Project List

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                "de": "Intensivbehandlungen, Dauerschäden und Todesfälle bei Infektionskrankheiten, die durch Schutzimpfungen zu vermeiden gewesen wären",
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                "de": "Um die steirische Bevölkerung besser über die enormen Vorteile des Impfens informieren zu können, plant die Univ.-Klinik f. Kinder- und Jugendheilkunde Graz ein Dokumentationszentrum über die Auswirkungen derjenigen Erkrankungen zu errichten, die duch Schutzimpfungen verhindert werden hätten können. In diesem Projekt werden alle Kinder erfasst, die eine Erkrankung durchgemacht haben, die entweder zum Tod, zu einem bleibenden Schaden oder zu einer Intensivbehandlung geführt hat und die durch eine Schutzimpung zu vermeiden gewesen wäre. ",
                "en": "Um die steirische Bevölkerung besser über die enormen Vorteile des Impfens informieren zu können, plant die Univ.-Klinik f. Kinder- und Jugendheilkunde Graz ein Dokumentationszentrum über die Auswirkungen derjenigen Erkrankungen zu errichten, die duch Schutzimpfungen verhindert werden hätten können. In diesem Projekt werden alle Kinder erfasst, die eine Erkrankung durchgemacht haben, die entweder zum Tod, zu einem bleibenden Schaden oder zu einer Intensivbehandlung geführt hat und die durch eine Schutzimpung zu vermeiden gewesen wäre."
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                "de": "Vermindert NADH-Zusatz Ischämie bzw. Reperfusionsschäden? Untersuchungen an isolierten Herzmuskelzellen und im herzchirurgischen Tiermodell",
                "en": "Vermindert NADH-Zusatz Ischämie bzw. Reperfusionsschäden? Untersuchungen an isolierten Herzmuskelzellen und im herzchirurgischen Tiermodell"
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                "de": "Gewebe- bzw. Zellschädigung, die durch Ischämie und Reperfusion hervorgerufen wird, stellt ein zentrales Problem für die Herztransplantation dar. Minimierung von pathologischen Änderungen und Erhaltung der Funktionsfähigkeit von Herzmuskelzellen hat eine Verlängerung der vom Herzen tolerierten Ischämiedauer, eine verringerte Abstoßungsreaktion und somit ein verbessertes Langzeitergebnis der Herzchirurgie zur Folge. NADH, ein Enzym, das eine zentrale Stellung im Energiehaushalt der Zelle einnimmt, stellt einen potentiellen Kandidaten als Zusatzstoff zu kardioplegischenLösungen dar, da es einerseits den Adenosintriphosphat (ATP)-Gehalt einer Herzmuskelzelle zu erhöhen vermag und darüberhinaus als Schutz vor durch Ischämie/Reperfussion erzeugten reaktiven Sauerstoffverbindungen gilt. Im Rahmen des Forschungsprojektes soll unter Anwendung elektrophysiologischer, biochemischer sowie histologischer Methoden untersucht werden, ob der Zusatz von NADH Schutz vor Gewebe- bzw. Zellschädigung, hervorgerufen durch Ischämie/Reperfusion, bietet. Isolierte Herzmuskelzellen (tierischen und humanen Ursprungs) sowie ein Tiermodell stellen hierfür sich ergänzende Untersuchungsobjekte dar, und es ist zu erwarten, dass die im Rahmen des Projektes erzielten Ergebnisse praktische klinische Anwendung erlangen werden.",
                "en": "Gewebe- bzw. Zellschädigung, die durch Ischämie und Reperfusion hervorgerufen wird, stellt ein zentrales Problem für die Herztransplantation dar. Minimierung von pathologischen Änderungen und Erhaltung der Funktionsfähigkeit von Herzmuskelzellen hat eine Verlängerung der vom Herzen tolerierten Ischämiedauer, eine verringerte Abstoßungsreaktion und somit ein verbessertes Langzeitergebnis der Herzchirurgie zur Folge. NADH, ein Enzym, das eine zentrale Stellung im Energiehaushalt der Zelle einnimmt, stellt einen potentiellen Kandidaten als Zusatzstoff zu kardioplegischenLösungen dar, da es einerseits den Adenosintriphosphat (ATP)-Gehalt einer Herzmuskelzelle zu erhöhen vermag und darüberhinaus als Schutz vor durch Ischämie/Reperfussion erzeugten reaktiven Sauerstoffverbindungen gilt. Im Rahmen des Forschungsprojektes soll unter Anwendung elektrophysiologischer, biochemischer sowie histologischer Methoden untersucht werden, ob der Zusatz von NADH Schutz vor Gewebe- bzw. Zellschädigung, hervorgerufen durch Ischämie/Reperfusion, bietet. Isolierte Herzmuskelzellen (tierischen und humanen Ursprungs) sowie ein Tiermodell stellen hierfür sich ergänzende Untersuchungsobjekte dar, und es ist zu erwarten, dass die im Rahmen des Projektes erzielten Ergebnisse praktische klinische Anwendung erlangen werden."
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                "de": "Personalisierte Medizin durch Anwendung eines weiterentwickelten Point-of-Care Gerätes in kardiovaskulären Hochrisiko-Patient*innen (PoCCardio) ",
                "en": "Personalised Medicine by using an Advanced Point-of-Care Tool for Stratified Treatment in High Risk Cardiovascular Patients (PoCCardio) "
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                "de": "Wie in nahezu jedem Zelltyp dient Ca2+ als essentieller Regulator zahlreicher fundamentaler Zellfunktionen im Endothel. Diese faszinierende Vielseitigkeit ist umso eindrucksvoller wenn man die Präzision berücksichtigt, mit der Ca2+-sensitive Mechanismen kontrolliert werden. Doch wie kann ein einfaches Ion wie Ca2+ eine solch komplexe und präzise Maschinerie steuern und wie störanfällig ist diese unter pathologischen Bedingungen?\r\nIm Vorgängerprojekt konnte gezeigt werden, dass das Paradoxon der multiplen und dennoch hoch selektiven Funktionen von Ca2+ zumindest teilweise durch lokal begrenzte Ca2+ Gradienten im subplasmalemmalen Zytosol gelöst wird. Bei Stimulierung kommt es dort durch Teile des endoplasmatischen Retikulums zur lokalen Ca2+ Erhöhung auf bis zu >6.5 µM, wodurch Ca2+-aktivierte Ionenkanäle und Enzyme stimuliert werden. Im Gegensatz dazu, bleibt die Ca2+-Konzentration in der Umgebung membrannaher Mitochondrien nahezu unverändert (~0.2 µM), was essentiell für die Aufrechterhaltung des Ca2+-inhibierbaren kapazitativen Ca2+-Einstrom ist. Vorläufigen Daten zufolge ist die Kommunikation zwischen Organellen ein Eckpfeiler der zellulären Ca2+-Homöostase. Darüber hinaus verändert sich die Struktur von Organellen ständig durch Bewegungen, Fussionen und Abspaltungen. Die Bedeutung dieser Vorgänge und das Zusammenspiel mit Ionenströmen durch Organellen und die Zellmembran sind unklar und werden im Rahmen dieses Projektes erforscht.\r\nUm räumlich begrenzte Ca2+-Signale und die Dynamik und Interaktion von Organellen sowie deren Einfluss auf Ca2+-regulierte Zellfunktionen detailliert erfassen zu können, werden neue molekulare Sensoren entworfen und in Experimenten eingesetzt, in welchen Elektrophysiologie und Array Laser Scanning-Konfokalmikroskopie simultan zum Einsatz kommen.\r\nTrotz deutlicher Hinweise auf eine veränderte Ca2+-Homöostase als zumindest partielle Ursache der endothelialen Dysfunktion im Rahmen von z.B. Diabetes mellitus ist bislang eine detaillierte Analyse der molekularen und lokalen Aspekte pathologisch veränderter Ca2+-Signale ausständig. Basierend auf den neuesten Konzepten über die Regulation räumlich begrenzter Ca2+-Signale und mit Hilfe verbesserter technischer Möglichkeiten der lokalen Ca2+-Messung, wird dieses Projekt weiters die Mechanismen und Konsequenzen von Veränderungen im lokalen Ca2+-Signal und der Ca2+-Homöostase und Dynamik von Organellen in Endothelzellen unter Hyperglykämie untersuchen. ",
                "en": "Wie in nahezu jedem Zelltyp dient Ca2+ als essentieller Regulator zahlreicher fundamentaler Zellfunktionen im Endothel. Diese faszinierende Vielseitigkeit ist umso eindrucksvoller wenn man die Präzision berücksichtigt, mit der Ca2+-sensitive Mechanismen kontrolliert werden. Doch wie kann ein einfaches Ion wie Ca2+ eine solch komplexe und präzise Maschinerie steuern und wie störanfällig ist diese unter pathologischen Bedingungen?\r\nIm Vorgängerprojekt konnte gezeigt werden, dass das Paradoxon der multiplen und dennoch hoch selektiven Funktionen von Ca2+ zumindest teilweise durch lokal begrenzte Ca2+ Gradienten im subplasmalemmalen Zytosol gelöst wird. Bei Stimulierung kommt es dort durch Teile des endoplasmatischen Retikulums zur lokalen Ca2+ Erhöhung auf bis zu >6.5 µM, wodurch Ca2+-aktivierte Ionenkanäle und Enzyme stimuliert werden. Im Gegensatz dazu, bleibt die Ca2+-Konzentration in der Umgebung membrannaher Mitochondrien nahezu unverändert (~0.2 µM), was essentiell für die Aufrechterhaltung des Ca2+-inhibierbaren kapazitativen Ca2+-Einstrom ist. Vorläufigen Daten zufolge ist die Kommunikation zwischen Organellen ein Eckpfeiler der zellulären Ca2+-Homöostase. Darüber hinaus verändert sich die Struktur von Organellen ständig durch Bewegungen, Fussionen und Abspaltungen. Die Bedeutung dieser Vorgänge und das Zusammenspiel mit Ionenströmen durch Organellen und die Zellmembran sind unklar und werden im Rahmen dieses Projektes erforscht.\r\nUm räumlich begrenzte Ca2+-Signale und die Dynamik und Interaktion von Organellen sowie deren Einfluss auf Ca2+-regulierte Zellfunktionen detailliert erfassen zu können, werden neue molekulare Sensoren entworfen und in Experimenten eingesetzt, in welchen Elektrophysiologie und Array Laser Scanning-Konfokalmikroskopie simultan zum Einsatz kommen.\r\nTrotz deutlicher Hinweise auf eine veränderte Ca2+-Homöostase als zumindest partielle Ursache der endothelialen Dysfunktion im Rahmen von z.B. Diabetes mellitus ist bislang eine detaillierte Analyse der molekularen und lokalen Aspekte pathologisch veränderter Ca2+-Signale ausständig. Basierend auf den neuesten Konzepten über die Regulation räumlich begrenzter Ca2+-Signale und mit Hilfe verbesserter technischer Möglichkeiten der lokalen Ca2+-Messung, wird dieses Projekt weiters die Mechanismen und Konsequenzen von Veränderungen im lokalen Ca2+-Signal und der Ca2+-Homöostase und Dynamik von Organellen in Endothelzellen unter Hyperglykämie untersuchen. "
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                "de": "PONT: Parallel Optimization of New Technologies for Post-Genomics Drug Discovery",
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                "de": "Es werden mittels Genexpressionsprofilen und Gewebearrays neue zelluläre Angriffspunkte für Medikamente (Targets) zur Therapie von Leberkarzinomen gesucht. Diese Targets werden daraufhin von der PSF Biotech aus Berlin in Zusammenarbeit mit der Freien Universität Berlin kristallographisch charakterisiert. Die Information über die Detailstruktur der Targets ermöglicht nun das Unternehmen \"Tripos Receptor Research, UK\" mittels Computersimulation und Experimenten, die sich die Aptamertechnologie von NascaCell zunutze machen, neu chemische Verbindungen zu suchen, die an die Targets binden und als Ausgangsunkt für neue Medikamente dienen. Diese Substanzen werden in der Folge wieder am Institut für Pathologie hinsichtlich ihrer Eigenschaften und Fähigkeiten, das Wachstum von Leberkarzinomen zu hemmen, getestet. ",
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                "de": "Genexpressionsanalyse der Sarcoidose",
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                "de": "Die Sarkoidose ist eine systemische granulomatöse Immunerkrankung, für die verschiedene Ursachen diskutiert werden. Neben Viren werden auch Bakterien als mögliche Ursachen genannt, darunter auch Mykobakterien. In einem Pilotprojekt haben wir aus M. avium stimulierten Bronchoalveolarlavagen (BAL) eine Genanalyse durchgeführt, und ca 1500 Gene als überexprimiert gefunden. Einige dieser Gene dürften für die Immunreaktion bei Sarkoidose eine wesentliche Rolle spielen. Durch Vergleichsexperimente mit gleichartig behandelten Zellen von Tuberkulose- und Patienten mit extrinsischer allergischer Alveolitis (EAA) konnten wir vier selektiv für Sarkoidose überexprimierte Gene identifizieren, nämlich B-myb, FABP4, sowie zwei ESTs. Zusammen mit c-akt, Tcl-1, und inositol-phospho-3-kinase könnten B-myb und FABP4 eine verstärktes Wachstum der T-helfer lymphocyten bewirken, was die lange andauernde Immunreaktion bei Sarkoidose erklären würde. Gleichzeitig ist der Apoptose-Pathway hinuntergeregelt, was sich in erhöhtem Überleben der Zellen äußern sollte. Im vorgeschlagenen Projekt wollen wir einen zeitlichen Verlauf der Genexpression studieren, eine Genbibliothek für Sarkoidose erstellen, und spezifisch bei dieser Erkrankung deregulierte Gene auf ihre Expression in Subpopulationen von Lymphocyten und Makrophagen untersuchen. Durch eine Zeitverlaufsuntersuchung nach Stimulierung sollen die Gene in früh- und spätregulierte unterschieden werden. Neben der Quantifizierung der selektierten Sarkoidosegene in Makrophagen, T-helfer- und T-suppressorlymphozyten soll auch die Synthese des jeweiligen Proteins nachgewiesen werden. Aus den Großchiphybridisierungen und den Klonen der Genbibliothek soll ein eigener Genchip entwickelt werden. Durch den Vergleich von Genexpression by M. avium-stimulierten und unstimulierten Sarkoidosezellen, und von unstimulierten Zellen von verschiedenen ethnischen Populationen (aktive vs. inaktive Erkrankung) soll die Rolle der Mykobakterien bei der Induktion der Sarkoidose näher untersucht werden. Schließlich soll in einer weiteren Untersuchung eine Funktionsanalyse der Sarkoidosegene versucht werden. Dazu werden einzelne Gene mittels inhibitorischer RNA gehemmt, und ihr Einfluß auf die übrigen Gene durch eine Expressionsstudie auf Genchips dargestellt werden. Diese Untersuchung wird sich besonders auf Gene der Proliferation, der Apoptose, und des TGF-beta-Systems konzentrieren. \r\n\r\n",
                "en": "Die Sarkoidose ist eine systemische granulomatöse Immunerkrankung, für die verschiedene Ursachen diskutiert werden. Neben Viren werden auch Bakterien als mögliche Ursachen genannt, darunter auch Mykobakterien. In einem Pilotprojekt haben wir aus M. avium stimulierten Bronchoalveolarlavagen (BAL) eine Genanalyse durchgeführt, und ca 1500 Gene als überexprimiert gefunden. Einige dieser Gene dürften für die Immunreaktion bei Sarkoidose eine wesentliche Rolle spielen. Durch Vergleichsexperimente mit gleichartig behandelten Zellen von Tuberkulose- und Patienten mit extrinsischer allergischer Alveolitis (EAA) konnten wir vier selektiv für Sarkoidose überexprimierte Gene identifizieren, nämlich B-myb, FABP4, sowie zwei ESTs. Zusammen mit c-akt, Tcl-1, und inositol-phospho-3-kinase könnten B-myb und FABP4 eine verstärktes Wachstum der T-helfer lymphocyten bewirken, was die lange andauernde Immunreaktion bei Sarkoidose erklären würde. Gleichzeitig ist der Apoptose-Pathway hinuntergeregelt, was sich in erhöhtem Überleben der Zellen äußern sollte. Im vorgeschlagenen Projekt wollen wir einen zeitlichen Verlauf der Genexpression studieren, eine Genbibliothek für Sarkoidose erstellen, und spezifisch bei dieser Erkrankung deregulierte Gene auf ihre Expression in Subpopulationen von Lymphocyten und Makrophagen untersuchen. Durch eine Zeitverlaufsuntersuchung nach Stimulierung sollen die Gene in früh- und spätregulierte unterschieden werden. Neben der Quantifizierung der selektierten Sarkoidosegene in Makrophagen, T-helfer- und T-suppressorlymphozyten soll auch die Synthese des jeweiligen Proteins nachgewiesen werden. Aus den Großchiphybridisierungen und den Klonen der Genbibliothek soll ein eigener Genchip entwickelt werden. Durch den Vergleich von Genexpression by M. avium-stimulierten und unstimulierten Sarkoidosezellen, und von unstimulierten Zellen von verschiedenen ethnischen Populationen (aktive vs. inaktive Erkrankung) soll die Rolle der Mykobakterien bei der Induktion der Sarkoidose näher untersucht werden. Schließlich soll in einer weiteren Untersuchung eine Funktionsanalyse der Sarkoidosegene versucht werden. Dazu werden einzelne Gene mittels inhibitorischer RNA gehemmt, und ihr Einfluß auf die übrigen Gene durch eine Expressionsstudie auf Genchips dargestellt werden. Diese Untersuchung wird sich besonders auf Gene der Proliferation, der Apoptose, und des TGF-beta-Systems konzentrieren. "
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                "de": "Die Anhäufung von Cholesterin in Makrophagen aufgrund erhöhter Cholesterinsynthese bzw. der Aufnahme zirkulierender Lipoproteinen aus dem Blut führt zu ihrer Verwandlung in Schaumzellen und Ablagerung in den Gefäßwänden. Diese Ereignisse führen zu peripherer Atherosklerose, koronarer Herzerkrankung, Herzinfarkt und Gehirnschlag. Intrazelluläre Proteine, die in ihrer Struktur eine sogenannte sterol-sensing Domäne (SSD) aufweisen spielen eine entscheidende Rolle bei der Konstanthaltung des intrazellulären Cholesterinhaushaltes. Obwohl die Strukur einiger SSD-Proteine ermittelt werden konnte, blieb die Rolle vieler weiterer SSD-Proteine bisher unbekannt. Daher haben wir es uns zum Zeiel gesetzt die Regulation der Synthese, sowie die intrazelluläre Lokalisierung eines bis heute unerforschten SSD-Proteins mittels molekularbiologischer, biochemischer und immunhistochemischer Methoden zu ermitteln. Weiters sollen die Auswrikungen dieses Proteins auf die Cholesterin-Biosynthese und Cholesteringehalt in den Makrophagen untersucht werden. Die Ergebnisse diese Projektes sollen fundamentale neue Erkenntnisse über die Funktion von SSD Proteinen liefern und zum allgemeinen Verständnis des Mechanismus der Cholesterin Homeostase in Makrophagen und ihrer Rolle bei der Entstehung vaskulärer Erkrankungen beitragen.",
                "en": "Die Anhäufung von Cholesterin in Makrophagen aufgrund erhöhter Cholesterinsynthese bzw. der Aufnahme zirkulierender Lipoproteinen aus dem Blut führt zu ihrer Verwandlung in Schaumzellen und Ablagerung in den Gefäßwänden. Diese Ereignisse führen zu peripherer Atherosklerose, koronarer Herzerkrankung, Herzinfarkt und Gehirnschlag. Intrazelluläre Proteine, die in ihrer Struktur eine sogenannte sterol-sensing Domäne (SSD) aufweisen spielen eine entscheidende Rolle bei der Konstanthaltung des intrazellulären Cholesterinhaushaltes. Obwohl die Strukur einiger SSD-Proteine ermittelt werden konnte, blieb die Rolle vieler weiterer SSD-Proteine bisher unbekannt. Daher haben wir es uns zum Zeiel gesetzt die Regulation der Synthese, sowie die intrazelluläre Lokalisierung eines bis heute unerforschten SSD-Proteins mittels molekularbiologischer, biochemischer und immunhistochemischer Methoden zu ermitteln. Weiters sollen die Auswrikungen dieses Proteins auf die Cholesterin-Biosynthese und Cholesteringehalt in den Makrophagen untersucht werden. Die Ergebnisse diese Projektes sollen fundamentale neue Erkenntnisse über die Funktion von SSD Proteinen liefern und zum allgemeinen Verständnis des Mechanismus der Cholesterin Homeostase in Makrophagen und ihrer Rolle bei der Entstehung vaskulärer Erkrankungen beitragen."
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                "de": "Anschaffung einer Infrastruktur zur Dokumentation und quantitativen markierungsfreien mikroskopischen Erfassung physiologischer Zellvorgänge",
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                "de": "Manche Zellveränderungen lassen sich anhand des Gehaltes bestimmter Zellbestandteile, der Aktivität von Enzymen oder der Bindung bestimmter Farbstoffe erkennen. Am besten lassen sich zelluläre Vorgänge wie Zellteilung, Formveränderungen und Absterben von Zellen aber über die Beobachtung ungefärbter Zellen im Mikroskop erfassen, da es hier nicht zum Zusatz möglicherweise beeinflussender Substanzen kommt. Der Nachteil der mikroskopischen Auswertung ist, dass die Beurteilung sehr zeitaufwendig ist, nie alle Zellen erfassen kann und nicht  standardisiert abläuft. Zusätzlich kam in der Vergangenheit hinzu, dass die Beobachtung im Mikroskop nur am Ende des Versuches möglich war, denn die Zellen mussten dazu aus dem Brutschrank genommen werden. Dadurch waren sie einem Temperaturschock und einer Veränderung der Atmosphäre ausgesetzt und hörten damit auf zu wachsen. Je nach Länge der Untersuchung fanden Abbauvorgänge in der Zelle statt, die das Ergebnis verfälschen konnten. Neuere Entwicklungen im mikroskopischen Bereich haben dazu geführt, dass Verlaufstudien möglich sind, indem eine Dokumentation von Zellen in einem dem Brutschrank ähnlichen Milieu möglich wurde. Die fehlende Quantifizierung dieser Veränderungen stellt jedoch weiterhin ein Problem dar. Im Projekt soll daher eine long-term Imaging Gerät angeschafft werden, welches sich teilende Zellen von absterbenden Zellen anhand der damit verbundenen dynamischen morphologischen Veränderungen unterscheiden kann und die prozentuale Verteilung von ruhenden, teilenden und sterbenden Zellen darstellen kann. Weiters kann das Gerät physiologische Veränderungen quantifizieren als beispielsweise die Richtung und Strecke bestimmter Zellwanderungen oder die Länge von Fortsätzen bestimmen. So lassen sich Veränderungen von Zellen, die verschiedenen Stimulationen ausgesetzt wurden über mehrere Tage im Brutschrank nicht nur beobachten und dokumentieren, sondern auch quantifizieren. Dies stellt eine entscheidende Weiterentwicklung in der mikroskopischen Auswertung von Zellvorgängen dar.",
                "en": "Manche Zellveränderungen lassen sich anhand des Gehaltes bestimmter Zellbestandteile, der Aktivität von Enzymen oder der Bindung bestimmter Farbstoffe erkennen. Am besten lassen sich zelluläre Vorgänge wie Zellteilung, Formveränderungen und Absterben von Zellen aber über die Beobachtung ungefärbter Zellen im Mikroskop erfassen, da es hier nicht zum Zusatz möglicherweise beeinflussender Substanzen kommt. Der Nachteil der mikroskopischen Auswertung ist, dass die Beurteilung sehr zeitaufwendig ist, nie alle Zellen erfassen kann und nicht  standardisiert abläuft. Zusätzlich kam in der Vergangenheit hinzu, dass die Beobachtung im Mikroskop nur am Ende des Versuches möglich war, denn die Zellen mussten dazu aus dem Brutschrank genommen werden. Dadurch waren sie einem Temperaturschock und einer Veränderung der Atmosphäre ausgesetzt und hörten damit auf zu wachsen. Je nach Länge der Untersuchung fanden Abbauvorgänge in der Zelle statt, die das Ergebnis verfälschen konnten. Neuere Entwicklungen im mikroskopischen Bereich haben dazu geführt, dass Verlaufstudien möglich sind, indem eine Dokumentation von Zellen in einem dem Brutschrank ähnlichen Milieu möglich wurde. Die fehlende Quantifizierung dieser Veränderungen stellt jedoch weiterhin ein Problem dar. Im Projekt soll daher eine long-term Imaging Gerät angeschafft werden, welches sich teilende Zellen von absterbenden Zellen anhand der damit verbundenen dynamischen morphologischen Veränderungen unterscheiden kann und die prozentuale Verteilung von ruhenden, teilenden und sterbenden Zellen darstellen kann. Weiters kann das Gerät physiologische Veränderungen quantifizieren als beispielsweise die Richtung und Strecke bestimmter Zellwanderungen oder die Länge von Fortsätzen bestimmen. So lassen sich Veränderungen von Zellen, die verschiedenen Stimulationen ausgesetzt wurden über mehrere Tage im Brutschrank nicht nur beobachten und dokumentieren, sondern auch quantifizieren. Dies stellt eine entscheidende Weiterentwicklung in der mikroskopischen Auswertung von Zellvorgängen dar."
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                "de": "Molekular-epidemiologische Mutationsanalyse an p16INK4a, p14ARF, p53, und Ha-ras bei Psoralen+PUVA-assozierten Hauttumoren",
                "en": "Molekular-epidemiologische Mutationsanalyse an p16INK4a, p14ARF, p53, und Ha-ras bei Psoralen+PUVA-assozierten Hauttumoren"
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            "short": "Mutationsanalyse",
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            "abstract": {
                "de": "Die orale Psoralen UVA (PUVA)-Photochemotherapie stellt eine hocheffektive Behandlungsform für ausgeprägte Formen der Psoriasis vulgaris (Schuppenflechte), einer sehr häufig auftretenden, etwa 1 bis 3% der Bevölkerung betreffenden entzündlichen Hauterkrankung, dar. Patienten, die über Jahre aufgrund chronischer psoriatischer Hautveränderungen immer wieder mit PUVA therapiert werden, weisen ein erhöhtes Hautkrebsrisiko auf. Die genauen Ursachen und Mechanismen der Hautkrebsentstehung nach PUVA sind nicht geklärt, zumal PUVA nicht nur tumorinitierende und –promovierende, sondern auch immunsuppressive Eigenschaften hat und Psoriasis-Patienten nicht selten auch andere potentielle (ko-)karzinogene Faktoren und/oder Behandlungen, z.B. mit topischen Teerpräparaten, UV-Bestrahlungen, Röntgenbestrahlungen, Arsen, antiproliferativen und/oder immunsuppressiven Medikamenten, aufweisen. Im vorliegenden Projekt untersuchten wir auf molekularer Ebene mittels Polymerasekettenreaktion und nachfolgender DNA-Sequenzierung, ob PUVA-assoziierte Karzinome und sog. PUVA-Keratosen, potentielle Karzinomvorläufer, Fingerabdruckmutationen an bestimmten Tumorsuppressor- und/oder Onkogenen zeigen. Unsere Analysen am INK-4-ARF Tumorsuppressor-Locus (für p14 und p16 kodierend) ergaben, dass 11 von 26 (42%) Plattenepithelkarzinomen der Haut bei 7 von 11 (64%) PUVA-behandelten Patienten Mutationen an diesem Gen aufwiesen, wobei die Mehrzahl der Mutationen (58%) typisch für eine Verursachung durch ultraviolette Strahlung (C-T-Transitionen am Dipyrimidin-Sequenzen) war. Nur 16% der Mutationen am INK-4-ARF-Locus traten an möglichen Psoralen-Bindungsstellen auf und waren somit vermutlich auf eine PUVA-Behandlung zurückzuführen. Dies ist in Übereinstimmung mit Ergebnissen früherer Studien unserer Arbeitsgruppe am p53 Tumorsuppressorgen und Ha-Ras Protoonkogen von PUVA-assoziierten Karzinomen, bei denen ebenso die UV-typischen Mutationen in der Häufigkeit die PUVA-bedingten Mutationen deutlich übertrafen. Die Mutationsanalyse an 28 PUVA-Keratosen hatte ergeben, dass 44% der untersuchten Proben ein in 72% der Fälle UV-typisch mutiertes Ha-ras Protoonkogen und 28% ein meist UV-typisch mutiertes p53 Gen aufwiesen. Zusammenfassend ergibt sich, dass es bei der PUVA-Karzinogenese beim Menschen offensichtlich zu einer komplexen Interaktion und Mutationen an unterschiedlichen Onkogenen und Tumorsuppressorgenen kommt. Nicht PUVA selbst, sondern ultraviolette Strahlung, sei es therapeutischer Herkunft oder vom natürlichen Sonnenlicht stammend, scheint auf molekular-genetischer Ebene den Hauptfaktor der PUVA-Karzinogenese darzustellen. ",
                "en": "Die orale Psoralen UVA (PUVA)-Photochemotherapie stellt eine hocheffektive Behandlungsform für ausgeprägte Formen der Psoriasis vulgaris (Schuppenflechte), einer sehr häufig auftretenden, etwa 1 bis 3% der Bevölkerung betreffenden entzündlichen Hauterkrankung, dar. Patienten, die über Jahre aufgrund chronischer psoriatischer Hautveränderungen immer wieder mit PUVA therapiert werden, weisen ein erhöhtes Hautkrebsrisiko auf. Die genauen Ursachen und Mechanismen der Hautkrebsentstehung nach PUVA sind nicht geklärt, zumal PUVA nicht nur tumorinitierende und –promovierende, sondern auch immunsuppressive Eigenschaften hat und Psoriasis-Patienten nicht selten auch andere potentielle (ko-)karzinogene Faktoren und/oder Behandlungen, z.B. mit topischen Teerpräparaten, UV-Bestrahlungen, Röntgenbestrahlungen, Arsen, antiproliferativen und/oder immunsuppressiven Medikamenten, aufweisen. Im vorliegenden Projekt untersuchten wir auf molekularer Ebene mittels Polymerasekettenreaktion und nachfolgender DNA-Sequenzierung, ob PUVA-assoziierte Karzinome und sog. PUVA-Keratosen, potentielle Karzinomvorläufer, Fingerabdruckmutationen an bestimmten Tumorsuppressor- und/oder Onkogenen zeigen. Unsere Analysen am INK-4-ARF Tumorsuppressor-Locus (für p14 und p16 kodierend) ergaben, dass 11 von 26 (42%) Plattenepithelkarzinomen der Haut bei 7 von 11 (64%) PUVA-behandelten Patienten Mutationen an diesem Gen aufwiesen, wobei die Mehrzahl der Mutationen (58%) typisch für eine Verursachung durch ultraviolette Strahlung (C-T-Transitionen am Dipyrimidin-Sequenzen) war. Nur 16% der Mutationen am INK-4-ARF-Locus traten an möglichen Psoralen-Bindungsstellen auf und waren somit vermutlich auf eine PUVA-Behandlung zurückzuführen. Dies ist in Übereinstimmung mit Ergebnissen früherer Studien unserer Arbeitsgruppe am p53 Tumorsuppressorgen und Ha-Ras Protoonkogen von PUVA-assoziierten Karzinomen, bei denen ebenso die UV-typischen Mutationen in der Häufigkeit die PUVA-bedingten Mutationen deutlich übertrafen. Die Mutationsanalyse an 28 PUVA-Keratosen hatte ergeben, dass 44% der untersuchten Proben ein in 72% der Fälle UV-typisch mutiertes Ha-ras Protoonkogen und 28% ein meist UV-typisch mutiertes p53 Gen aufwiesen. Zusammenfassend ergibt sich, dass es bei der PUVA-Karzinogenese beim Menschen offensichtlich zu einer komplexen Interaktion und Mutationen an unterschiedlichen Onkogenen und Tumorsuppressorgenen kommt. Nicht PUVA selbst, sondern ultraviolette Strahlung, sei es therapeutischer Herkunft oder vom natürlichen Sonnenlicht stammend, scheint auf molekular-genetischer Ebene den Hauptfaktor der PUVA-Karzinogenese darzustellen. "
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            "abstract": {
                "de": "Although peroxisomes are essential for life, the various functions and dynamics of this organelle in health and disease are only poorly understood. Most inherited peroxisomal disorders in humans have a low incidence but collectively they represent an enormous burden on affected individuals, families and society. A detailed understanding of biogenesis and function of this organelle is required for developing therapeutic strategies. To bridge the gap between the scarce knowledge about peroxisomes and their importance for living organisms, we will establish genomic, proteomic and metabolomic platforms focussed on peroxisomes. We will identify novel peroxisomal matrix and membrane proteins and gather comprehensive knowledge about their functions. Using this information, we should be able to decipher the molecular mechanism of so far uncharacterised peroxisomal disorders and open up novel diagnostic and therapeutic opportunities. Genome-wide gene expression and biochemical analyses of 14 different mouse models of  peroxisomal deficiencies will reveal why differing phenotypes occur even when the same metabolic pathway is disturbed. Mouse genetics will be used to evaluate the role of peroxisomes in different cell types during development and in adulthood. Because evidence is emerging for a role of peroxisomes as modulators in diseases of complex inheritance, such as arteriosclerosis, cancer and Alzheimer's disease, we will screen appropriate databases to detect dysregulation of genes encoding peroxisomal proteins. Tissue microarray analysis, cDNA chip and quantitative RT-PCR analysis will be used to verify the results with the final goal to develop diagnostic tools. The role of peroxisomes in Alzheimer's disease and in chronic metabolic liver diseases will be analysed and the biogenesis and dynamics of this organelle deciphered. Only with this integrated EU project will we be able to elucidate the role of peroxisomes in living organisms in the near future.",
                "en": "Although peroxisomes are essential for life, the various functions and dynamics of this organelle in health and disease are only poorly understood. Most inherited peroxisomal disorders in humans have a low incidence but collectively they represent an enormous burden on affected individuals, families and society. A detailed understanding of biogenesis and function of this organelle is required for developing therapeutic strategies. To bridge the gap between the scarce knowledge about peroxisomes and their importance for living organisms, we will establish genomic, proteomic and metabolomic platforms focussed on peroxisomes. We will identify novel peroxisomal matrix and membrane proteins and gather comprehensive knowledge about their functions. Using this information, we should be able to decipher the molecular mechanism of so far uncharacterised peroxisomal disorders and open up novel diagnostic and therapeutic opportunities. Genome-wide gene expression and biochemical analyses of 14 different mouse models of  peroxisomal deficiencies will reveal why differing phenotypes occur even when the same metabolic pathway is disturbed. Mouse genetics will be used to evaluate the role of peroxisomes in different cell types during development and in adulthood. Because evidence is emerging for a role of peroxisomes as modulators in diseases of complex inheritance, such as arteriosclerosis, cancer and Alzheimer's disease, we will screen appropriate databases to detect dysregulation of genes encoding peroxisomal proteins. Tissue microarray analysis, cDNA chip and quantitative RT-PCR analysis will be used to verify the results with the final goal to develop diagnostic tools. The role of peroxisomes in Alzheimer's disease and in chronic metabolic liver diseases will be analysed and the biogenesis and dynamics of this organelle deciphered. Only with this integrated EU project will we be able to elucidate the role of peroxisomes in living organisms in the near future."
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                "de": "In vivo aging as regenerative defect. Effects of adrenergic and oxidative stress on stem cell functions",
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                "de": "We plan to study stem cell biology in the context of the aging process. Besides a gross characterization of stem cells with regard to tissue regeneration, we will also investigate, if and how oxidative stress and catecholamines influence the growth and regenartive capcity of adult stem cells in the bone marrow, and, by the same token, affect aging, age-associated disease and life span. Experimentally, this will be tested in the Senescence-Accelerated-Mouse-Prone/Resistant Model. Several substrains with differing in age-associated pathology are available.\r\nIn particular, we will determine *the regenerative capacity of b one marrow stem cells in the context of aging and age-associated pathology, *if stem cell survival and functions can be affected by catecholamines and/or oxidative stress, *if aging and age associated pathology can be reduced by transplantation of bone marrow cells from young but not old donors.",
                "en": "We plan to study stem cell biology in the context of the aging process. Besides a gross characterization of stem cells with regard to tissue regeneration, we will also investigate, if and how oxidative stress and catecholamines influence the growth and regenartive capcity of adult stem cells in the bone marrow, and, by the same token, affect aging, age-associated disease and life span. Experimentally, this will be tested in the Senescence-Accelerated-Mouse-Prone/Resistant Model. Several substrains with differing in age-associated pathology are available.\r\nIn particular, we will determine *the regenerative capacity of b one marrow stem cells in the context of aging and age-associated pathology, *if stem cell survival and functions can be affected by catecholamines and/or oxidative stress, *if aging and age associated pathology can be reduced by transplantation of bone marrow cells from young but not old donors."
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                "de": "Einfluss der Lipidverteilung in mütterlichem und fetalem Kreislauf auf Wachstum des Kindes",
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            "abstract": {
                "de": "Trotz großer Fortschritte im Bemühen um eine Normalisierung des Zuckerstoffwechsels ist Diabetes während der Schwangerschaft immer noch mit einem erhöhten Risiko für das Neugeborene verbunden. Dieses ist zum Teil auf ein überschießendes Wachstum des heranwachsenden Kindes während der Schwangerschaft zurückzuführen. Vereinzelte Ergebnisse der letzten Jahre lassen die Vermutung zu, dass nicht nur eine Veränderung des Zuckergehaltes in der Mutter sondern auch mit Diabetes verbundene Veränderungen im Lipidstoffwechsel auch beim Kind eine entscheidende Rolle in der Ursache dieser Probleme spielen. \r\nDas gegenständliche Projekt hat zum Ziel, die Bedeutung des Lipidstoffwechsels bzw. von Lipiden für das Wachstum des Kindes während der Schwangerschaft zu studieren. Da Lipide im kindlichen Blutkreislauf größtenteils von der Mutter stammen und durch den Mutterkuchen (Plazenta) zum Kind gelangen, werden auch drei Moleküle in der Plazenta untersucht, die in diese Transportvorgänge involviert sind. Zusätzlich soll der Einfluss der beiden Hauptklassen von Diabetes in der Schwangerschaft sowie der Behandlungsmöglichkeiten durch Diät alleine oder verbunden mit Insulingabe studiert werden um Hinweise für mögliche Ursachen allfälliger Veränderungen zu finden. \r\n",
                "en": "Trotz großer Fortschritte im Bemühen um eine Normalisierung des Zuckerstoffwechsels ist Diabetes während der Schwangerschaft immer noch mit einem erhöhten Risiko für das Neugeborene verbunden. Dieses ist zum Teil auf ein überschießendes Wachstum des heranwachsenden Kindes während der Schwangerschaft zurückzuführen. Vereinzelte Ergebnisse der letzten Jahre lassen die Vermutung zu, dass nicht nur eine Veränderung des Zuckergehaltes in der Mutter sondern auch mit Diabetes verbundene Veränderungen im Lipidstoffwechsel auch beim Kind eine entscheidende Rolle in der Ursache dieser Probleme spielen. \r\nDas gegenständliche Projekt hat zum Ziel, die Bedeutung des Lipidstoffwechsels bzw. von Lipiden für das Wachstum des Kindes während der Schwangerschaft zu studieren. Da Lipide im kindlichen Blutkreislauf größtenteils von der Mutter stammen und durch den Mutterkuchen (Plazenta) zum Kind gelangen, werden auch drei Moleküle in der Plazenta untersucht, die in diese Transportvorgänge involviert sind. Zusätzlich soll der Einfluss der beiden Hauptklassen von Diabetes in der Schwangerschaft sowie der Behandlungsmöglichkeiten durch Diät alleine oder verbunden mit Insulingabe studiert werden um Hinweise für mögliche Ursachen allfälliger Veränderungen zu finden. \r\n"
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                "de": "Das enterale Nervensystem und Magenschädigung",
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            "abstract": {
                "de": "Der Magen ist ein Organ, das häufig mit schädigenden Substanzen in Kontakt kommt, welche unter anderem zu den bekannten Symptomen wie Erbrechen, Krämpfe, Dyspepsie und Schmerzen führen. Aus diesem Grund befaßt sich das vorliegende Forschungsvorhaben mit der Frage nach der Reaktion des sogenannten \"Magengehirns\", d. h. des enteralen Nervensystem des Magens, auf experimentell-chemisch induzierte Schädigung der Magenschleimhaut und der funktionellen Bedeutung dieser Reaktion. Durch die Charakterisierung enteraler Neurone, die auf Bedrohung der Magenmukosa ansprechen, soll ein wichtiger Beitrag zum Verständnis der Pathogenese von Entzündungen, Läsionen und letztlich Schmerzen im Magen-Darmtrakt geleistet werden. Neurone des myenteralen Plexus, die auf Magenschleimhaut-schädigende Substanzen wie Säure, nicht-steroidale Antirheumatika (z.B. Aspirin) und Alkohol reagieren, sollen mittels immunhistochemischer Methoden untersucht werden. An whole-mount Präparaten, an welchen der myenterale Plexus freigelegt wurde, können die durch die Schädigung aktivierten Neurone mit dem Markerprotein für transkriptionale-translationale Aktivität, c-Fos, dargestellt werden. Multiples Markieren unter Verwendung von Fluorochrom-konjugierten Antikörpern dient zum Nachweis von c-Fos und spezifischen Transmittern und damit zur neurochemischen Identifizierung aktivierter Neurone. Von besonderer Bedeutung ist die Untersuchung des Transmitterrepertoires - des sogenannten ‚neurochemischen Codes'- dieser aktivierten Neurone, da aus diesem Code auf Projektion und Funktion der Neurone geschlossen werden kann. Weiters wird untersucht, ob das enterale Nervensystem mit den Einflüssen von spinalen afferenten Neuronen interagiert und so zu einer funktionellen Änderung in der Homöostase des Magens nach Schleimhautschädigung beiträgt. Schließlich soll auch der Einfluß von Entzündungmediatoren auf die Aktivierung der enteralen Neurone durch schädigende Substanzen näher untersucht werden. In diesem Projekt wird die Reaktion des \"Magengehirns\" auf Schleimhautschädigung erstmals systematisch untersucht. Damit leistet das vorliegende Projektvorhaben einen wichtigen Beitrag zur Überprüfung der Hypothese, daß das enterale Nervensystem einen Schlüssel für das Verständnis gastrointestinaler Erkrankungen darstellt. \r\n\r\n",
                "en": "Der Magen ist ein Organ, das häufig mit schädigenden Substanzen in Kontakt kommt, welche unter anderem zu den bekannten Symptomen wie Erbrechen, Krämpfe, Dyspepsie und Schmerzen führen. Aus diesem Grund befaßt sich das vorliegende Forschungsvorhaben mit der Frage nach der Reaktion des sogenannten \"Magengehirns\", d. h. des enteralen Nervensystem des Magens, auf experimentell-chemisch induzierte Schädigung der Magenschleimhaut und der funktionellen Bedeutung dieser Reaktion. Durch die Charakterisierung enteraler Neurone, die auf Bedrohung der Magenmukosa ansprechen, soll ein wichtiger Beitrag zum Verständnis der Pathogenese von Entzündungen, Läsionen und letztlich Schmerzen im Magen-Darmtrakt geleistet werden. Neurone des myenteralen Plexus, die auf Magenschleimhaut-schädigende Substanzen wie Säure, nicht-steroidale Antirheumatika (z.B. Aspirin) und Alkohol reagieren, sollen mittels immunhistochemischer Methoden untersucht werden. An whole-mount Präparaten, an welchen der myenterale Plexus freigelegt wurde, können die durch die Schädigung aktivierten Neurone mit dem Markerprotein für transkriptionale-translationale Aktivität, c-Fos, dargestellt werden. Multiples Markieren unter Verwendung von Fluorochrom-konjugierten Antikörpern dient zum Nachweis von c-Fos und spezifischen Transmittern und damit zur neurochemischen Identifizierung aktivierter Neurone. Von besonderer Bedeutung ist die Untersuchung des Transmitterrepertoires - des sogenannten ‚neurochemischen Codes'- dieser aktivierten Neurone, da aus diesem Code auf Projektion und Funktion der Neurone geschlossen werden kann. Weiters wird untersucht, ob das enterale Nervensystem mit den Einflüssen von spinalen afferenten Neuronen interagiert und so zu einer funktionellen Änderung in der Homöostase des Magens nach Schleimhautschädigung beiträgt. Schließlich soll auch der Einfluß von Entzündungmediatoren auf die Aktivierung der enteralen Neurone durch schädigende Substanzen näher untersucht werden. In diesem Projekt wird die Reaktion des \"Magengehirns\" auf Schleimhautschädigung erstmals systematisch untersucht. Damit leistet das vorliegende Projektvorhaben einen wichtigen Beitrag zur Überprüfung der Hypothese, daß das enterale Nervensystem einen Schlüssel für das Verständnis gastrointestinaler Erkrankungen darstellt. \r\n"
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                "de": "Die Rolle von MT1-MMP bei Veränderungen im Gefäßsystem in Plazenten von Diabetikerinnen",
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            "abstract": {
                "de": "Diabetes in der Schwangerschaft kann schwere negative Konsequenzen für Mutter und Kind haben. Auch die Plazenta (Mutterkuchen) weist oft strukturelle und funktionelle Unterschiede auf, die starken Einfluss auf die Entwicklung des Kindes haben können. Unter anderem kommt es in der Plazenta zu einer stärkeren Ausbildung der Gefäße, was auf verstärkter Bildung von Blutgefäßen (Angiogenese) hindeutet.\r\nIn vorangegangenen Experimenten konnten wir zeigen, dass in Blutgefäße auskleidenden Endothelzellen der Plazenta unter diabetes-ähnlichen Bedingungen (hohe Glukose- bzw. Insulinkonzentration) die Menge von MT1-MMP zunimmt. MT1-MMP spielt eine wichtige Rolle in der Angiogenese, da es das Protein MMP2 durch Spaltung aktiviert, welches dann Gewebe vor dem wachsenden Gefäß abbaut und somit Endothelzellen einwandern können.\r\nIn diesem Projekt soll die Rolle von MT1-MMP bei der verstärkten Vaskularisierung in Plazenten diabetischer Mütter untersucht werden. Einerseits werden Untersuchungen in vivo an Plazentagewebe von gesunden und diabetischen Frauen durchgeführt, andererseits werden isolierte Endothelzellen in vitro unter diabetes-ähnlichen Bedingungen bezüglich Angiogenese relevanter Faktoren untersucht.",
                "en": "Diabetes in der Schwangerschaft kann schwere negative Konsequenzen für Mutter und Kind haben. Auch die Plazenta (Mutterkuchen) weist oft strukturelle und funktionelle Unterschiede auf, die starken Einfluss auf die Entwicklung des Kindes haben können. Unter anderem kommt es in der Plazenta zu einer stärkeren Ausbildung der Gefäße, was auf verstärkter Bildung von Blutgefäßen (Angiogenese) hindeutet.\r\nIn vorangegangenen Experimenten konnten wir zeigen, dass in Blutgefäße auskleidenden Endothelzellen der Plazenta unter diabetes-ähnlichen Bedingungen (hohe Glukose- bzw. Insulinkonzentration) die Menge von MT1-MMP zunimmt. MT1-MMP spielt eine wichtige Rolle in der Angiogenese, da es das Protein MMP2 durch Spaltung aktiviert, welches dann Gewebe vor dem wachsenden Gefäß abbaut und somit Endothelzellen einwandern können.\r\nIn diesem Projekt soll die Rolle von MT1-MMP bei der verstärkten Vaskularisierung in Plazenten diabetischer Mütter untersucht werden. Einerseits werden Untersuchungen in vivo an Plazentagewebe von gesunden und diabetischen Frauen durchgeführt, andererseits werden isolierte Endothelzellen in vitro unter diabetes-ähnlichen Bedingungen bezüglich Angiogenese relevanter Faktoren untersucht."
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                "de": "Development of an EORTC Quality of Life Group Cervical Cancer Module (QLA-CX) Phase III ",
                "en": "Development of an EORTC Quality of Life Group Cervical Cancer Module (QLA-CX) Phase III"
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            "abstract": {
                "de": "The aim of this project is to develop a questionnaire module to assess the health related quality of life (QL) of women with cervical cancer in clinical trials. The module will comprise issues pertaining to symtoms of cervical cancer, treatment related issues and any addtiotional demensions of QL specific to cervical cancer not sufficiently covered by the EORTC QLQ-C30 i.e. menopausal symptoms, body image, sexuality, urinary symptoms.\r\n\r\nThe module will be administered in combination with the EORTC QLQ-C30 in clinical trials with cervical cancer patients where QL is a relevant outcome parameter. The cervical module will be constructed according to the EORTC guidelines for developing questionnaire modules following four phases:\r\n\r\nPhase 1: Generation of QL-issues; Phase 2: Operationalisation; Phase 3: Pre-testing;Phase 4: Field-testing. ",
                "en": "The aim of this project is to develop a questionnaire module to assess the health related quality of life (QL) of women with cervical cancer in clinical trials. The module will comprise issues pertaining to symtoms of cervical cancer, treatment related issues and any addtiotional demensions of QL specific to cervical cancer not sufficiently covered by the EORTC QLQ-C30 i.e. menopausal symptoms, body image, sexuality, urinary symptoms.\r\n\r\nThe module will be administered in combination with the EORTC QLQ-C30 in clinical trials with cervical cancer patients where QL is a relevant outcome parameter. The cervical module will be constructed according to the EORTC guidelines for developing questionnaire modules following four phases:\r\n\r\nPhase 1: Generation of QL-issues; Phase 2: Operationalisation; Phase 3: Pre-testing;Phase 4: Field-testing. "
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                "de": "\"Tissue Counter\"-Analysen in der dermatologischen Diagnostik",
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            "abstract": {
                "de": "Die \"Tissue counter\"-Analyse ist ein neues bildanalystisches Konzept, bei in den zu Grunde liegenden digitalisierten Bilder nicht a priori verschiedene Strukturen diskriminiert werden, sondern quadratische oder kreisförmige Messmasken regelmäßig über das Bild verteilt werden und der digitale Inhalt jeder Messmaske ausgewertet wird. Anhand von Lernsets und statistischen Klassifikationsmethoden (Diskriminanzanalyse, CART-Analyse oder kNN-Analyse) kann eine automatische Zuordnung der einzelnen Messelemente erzielt werden. \r\n\r\nBei der histologischen Diagnose von pigmentierten Hautläsionen zeigte die \"Tissue counter\"-Analyse eine hohe diagnostische Treffsicherheit, die - im Gegensatz zu vielen herkömmlichen Methoden - unabhängig vom Einfluss des Benutzers ist. Durch Relokalisierung von Messelementen in den ursprünglichen Präparaten wurde es auch möglich, diagnostisch signifikante Areale innerhalb der Tumoren zu detektieren und mit herkömmlichen morphologischen Kriterien in Beziehung zu setzen. \r\n\r\nAls Basis für ein generelles Beschreibungsmodell von histologischen Präparaten der Haut wurde ein Prozess zur Unterscheidung der einzelnen Gewebeelemten entwickelt. \r\n\r\nIm klinischen Bereich bewährte sich die \"Tissue counter\"-Analyse bei der diagnostischen Zuordnung von auflichtmikroskopischen Bildern, insbesondere in der Melanomdiagnostik. Hier war die Methode herkömmlichen, weitaus aufwändigeren Ansätzen teilweise überlegen. \r\n\r\nBei klinischen Bildern von Psoriasis und Ulzera cruris war eine Klassifikation für jeden einzelnen Fall, allerdings vorerst kein generelles Modell für alle Patienten erreichbar. \r\n\r\nZusammenfassend stellt sich die \"Tissue counter\"-Analyse auf Grund der Ergebnisse dieses Projekts als vielseitig verwendbare bildanalytische Technik mit guter Reproduzierbarkeit dar. ",
                "en": "Die \"Tissue counter\"-Analyse ist ein neues bildanalystisches Konzept, bei in den zu Grunde liegenden digitalisierten Bilder nicht a priori verschiedene Strukturen diskriminiert werden, sondern quadratische oder kreisförmige Messmasken regelmäßig über das Bild verteilt werden und der digitale Inhalt jeder Messmaske ausgewertet wird. Anhand von Lernsets und statistischen Klassifikationsmethoden (Diskriminanzanalyse, CART-Analyse oder kNN-Analyse) kann eine automatische Zuordnung der einzelnen Messelemente erzielt werden. \r\n\r\nBei der histologischen Diagnose von pigmentierten Hautläsionen zeigte die \"Tissue counter\"-Analyse eine hohe diagnostische Treffsicherheit, die - im Gegensatz zu vielen herkömmlichen Methoden - unabhängig vom Einfluss des Benutzers ist. Durch Relokalisierung von Messelementen in den ursprünglichen Präparaten wurde es auch möglich, diagnostisch signifikante Areale innerhalb der Tumoren zu detektieren und mit herkömmlichen morphologischen Kriterien in Beziehung zu setzen. \r\n\r\nAls Basis für ein generelles Beschreibungsmodell von histologischen Präparaten der Haut wurde ein Prozess zur Unterscheidung der einzelnen Gewebeelemten entwickelt. \r\n\r\nIm klinischen Bereich bewährte sich die \"Tissue counter\"-Analyse bei der diagnostischen Zuordnung von auflichtmikroskopischen Bildern, insbesondere in der Melanomdiagnostik. Hier war die Methode herkömmlichen, weitaus aufwändigeren Ansätzen teilweise überlegen. \r\n\r\nBei klinischen Bildern von Psoriasis und Ulzera cruris war eine Klassifikation für jeden einzelnen Fall, allerdings vorerst kein generelles Modell für alle Patienten erreichbar. \r\n\r\nZusammenfassend stellt sich die \"Tissue counter\"-Analyse auf Grund der Ergebnisse dieses Projekts als vielseitig verwendbare bildanalytische Technik mit guter Reproduzierbarkeit dar. "
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