projekt wird Plazentagewebe von gesunden und Typ-1 diabetischen Müttern untersucht, die in der 6.-12. Woche ihre Schwangerschaft beendeten. Ergänzend werden isolierte Plazentazellen unter Diabetes-ähnlichen Bedingungen (hohe Glukosekonzentration-veränderte Proteine) kultiviert und diverse Parameter gemessen, die verbunden sind mit Zellwachstum und Zelltod. Dies wird Aufschluss geben, ob die Reduktion des Plazentawachstums auf eine Abnahme der Teilungsaktivität oder eine Zunahme des Zelltodes der Plazentazellen zurückzuführen ist und die Rolle von Glukose dabei. Das Projekt wird zeigen, wie mütterlicher Diabetes am Anfang der Schwangerschaft das Wachstum der Plazenta und damit des Kindes beeinflusst."
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        {
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            "title": {
                "de": "Bioengineering and clinical assessment of high-tech acupuncture - a Sino-Austrian research pilot study",
                "en": "Bioengineering and clinical assessment of high-tech acupuncture - a Sino-Austrian research pilot study"
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            "abstract": {
                "de": "High-Tech Akupunktur, also die Entmystifizierung der Akupunktur mit modernsten technischen Methoden, stellt eine wichtige Brückenfunktion in den geplanten Sino-Austrian Research Projektvorhaben dar.\r\n\r\nHauptziel des gegenständlichen Pilotprojektes ist es, erstmals Grundlagenforschung auf dem Gebiet der High-Tech Akupunktur, welche seit 10 Jahren in Graz erfolgreich durchgeführt wird, mit notwendigen klinischen Pilotstudien in China zu verbinden. Diese klinischen Studien (Untersuchungen z.B. an Schmerzpatienten) sollen in China von der China Academy of Chinese Medical Sciences (CACMS) in Peking organisiert und mit zum Teil in Österreich entwickeltem und wissenschaftlich erstmals erprobten Equipment und Know-how berwerkstelligt werden.",
                "en": "High-Tech Akupunktur, also die Entmystifizierung der Akupunktur mit modernsten technischen Methoden, stellt eine wichtige Brückenfunktion in den geplanten Sino-Austrian Research Projektvorhaben dar.\r\n\r\nHauptziel des gegenständlichen Pilotprojektes ist es, erstmals Grundlagenforschung auf dem Gebiet der High-Tech Akupunktur, welche seit 10 Jahren in Graz erfolgreich durchgeführt wird, mit notwendigen klinischen Pilotstudien in China zu verbinden. Diese klinischen Studien (Untersuchungen z.B. an Schmerzpatienten) sollen in China von der China Academy of Chinese Medical Sciences (CACMS) in Peking organisiert und mit zum Teil in Österreich entwickeltem und wissenschaftlich erstmals erprobten Equipment und Know-how berwerkstelligt werden."
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        {
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                "de": "Interventionsprogramm für Eltern von Frühgeborenen; Eine Studie zur Optimierung der Entwicklung von Frühgeborenen",
                "en": "Interventionsprogramm für Eltern von Frühgeborenen; Eine Studie zur Optimierung der Entwicklung von Frühgeborenen"
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            "abstract": {
                "de": "In der Steiermark werden im Jahr ca. 9000 Kinder geboren. Davon kommen ca. 10 Prozent zu früh auf die Welt. Hinsichtlich Entwicklungsstörungen sind Kinder mit einem Geburtsgewicht von unter 1500g besonders gefährdet, der Fachausdruck für diese Kinder lautet \"very low birth weight infants\". Diese Kinder weisen im jungen Erwachsenenalter im Vergleich zu ehemals reif geborenen Neugeborenen, einen niedrigeren Schulabschluss und eine geringere durchschnittliche kognitive Leistung auf. Zusätzlich haben sie häufiger soziale Schwierigkeiten im Umgang mit Gleichaltrigen.\r\nIn der vorliegenden Studie wird der Entwicklungsverlauf kleiner Frühgeborener (FG<= 32.SSW) im Zusammenhang mit einer - zur psychologischen Einzelbetreuung zusätzlichen - Gruppenbetreuung und einer ambulanten bzw. mobilen psychologischen Einzelbetreuung derer Eltern beobachtet und gemessen. Gleichzeitig sollten das individuelle Stressniveau und die Kontrollüberzeugung und mögliche Veränderungen durch ein frühzeitig ambulant-mobiles Interventionsprogramm der Mütter/Eltern von FG erhoben werden.",
                "en": "In der Steiermark werden im Jahr ca. 9000 Kinder geboren. Davon kommen ca. 10 Prozent zu früh auf die Welt. Hinsichtlich Entwicklungsstörungen sind Kinder mit einem Geburtsgewicht von unter 1500g besonders gefährdet, der Fachausdruck für diese Kinder lautet \"very low birth weight infants\". Diese Kinder weisen im jungen Erwachsenenalter im Vergleich zu ehemals reif geborenen Neugeborenen, einen niedrigeren Schulabschluss und eine geringere durchschnittliche kognitive Leistung auf. Zusätzlich haben sie häufiger soziale Schwierigkeiten im Umgang mit Gleichaltrigen.\r\nIn der vorliegenden Studie wird der Entwicklungsverlauf kleiner Frühgeborener (FG<= 32.SSW) im Zusammenhang mit einer - zur psychologischen Einzelbetreuung zusätzlichen - Gruppenbetreuung und einer ambulanten bzw. mobilen psychologischen Einzelbetreuung derer Eltern beobachtet und gemessen. Gleichzeitig sollten das individuelle Stressniveau und die Kontrollüberzeugung und mögliche Veränderungen durch ein frühzeitig ambulant-mobiles Interventionsprogramm der Mütter/Eltern von FG erhoben werden."
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        {
            "id": 1242,
            "title": {
                "de": "Vergleich der Expression des GLUT4 Gens (Insulinabhängiges transmembranäres Glukose-Transportmolekül) in humanem Myocard unter maximaler Oxygenierung bzw. kürzerer und längerer experimenteller Ischämie in vitro bei Patienten mit diabetes mellitus Typ II",
                "en": "Vergleich der Expression des GLUT4 Gens (Insulinabhängiges transmembranäres Glukose-Transportmolekül) in humanem Myocard unter maximaler Oxygenierung bzw. kürzerer und längerer experimenteller Ischämie in vitro bei Patienten mit diabetes mellitus Typ II"
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            "short": "GLUT4_GEN_MYOCARD_ISCHAEMIE_DIAB_MELL",
            "url": null,
            "abstract": {
                "de": "Ischemic heart disease is still the main cause of death in the western hemisphere despite considerable improvement of primary and secondary prevention, diagnostic techniques and treatment during the recent years. Like hypertension and dyslipidemia, dysfunctional glucose metabolism contributes largely to cardiovascular disease morbidity and mortality. Ample epidemiologic and clincal evidence suggests that these cardiovascular disease risk factors tend to cluster within individuals with even mild disturbances in glucose metabolism (glucose tolerance, insulin resistance, insulin secretion). In this context, comparatively little is known about insulin-dependent trans-membrane glucose transport in human heart. However, the latter may play a decisive role both in the outcome of CHD and myocardial tolerance towards ischemia. However, the topic has recently received considerable attention. The investigation of insulin-dependent trans-membrane glucose transport (via GLUT4) and its implications in diabetes mellitus during ischemia, hence, appears to be of high priority in fighting coronary death.\r\n\r\nThe present project is designed to study GLUT4-gene expression in diabetic patients under ischemic conditions using an appropriate experimental chamber various degrees of experimental ischemia and real-time-GLUT4-PCR. We wish to see whether or not there is a difference in GLUT4-gene expression in patients with and without coronary heart disease under ischemic conditions.\r\nFrom our experiments, we expect to learn about insulin dependent myocardial transmembrane glucose transport both in ischemic heart disease and diabetes mellitus. In the long run, our results may provide new approaches in primary prevention as well as in direct myocardial tissue protection in diabetic patients.",
                "en": "Ischemic heart disease is still the main cause of death in the western hemisphere despite considerable improvement of primary and secondary prevention, diagnostic techniques and treatment during the recent years. Like hypertension and dyslipidemia, dysfunctional glucose metabolism contributes largely to cardiovascular disease morbidity and mortality. Ample epidemiologic and clincal evidence suggests that these cardiovascular disease risk factors tend to cluster within individuals with even mild disturbances in glucose metabolism (glucose tolerance, insulin resistance, insulin secretion). In this context, comparatively little is known about insulin-dependent trans-membrane glucose transport in human heart. However, the latter may play a decisive role both in the outcome of CHD and myocardial tolerance towards ischemia. However, the topic has recently received considerable attention. The investigation of insulin-dependent trans-membrane glucose transport (via GLUT4) and its implications in diabetes mellitus during ischemia, hence, appears to be of high priority in fighting coronary death.\r\n\r\nThe present project is designed to study GLUT4-gene expression in diabetic patients under ischemic conditions using an appropriate experimental chamber various degrees of experimental ischemia and real-time-GLUT4-PCR. We wish to see whether or not there is a difference in GLUT4-gene expression in patients with and without coronary heart disease under ischemic conditions.\r\nFrom our experiments, we expect to learn about insulin dependent myocardial transmembrane glucose transport both in ischemic heart disease and diabetes mellitus. In the long run, our results may provide new approaches in primary prevention as well as in direct myocardial tissue protection in diabetic patients."
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        {
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            "title": {
                "de": "Evaluation of prognostic factors in patients with spinal metastases",
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            "short": "EVAL_PROGN_FACTORS_SPINAL_METASTASES",
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            "abstract": {
                "de": "70% der PatientInnen mit Prostatakrebs, Lungen- bzw. Brustkrebs im fortgeschrittenen Stadium entwickeln Knochenmetastasen. Bei den übrigen Entitäten liegt die Zahl bei 30%.\r\nBei PatientInnen mit Metastasen in der Wirbelsäule ist es besonders wichtig, eine gezielte, dem Stadium entsprechende Therapie zu wählen, da aufgrund des fortgeschrittenen Stadiums nicht mehr kurativ, sondern palliativ behandelt werden muss. Um den Betroffenen, deren Hauptbeschwerden Schmerzen, neurologische Symptome und mechanische Instabilität aufgrund der Metastasen sind, eine optimale Therapie zu ermöglichen, ist eine stadienabhängige gezielte Therapie nötig. Wir wollen mit dieser Studie zu gut validierten Scoring-Systeme finden, die Krankheitsstadium und Prognose einschließen, denn damit wird im klinischen Alltag der Entscheidungsprozess und die Therapie optimiert.",
                "en": "70% der PatientInnen mit Prostatakrebs, Lungen- bzw. Brustkrebs im fortgeschrittenen Stadium entwickeln Knochenmetastasen. Bei den übrigen Entitäten liegt die Zahl bei 30%.\r\nBei PatientInnen mit Metastasen in der Wirbelsäule ist es besonders wichtig, eine gezielte, dem Stadium entsprechende Therapie zu wählen, da aufgrund des fortgeschrittenen Stadiums nicht mehr kurativ, sondern palliativ behandelt werden muss. Um den Betroffenen, deren Hauptbeschwerden Schmerzen, neurologische Symptome und mechanische Instabilität aufgrund der Metastasen sind, eine optimale Therapie zu ermöglichen, ist eine stadienabhängige gezielte Therapie nötig. Wir wollen mit dieser Studie zu gut validierten Scoring-Systeme finden, die Krankheitsstadium und Prognose einschließen, denn damit wird im klinischen Alltag der Entscheidungsprozess und die Therapie optimiert."
            },
            "begin_planned": "2007-10-01T02:00:00+02:00",
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                135
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                "1508-53237-10"
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        {
            "id": 1505,
            "title": {
                "de": "Genetische Determinaten zerebraler Kleingefäßerkrankung",
                "en": "Genetic determinants of cerebral small vessel disease"
            },
            "short": "CEREBRALVESSEL_FWF07",
            "url": null,
            "abstract": {
                "de": "Die Kleingefäßerkrankung ist die zweithäufigste endemische Schädigung des alternden Gehirns nach Alzheimer Pathologie. Leukoaraiose und Lakunen sind die Hauptläsionen dieser Entität und können mittels Magnet Resonanz (MR) Tomografie des Gehirns dargestellt werden. Bis zu 90% aller Personen über dem 65.Lebensjahr zeigen Laukaraiose unterschiedlichen Schweregrades.\r\nDas Ziel unserer Studie ist die Komplexität der zerebralen Kleingefäßerkrankung auf genetischer Basis aufzutrennen, um ein besseres Verständnis des Pathomechanismus dieser Läsion zu erhalten. Im ersten Schritt werden wir eine genomweite Assoziationsstudie und ein Feinmapping der Kopplungsregionen auf Chromosom 4 und 17 in der Austrian Stroke Prevention Study Kohorte durchführen. Im zweiten Schritt werden wir Familien aus der Basiskohorte der Austrian Stroke Prevention Study rekrutieren. Die Familienmitglieder werden dem selben Studienprookoll unterzogen, wie die Probanden der Basiskohorte. In dieser Familienstudie werden wir Schätzungen zur Vererblichkeit der verschiedenen Läsionscharakteristika und  die genetische Korrelation zwischen diesen Läsionsmerkmalen und ihren Hauptrisikofaktoren berechnen. Das Spektrum möglicher Endophenotypen der zerebraler Kleingefäßerkrankung soll aufgezeigt werden. In der Familienstudie werden wir Gene verifizieren, die mit dieser Hirnschädigung in früheren Studien identifiziert wurden.\r\nDie gleichzeitige Verfügbarkeit einer Familien- und einer populationsbasierenden Kohorte mit identem Protokoll bietet die einmalige Gelegenheit zur Identifizierung relevanter Gene, da Kopplungs- und Assoziationsstudien in Kombination duchgeführt werden können. Die Identifizierung solcher Gene wird unser äußerst unvollständiges pathophysiologisches Verständnis über die zerebrale Kleingefäßerkrankung verbessern und die Entdeckung neuer therapeutischer Ziele ermöglichen.",
                "en": "Cerebral small vessel disease is the second most common endemic entity of the ageing brain following Alzheimer pathology. Its hallmark lesions are leuko-araiosis and lacunar infarctions, which can be non-invasively depicted with brain magnetic resonance imaging. Up to 90% of persons above the age of 65 years present with leuko-araiosis. Lacunes occur less common with a frequency of 6% to 20%. Decreased mobility of the elderly due to disequilibrium and gait abnormalities, and progressive cognitive impairment up to dementia are frequent clinical sequelae of cerebral microangiopathy. Established risk factors are arterial hypertension and advancing age. There does not exist any established treatment yet which allows to modify the evolution of small vessel disease-related brain damage. \r\nThe heritability of leukoaraiosis volume ranges between 55% and 73%. There are no heritability estimates of other characteristics of white matter lesions such as type and progression are available. Similarly, the heritability of other components of small vessel disease such as lacunes, brain atrophy and microbleeds have not yet been investigated yet. Association studies indicated that the APOE, ACE, eNOS, MTHFR genes might be related to these pathologies. We found positive associations with APOE, PON1 as well as the AGT, with considerable evidence for a causal relationship for the latter. Very recently, the results of the first genome wide scan on white matter lesion volume have been reported by the Framingham Heart Study describing a significant LOD score on chromosome 4 and a suggestive LOD score for linkage on chromosome 17.\r\n \tThe aim of our study is to genetically dissect the complexity of cerebral small vessel disease in order to better understand the pathomechanisms leading to these lesions. First we will apply genome wide association as well as fine map the linkage regions on Chr 4 and 17 in the the Austrian Stroke Prevention Study cohort, which is one of the largest community-dwelling studies on cerebral small vessel disease and the study with the longest MRI follow up so far. Second, we will recruit families ascertained through participants of the Austrian Stroke Prevention Study. Family members will undergo the same study protocol including brain MRI as the probands in the population based cohort. In the family based cohort we will estimate heritability of and genetic correlation between different lesion characteristics of cerebral small vessel disease and its major risk factors. We aim to develop a spectrum of possible endophenotypes for cerebral small vessel disease. In the family based cohort we also aim to verify genes associated with cerebral small vessel disease in previous studies. \r\nThe co-existence of a family and a population based cohort characterized with identical study protocol will offer a unique and outstanding resource to identify genes by allowing for the combined use of linkage and association. Knowledge of genes involved in cerebral small vessel disease will improve our understanding of the pathogenesis of these lesions and will possibly facilitate the development of novel therapeutic targets.\r\n"
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                "de": "Primäre und sekundäre Hautkrebsprävention in Schulen und an Arbeitsplätzen in der Steiermark",
                "en": "Primäre und sekundäre Hautkrebsprävention in Schulen und an Arbeitsplätzen in der Steiermark"
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            "short": "HAUTKREBSPRAEVENTION_STMK",
            "url": null,
            "abstract": {
                "de": "Das maligne Melanom gehört zu den weltweit am raschest ansteigenden Krebsentitäten und wird auch in der Steiermark immer häufiger. \r\nEntscheidend für die Prognose ist die frühe Entdeckung dieser Krebsart, was auf Grund der Lokalisation (Haut) auch gut, leicht und schmerzfrei möglich ist.\r\nEin früh erkanntes Melanom ist durch eine einfache Operation (Kosten: € 125,40) heilbar, während z. B. für eine immunstimulierende Behandlung in einem weiter fortgeschrittenen Stadium bereits € 44.639,40 pro Jahr ausgegeben werden müssen. \r\n\r\nDadurch wird primäre Prävention (Schulung, Aufklärung) und sekundäre Prävention (Vorsorgeuntersuchungen) immer wichtiger. Schulung im Umgang mit der Sonne und erste barrierefreie Vorsorgeuntersuchungen sind besonders in den jungen Lebensjahren wichtig, aber auch in den Jahren der Erwerbstätigkeit, in denen meist keine Zeit für Vorsorgeuntersuchungen bleibt und oft aus Unkenntnis über die Warnsignale der Haut oder Zeitmangel der Weg zum Arzt zu spät aufgesucht wird.\r\nEine solche Schulung/Untersuchung - Kombination wird seit Jahren in der Steiermark erfolgreich im vom Land Steiermark unterstützten Projekt .sun.watch. (Unterlage beiliegend) in den steirischen Bädern umgesetzt.\r\n\r\nUnser Projekt umfasst nun\r\n1) die Schulung von Kindern und Erwerbstätigen und\r\n2) die Untersuchungen von Kindern und Erwerbstätigen in der Schule bzw an ihren Arbeitsplätzen.\r\n",
                "en": "Das maligne Melanom gehört zu den weltweit am raschest ansteigenden Krebsentitäten und wird auch in der Steiermark immer häufiger. \r\nEntscheidend für die Prognose ist die frühe Entdeckung dieser Krebsart, was auf Grund der Lokalisation (Haut) auch gut, leicht und schmerzfrei möglich ist.\r\nEin früh erkanntes Melanom ist durch eine einfache Operation (Kosten: € 125,40) heilbar, während z. B. für eine immunstimulierende Behandlung in einem weiter fortgeschrittenen Stadium bereits € 44.639,40 pro Jahr ausgegeben werden müssen. \r\n\r\nDadurch wird primäre Prävention (Schulung, Aufklärung) und sekundäre Prävention (Vorsorgeuntersuchungen) immer wichtiger. Schulung im Umgang mit der Sonne und erste barrierefreie Vorsorgeuntersuchungen sind besonders in den jungen Lebensjahren wichtig, aber auch in den Jahren der Erwerbstätigkeit, in denen meist keine Zeit für Vorsorgeuntersuchungen bleibt und oft aus Unkenntnis über die Warnsignale der Haut oder Zeitmangel der Weg zum Arzt zu spät aufgesucht wird.\r\nEine solche Schulung/Untersuchung - Kombination wird seit Jahren in der Steiermark erfolgreich im vom Land Steiermark unterstützten Projekt .sun.watch. (Unterlage beiliegend) in den steirischen Bädern umgesetzt.\r\n\r\nUnser Projekt umfasst nun\r\n1) die Schulung von Kindern und Erwerbstätigen und\r\n2) die Untersuchungen von Kindern und Erwerbstätigen in der Schule bzw an ihren Arbeitsplätzen.\r\n"
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                "de": "Sensitive Methode zur Analyse von epigenetischen Veränderungen im Prostatakrebs",
                "en": "High-Resolution Melting Real-time PCR for Promoter Methylation Analysis in Prostate Cancer"
            },
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                "de": "Krebs stellt ein weltweites Gesundheitsproblem dar. Durch frühzeitige Erkennung der Krebserkrankung wird der klinische Verlauf verbessert. Deshalb ist die Suche nach einem verlässlichen Biomarker wichtig, welcher einen Tumor erkennt bevor dieser metastasiert. Die Bestimmung der DNA Methylierung bei Krebspatienten ist ein vielversprechender diagnostischer Marker. Dies konnte bereits bei Prostatakrebs aber auch anderen malignen Erkrankungen gezeigt werden. Das Prostatakarzinom ist das häufigste Karzinom der männlichen Bevölkerung in Europa. Aus diesem Grund ist diese Erkrankung ein geeignetes Model für die Durchführung dieses Projektes. Ziel dieses Projektes ist die Evaluierung der High Resolution Melting Real-time PCR, welche eine einfache und kosteneffektive Alternative zur Bestimmung des DNA Methylierungstatus darstellen könnte. Diese neue vielversprechende Methode könnte die weitere Forschung im Bereich der tumorspezifischen Methylierung und deren klinischen Einsatz erleichtern.",
                "en": "Cancer represents a major health problem worldwide. Early detection of disease generally results in an improved clinical outcome for cancer patients. Thus, the search for biomarkers that can reliably show evidence of cancer before it metastasizes is still ongoing. Promoter hypermethylation analysis is a promising tool for cancer diagnostics and as a prognostic marker. This has been shown in prostate cancer and other cancers. Prostate cancer is the most commonly diagnosed cancer in men in Europe. Hence, it is a suitable model for the proposed analysis. The objective of the present proposal is to establish and evaluate the feasibility of High Resolution Melting Realtime PCR as a simple, cost-effective alternative to real-time methylation specific PCR for analyzing DNA methylation status in prostate cancer patients. This proposed novel technique may facilitate further research and clinical implementation of prognostically important cancer specific methylation analysis."
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                "de": "Die Erprobung eines motorischen Paradigmas für ein funktionelles MRI bei Chorea Huntington Patienten",
                "en": "Die Erprobung eines motorischen Paradigmas für ein funktionelles MRI bei Chorea Huntington Patienten"
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            "short": "CHOREA_HUNTINGTON",
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            "abstract": {
                "de": "Chorea Huntington (HD) ist eine nach jetzigem Stand der Wissenschaft unheilbare, dominant vererbte Erkrankung, die mit der Degeneration von Neuronen im Gehirn, vornehmlich im Cortex und im Striatum, einhergeht. Die Häufigkeit beträgt in Europa 1 : 20000. Die Krankheit manifestiert sich zwischen dem 35. und 45. Lebensjahr und ist gekennzeichnet durch choreatische Hyperkinesien (überschießende Bewegungen), psychiatrische Auffälligkeiten wie Agitiertheit und graduelle kognitive Einschränkungen bis hin zur Demenz. Motorische Defizite zeigen sich bereits in sehr frühen Stadien der Erkrankung und bilden in den meisten Fällen einen Marker für die Manifestation der Erkrankung. Die dahinter liegenden pathophysiologischen Mechanismen sind noch weitgehend unbekannt. Die Erforschung dieser Mechanismen und ihrer Symptome leistet einen wichtigen Beitrag zur Erkenntnis über die Ursachen und den Verlauf der bis heute unheilbaren Erkrankung und eröffnet damit weitere Schritte in der Entwicklung von Therapieansätzen. \r\n\r\nDas Ziel des Projekts ist die Planung und Erprobung eines motorischen Paradigmas zur Erfassung motorischer Einschränkungen bei Chorea Huntington Patienten. Ein Paradigma ist ein einfacher Bewegungsablauf wie beispielsweise das Zusammenführen von Daumen und Zeigefinger. Das motorische Paradigma soll während einer funktionellen MRI Untersuchung zum Einsatz kommen und die für diese Bewegung aktivierten Hirnregionen sichtbar machen. Ziel der vorliegenden Studie ist es das Design und den Ablauf des motorischen Paradigmas im fMRI so zu erproben, dass es als sicheres, reproduzierbares und aussagekräftiges Messverfahren für die Aktivierung bestimmter Hirnareale in einer MR-Folgestudie angewendet werden kann. Durch ein ausführliches Austesten des Paradigmas lassen sich genaue Aussagen über die Zuverlässigkeit und damit Anwendbarkeit des Verfahrens machen. Die Ergebnisse bieten eine Grundlage für die Erforschung der Repräsentation motorischer Defizite im Gehirn im Zusammenhang mit anderen  neurodegenerativen Erkrankungen.\r\n\r\nBei diesem Projekt handelt es sich um ein Pilotprojekt, das an der Universitätsklinik für Psychiatrie Graz durchgeführt wird. Das motorische Paradigma soll in einer Folgestudie in der Durchführung eines funktionellen MRI bei Chorea Huntington Patienten Verwendung finden.  \r\n",
                "en": "Chorea Huntington (HD) ist eine nach jetzigem Stand der Wissenschaft unheilbare, dominant vererbte Erkrankung, die mit der Degeneration von Neuronen im Gehirn, vornehmlich im Cortex und im Striatum, einhergeht. Die Häufigkeit beträgt in Europa 1 : 20000. Die Krankheit manifestiert sich zwischen dem 35. und 45. Lebensjahr und ist gekennzeichnet durch choreatische Hyperkinesien (überschießende Bewegungen), psychiatrische Auffälligkeiten wie Agitiertheit und graduelle kognitive Einschränkungen bis hin zur Demenz. Motorische Defizite zeigen sich bereits in sehr frühen Stadien der Erkrankung und bilden in den meisten Fällen einen Marker für die Manifestation der Erkrankung. Die dahinter liegenden pathophysiologischen Mechanismen sind noch weitgehend unbekannt. Die Erforschung dieser Mechanismen und ihrer Symptome leistet einen wichtigen Beitrag zur Erkenntnis über die Ursachen und den Verlauf der bis heute unheilbaren Erkrankung und eröffnet damit weitere Schritte in der Entwicklung von Therapieansätzen. \r\n\r\nDas Ziel des Projekts ist die Planung und Erprobung eines motorischen Paradigmas zur Erfassung motorischer Einschränkungen bei Chorea Huntington Patienten. Ein Paradigma ist ein einfacher Bewegungsablauf wie beispielsweise das Zusammenführen von Daumen und Zeigefinger. Das motorische Paradigma soll während einer funktionellen MRI Untersuchung zum Einsatz kommen und die für diese Bewegung aktivierten Hirnregionen sichtbar machen. Ziel der vorliegenden Studie ist es das Design und den Ablauf des motorischen Paradigmas im fMRI so zu erproben, dass es als sicheres, reproduzierbares und aussagekräftiges Messverfahren für die Aktivierung bestimmter Hirnareale in einer MR-Folgestudie angewendet werden kann. Durch ein ausführliches Austesten des Paradigmas lassen sich genaue Aussagen über die Zuverlässigkeit und damit Anwendbarkeit des Verfahrens machen. Die Ergebnisse bieten eine Grundlage für die Erforschung der Repräsentation motorischer Defizite im Gehirn im Zusammenhang mit anderen  neurodegenerativen Erkrankungen."
            },
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            "title": {
                "de": "Chromosomale Instabilität bei Alterung und Krebs",
                "en": "Chromosomal instability in aging and cancer"
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            "short": "CHROMOS_INSTAB_AGING_CANCER_2007",
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            "abstract": {
                "de": "This project aims at elucidating factors involved in CIN and age-dependent aneuploidy. We want to address the hypothesis whether CIN or aneuploidy is caused by specific genetic alterations in a single gene or whether it is the consequence of mutations in several or a large number of genes. The project consists of three different steps: In a first, mainly descriptive step, we will employ latest 3D-multicolor FISH imaging techniques directly on tissue sections or on single cell suspensions to identify CIN/aneuploid regions in real biological material. In a second step, we will apply to these CIN/aneuploid regions our unbiased whole genome amplification strategies for subsequent array-CGH. This strategy will yield a high-resolution analysis of the genome of the respective areas or of individual cells. Regions within the tumor genome, which are commonly gained or lost will pinpoint locations of genes, which may be involved in the occurrence of CIN and aneuploidy. Candidate genes identified by this approach will be sequenced. The third, functional step, involves RNAi for gene knockdown of selected genes to verify that their reduced function has indeed an impact on chromosomal stability. Thus, this project combines both descriptive in vivo and functional in vitro technologies to derive significant biological conclusions.\r\n",
                "en": "This project aims at elucidating factors involved in CIN and age-dependent aneuploidy. We want to address the hypothesis whether CIN or aneuploidy is caused by specific genetic alterations in a single gene or whether it is the consequence of mutations in several or a large number of genes. The project consists of three different steps: In a first, mainly descriptive step, we will employ latest 3D-multicolor FISH imaging techniques directly on tissue sections or on single cell suspensions to identify CIN/aneuploid regions in real biological material. In a second step, we will apply to these CIN/aneuploid regions our unbiased whole genome amplification strategies for subsequent array-CGH. This strategy will yield a high-resolution analysis of the genome of the respective areas or of individual cells. Regions within the tumor genome, which are commonly gained or lost will pinpoint locations of genes, which may be involved in the occurrence of CIN and aneuploidy. Candidate genes identified by this approach will be sequenced. The third, functional step, involves RNAi for gene knockdown of selected genes to verify that their reduced function has indeed an impact on chromosomal stability. Thus, this project combines both descriptive in vivo and functional in vitro technologies to derive significant biological conclusions.\r\n"
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            "title": {
                "de": "Analyse der Virulenzmechanismen von Campylobacter fetus",
                "en": "Comparative Analysis of Campylobacter fetus virulence mechanisms"
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            "short": "VIRULENZ_CAMPYLOBACTER_FETUS",
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            "abstract": {
                "de": "Das Gram-negative Bakterium Campylobacter fetus ist ein veterinärmedizinisch bedeutendes Pathogen, welches vor allem in der Rinderzucht durch das Verursachen epidemischer Aborte und Unfruchtbarkeit beträchtliche wirtschaftliche Schäden verursacht. Weiters ist es ein humanmedizinisch signifikanter Sepsiserreger, welcher besonders immunsupprimierte Patienten gefährdet. Bisher ist über die Virulenzmechanismen dieses Erregers, seine Infektionsstrategien und seine Interaktion mit Wirtszellen wenig bekannt. C. fetus wird durch zwei Subspecies repräsentiert, C. fetus subsp. fetus und C. fetus subsp. venerealis, welche sich genetisch nur geringfügig unterscheiden, andererseits aber eine äußerst unterschiedliche Wirtsspezifität besitzen. Daher stellt C. fetus ein exzellentes Model zur Erforschung der molekularen Determinanten von Wirtsspezifität und der Interaktion des Bakteriums mit seinen Wirtszellen dar. In einem Genomvergleich identifizierten wir Subspecies-spezifische genetische Elemente die mit großer Wahrscheinlichkeit Virulenzfaktoren darstellen. Darunter einen Typ IV Transportsystem (type IV secretion system) welcher typischerweise von Bakterien zum Export von Virulenzfaktoren (z. B. Toxine) in die Wirtszelle verwendet wird. Weiters ein Enzym welches für die Lipopolysaccharidbiosynthese verantwortlich ist und damit direkt die Eigenschaften der bakteriellen Zellwand beeinflusst. Unser Forschungsvorhaben untersucht die Beteiligung Subspezies-spezifischer Gene zum Wirtstropismus und zur Pathogenität von C. fetus. Es ist notwendig eine genaue Kenntnis des natürlichen Bildes einer C. fetus Infektion zu bekommen. Zu diesem Zweck werden histopathologische Untersuchungen von infiziertem Gewebe aus der Veterinärmedizin durchgeführt. Weiters wird mittels hochauflösender mikroskopischer Verfahren (Elektronenmikroskopie, Konfokale Laser-Scanning Mikroskopie) die Bakterien-Wirtszellinteraktion visualisiert. Mit dieser Information werden Zellkultur-basierte in-vitro-Infektionsmodelle entwickelt um die Beteiligung der Virulenzgene an spezifischen Phasen des Infektionsgeschehens wie zelluläre Adhärenz, Wirtszellinvasion aber auch die Reaktion der infizierten Zelle (z. B. Chemokinsekretion) zu untersuchen. Dazu werden mittels von uns entwickelter Verfahren diese Virulenzgene genetisch inaktiviert und in den in-vitro-Infektionsmodellen getestet. Diese Studie wird detaillierte Einsichten in die Funktion der Virulenzgene und ihren Beitrag zum Wirtstropismus von C. fetus liefern und damit die molekulare Basis der C. fetus Pathogenität besser definieren.",
                "en": "The bacterial species Campylobacter fetus is a significant animal pathogen, causing epidemic abortion and infertility in cattle. It is also an important human pathogen causing septicaemia, putting predominantly immunocompromised people at risk. Very little is understood about C. fetus virulence mechanisms and the interaction with its hosts. C. fetus consists of two subspecies, C. fetus subsp. fetus und C. fetus subsp. venerealis, which are extraordinarily closely related on the genetic level but exhibit striking differences in tissue and host specificity. Comparative analysis of these subspecies thus provides an excellent model to understand the molecular nature of this pathogen’s host and tissue tropism and to elucidate the molecular interactions with its host cells. We have compared the genomes of the subspecies and identified genome segments unique to each with a putative role in pathogenicity. These include a type IV macromolecular transport system (T4SS) typically involved in secretion of bacterial virulence proteins to eukaryotic host cells, and an enzyme linking LPS biosynthesis and structure to environmental cues. This research aims to determine the contribution of specific genes to the host tropism and virulence of C. fetus subspecies. To do so we require much more detailed understanding of the natural appearance of the C. fetus infection process. We propose a thorough histopathological analysis of infected tissues derived from the veterinary field. Insights gained here will be enhanced by fine resolution of host-pathogen interactions on the cellular level. C.fetus – susceptible in vitro models of cultured animal and human cells will be developed to assess the functional contribution of putative virulence genes to stages of the C. fetus infection process. Techniques developed in this project should differentiate involvement of the virulence genes in bacterial adherence, cellular entry, proinflammatory activation of host cells, chemokine secretion and cytotoxicity. The important applications of these models will be not only to compare the divergent virulence properties of the C. fetus subspecies but to evaluate phenotypic differences in host-pathogen interactions following mutagenesis of putative virulence genes. We have established a new series of genetics tools for this organism which enable us to perform mutational analyses readily. These studies will provide much clearer insights into the function of specific genes in determining host preference and the molecular basis of C. fetus pathogenicity."
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            "title": {
                "de": "Targeting oxygen dependent potassium channels - new option for lung cancer?",
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            "short": "OXYGEN_POTASSIUM_CHANNELS_LUNG_CANCER",
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            "abstract": {
                "de": "Das Nicht-kleinzellige Bronchialkarzinom (NSCLC) macht 80% aller Lungentumoren aus. Das Gesamtüberleben ist schlecht, t.w. wegen einer Apoptoseresistenz gegenüber Chemotherapie. Kaliumkanäle regulieren die Apoptose. Die Rolle von pH-und sauerstoffabhängigen Kaliumkanälen beim NSCLC ist weitgehend unbekannt. Einer dieser Kanäle, TASK-1, kontrolliert in pulmonalarteriellen glatten Muskelzellen das Mambranpotential und wurde von unserer Gruppe beschrieben. Das Ziel der Studie ist es, die Expression und funktionelle Bedeutung von solchen Kanälen beim NSCLC zu analysieren. In vitro sollen Proliferation, Apoptose und hypoxieabhängige Adaptation an Zellkulturen und Tumorslices untersucht werden. Patch clamp, Molekularbiologie und Imaging Techniken werden eingesetzt. Zur spezifischen Ausschaltung und Aktivierung von TASK-1 und -3 werden siRNA sowie pharmakologische Methoden verwendet, um die potentielle Relevanz für die NSCLC Therapie zu prüfen und die Chemotherapieresistenz zu überwinden.",
                "en": "Das Nicht-kleinzellige Bronchialkarzinom (NSCLC) macht 80% aller Lungentumoren aus. Das Gesamtüberleben ist schlecht, t.w. wegen einer Apoptoseresistenz gegenüber Chemotherapie. Kaliumkanäle regulieren die Apoptose. Die Rolle von pH-und sauerstoffabhängigen Kaliumkanälen beim NSCLC ist weitgehend unbekannt. Einer dieser Kanäle, TASK-1, kontrolliert in pulmonalarteriellen glatten Muskelzellen das Mambranpotential und wurde von unserer Gruppe beschrieben. Das Ziel der Studie ist es, die Expression und funktionelle Bedeutung von solchen Kanälen beim NSCLC zu analysieren. In vitro sollen Proliferation, Apoptose und hypoxieabhängige Adaptation an Zellkulturen und Tumorslices untersucht werden. Patch clamp, Molekularbiologie und Imaging Techniken werden eingesetzt. Zur spezifischen Ausschaltung und Aktivierung von TASK-1 und -3 werden siRNA sowie pharmakologische Methoden verwendet, um die potentielle Relevanz für die NSCLC Therapie zu prüfen und die Chemotherapieresistenz zu überwinden."
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                "de": "Novel Protocols for Characterization of Putative Disseminated Breast Cancer Stem Cells",
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            "abstract": {
                "de": "Brustkrebs gehört zu den größten Gesundheitsproblemen weltweit. Trotz großer Fortschritte bleibt es eine unheilbare Erkrankung. Neue Erkenntnisse beinhalten ein hierachisches Model der Erkrankung, wo Brustkrebsstammzellen eine entscheidende Rolle für Entstehung und Progression des Brustkrebses spielen. Wir haben gezeigt, dass auch metastatische Brustkrebszellen diesen Zellen entsprechen. Diese sind aber den konventionellen Therapiestrategien nicht zugänglich, und es ist wesentlich neue Methoden zu entwickeln die die Brustkrebsstammzellen als potentielle Therapieziele definieren. Dieser Projektantrag dinet der Etwicklung neuer Protokolle, die zur Verbesserung der Behandlung von Brustkrebs führen sollen.",
                "en": "Brustkrebs gehört zu den größten Gesundheitsproblemen weltweit. Trotz großer Fortschritte bleibt es eine unheilbare Erkrankung. Neue Erkenntnisse beinhalten ein hierachisches Model der Erkrankung, wo Brustkrebsstammzellen eine entscheidende Rolle für Entstehung und Progression des Brustkrebses spielen. Wir haben gezeigt, dass auch metastatische Brustkrebszellen diesen Zellen entsprechen. Diese sind aber den konventionellen Therapiestrategien nicht zugänglich, und es ist wesentlich neue Methoden zu entwickeln die die Brustkrebsstammzellen als potentielle Therapieziele definieren. Dieser Projektantrag dinet der Etwicklung neuer Protokolle, die zur Verbesserung der Behandlung von Brustkrebs führen sollen."
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                "de": "GENINCA - Genomic instability and genomic alterations in pre-cancerous lesions and/or cancer",
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            "abstract": {
                "de": "GENINCA will address two tumor entities, for which we have good access to pre-malignant lesions and in which genomic instability is a common feature: colorectal and liver cancer. \r\nGENINCA represents a collaborative study of 8 academic and 3 industrial partners from 5 European countries. GENINCA will focus on exploring pre-cancerous and cancer lesions of the two aforementioned tumor entities and their respective microenvironment. As the recent identification of human colon-cancer initiating cells by one of our academic consortium members paves the way for completely new strategies for studying mechanisms of tumorgenesis, a particular focus of this grant proposal will be the detailed characterization of these cancer initiating stem cells. At present, it is still a matter of debate which genomic changes are already present in precursor lesions and whether these lesions already show genetic instability. We will therefore address the occurrence of genomic instability and explore their underlying mechanisms especially in pre-cancerous and early cancer lesions. This will be greatly facilitated by in vivo endomicroscopy approaches, sophisticated animal models and large-scale genomic and proteomic analyses. Furthermore, we ill include an in-depth analysis of the corresponding microenvironment. As this represents a translational research effort, we expect to identify markers for novel therapeutic and/or preventative strategies, as well as facilitating tumor diagnosis, prognosis, and monitoring.",
                "en": "GENINCA will address two tumor entities, for which we have good access to pre-malignant lesions and in which genomic instability is a common feature: colorectal and liver cancer. \r\nGENINCA represents a collaborative study of 8 academic and 3 industrial partners from 5 European countries. GENINCA will focus on exploring pre-cancerous and cancer lesions of the two aforementioned tumor entities and their respective microenvironment. As the recent identification of human colon-cancer initiating cells by one of our academic consortium members paves the way for completely new strategies for studying mechanisms of tumorgenesis, a particular focus of this grant proposal will be the detailed characterization of these cancer initiating stem cells. At present, it is still a matter of debate which genomic changes are already present in precursor lesions and whether these lesions already show genetic instability. We will therefore address the occurrence of genomic instability and explore their underlying mechanisms especially in pre-cancerous and early cancer lesions. This will be greatly facilitated by in vivo endomicroscopy approaches, sophisticated animal models and large-scale genomic and proteomic analyses. Furthermore, we ill include an in-depth analysis of the corresponding microenvironment. As this represents a translational research effort, we expect to identify markers for novel therapeutic and/or preventative strategies, as well as facilitating tumor diagnosis, prognosis, and monitoring."
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                "de": "Evaluation of Neuroproteins as Biomarkers for Traumatic Brain Injury in Pediatric Patients",
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            "abstract": {
                "de": "Berichte in der Literatur und eigene Untersuchungen lassen auf einen diagnostischen und ökonomischen Vorteil durch die Bestimmung von Neuroproteinen bei Patienten mit Schädel-Hirn-Trauma schließen. Bisher kann bei einem negativen Testergebnis eine signifikante Läsion mit Sicherheit ausgeschlossen, bei einem positiven aber nicht als bewiesen angesehen werden. Um nähere Erkenntnisse über Funktion und Regulation von S-100B, GFAP, MBP, NSE und CTP zu erhalten, sind Untersuchungen an einem großen pädiatrischen Kollektiv erforderlich. S-100B wurde bereits in einer groß angelegten Untersuchung durch die Antragsteller (n=300)evaluiert. Ziel dieser Untersuchung ist es, die anderen 4 Biomarker im selben Kollektiv zu analysieren. Weiters sollen Normwerte der untersuchten Marker für die kindliche Population anhand eines gesunden Kollektives aufgestellt werden, da diese bisher nur für Erwachsene bestimmt wurden und ein Rückschluss auf Kinder nicht unbedingt möglich ist.",
                "en": "Berichte in der Literatur und eigene Untersuchungen lassen auf einen diagnostischen und ökonomischen Vorteil durch die Bestimmung von Neuroproteinen bei Patienten mit Schädel-Hirn-Trauma schließen. Bisher kann bei einem negativen Testergebnis eine signifikante Läsion mit Sicherheit ausgeschlossen, bei einem positiven aber nicht als bewiesen angesehen werden. Um nähere Erkenntnisse über Funktion und Regulation von S-100B, GFAP, MBP, NSE und CTP zu erhalten, sind Untersuchungen an einem großen pädiatrischen Kollektiv erforderlich. S-100B wurde bereits in einer groß angelegten Untersuchung durch die Antragsteller (n=300)evaluiert. Ziel dieser Untersuchung ist es, die anderen 4 Biomarker im selben Kollektiv zu analysieren. Weiters sollen Normwerte der untersuchten Marker für die kindliche Population anhand eines gesunden Kollektives aufgestellt werden, da diese bisher nur für Erwachsene bestimmt wurden und ein Rückschluss auf Kinder nicht unbedingt möglich ist."
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                "de": "Genetik der Blutdruckregulation bei Kindern mit Meningokokkensepsis",
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            "abstract": {
                "de": "Mit Hilfe eines Netzwerkes von Kinderkliniken im mitteleuropäischen Raum sollen mögliche Einflüsse der Genetik der adrenergen Rezeptoren auf den Verlauf und die Entwicklung einer Meningokokkensepsis bei Kindern untersucht werden.\r\nWir unterhalten seit 2002 ein europäisches Netzwerk von 95 Kinderkliniken, über das wir Proben und Daten von Meningokokkenfällen sammeln. Da das sympathische Nervensystem ursächlich für die rasche Blutdruckregulation verantwortlich ist und einige bekannte Genvarianten der adrenergen Rezeptoren in diesem System in vitro und in vivo Effekte gezeigt haben, werden wir den Verlauf und den septischen Blutdruckabfall unseres Patientenkollektives mit diesen Mutationen assoziieren. Wir erwarten, dass bestimmte Genotypen mit einer stärkeren Blutdruckdysregulation einhergehen bzw. zu erhöhter Mortalität führen können.\r\nDiese Studie stellt die Basis für klinische Studien mit genotyp-basierter Katecholamintherapie zur effektiveren Vorbeugung von septischen Blutdruckverläufen dar.",
                "en": "Mit Hilfe eines Netzwerkes von Kinderkliniken im mitteleuropäischen Raum sollen mögliche Einflüsse der Genetik der adrenergen Rezeptoren auf den Verlauf und die Entwicklung einer Meningokokkensepsis bei Kindern untersucht werden.\r\nWir unterhalten seit 2002 ein europäisches Netzwerk von 95 Kinderkliniken, über das wir Proben und Daten von Meningokokkenfällen sammeln. Da das sympathische Nervensystem ursächlich für die rasche Blutdruckregulation verantwortlich ist und einige bekannte Genvarianten der adrenergen Rezeptoren in diesem System in vitro und in vivo Effekte gezeigt haben, werden wir den Verlauf und den septischen Blutdruckabfall unseres Patientenkollektives mit diesen Mutationen assoziieren. Wir erwarten, dass bestimmte Genotypen mit einer stärkeren Blutdruckdysregulation einhergehen bzw. zu erhöhter Mortalität führen können.\r\nDiese Studie stellt die Basis für klinische Studien mit genotyp-basierter Katecholamintherapie zur effektiveren Vorbeugung von septischen Blutdruckverläufen dar."
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                "de": "BBMRI: Biobanking and Biomolecular Resources Research Infrastructure",
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            "abstract": {
                "de": "Biomedical quality-assessed samples and data as well as biomolecular resources and molecular analysis tools are essential for academic and industry-driven research to treat and prevent human diseases. Although currently established national biobanks and biomolecular resources are a unique European strength, valuable collections typically suffer from fragmentation of the European biobanking-related research community. This hampers the collation of biological samples and data from different biobanks required to achieve suffcient statistical power. Moreover, it results in duplication of effort and jeopardises sustainability due to the lack of long-term funding.\r\n\r\nBBMRI will comprise:\r\n*biobanks of different formats\r\n*biomolecular resources\r\n*enabling technologies and high-throughput analysis platforms and molecular tools to decipher gene, protein and metabolite functions and their interactions\r\n*harmonized standards for sample collection, storage, preanalytics and analysis\r\n*harmonized databases and biocomputing infrastructure\r\n*ethical, legal and societal guidance platform",
                "en": "Biomedical quality-assessed samples and data as well as biomolecular resources and molecular analysis tools are essential for academic and industry-driven research to treat and prevent human diseases. Although currently established national biobanks and biomolecular resources are a unique European strength, valuable collections typically suffer from fragmentation of the European biobanking-related research community. This hampers the collation of biological samples and data from different biobanks required to achieve suffcient statistical power. Moreover, it results in duplication of effort and jeopardises sustainability due to the lack of long-term funding.\r\n\r\nBBMRI will comprise:\r\n*biobanks of different formats\r\n*biomolecular resources\r\n*enabling technologies and high-throughput analysis platforms and molecular tools to decipher gene, protein and metabolite functions and their interactions\r\n*harmonized standards for sample collection, storage, preanalytics and analysis\r\n*harmonized databases and biocomputing infrastructure\r\n*ethical, legal and societal guidance platform"
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            "title": {
                "de": "Defektive DNA-Reparatur als prädisponierender Faktor zu Therapie-assoziiertem Myelodysplastischen Syndrom (t-MDS) und akuter myeloischer Leukämie (t-AML)",
                "en": "Defektive DNA-Reparatur als prädisponierender Faktor zu Therapie-assoziiertem Myelodysplastischen Syndrom (t-MDS) und akuter myeloischer Leukämie (t-AML)"
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            "short": "MDS_AML",
            "url": null,
            "abstract": {
                "de": "Myelodysplastisches Syndrom (MDS) und akute myeloische Leukämie (AML) sind neoplastische Erkrankungen der hämatopoetischen Stammzelle. Die meisten Fälle dieser Erkrankungen entstehen \"de novo\", wobei der verursachende Faktor unbekannt bleibt. 5%-10% aller neu auftretenden Fälle von MDS und AML entstehen als Langzeitfolge einer Chemo- und/oder Strahlentherapie für eine primäre, oftmals maligne Erkrankung. Diese Entität wird als Therapie-assoziiertes myelodysplastisches Syndrom (t-MDS) bzw. als Therapie-assoziierte akute myeloische Leukämie (t-AML) beschrieben.\r\nDie Tatsache, dass nur 1%-10% der Patienten nach Exposition gegenüber zytotoxischen Substanzen t-MDS/t-AML entwickeln, weist auf genetische Prädisposition in der Entstehung dieser Neoplasien hin.\r\nSchwerpunkt der Forschungsarbeiten dieser Gruppe ist die Aufklärung von Prädisposition zu t-MDS/t-AML.",
                "en": "Myelodysplastisches Syndrom (MDS) und akute myeloische Leukämie (AML) sind neoplastische Erkrankungen der hämatopoetischen Stammzelle. Die meisten Fälle dieser Erkrankungen entstehen \"de novo\", wobei der verursachende Faktor unbekannt bleibt. 5%-10% aller neu auftretenden Fälle von MDS und AML entstehen als Langzeitfolge einer Chemo- und/oder Strahlentherapie für eine primäre, oftmals maligne Erkrankung. Diese Entität wird als Therapie-assoziiertes myelodysplastisches Syndrom (t-MDS) bzw. als Therapie-assoziierte akute myeloische Leukämie (t-AML) beschrieben.\r\nDie Tatsache, dass nur 1%-10% der Patienten nach Exposition gegenüber zytotoxischen Substanzen t-MDS/t-AML entwickeln, weist auf genetische Prädisposition in der Entstehung dieser Neoplasien hin.\r\nSchwerpunkt der Forschungsarbeiten dieser Gruppe ist die Aufklärung von Prädisposition zu t-MDS/t-AML."
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                "de": "Struktur der Apolipoproteine B100 und VLDL-II",
                "en": "Structure of Apolipopoteins B100 and VLDL-II"
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        {
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                "de": "Phospholipid-Metabolismus und Biosynthese von VLDL; Die zentrale Rolle des Enzyms Phosphatidlethanolamin-Methyltransferase (PEMT) bei der Interkonversion von Phospholipiden in der Monolayer von Lipidtröpfchen",
                "en": "Phospholipid-Metabolismus und Biosynthese von VLDL; Die zentrale Rolle des Enzyms Phosphatidlethanolamin-Methyltransferase (PEMT) bei der Interkonversion von Phospholipiden in der Monolayer von Lipidtröpfchen"
            },
            "short": "PEMT_ÖHF_07",
            "url": null,
            "abstract": {
                "de": "Der gegenwärtige deutliche Anstieg in der Prävalenz von Fettleibigkeit (Adipositas) in den industrialisierten Ländern ist eine mögliche Erklärung für den ungünstigen Verlauf bei kardiovaskulärer Morbidität und Mortalität. Dysregulationen von Lipid-Synthese/-Speicherung bzw. -Mobilisierung tragen zur Entstehung von Erkrankungen wie Atherosklerose, Fettleibigkeit und Diabetes wesentlich bei.\r\n\r\nDie folgenden Fragestellungen sollen im vorgelegten Projekt untersucht werden:\r\n*Hat Phosphatidylethanolamin Methyltransferase (PEMT) als integrales ER-Protein zusätzlich zu seiner enzymatischen Wirkung eine funktionelle Rolle, z.B. als \"Lipid-Transferprotein\", ähnlich wie MTP, bei der VLDV-Biosynthese?\r\n*Ist das Fehlen spezifischer PEMT-PC Produkte verantwortlich für den VLDL-Sekretionsdefekt?\r\n*Kann durch Manipulation des Phosphatidyethanolamin(PE):Phasphatidylcholin(PC)-Verhältnisses in Leberzellen der VLDL-Sekretionsdefekt bzw. die Steatose beeinflusst werden?\r\n\r\nWir erwarten uns von den Ergebnissen aus diesen Fragestellungen Hinweise darauf, ob das Fehlen des Enzyms PEMT die VLDL-Biosynthese direkt (Bereitstellung des entsprechenden \"Verpackungsmaterials\" für die VLDL-Monolayer) oder indirekt (Störung der FFA-Mobilisierung aus cytosolischen LD für das VLDL assembly) beeinflusst.",
                "en": "Der gegenwärtige deutliche Anstieg in der Prävalenz von Fettleibigkeit (Adipositas) in den industrialisierten Ländern ist eine mögliche Erklärung für den ungünstigen Verlauf bei kardiovaskulärer Morbidität und Mortalität. Dysregulationen von Lipid-Synthese/-Speicherung bzw. -Mobilisierung tragen zur Entstehung von Erkrankungen wie Atherosklerose, Fettleibigkeit und Diabetes wesentlich bei.\r\n\r\nDie folgenden Fragestellungen sollen im vorgelegten Projekt untersucht werden:\r\n*Hat Phosphatidylethanolamin Methyltransferase (PEMT) als integrales ER-Protein zusätzlich zu seiner enzymatischen Wirkung eine funktionelle Rolle, z.B. als \"Lipid-Transferprotein\", ähnlich wie MTP, bei der VLDV-Biosynthese?\r\n*Ist das Fehlen spezifischer PEMT-PC Produkte verantwortlich für den VLDL-Sekretionsdefekt?\r\n*Kann durch Manipulation des Phosphatidyethanolamin(PE):Phasphatidylcholin(PC)-Verhältnisses in Leberzellen der VLDL-Sekretionsdefekt bzw. die Steatose beeinflusst werden?\r\n\r\nWir erwarten uns von den Ergebnissen aus diesen Fragestellungen Hinweise darauf, ob das Fehlen des Enzyms PEMT die VLDL-Biosynthese direkt (Bereitstellung des entsprechenden \"Verpackungsmaterials\" für die VLDL-Monolayer) oder indirekt (Störung der FFA-Mobilisierung aus cytosolischen LD für das VLDL assembly) beeinflusst."
            },
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