Project List

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            "abstract": {
                "de": "Hyperbaric Oxygen Therapy (HBOT) is a treatment modality using oxygen breathed under high pressure. The expected therapeutic benefits are: increase in diffusion of oxygen into tissues adjacent to the microcirculation and thus, the survival of cells otherwise insufficiently oxygenated, generalised arteriolar vasoconstriction, anti-infectious effects, promotion of healing. Introduced in the medical therapeutic armament in the early sixties, HBOT has been widely used before its development became restrained by an insufficient pathophysiological knowledge and some technical concerns. \r\nThe main objective of the Action is to improve the knowledge required for a rational use of HBOT, to a level making it possible to set out specific guidelines for the implementation and development of clinical HBOT centres and to provide scientifically sound recommendations for HBOT treatment of various diseases and conditions. \r\nThe COST B14 Action is implemented through 3 working groups (WG) devoted to the development of : \r\n- a « Information Network », to be maintained throughout the duration of the Action (WG A). \r\nIn this frame, a study was performed. The aim of the study was : `Collecting, indexing and analysis of all relevant publications at the European level on Hyperbaric Oxygen Therapy and setting up a database`. \r\n- a « Research Guidance Document » specifying the quality criteria desired for any new and ongoing research projects on HBOT, based on the analysis of existing research data and of the weight of the available scientific data (WG B). \r\n- a « Research Priority Report », defining areas needing further clarification urgently, that will serve as a basis for directed clinical and experimental research (WG C). \r\n",
                "en": "Hyperbaric Oxygen Therapy (HBOT) is a treatment modality using oxygen breathed under high pressure. The expected therapeutic benefits are: increase in diffusion of oxygen into tissues adjacent to the microcirculation and thus, the survival of cells otherwise insufficiently oxygenated, generalised arteriolar vasoconstriction, anti-infectious effects, promotion of healing. Introduced in the medical therapeutic armament in the early sixties, HBOT has been widely used before its development became restrained by an insufficient pathophysiological knowledge and some technical concerns. \r\nThe main objective of the Action is to improve the knowledge required for a rational use of HBOT, to a level making it possible to set out specific guidelines for the implementation and development of clinical HBOT centres and to provide scientifically sound recommendations for HBOT treatment of various diseases and conditions. \r\nThe COST B14 Action is implemented through 3 working groups (WG) devoted to the development of : \r\n- a « Information Network », to be maintained throughout the duration of the Action (WG A). \r\nIn this frame, a study was performed. The aim of the study was : `Collecting, indexing and analysis of all relevant publications at the European level on Hyperbaric Oxygen Therapy and setting up a database`. \r\n- a « Research Guidance Document » specifying the quality criteria desired for any new and ongoing research projects on HBOT, based on the analysis of existing research data and of the weight of the available scientific data (WG B). \r\n- a « Research Priority Report », defining areas needing further clarification urgently, that will serve as a basis for directed clinical and experimental research (WG C). \r\n"
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                "de": "Grundlagenforschung zur Entwicklung neuer Medien für Sorptions-Klimaanlagen - Antimikrobielle Eigenschaften (Subprojekt)",
                "en": "Grundlagenforschung zur Entwicklung neuer Medien für Sorptions-Klimaanlagen - Antimikrobielle Eigenschaften (Subprojekt)"
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                "de": "Das Ziel des Projektes ist die Erfoschung der nötigen wissenschaftlichen und technischen Grundlagen zur Entwicklung von Sorptions-Klimaanlagen zur Positionierung dieser neuen und innovativen Technologie im Automotiv-Bereich. Das gegenständliche Projekt deckt den Bereich der \"Energieeffizienten Nebenaggregate\" der zweiten A3-Auschreibung in Form einer Feasibility-Studie ab. Im Projekt \"Sorptions-Kälteanlage\" werden einerseits die für die Entwicklung von neuen, hocheffizienten ionischen Sorptionsmedien und andererseits die für die Gewährleistung eines effizienten Phasenkontaktes der simultan ablaufenden Stoff- und Wärmeaustauschvorgänge durch den Einsatz spezieller Versprühungs- bzw. Berieselungsverfahren nötigen Grundlagen geschaffen. Weiters werden die entwickelten Sorptionsmedien hygienisch-mikrobakteriologisch charakterisiert. Dies ist ein echter Technologiesprung, da einerseits die für die weitere Entwicklung von Sorptionskälteanlagen nötigen Betriebsmedien erforscht werden und darauf aufbauend die weitere Entwicklung der Sorptionskälteanlagentechnik für mobile Anwendungen in Angriff genommen werden kann. ",
                "en": "The goal of the project is the study of the necessary scientific and technical basics for the development of sorption air conditioning systems for the implementation of this new and innovative technology in the automotive industry. the project covers the area of the \"entergy-efficient auxiliary aggregate\" for the second A3-advertisement in form of al feasibility study. In the project \"sorption air conditioning systems\" on the one hand for the development of new, high-efficient ionic sorption media and on the other hand for the guarantee of an efficient phase contact of the material and heat exchange procedures simultaneously running off by the employment of special spraying on/or sprinkling procedures necessary basics are created. Further, the developed sorption media are bacteriologically characterized. this is a genuine technology leap, since on the one hand the operating media necessary for the further development of sorption air conditioning systems are investigated and therafter, the further development of the sorption air conditioning technology for mobile applications can be tackled. "
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            "title": {
                "de": "Genexpressionsanalyse der Sarcoidose",
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            "abstract": {
                "de": "Die Sarkoidose ist eine systemische granulomatöse Immunerkrankung, für die verschiedene Ursachen diskutiert werden. Neben Viren werden auch Bakterien als mögliche Ursachen genannt, darunter auch Mykobakterien. In einem Pilotprojekt haben wir aus M. avium stimulierten Bronchoalveolarlavagen (BAL) eine Genanalyse durchgeführt, und ca 1500 Gene als überexprimiert gefunden. Einige dieser Gene dürften für die Immunreaktion bei Sarkoidose eine wesentliche Rolle spielen. Durch Vergleichsexperimente mit gleichartig behandelten Zellen von Tuberkulose- und Patienten mit extrinsischer allergischer Alveolitis (EAA) konnten wir vier selektiv für Sarkoidose überexprimierte Gene identifizieren, nämlich B-myb, FABP4, sowie zwei ESTs. Zusammen mit c-akt, Tcl-1, und inositol-phospho-3-kinase könnten B-myb und FABP4 eine verstärktes Wachstum der T-helfer lymphocyten bewirken, was die lange andauernde Immunreaktion bei Sarkoidose erklären würde. Gleichzeitig ist der Apoptose-Pathway hinuntergeregelt, was sich in erhöhtem Überleben der Zellen äußern sollte. Im vorgeschlagenen Projekt wollen wir einen zeitlichen Verlauf der Genexpression studieren, eine Genbibliothek für Sarkoidose erstellen, und spezifisch bei dieser Erkrankung deregulierte Gene auf ihre Expression in Subpopulationen von Lymphocyten und Makrophagen untersuchen. Durch eine Zeitverlaufsuntersuchung nach Stimulierung sollen die Gene in früh- und spätregulierte unterschieden werden. Neben der Quantifizierung der selektierten Sarkoidosegene in Makrophagen, T-helfer- und T-suppressorlymphozyten soll auch die Synthese des jeweiligen Proteins nachgewiesen werden. Aus den Großchiphybridisierungen und den Klonen der Genbibliothek soll ein eigener Genchip entwickelt werden. Durch den Vergleich von Genexpression by M. avium-stimulierten und unstimulierten Sarkoidosezellen, und von unstimulierten Zellen von verschiedenen ethnischen Populationen (aktive vs. inaktive Erkrankung) soll die Rolle der Mykobakterien bei der Induktion der Sarkoidose näher untersucht werden. Schließlich soll in einer weiteren Untersuchung eine Funktionsanalyse der Sarkoidosegene versucht werden. Dazu werden einzelne Gene mittels inhibitorischer RNA gehemmt, und ihr Einfluß auf die übrigen Gene durch eine Expressionsstudie auf Genchips dargestellt werden. Diese Untersuchung wird sich besonders auf Gene der Proliferation, der Apoptose, und des TGF-beta-Systems konzentrieren. \r\n\r\n",
                "en": "Die Sarkoidose ist eine systemische granulomatöse Immunerkrankung, für die verschiedene Ursachen diskutiert werden. Neben Viren werden auch Bakterien als mögliche Ursachen genannt, darunter auch Mykobakterien. In einem Pilotprojekt haben wir aus M. avium stimulierten Bronchoalveolarlavagen (BAL) eine Genanalyse durchgeführt, und ca 1500 Gene als überexprimiert gefunden. Einige dieser Gene dürften für die Immunreaktion bei Sarkoidose eine wesentliche Rolle spielen. Durch Vergleichsexperimente mit gleichartig behandelten Zellen von Tuberkulose- und Patienten mit extrinsischer allergischer Alveolitis (EAA) konnten wir vier selektiv für Sarkoidose überexprimierte Gene identifizieren, nämlich B-myb, FABP4, sowie zwei ESTs. Zusammen mit c-akt, Tcl-1, und inositol-phospho-3-kinase könnten B-myb und FABP4 eine verstärktes Wachstum der T-helfer lymphocyten bewirken, was die lange andauernde Immunreaktion bei Sarkoidose erklären würde. Gleichzeitig ist der Apoptose-Pathway hinuntergeregelt, was sich in erhöhtem Überleben der Zellen äußern sollte. Im vorgeschlagenen Projekt wollen wir einen zeitlichen Verlauf der Genexpression studieren, eine Genbibliothek für Sarkoidose erstellen, und spezifisch bei dieser Erkrankung deregulierte Gene auf ihre Expression in Subpopulationen von Lymphocyten und Makrophagen untersuchen. Durch eine Zeitverlaufsuntersuchung nach Stimulierung sollen die Gene in früh- und spätregulierte unterschieden werden. Neben der Quantifizierung der selektierten Sarkoidosegene in Makrophagen, T-helfer- und T-suppressorlymphozyten soll auch die Synthese des jeweiligen Proteins nachgewiesen werden. Aus den Großchiphybridisierungen und den Klonen der Genbibliothek soll ein eigener Genchip entwickelt werden. Durch den Vergleich von Genexpression by M. avium-stimulierten und unstimulierten Sarkoidosezellen, und von unstimulierten Zellen von verschiedenen ethnischen Populationen (aktive vs. inaktive Erkrankung) soll die Rolle der Mykobakterien bei der Induktion der Sarkoidose näher untersucht werden. Schließlich soll in einer weiteren Untersuchung eine Funktionsanalyse der Sarkoidosegene versucht werden. Dazu werden einzelne Gene mittels inhibitorischer RNA gehemmt, und ihr Einfluß auf die übrigen Gene durch eine Expressionsstudie auf Genchips dargestellt werden. Diese Untersuchung wird sich besonders auf Gene der Proliferation, der Apoptose, und des TGF-beta-Systems konzentrieren. "
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            "abstract": {
                "de": "Der Magen ist ein Organ, das häufig mit schädigenden Substanzen in Kontakt kommt, welche unter anderem zu den bekannten Symptomen wie Erbrechen, Krämpfe, Dyspepsie und Schmerzen führen. Aus diesem Grund befaßt sich das vorliegende Forschungsvorhaben mit der Frage nach der Reaktion des sogenannten \"Magengehirns\", d. h. des enteralen Nervensystem des Magens, auf experimentell-chemisch induzierte Schädigung der Magenschleimhaut und der funktionellen Bedeutung dieser Reaktion. Durch die Charakterisierung enteraler Neurone, die auf Bedrohung der Magenmukosa ansprechen, soll ein wichtiger Beitrag zum Verständnis der Pathogenese von Entzündungen, Läsionen und letztlich Schmerzen im Magen-Darmtrakt geleistet werden. Neurone des myenteralen Plexus, die auf Magenschleimhaut-schädigende Substanzen wie Säure, nicht-steroidale Antirheumatika (z.B. Aspirin) und Alkohol reagieren, sollen mittels immunhistochemischer Methoden untersucht werden. An whole-mount Präparaten, an welchen der myenterale Plexus freigelegt wurde, können die durch die Schädigung aktivierten Neurone mit dem Markerprotein für transkriptionale-translationale Aktivität, c-Fos, dargestellt werden. Multiples Markieren unter Verwendung von Fluorochrom-konjugierten Antikörpern dient zum Nachweis von c-Fos und spezifischen Transmittern und damit zur neurochemischen Identifizierung aktivierter Neurone. Von besonderer Bedeutung ist die Untersuchung des Transmitterrepertoires - des sogenannten ‚neurochemischen Codes'- dieser aktivierten Neurone, da aus diesem Code auf Projektion und Funktion der Neurone geschlossen werden kann. Weiters wird untersucht, ob das enterale Nervensystem mit den Einflüssen von spinalen afferenten Neuronen interagiert und so zu einer funktionellen Änderung in der Homöostase des Magens nach Schleimhautschädigung beiträgt. Schließlich soll auch der Einfluß von Entzündungmediatoren auf die Aktivierung der enteralen Neurone durch schädigende Substanzen näher untersucht werden. In diesem Projekt wird die Reaktion des \"Magengehirns\" auf Schleimhautschädigung erstmals systematisch untersucht. Damit leistet das vorliegende Projektvorhaben einen wichtigen Beitrag zur Überprüfung der Hypothese, daß das enterale Nervensystem einen Schlüssel für das Verständnis gastrointestinaler Erkrankungen darstellt. \r\n\r\n",
                "en": "Der Magen ist ein Organ, das häufig mit schädigenden Substanzen in Kontakt kommt, welche unter anderem zu den bekannten Symptomen wie Erbrechen, Krämpfe, Dyspepsie und Schmerzen führen. Aus diesem Grund befaßt sich das vorliegende Forschungsvorhaben mit der Frage nach der Reaktion des sogenannten \"Magengehirns\", d. h. des enteralen Nervensystem des Magens, auf experimentell-chemisch induzierte Schädigung der Magenschleimhaut und der funktionellen Bedeutung dieser Reaktion. Durch die Charakterisierung enteraler Neurone, die auf Bedrohung der Magenmukosa ansprechen, soll ein wichtiger Beitrag zum Verständnis der Pathogenese von Entzündungen, Läsionen und letztlich Schmerzen im Magen-Darmtrakt geleistet werden. Neurone des myenteralen Plexus, die auf Magenschleimhaut-schädigende Substanzen wie Säure, nicht-steroidale Antirheumatika (z.B. Aspirin) und Alkohol reagieren, sollen mittels immunhistochemischer Methoden untersucht werden. An whole-mount Präparaten, an welchen der myenterale Plexus freigelegt wurde, können die durch die Schädigung aktivierten Neurone mit dem Markerprotein für transkriptionale-translationale Aktivität, c-Fos, dargestellt werden. Multiples Markieren unter Verwendung von Fluorochrom-konjugierten Antikörpern dient zum Nachweis von c-Fos und spezifischen Transmittern und damit zur neurochemischen Identifizierung aktivierter Neurone. Von besonderer Bedeutung ist die Untersuchung des Transmitterrepertoires - des sogenannten ‚neurochemischen Codes'- dieser aktivierten Neurone, da aus diesem Code auf Projektion und Funktion der Neurone geschlossen werden kann. Weiters wird untersucht, ob das enterale Nervensystem mit den Einflüssen von spinalen afferenten Neuronen interagiert und so zu einer funktionellen Änderung in der Homöostase des Magens nach Schleimhautschädigung beiträgt. Schließlich soll auch der Einfluß von Entzündungmediatoren auf die Aktivierung der enteralen Neurone durch schädigende Substanzen näher untersucht werden. In diesem Projekt wird die Reaktion des \"Magengehirns\" auf Schleimhautschädigung erstmals systematisch untersucht. Damit leistet das vorliegende Projektvorhaben einen wichtigen Beitrag zur Überprüfung der Hypothese, daß das enterale Nervensystem einen Schlüssel für das Verständnis gastrointestinaler Erkrankungen darstellt. \r\n"
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                "en": "Personalised Medicine by using an Advanced Point-of-Care Tool for Stratified Treatment in High Risk Cardiovascular Patients (PoCCardio) "
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                "de": "Molekulare Regulation hepatozellulärer Transportsysteme",
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            "short": "Hepatozelluläre Transportsysteme",
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                "de": "Diese Projekt sollte insgeamt zu einem besseren Verständnis der molekularen Regulation hepatobiliärer Transportsysteme und ihrer Veränderungen bei Cholestase führen. Störungen der Transporter-Expression spielen in der Pathogenese der Cholestase eine wichtige Rolle, wobei die dafür verantwortlichen molekularen Mechanismen weitgehend unklar sind. Das experimentelle Design wird die Identifikation der verantwortlichen Mediatoren (Gallensäuren und ihre Interaktionen mit Zytokinen), der Ebene der Regulation (transkriptionell vs. post-transkriptionell) und der beteiligten molekularen Mechanismen (Rolle spezifischer nukleärer Transkriptionsfaktoren) ermöglichen.\r\n\r\nDas spezifische Ziel dieses Projektes ist es, die Rolle proinflammatorischer Zytokine in der Vermittlung der Effekte von Gallensäuren auf die Expression von 4 hauptverantwortlichen Gallen-Transportsystemen (Ntcp, Bsep, Mrp2, Mrp3) zu untersuchen. Diese Fragestellung wird in vivo durch Gallensäuren-Fütterung und Gallengangs-Ligatur (mit Akkumulation endogener Gallensäuren) bei Zytokin-empfindlichen vs. Zytokin-resistenten Mäusen, Mäusen welche mit einem Hemmer der Zytokinproduktion (Rosiglitazon) behandelt wurden, sowie TNF-a Rezeptor und Gallensäuren-Rezetor Knockout Mäusen untersucht. Die Expression hepatozellulärer Transportsystemen und nukleärer Transkriptionsfaktoren wird mittels kompetitiver RT-PCR, Northern und Western Blotting, Nuclear Run-Off Assays und Gelmobilitätshift-Assays untersucht. Zell-Transfektionen mit Promoter-Konstrukten von Ntcp und Mrp2 (als die bisher am besten charakerterisierten Transportsysteme) und nukleären Transkriptionsfaktoren (c-Jun, SHP-1) werden die Identifikation der transkriptionellen Mechanismen in vitro ermöglichen.\r\n\r\nDas geplante Projekt hat sowohl pathophysiologische als auch klinische Relevanz. Die Klärung der transkriptionellen Mechanismen durch welche Zytokine die molekularen Effekte von Gallensäuren auf die Transporterexpression vermitteln bzw. modulieren könnte für die Entwicklung neuer anticholestatischer Therapieansätze von Bedeutung sein. Die Hemmung der Zytokinwirkung könnten die negativen Effekte von Gallensäuren auf die Transporter-Expression hemmen und damit der Cholestase entgegenwirken. Angesichts der Bedeutung der Gallensekretion für die Elimination von Cholesterin (direkt oder indirekt nach Konversion in Gallensäuren), könnte das geplante Projekt nicht nur zu einem besseren Verständnis der Cholestase, sondern auch der Hypercholesterinämie und Atherosklerose beitragen. Damit sollte dieses Projekt zu neuen Erkenntnissen auf klinisch und therapeutisch relevanten Gebieten der Inneren Medizin führen.\r\n\r\n",
                "en": "Diese Projekt sollte insgeamt zu einem besseren Verständnis der molekularen Regulation hepatobiliärer Transportsysteme und ihrer Veränderungen bei Cholestase führen. Störungen der Transporter-Expression spielen in der Pathogenese der Cholestase eine wichtige Rolle, wobei die dafür verantwortlichen molekularen Mechanismen weitgehend unklar sind. Das experimentelle Design wird die Identifikation der verantwortlichen Mediatoren (Gallensäuren und ihre Interaktionen mit Zytokinen), der Ebene der Regulation (transkriptionell vs. post-transkriptionell) und der beteiligten molekularen Mechanismen (Rolle spezifischer nukleärer Transkriptionsfaktoren) ermöglichen.\r\n\r\nDas spezifische Ziel dieses Projektes ist es, die Rolle proinflammatorischer Zytokine in der Vermittlung der Effekte von Gallensäuren auf die Expression von 4 hauptverantwortlichen Gallen-Transportsystemen (Ntcp, Bsep, Mrp2, Mrp3) zu untersuchen. Diese Fragestellung wird in vivo durch Gallensäuren-Fütterung und Gallengangs-Ligatur (mit Akkumulation endogener Gallensäuren) bei Zytokin-empfindlichen vs. Zytokin-resistenten Mäusen, Mäusen welche mit einem Hemmer der Zytokinproduktion (Rosiglitazon) behandelt wurden, sowie TNF-a Rezeptor und Gallensäuren-Rezetor Knockout Mäusen untersucht. Die Expression hepatozellulärer Transportsystemen und nukleärer Transkriptionsfaktoren wird mittels kompetitiver RT-PCR, Northern und Western Blotting, Nuclear Run-Off Assays und Gelmobilitätshift-Assays untersucht. Zell-Transfektionen mit Promoter-Konstrukten von Ntcp und Mrp2 (als die bisher am besten charakerterisierten Transportsysteme) und nukleären Transkriptionsfaktoren (c-Jun, SHP-1) werden die Identifikation der transkriptionellen Mechanismen in vitro ermöglichen.\r\n\r\nDas geplante Projekt hat sowohl pathophysiologische als auch klinische Relevanz. Die Klärung der transkriptionellen Mechanismen durch welche Zytokine die molekularen Effekte von Gallensäuren auf die Transporterexpression vermitteln bzw. modulieren könnte für die Entwicklung neuer anticholestatischer Therapieansätze von Bedeutung sein. Die Hemmung der Zytokinwirkung könnten die negativen Effekte von Gallensäuren auf die Transporter-Expression hemmen und damit der Cholestase entgegenwirken. Angesichts der Bedeutung der Gallensekretion für die Elimination von Cholesterin (direkt oder indirekt nach Konversion in Gallensäuren), könnte das geplante Projekt nicht nur zu einem besseren Verständnis der Cholestase, sondern auch der Hypercholesterinämie und Atherosklerose beitragen. Damit sollte dieses Projekt zu neuen Erkenntnissen auf klinisch und therapeutisch relevanten Gebieten der Inneren Medizin führen.\r\n\r\n"
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                "de": "Activation of a nuclear receptor impairs cycloocygenase-2expression but induces apoptosis in human choriocarcinoma cell lines: A possible therapeutic approach for treatment",
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                "de": "Cyclooxygenase-2 (COX-2), the inducible isoform of COX is the enzyme that catalyzes the rate-limiting step in prostaglandin synthesis from arachidonic acid. Various prostaglandins are produced in a cell type-specific manner, and they elicit cellular functions via signaling through G-protein-coupled membrane receptors, and in some cases, through the nuclear receptor peroxisome proliferator-activated receptor (PPAR) e.g. PPARgamma. In a number of cell and animal models, induction of COX-2 has been shown to promote cell growth, inhibit apoptosis and enhance cell motility and adhesion. Compelling eidence from genetic and clinical studies indicate that COX-2 upregulation is a key step in carcinogenesis. Overexpression of COX-2 is sufficient to cause tumorigenesis in animal models and inhibition of the COX-2 pathway results in reduction in tumor incidence and progression, but increased apoptosis (programmed cell death), in parallel. Recent findings revealed that PPARgamma-agonists induce apoptosis in cancer cells via down-regulation of COX-2. PPARgamma binds to specific response elements as heterodimers with the retinoid X receptor and activates transcription in response to a variety of endogenous and exogenous ligands. PPARgamma is needed for plasental development and modulates differentiation of human trophoblast. As the trophoblast may also give rise to choriocarcinomas -malignant tumors of epithelial origin- the present application is aimed to focus on PPARgamma-dependent activities mediating expression and regulation of COX-2 and subsequent induction of apoptotic pathways in choriocarcinoma celll lines in vitro. In this scenario, COX-2 inhibition could afford its effects against choriocarcinoma by modulating COX-2 expression and activity. An exciting corollary to this ongoing pathway is that the parallel increase in apoptotic events via PPARgamma-dependent modulation of COX-2 may exhibit chemoprotective and even chemotherapeutive effects against choriocarcinoma in humans.",
                "en": "Cyclooxygenase-2 (COX-2), the inducible isoform of COX is the enzyme that catalyzes the rate-limiting step in prostaglandin synthesis from arachidonic acid. Various prostaglandins are produced in a cell type-specific manner, and they elicit cellular functions via signaling through G-protein-coupled membrane receptors, and in some cases, through the nuclear receptor peroxisome proliferator-activated receptor (PPAR) e.g. PPARgamma. In a number of cell and animal models, induction of COX-2 has been shown to promote cell growth, inhibit apoptosis and enhance cell motility and adhesion. Compelling eidence from genetic and clinical studies indicate that COX-2 upregulation is a key step in carcinogenesis. Overexpression of COX-2 is sufficient to cause tumorigenesis in animal models and inhibition of the COX-2 pathway results in reduction in tumor incidence and progression, but increased apoptosis (programmed cell death), in parallel. Recent findings revealed that PPARgamma-agonists induce apoptosis in cancer cells via down-regulation of COX-2. PPARgamma binds to specific response elements as heterodimers with the retinoid X receptor and activates transcription in response to a variety of endogenous and exogenous ligands. PPARgamma is needed for plasental development and modulates differentiation of human trophoblast. As the trophoblast may also give rise to choriocarcinomas -malignant tumors of epithelial origin- the present application is aimed to focus on PPARgamma-dependent activities mediating expression and regulation of COX-2 and subsequent induction of apoptotic pathways in choriocarcinoma celll lines in vitro. In this scenario, COX-2 inhibition could afford its effects against choriocarcinoma by modulating COX-2 expression and activity. An exciting corollary to this ongoing pathway is that the parallel increase in apoptotic events via PPARgamma-dependent modulation of COX-2 may exhibit chemoprotective and even chemotherapeutive effects against choriocarcinoma in humans."
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                "de": "Gewebe- bzw. Zellschädigung, die durch Ischämie und Reperfusion hervorgerufen wird, stellt ein zentrales Problem für die Herztransplantation dar. Minimierung von pathologischen Änderungen und Erhaltung der Funktionsfähigkeit von Herzmuskelzellen hat eine Verlängerung der vom Herzen tolerierten Ischämiedauer, eine verringerte Abstoßungsreaktion und somit ein verbessertes Langzeitergebnis der Herzchirurgie zur Folge. NADH, ein Enzym, das eine zentrale Stellung im Energiehaushalt der Zelle einnimmt, stellt einen potentiellen Kandidaten als Zusatzstoff zu kardioplegischenLösungen dar, da es einerseits den Adenosintriphosphat (ATP)-Gehalt einer Herzmuskelzelle zu erhöhen vermag und darüberhinaus als Schutz vor durch Ischämie/Reperfussion erzeugten reaktiven Sauerstoffverbindungen gilt. Im Rahmen des Forschungsprojektes soll unter Anwendung elektrophysiologischer, biochemischer sowie histologischer Methoden untersucht werden, ob der Zusatz von NADH Schutz vor Gewebe- bzw. Zellschädigung, hervorgerufen durch Ischämie/Reperfusion, bietet. Isolierte Herzmuskelzellen (tierischen und humanen Ursprungs) sowie ein Tiermodell stellen hierfür sich ergänzende Untersuchungsobjekte dar, und es ist zu erwarten, dass die im Rahmen des Projektes erzielten Ergebnisse praktische klinische Anwendung erlangen werden.",
                "en": "Gewebe- bzw. Zellschädigung, die durch Ischämie und Reperfusion hervorgerufen wird, stellt ein zentrales Problem für die Herztransplantation dar. Minimierung von pathologischen Änderungen und Erhaltung der Funktionsfähigkeit von Herzmuskelzellen hat eine Verlängerung der vom Herzen tolerierten Ischämiedauer, eine verringerte Abstoßungsreaktion und somit ein verbessertes Langzeitergebnis der Herzchirurgie zur Folge. NADH, ein Enzym, das eine zentrale Stellung im Energiehaushalt der Zelle einnimmt, stellt einen potentiellen Kandidaten als Zusatzstoff zu kardioplegischenLösungen dar, da es einerseits den Adenosintriphosphat (ATP)-Gehalt einer Herzmuskelzelle zu erhöhen vermag und darüberhinaus als Schutz vor durch Ischämie/Reperfussion erzeugten reaktiven Sauerstoffverbindungen gilt. Im Rahmen des Forschungsprojektes soll unter Anwendung elektrophysiologischer, biochemischer sowie histologischer Methoden untersucht werden, ob der Zusatz von NADH Schutz vor Gewebe- bzw. Zellschädigung, hervorgerufen durch Ischämie/Reperfusion, bietet. Isolierte Herzmuskelzellen (tierischen und humanen Ursprungs) sowie ein Tiermodell stellen hierfür sich ergänzende Untersuchungsobjekte dar, und es ist zu erwarten, dass die im Rahmen des Projektes erzielten Ergebnisse praktische klinische Anwendung erlangen werden."
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                "de": "Intensivbehandlungen, Dauerschäden und Todesfälle bei Infektionskrankheiten, die durch Schutzimpfungen zu vermeiden gewesen wären",
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                "de": "Um die steirische Bevölkerung besser über die enormen Vorteile des Impfens informieren zu können, plant die Univ.-Klinik f. Kinder- und Jugendheilkunde Graz ein Dokumentationszentrum über die Auswirkungen derjenigen Erkrankungen zu errichten, die duch Schutzimpfungen verhindert werden hätten können. In diesem Projekt werden alle Kinder erfasst, die eine Erkrankung durchgemacht haben, die entweder zum Tod, zu einem bleibenden Schaden oder zu einer Intensivbehandlung geführt hat und die durch eine Schutzimpung zu vermeiden gewesen wäre. ",
                "en": "Um die steirische Bevölkerung besser über die enormen Vorteile des Impfens informieren zu können, plant die Univ.-Klinik f. Kinder- und Jugendheilkunde Graz ein Dokumentationszentrum über die Auswirkungen derjenigen Erkrankungen zu errichten, die duch Schutzimpfungen verhindert werden hätten können. In diesem Projekt werden alle Kinder erfasst, die eine Erkrankung durchgemacht haben, die entweder zum Tod, zu einem bleibenden Schaden oder zu einer Intensivbehandlung geführt hat und die durch eine Schutzimpung zu vermeiden gewesen wäre."
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                "de": "Mikroangiopathie-assoziierte Gehirnschädigung ist ein häufiger MRI Befund bei älteren Personen. Die klinische Manifestation umfaßt kognitive Beeinträchtigungen, Depressionen und Gangstörungen. Die Hauptrisikofaktoren sind zunehmendes Lebensalter und Hypertonus. Ein Heretibiltätsindex von 73% weist darauf hin, daß genetische Faktoren in der Ätiologie eine wichtige Rolle spielen. Unsere Forschungsgruppe ist an der Erforschung von Genen interessiert, die an dieser überraschend hohen Vererbbarkeit beteiligt sind. Das Angiotensinogen (AGT) Gen ist eines der wichtigsten Regulatoren des Blutdrucks und stellt daher ein gutes Kandidatengen für zerebrale Mikroangiopathie dar. Im Rahmen der Austrian Stroke Prevention Study haben wir die Promoterregion des AGT Gens für Sequenzveränderungen untersucht und konnten 4 häufige Mutationen (-6:g/a, -20:a/c, -153:g/a, -218:g/a) nachweisen. Die Mutationen wurden nur in 5 Kombinationen, sog. Haplotypen, beobachtet, die wir mit A, B, C, D, und E gekennzeichnet haben. Der B Haplotyp (-6:a, -20:c, -153:g, -218:g) war signifikant mit zerebraler Mikroangio-pathie assoziiert (p=0.0003). Interessanterweise war die Assoziation unabhängig vom Hypertonus. Dies weist darauf hin, daß der Effekt des B Haplotyps über das lokale und nicht über das systemische Renin-Angiotensin System (RAS) vermittelt wird. Der B Haplotyp beinhaltet sowohl die -6:a als auch die -20:c Mutationen; 2 Varianten, die in der Lage sind die AGT Expression in vitro zu verändern. Entsprechend unserer Ergebnisse ist keine dieser einzelnen Mutationen so stark mit Mikroangiopathie assoziiert, wie wir dies für den B-Haplotyp gesehen haben. Unsere Vorversuche zeigten, daß die Promoteraktivität des B Haplotyps - verglichen mit jener des Wildtyp A Haplotyp - in Astrozyten 6fach erhöht ist. Astrozyten stellen die Hauptquelle von AGT im Gehirn dar. Ziel des vorgelegten Projektes ist es, die Kausalität der Assoziation zwischen dem B Haplotyp und der Mikroangiopathie weiter abzuklären. Um die funktionelle Kombination von Mutationen identifizieren zu können, werden wir auch die Promoteraktivitäten des C, D und E Haplotyps bestimmen bzw. in den A Haplotyp künstliche Mutationen einfügen. Die Sequenz-elemente über welche die Mutationen ihre Wirkung ausüben, werden durch deletionelle und substitionelle Mutanten des A und B Haplotyp Promoters lokalisiert. Ein kausaler Zusammen-hang zwischen zerebraler Mikroangiopathie und AGT Gen Varianten, unabhängig von Hypertonus, würde nicht nur unser ätiologisches Verständnis dieser Gehirnläsionen erweitern, sondern könnte auch auf eine zusätzliche günstige Wirkung über die Blutdrucksenkung hinaus von ACE Inhibitoren und Angiotensin Rezeptor Blocker hinweisen. \r\n\r\n",
                "en": "Mikroangiopathie-assoziierte Gehirnschädigung ist ein häufiger MRI Befund bei älteren Personen. Die klinische Manifestation umfaßt kognitive Beeinträchtigungen, Depressionen und Gangstörungen. Die Hauptrisikofaktoren sind zunehmendes Lebensalter und Hypertonus. Ein Heretibiltätsindex von 73% weist darauf hin, daß genetische Faktoren in der Ätiologie eine wichtige Rolle spielen. Unsere Forschungsgruppe ist an der Erforschung von Genen interessiert, die an dieser überraschend hohen Vererbbarkeit beteiligt sind. Das Angiotensinogen (AGT) Gen ist eines der wichtigsten Regulatoren des Blutdrucks und stellt daher ein gutes Kandidatengen für zerebrale Mikroangiopathie dar. Im Rahmen der Austrian Stroke Prevention Study haben wir die Promoterregion des AGT Gens für Sequenzveränderungen untersucht und konnten 4 häufige Mutationen (-6:g/a, -20:a/c, -153:g/a, -218:g/a) nachweisen. Die Mutationen wurden nur in 5 Kombinationen, sog. Haplotypen, beobachtet, die wir mit A, B, C, D, und E gekennzeichnet haben. Der B Haplotyp (-6:a, -20:c, -153:g, -218:g) war signifikant mit zerebraler Mikroangio-pathie assoziiert (p=0.0003). Interessanterweise war die Assoziation unabhängig vom Hypertonus. Dies weist darauf hin, daß der Effekt des B Haplotyps über das lokale und nicht über das systemische Renin-Angiotensin System (RAS) vermittelt wird. Der B Haplotyp beinhaltet sowohl die -6:a als auch die -20:c Mutationen; 2 Varianten, die in der Lage sind die AGT Expression in vitro zu verändern. Entsprechend unserer Ergebnisse ist keine dieser einzelnen Mutationen so stark mit Mikroangiopathie assoziiert, wie wir dies für den B-Haplotyp gesehen haben. Unsere Vorversuche zeigten, daß die Promoteraktivität des B Haplotyps - verglichen mit jener des Wildtyp A Haplotyp - in Astrozyten 6fach erhöht ist. Astrozyten stellen die Hauptquelle von AGT im Gehirn dar. Ziel des vorgelegten Projektes ist es, die Kausalität der Assoziation zwischen dem B Haplotyp und der Mikroangiopathie weiter abzuklären. Um die funktionelle Kombination von Mutationen identifizieren zu können, werden wir auch die Promoteraktivitäten des C, D und E Haplotyps bestimmen bzw. in den A Haplotyp künstliche Mutationen einfügen. Die Sequenz-elemente über welche die Mutationen ihre Wirkung ausüben, werden durch deletionelle und substitionelle Mutanten des A und B Haplotyp Promoters lokalisiert. Ein kausaler Zusammen-hang zwischen zerebraler Mikroangiopathie und AGT Gen Varianten, unabhängig von Hypertonus, würde nicht nur unser ätiologisches Verständnis dieser Gehirnläsionen erweitern, sondern könnte auch auf eine zusätzliche günstige Wirkung über die Blutdrucksenkung hinaus von ACE Inhibitoren und Angiotensin Rezeptor Blocker hinweisen. \r\n\r\n"
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                "de": "Unsere Forschungsarbeit im Fachbereich Entwicklungsneurophysiologie stützt sich auf die Schwerpunkte motorische Entwicklung und ihre intra-individuelle Konsistenz, Früherkennung neurologischer Dysfunktionen und bestimmter genetischer Syndrome, Ontogenese der Lateralität sowie Entwicklung kognitiver und kommunikativer Fähigkeiten.\r\nIn unserem Forschungsbereich stellt die Videoanalyse einen methodischen Kernpunkt dar. Damit konnten wir zum Beispiel die bis dahin gängige Lehrmeinung revidieren, dass die frühe Entwicklung von Mädchen mit Rett Syndrom unauffällig sei.",
                "en": "Unsere Forschungsarbeit im Fachbereich Entwicklungsneurophysiologie stützt sich auf die Schwerpunkte motorische Entwicklung und ihre intra-individuelle Konsistenz, Früherkennung neurologischer Dysfunktionen und bestimmter genetischer Syndrome, Ontogenese der Lateralität sowie Entwicklung kognitiver und kommunikativer Fähigkeiten.\r\nIn unserem Forschungsbereich stellt die Videoanalyse einen methodischen Kernpunkt dar. Damit konnten wir zum Beispiel die bis dahin gängige Lehrmeinung revidieren, dass die frühe Entwicklung von Mädchen mit Rett Syndrom unauffällig sei."
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                "de": "Dermatologische Diagnosen stützen sich oft auf die morphologische Analyse makrokopischer und mikroskopischer Kriterien. Während die makroskopische Untersuchung mit freiem Auge oder einer Lupe keine Belastung für den Patienten darstellt, erfordert die mikroskopische Untersuchung in der Regel die operative Entnahme einer Hautbiopsie mit nachfolgender histotechnischer Präparation. In den letzten Jahren wurden mehrere Methoden vorgestellt, die eine mikroskopische Untersuchung bereits in vivo, ohne Gewebeentnahme, ermöglichen sollten. Als besonders aussichtsreiche Methode erscheint die In vivo-Laser-Scanning-Mikroskopie. Dieses Gerät enthält einen Laser als Lichtquelle, wobei das Licht durch das Mikroskopobjektiv in die Haut projiziert wird. Das reflektierte Licht wird wiederum durch das Objektiv gesammelt und durch eine mikroskopisch kleine Öffnung (\"pinhole\") auf einen Detektor projiziert. Durch die Bewegung von Objekt oder Ablenkspiegeln kann dann ein scharfes Abbild der Fokusebene synthetisiert werden. \r\nAn der Haut können die einzelnen Hautschichten bis zu einer Tiefe von etwa 350 µm gut unterschieden werden, wobei die laterale Auflösung 0.5 - 1.0 µm und die vertikale Schichtdicke 3 - 5 µm beträgt. Bisherige Untersuchungen an einzelnen Fällen haben gezeigt, dass sich spezifische Strukturen von Melanomen, gutartigen Muttermalen, anderen Hauttumoren und von entzündlichen Dermatosen sowie altersbedingte Veränderungen der Haut darstellen lassen. \r\nDie gegenständliche Studie hat zum Ziel, die in vivo-Laser-Scanning-Mikroskopie durch die Verbindung mit Methoden der digitalen Bildverarbeitung zu einer diagnostisch anwendbaren Methode in der Dermatologie zu führen. Zuerst werden bildverbessernde Methoden zu besseren subjektiven Beurteilung der in vivo-mikroskopischen Bilder entwickelt. Im Anschluss wird durch bildanalytische und statistische Verfahren nach Möglichkeiten zur automatischen Strukturdetektion gesucht, welche wiederum eine Grundlage für automatisch fassbare quantitative Auswertungen darstellt. Im folgenden wird die diagnostische Aussagekraft hinsichtlich melanozytärer Hauttumoren, insbesondere maligner Melanome, evaluiert. Zusätzlich werden Anwendungen in der mikroskopisch-kontrollierten operativen Dermatologie und bei der Auswertung komplexer in vitro-Modell der Haut untersucht. \r\nDas Projekt hat zum Ziel, die Laser-Scanning-Mikroskopie zu einer diagnostischen in vivo-Methode zu entwickeln, die in bestimmten Situationen den Verzicht auf eine operative Biopsie ermöglicht und die das nicht-invasive Verlaufsmonitoring von Hauterkrankungen gestattet.",
                "en": "Dermatologische Diagnosen stützen sich oft auf die morphologische Analyse makrokopischer und mikroskopischer Kriterien. Während die makroskopische Untersuchung mit freiem Auge oder einer Lupe keine Belastung für den Patienten darstellt, erfordert die mikroskopische Untersuchung in der Regel die operative Entnahme einer Hautbiopsie mit nachfolgender histotechnischer Präparation. In den letzten Jahren wurden mehrere Methoden vorgestellt, die eine mikroskopische Untersuchung bereits in vivo, ohne Gewebeentnahme, ermöglichen sollten. Als besonders aussichtsreiche Methode erscheint die In vivo-Laser-Scanning-Mikroskopie. Dieses Gerät enthält einen Laser als Lichtquelle, wobei das Licht durch das Mikroskopobjektiv in die Haut projiziert wird. Das reflektierte Licht wird wiederum durch das Objektiv gesammelt und durch eine mikroskopisch kleine Öffnung (\"pinhole\") auf einen Detektor projiziert. Durch die Bewegung von Objekt oder Ablenkspiegeln kann dann ein scharfes Abbild der Fokusebene synthetisiert werden. \r\nAn der Haut können die einzelnen Hautschichten bis zu einer Tiefe von etwa 350 µm gut unterschieden werden, wobei die laterale Auflösung 0.5 - 1.0 µm und die vertikale Schichtdicke 3 - 5 µm beträgt. Bisherige Untersuchungen an einzelnen Fällen haben gezeigt, dass sich spezifische Strukturen von Melanomen, gutartigen Muttermalen, anderen Hauttumoren und von entzündlichen Dermatosen sowie altersbedingte Veränderungen der Haut darstellen lassen. \r\nDie gegenständliche Studie hat zum Ziel, die in vivo-Laser-Scanning-Mikroskopie durch die Verbindung mit Methoden der digitalen Bildverarbeitung zu einer diagnostisch anwendbaren Methode in der Dermatologie zu führen. Zuerst werden bildverbessernde Methoden zu besseren subjektiven Beurteilung der in vivo-mikroskopischen Bilder entwickelt. Im Anschluss wird durch bildanalytische und statistische Verfahren nach Möglichkeiten zur automatischen Strukturdetektion gesucht, welche wiederum eine Grundlage für automatisch fassbare quantitative Auswertungen darstellt. Im folgenden wird die diagnostische Aussagekraft hinsichtlich melanozytärer Hauttumoren, insbesondere maligner Melanome, evaluiert. Zusätzlich werden Anwendungen in der mikroskopisch-kontrollierten operativen Dermatologie und bei der Auswertung komplexer in vitro-Modell der Haut untersucht. \r\nDas Projekt hat zum Ziel, die Laser-Scanning-Mikroskopie zu einer diagnostischen in vivo-Methode zu entwickeln, die in bestimmten Situationen den Verzicht auf eine operative Biopsie ermöglicht und die das nicht-invasive Verlaufsmonitoring von Hauterkrankungen gestattet."
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