Project List

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                "de": "A. Funktionelles MRI in der neurologischen Hirnforschung\r\nKortikale Reorganisation bei Multipler Sklerose (MS)\r\nDie MS stellt die häufigste entzündlich demyelinisierende Erkrankung des jungen und mitlleren Erwachsenenalters dar und ist in etwa 85% der Fälle durch einen schubförmigen Verlauf gekennzeichnet. Das MRI hat sich als wesentlichstes paraklinisches Instrument zur Diagnose dieser Erkrankung etabliert, wobei die Korrelation der bisher erhebbaren morphologischen Befunde mit der Klinik allerdings nur in einem geringen bis mäßigen Grad gegeben ist. Einer der Gründe dafür dürfte in der parallel zum Fortschreiten des Krankheitsprozesses stattfindenden ständigen Neu- und Reorganisation des Gehirns leigen. Erste fMRI-Untersuchungen konnten dementsprechend zeigen, dass es im Rahmen der Erkranung zu einer Ausdehnung und Verlagerung bei motorischen Aufgaben aber auch im kognitiven Bereich aktivierter Areale kommt. Wie früh derartige Veränderungen auftreten, ist noch nicht ganz geklärt. Ziel der geplanten Untersuchungen soll es deshalb sein, nach HInweisen auf das Bestehen funktioneller Veränderungen insbesondere zu Beginn der Erkrankung d.h. nach einem ersten klinischen Syndrom zu suchen. Besonderes Augenmerk wird auch dem Langzeitverlauf von fMRI Veränderungen bei MS zukommen, das es hiezu noch keine wissenschaftlichen Daten gibt. Bezüglich der vorangeführten Studien ist eine Zusammenarbeit mit dem Ospedale San Rafaele, Mailand (Dr. Massimo Filippi) vorgesehen. \r\n\r\nUntersuchung der Plastizität neuronaler Verarbeitungsprozesse nach lakunärem Schlaganfall und deren Beeinflussung durch Rehabilitation\r\nIn den geplanten Untersuchungen zum thema \"Funktionelle Reorganisation\" soll nachgewiesen werden, in wie weit diese Prozesse durch neurorehabilitative Maßnahmen beeinflusst und begünstigt werden können. Eines der in Vorbereitung befindlichen Projekte soll insbesondere die Effizienz gezielter Bewegungsübungen in einer stabilen Phase, das heißt mindestens drei Monate nach Schlaganfall untersuchen, um die variable Beeinflussung durch die Dynamik des akuten Kranheitsprozesses möglichst gering zu halten. \r\n\r\nfMRI, Altern und sogenannte White-Mater-Hyperintensitäten\r\nEs gibt eien Reihe empirischer Hinweise auf Veränderungen des BOLD-Signals in Abhängigkeit vom Alterungsprozess sowie aufgrund vaskulärer Veränderungen. Diese Veränderungen ergeben sich einerseits vermutlich aus einer geänderten Reaktivität des Gefäßsystems sowei auch aufgrund von Veränderungen er zerebralen Konnektivität. In dem Zusammenhang ist insbesondere auf die Ergebnisse der Austrian Stroke Prevention Studie zu verweisen und besteht auch eine intensive internationale Zusammenarbeit im Rahmen des EU-Projekts \"Leukoaraiosis and Disability - LADIS\"\r\n\r\nB. Neuro-psychologische Hirnforschung\r\nAuswirkungen des Neurofeedback bei Lernprozessen auf Veränderungen im fmRI\r\nCross validation von \"near infrared imaging\", fMRI und EEG bei Lernprozessen\r\nfMRI: Kognition und Emotion bei Lernprozessen\r\n",
                "en": ". Funktionelles MRI in der neurologischen Hirnforschung\r\nKortikale Reorganisation bei Multipler Sklerose (MS)\r\nDie MS stellt die häufigste entzündlich demyelinisierende Erkrankung des jungen und mitlleren Erwachsenenalters dar und ist in etwa 85% der Fälle durch einen schubförmigen Verlauf gekennzeichnet. Das MRI hat sich als wesentlichstes paraklinisches Instrument zur Diagnose dieser Erkrankung etabliert, wobei die Korrelation der bisher erhebbaren morphologischen Befunde mit der Klinik allerdings nur in einem geringen bis mäßigen Grad gegeben ist. Einer der Gründe dafür dürfte in der parallel zum Fortschreiten des Krankheitsprozesses stattfindenden ständigen Neu- und Reorganisation des Gehirns leigen. Erste fMRI-Untersuchungen konnten dementsprechend zeigen, dass es im Rahmen der Erkranung zu einer Ausdehnung und Verlagerung bei motorischen Aufgaben aber auch im kognitiven Bereich aktivierter Areale kommt. Wie früh derartige Veränderungen auftreten, ist noch nicht ganz geklärt. Ziel der geplanten Untersuchungen soll es deshalb sein, nach HInweisen auf das Bestehen funktioneller Veränderungen insbesondere zu Beginn der Erkrankung d.h. nach einem ersten klinischen Syndrom zu suchen. Besonderes Augenmerk wird auch dem Langzeitverlauf von fMRI Veränderungen bei MS zukommen, das es hiezu noch keine wissenschaftlichen Daten gibt. Bezüglich der vorangeführten Studien ist eine Zusammenarbeit mit dem Ospedale San Rafaele, Mailand (Dr. Massimo Filippi) vorgesehen. \r\n\r\nUntersuchung der Plastizität neuronaler Verarbeitungsprozesse nach lakunärem Schlaganfall und deren Beeinflussung durch Rehabilitation\r\nIn den geplanten Untersuchungen zum thema \"Funktionelle Reorganisation\" soll nachgewiesen werden, in wie weit diese Prozesse durch neurorehabilitative Maßnahmen beeinflusst und begünstigt werden können. Eines der in Vorbereitung befindlichen Projekte soll insbesondere die Effizienz gezielter Bewegungsübungen in einer stabilen Phase, das heißt mindestens drei Monate nach Schlaganfall untersuchen, um die variable Beeinflussung durch die Dynamik des akuten Kranheitsprozesses möglichst gering zu halten. \r\n\r\nfMRI, Altern und sogenannte White-Mater-Hyperintensitäten\r\nEs gibt eien Reihe empirischer Hinweise auf Veränderungen des BOLD-Signals in Abhängigkeit vom Alterungsprozess sowie aufgrund vaskulärer Veränderungen. Diese Veränderungen ergeben sich einerseits vermutlich aus einer geänderten Reaktivität des Gefäßsystems sowei auch aufgrund von Veränderungen er zerebralen Konnektivität. In dem Zusammenhang ist insbesondere auf die Ergebnisse der Austrian Stroke Prevention Studie zu verweisen und besteht auch eine intensive internationale Zusammenarbeit im Rahmen des EU-Projekts \"Leukoaraiosis and Disability - LADIS\"\r\n\r\nB. Neuro-psychologische Hirnforschung\r\nAuswirkungen des Neurofeedback bei Lernprozessen auf Veränderungen im fmRI\r\nCross validation von \"near infrared imaging\", fMRI und EEG bei Lernprozessen\r\nfMRI: Kognition und Emotion bei Lernprozessen\r\n"
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                "de": "GATiB: Genome Austria Tissue Bank (SP3):Highly annotated tissue sample collection",
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            "abstract": {
                "de": "Biobanken, die menschliche biologische Proben wie Gewebe, Blut oder Körperflüssigkeiten sowie damit\r\nassoziierte Daten beinhalten, sind eine essentielle Ressource um die Funktion und medizinische Relevanz\r\nvon menschlichen Genen zu bestimmen. Besonders bedeutend sind Biobanken, welche qualitativ\r\nhochwertige normale als auch erkrankte Gewebe beinhalten. In diesen Geweben sind die Informationen über\r\njene genetischen und epigenetischen Veränderungen, sowie Veränderungen der Genprodukte, die eine\r\nErkrankung verursacht und ihren Verlauf bestimmt haben, noch enthalten. Umfangreiche\r\nGewebesammlungen gewähren einen Einblick in die große Variabilität von menschlichen Erkrankungen\r\nsowie deren unterschiedliches Ansprechen auf Behandlungen. Sie sind somit eine essentielle Grundlage für\r\ndie Weiterentwicklung einer individualisierten Medizin. Die Etablierung von Biobanken hat sich weltweit\r\nbisher auf Blutproben konzentriert, während Gewebebanken nur fragmentarisch, in unterschiedlicher Größe,\r\nmit uneinheitlicher Probenzusammensetzung sowie nach unterschiedlichen Standards und Zielen aufgebaut\r\nwurden. Auf Grund dieser Mängel von isoliert aufgebauten Biobanken wurde der Etablierung eines\r\ninternationalen Netzwerkes von Bio(Gewebe)banken eine hohe strategische Priorität eingeräumt; nicht nur\r\num den wachsenden Bedarf an derartigen Ressourcen zu decken, sondern auch um die Effizienz der\r\nmedizinischen Genomforschung zu steigern und Forschungskosten zu reduzieren.\r\nWir planen eine der weltweit größten Sammlungen von erkrankten humanen Geweben, die bereits an der\r\nMed. Universität Graz besteht, zu einem OECD Biologischen Ressourcenzentrum weiterzuentwickeln, das\r\nspezifisch auf die Unterstützung von systembiologischen Forschungsansätzen, die Entwicklung von\r\nMedikamenten und die Verbesserung der Volksgesundheit ausgerichtet ist. Da menschliches Gewebe eine\r\näußerst begrenzt verfügbare Ressource ist, wird besonderes Augenmerk auf eine gut koordinierte Analyse\r\nder Proben gelegt, so dass zukünftig qualitativ hochwertige Daten, die aus den Geweben gewonnen wurden,\r\nanstelle des Gewebes selbst für Forschungszwecke zur Verfügung gestellt werden können.\r\nDie zentralen Komponenten von GATiB umfassen: 1) archivierte Gewebeproben, die mit Daten über den\r\nKrankheitsverlauf und weiteren medizinischen Daten assoziiert sind, 2) prospektiv gesammelte Gewebe und\r\nBlutproben mit dazugehörigen Daten über die Erkrankung des Patienten sowie über einwirkende\r\nUmweltfaktoren, 3) Tiermodelle, die auf molekularer Ebene hinsichtlich ihrer Relevanz für menschliche\r\nErkrankungen überprüft wurden und 4) IT-Werkzeuge, die Probendokumentation, Datenspeicherung und\r\nDatensuchen unterstützen sowie die Anonymität der Probenspender schützen. Die Entwicklung von GATiB\r\nwird von Erfahrungen geleitet, die aus Forschungsprojekten über Brustkrebs und stoffwechselbedingte\r\nLebererkrankungen, sowie aus Analysen der wichtigsten Biobanken in Europa, USA, Asien und Australien\r\ngewonnen werden. Besonders beachtet wird auch das soziale, ethische und politische Umfeld von GATiB,\r\num eine gute Integration dieser wichtigen Ressource auf nationaler und internationaler Ebene zu\r\nermöglichen.",
                "en": "Biobanks containing human biological samples, such as tissues, blood or body fluids as well as related data\r\nare essential resources for the establishment of the function and medical relevance of human genes. Biobanks\r\ncontaining both high quality normal and diseased human tissues are particularly valuable since they contain\r\ninformation on the genetic and epigenetic alterations as well as on modification of gene products that caused\r\na disease and influenced its outcome. Large tissue collections provide insights into the great variability of\r\nhuman diseases and of responses to medical treatment and, therefore, provide an essential basis for the\r\nadvancement of individualized medicine. To date, biobank development worldwide has focused on blood\r\nsamples whereas tissue collections have been established in a fragmented manner, resulting in tissue banks\r\nof variable size, composition, standards and with different goals. In recognition of the limitations of the\r\ncurrent stand-alone biobank model, the establishment of international networks of bio(tissue)banks have\r\nbeen recently assigned a very high strategic priority, not only to cover the emerging demands for such\r\nresources but also to increase efficacy in medical genomics and to reduce research costs\r\nWe plan to develop, in an internationally oriented context, one of the largest collections of diseased human\r\ntissues already established at the Medical University of Graz to qualify as an OECD Biological Resource\r\nCentre specifically designed to support the needs of systems biology approaches to human diseases, of drug\r\ndiscovery, and public health. Since human tissues are a very limited resource and to minimise the\r\ninternational distribution of human samples, special emphasis will be placed on well-coordinated analysis of\r\nsamples, allowing in the future the distribution of high quality tissue-derived data rather than original tissues\r\nthemselves. Key components of GATiB will comprise (i) archival tissue samples associated with long-term\r\nfollow up and medical data, (ii) prospectively collected tissue and blood samples associated with\r\nstandardized information on the patient’s disease and environmental exposure, (iii) animal models\r\nmolecularly validated for their human disease relevance, and (iv) IT-tools supporting sample tracking, data\r\nstorage, data mining and protecting sample donor privacy. The development of GATiB will be guided by\r\nexperiences obtained from research projects performed in the field of breast cancer and metabolic liver\r\ndiseases and by investigation of major biobank projects in Europe, USA, Asia, and Australia. Furthermore\r\nwe will carefully consider the social, ethical and political issues related to GATiB to ensure proper\r\nembedding of this important resource at the national and international levels."
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                "de": "Genetik der Blutdruckregulation bei Kindern mit Meningokokkensepsis",
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                "de": "Mit Hilfe eines Netzwerkes von Kinderkliniken im mitteleuropäischen Raum sollen mögliche Einflüsse der Genetik der adrenergen Rezeptoren auf den Verlauf und die Entwicklung einer Meningokokkensepsis bei Kindern untersucht werden.\r\nWir unterhalten seit 2002 ein europäisches Netzwerk von 95 Kinderkliniken, über das wir Proben und Daten von Meningokokkenfällen sammeln. Da das sympathische Nervensystem ursächlich für die rasche Blutdruckregulation verantwortlich ist und einige bekannte Genvarianten der adrenergen Rezeptoren in diesem System in vitro und in vivo Effekte gezeigt haben, werden wir den Verlauf und den septischen Blutdruckabfall unseres Patientenkollektives mit diesen Mutationen assoziieren. Wir erwarten, dass bestimmte Genotypen mit einer stärkeren Blutdruckdysregulation einhergehen bzw. zu erhöhter Mortalität führen können.\r\nDiese Studie stellt die Basis für klinische Studien mit genotyp-basierter Katecholamintherapie zur effektiveren Vorbeugung von septischen Blutdruckverläufen dar.",
                "en": "Mit Hilfe eines Netzwerkes von Kinderkliniken im mitteleuropäischen Raum sollen mögliche Einflüsse der Genetik der adrenergen Rezeptoren auf den Verlauf und die Entwicklung einer Meningokokkensepsis bei Kindern untersucht werden.\r\nWir unterhalten seit 2002 ein europäisches Netzwerk von 95 Kinderkliniken, über das wir Proben und Daten von Meningokokkenfällen sammeln. Da das sympathische Nervensystem ursächlich für die rasche Blutdruckregulation verantwortlich ist und einige bekannte Genvarianten der adrenergen Rezeptoren in diesem System in vitro und in vivo Effekte gezeigt haben, werden wir den Verlauf und den septischen Blutdruckabfall unseres Patientenkollektives mit diesen Mutationen assoziieren. Wir erwarten, dass bestimmte Genotypen mit einer stärkeren Blutdruckdysregulation einhergehen bzw. zu erhöhter Mortalität führen können.\r\nDiese Studie stellt die Basis für klinische Studien mit genotyp-basierter Katecholamintherapie zur effektiveren Vorbeugung von septischen Blutdruckverläufen dar."
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                "de": "Brustkrebs stellt die bei Frauen am häufigsten vorkommende Krebserkrankung dar und damit eine globale Bedrohung. Hauptursache für einen unheilbaren Verlauf der Krankheit stellt weniger der primäre Tumor selbst, als die Metastasierung zu bervorzugten Organen, hauptsächlich Knochen und Lymphknoten, dar. Die Ausbildung dieser Metastasen beginnt bereits in einem frühen Stadium des Krebsgeschehens und beinhaltet Invasion, adhesive Interaktionen, Ruheperioden und metastatische Kolonisierung. Während dieser Phasen helfen etliche komplexe pathophysiologische kurzgeschlossene Signaltransduktionskaskaden der relativ verletzlichen Tumorzelle dabei zu überleben und ihrer fatalen Aufgabe nachzukommen. Der vorliegende Antrag beabsichtigt die Rolle einer Familie von direkten G-Protein Effektoren, den G-Protein aktivierten Kaliumkanälen, bei diesen Prozessen zu untersuchen.",
                "en": "Brustkrebs stellt die bei Frauen am häufigsten vorkommende Krebserkrankung dar und damit eine globale Bedrohung. Hauptursache für einen unheilbaren Verlauf der Krankheit stellt weniger der primäre Tumor selbst, als die Metastasierung zu bervorzugten Organen, hauptsächlich Knochen und Lymphknoten, dar. Die Ausbildung dieser Metastasen beginnt bereits in einem frühen Stadium des Krebsgeschehens und beinhaltet Invasion, adhesive Interaktionen, Ruheperioden und metastatische Kolonisierung. Während dieser Phasen helfen etliche komplexe pathophysiologische kurzgeschlossene Signaltransduktionskaskaden der relativ verletzlichen Tumorzelle dabei zu überleben und ihrer fatalen Aufgabe nachzukommen. Der vorliegende Antrag beabsichtigt die Rolle einer Familie von direkten G-Protein Effektoren, den G-Protein aktivierten Kaliumkanälen, bei diesen Prozessen zu untersuchen."
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            "abstract": {
                "de": "Medulläre Schilddrüsenkarzinome (MTC, medullary thyroid carcinoma) können sporadisch (70-80% der Fälle) oder hereditär (20-30%) auftreten. Die hereditären Formen werden autosomal-dominant vererbt und treten im Rahmen der MEN-2A oder -2B Syndrome oder als familiäre MTCs auf. Die hereditären MTCs sind eng mit Mutationen im RET-Onkogen assoziiert. RET-Mutationen werden auch in einem gewissen Prozentsatz bei sporadischen MTCs gefunden, im wesentlichen sind die genetischen Veränderungen bei dieser Tumorentität aber unbekannt.\r\n\r\nDieser Antrag zielt darauf ab, diese genetischen Faktoren durch ein Spektrum neuer molekular-zytogenetischer und funktioneller Verfahren zu identifizieren. Da bei papillären und follikulären Schilddrüsenkarzinomen balancierte Chromosomenumbauten mit der Bildung von neuen Fusionsgenen eine entscheidende Rolle spielen, werden wir MTC-Metaphasen speziell nach klonal auftretenden strukturellen Chromosomenveränderungen untersuchen. Gewinne und Verluste innerhalb des Tumorgenoms werden wir mittels Array-CGH kartieren. Diese Verfahren werden Regionen identifizieren, die Gene enthalten, die essentiell bei diesem Tumor sind. Eine Korrelation mit klinische Daten wird klären, inwieweit diese genetischen Faktoren für Prognose und Therapieentscheidungen relevant sind. ",
                "en": "Medulläre Schilddrüsenkarzinome (MTC, medullary thyroid carcinoma) können sporadisch (70-80% der Fälle) oder hereditär (20-30%) auftreten. Die hereditären Formen werden autosomal-dominant vererbt und treten im Rahmen der MEN-2A oder -2B Syndrome oder als familiäre MTCs auf. Die hereditären MTCs sind eng mit Mutationen im RET-Onkogen assoziiert. RET-Mutationen werden auch in einem gewissen Prozentsatz bei sporadischen MTCs gefunden, im wesentlichen sind die genetischen Veränderungen bei dieser Tumorentität aber unbekannt.\r\n\r\nDieser Antrag zielt darauf ab, diese genetischen Faktoren durch ein Spektrum neuer molekular-zytogenetischer und funktioneller Verfahren zu identifizieren. Da bei papillären und follikulären Schilddrüsenkarzinomen balancierte Chromosomenumbauten mit der Bildung von neuen Fusionsgenen eine entscheidende Rolle spielen, werden wir MTC-Metaphasen speziell nach klonal auftretenden strukturellen Chromosomenveränderungen untersuchen. Gewinne und Verluste innerhalb des Tumorgenoms werden wir mittels Array-CGH kartieren. Diese Verfahren werden Regionen identifizieren, die Gene enthalten, die essentiell bei diesem Tumor sind. Eine Korrelation mit klinische Daten wird klären, inwieweit diese genetischen Faktoren für Prognose und Therapieentscheidungen relevant sind. "
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                "de": "Profiling of Neuroblastoma cell epitopes as target presentation on corresponding dentritic cells",
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                "de": "Neuroblastoma (NB) remains still one of the most complex challenges in paediatric oncology. In the past decades most efforts have been made to find potential multimodal therapeutic options in these patients. One lesson we learned from NB was the importance of the biology of NB subtypes for response and duration of remission. There is a lot of evidence that biologically unfavourable types of NBs tend to be more aggressive in local tumor growth and ability to set metastasis. It is generally agreed that these biological attributes are caused by an enhanced ability to escape the specific immunological attack by induction of T-cell mediated tolerance, NB-cell mediated immune escape or dentritic cell (DC) mediated tumor ignorance.\r\n\r\nQuestions to be answered:\r\n*Does procession of NB cell detritus by DCs lead to monoclonal, oligoclonal or polyclonal epitope presentation?\r\n*Is a reproducible pattern of tumor-associated antigens detectable?\r\n*Is the peptide presentation influenced by either amplification or negativity of N-myc expression on NB cells used in this experiment?",
                "en": "Neuroblastoma (NB) remains still one of the most complex challenges in paediatric oncology. In the past decades most efforts have been made to find potential multimodal therapeutic options in these patients. One lesson we learned from NB was the importance of the biology of NB subtypes for response and duration of remission. There is a lot of evidence that biologically unfavourable types of NBs tend to be more aggressive in local tumor growth and ability to set metastasis. It is generally agreed that these biological attributes are caused by an enhanced ability to escape the specific immunological attack by induction of T-cell mediated tolerance, NB-cell mediated immune escape or dentritic cell (DC) mediated tumor ignorance.\r\n\r\nQuestions to be answered:\r\n*Does procession of NB cell detritus by DCs lead to monoclonal, oligoclonal or polyclonal epitope presentation?\r\n*Is a reproducible pattern of tumor-associated antigens detectable?\r\n*Is the peptide presentation influenced by either amplification or negativity of N-myc expression on NB cells used in this experiment?"
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                "de": "Eine Anzahl von Herpesviren kodiert für GPCRs der Chemokinfamilie. Diese viralen Proteine werden vom Virus zur Evasion des Immunsystems, der zellulären Transformation und für das Eintreten des Virus in die Zelle verwendet. Um den Abwehrmechansimen der Wirtsorganismen zu entgehen, haben einige dieser Rezeptoren ihre Signal- und endozytischen Eigenschaften dahingehend verändert, dass sie liganden-unabhängig - also \"Konstitutiv\" aktiv sind. Der HCMV kodierte Rezeptor US28 internalisiert konstitutiv und in Folge entfernt Chemokine aus der extrazellulären Umgebung. Dadurch wird die hohe Konzentration von Chemokinen im Melanomgewebe verringert. Wir postulieren, dass die gezielte Expression dieses Rezeptors im Tumorgewebe das Melanomeachstum verlangsamt. Die Charakterisierung der Signaltransduktions- und post-endozytischen Eigenschaften dieses Rezeptors und die Expression von US28 in Melanomgewebe durch DNA-gene therapy soll als mögliche neue Therapieform des malignen Melanoms untersucht werden.",
                "en": "Eine Anzahl von Herpesviren kodiert für GPCRs der Chemokinfamilie. Diese viralen Proteine werden vom Virus zur Evasion des Immunsystems, der zellulären Transformation und für das Eintreten des Virus in die Zelle verwendet. Um den Abwehrmechansimen der Wirtsorganismen zu entgehen, haben einige dieser Rezeptoren ihre Signal- und endozytischen Eigenschaften dahingehend verändert, dass sie liganden-unabhängig - also \"Konstitutiv\" aktiv sind. Der HCMV kodierte Rezeptor US28 internalisiert konstitutiv und in Folge entfernt Chemokine aus der extrazellulären Umgebung. Dadurch wird die hohe Konzentration von Chemokinen im Melanomgewebe verringert. Wir postulieren, dass die gezielte Expression dieses Rezeptors im Tumorgewebe das Melanomeachstum verlangsamt. Die Charakterisierung der Signaltransduktions- und post-endozytischen Eigenschaften dieses Rezeptors und die Expression von US28 in Melanomgewebe durch DNA-gene therapy soll als mögliche neue Therapieform des malignen Melanoms untersucht werden."
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                "de": "Genetische Ursachen der Meningokokkenerkrankung bei Kindern",
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                "de": "Meningokokkenerkrankungen betreffen fast immer vorher vollkommen gesunde Kinder und können innerhalb weniger Stunden zum Tod führen. Die Erkrankung ist selten, in Österreich werden jährlich zwischen 80 und 100 Fälle beobachtet. Betroffen sind fast ausschließlich Kinder. \r\nWir konnten in dem vom Land Steiermark unterstützten Vorprojekt (A3-16K8/2006-9) bereits einen hochsignifikanten Einfluss des Protein C/Protein C Rezeptor-Systems auf den Verlauf dieser Erkrankung zeigen, eine bestimmte Kombination von Mutationen führte zu einem 14fach erhöhten Risiko für einen tödlichen Ausgang der Erkrankung. \r\nWir wollen nun in diesem Forschungsprojekt den direkten Einfluss dieser genetischen Unter-schiede im Gerinnungssystem auf die Dichte des exprimierten Protein C Rezeptors und die Plasmaspiegel von Protein C und Protein C Rezeptor bestimmen. Diese Untersuchung kann in der Folge eine Erklärung für das Auftreten und die verschiedenen Verläufe von Meningokokke-nerkrankungen bieten. Durch unsere guten internationalen Kontakte bietet sich uns die Mög-lichkeit, eine britische Patientenkohorte als Bestätigungskollektiv für unsere Resultate zu ver-wenden sowie die von der Gruppe von Prof. Levin in London gesammelten Daten zur Auswer-tung des Einflusses der von uns gefundenen genetischen Varianten auf physiologische Parame-ter wie Protein C Blutspiegel zu verwenden.\r\nDie Entdeckung des zugrundeliegenden Pathomechanismuses der von uns gefundenen Korrela-tion einer spezifischen Kombinationen von Genotypen der zwei untersuchten Proteine (PC und EPCR) mit dem Verlauf der Meningokokkenerkrankung wäre ein starkes Argument für die Durchführung einer Protein C Studie an diesen anhand ihres genetischen Profils selektierten Patienten.\r\n",
                "en": "Meningokokkenerkrankungen betreffen fast immer vorher vollkommen gesunde Kinder und können innerhalb weniger Stunden zum Tod führen. Die Erkrankung ist selten, in Österreich werden jährlich zwischen 80 und 100 Fälle beobachtet. Betroffen sind fast ausschließlich Kinder. \r\nWir konnten in dem vom Land Steiermark unterstützten Vorprojekt (A3-16K8/2006-9) bereits einen hochsignifikanten Einfluss des Protein C/Protein C Rezeptor-Systems auf den Verlauf dieser Erkrankung zeigen, eine bestimmte Kombination von Mutationen führte zu einem 14fach erhöhten Risiko für einen tödlichen Ausgang der Erkrankung. \r\nWir wollen nun in diesem Forschungsprojekt den direkten Einfluss dieser genetischen Unter-schiede im Gerinnungssystem auf die Dichte des exprimierten Protein C Rezeptors und die Plasmaspiegel von Protein C und Protein C Rezeptor bestimmen. Diese Untersuchung kann in der Folge eine Erklärung für das Auftreten und die verschiedenen Verläufe von Meningokokke-nerkrankungen bieten. Durch unsere guten internationalen Kontakte bietet sich uns die Mög-lichkeit, eine britische Patientenkohorte als Bestätigungskollektiv für unsere Resultate zu ver-wenden sowie die von der Gruppe von Prof. Levin in London gesammelten Daten zur Auswer-tung des Einflusses der von uns gefundenen genetischen Varianten auf physiologische Parame-ter wie Protein C Blutspiegel zu verwenden.\r\nDie Entdeckung des zugrundeliegenden Pathomechanismuses der von uns gefundenen Korrela-tion einer spezifischen Kombinationen von Genotypen der zwei untersuchten Proteine (PC und EPCR) mit dem Verlauf der Meningokokkenerkrankung wäre ein starkes Argument für die Durchführung einer Protein C Studie an diesen anhand ihres genetischen Profils selektierten Patienten."
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                "de": "MPO-modifiziertes High-Density Lipoprotein und Rezeptoren",
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            "short": "MPO-mod. HD LDL",
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            "abstract": {
                "de": "The vascular endothelium is a wide spread organ responsible for the regulation of hemodynamics, angiogenic vascular remodeling, metabolic, synthetic, antiinflammatory, and antithrombogenic processes. Diminished nitric oxide (NO) availability has been linked to vascular disease and a heightened state of inflammation is characterized, in part, by an increase in vascular myeloperoxidase and proteins in vivo modified by its principal oxidant, hypochlourous acid/hypochlorous acid/hypochlorite (HOCI/OCI). Modification of high-density lipoprotein (HDL) by HOCI generates a proatherogenic and proinflammatory lipoprotein particle. HOCI-HDL, present in human lesions material and on endothelial cells, attenuates the expression and activity of vasuloprotective endothelial NO synthase (eNOS). Therefore, one part of this application is to clarify the mechanisms that governs interaction of HODI-HDL and its lipid (plasmalogen)-derived oxidant 2-chlorohexadecanal with eNOS, to focus whether caveolae-located proteins are involved, to profile alterations in endothelial gene expression patterns, and to investigate endothelium-dependent vascular relaxation in aortic rings and perfused vessels. As endothelial dysfunction may be induced by receptor-ligand interaction, the other part of this application will focus on interaction of HOCI-HDL with candidate receptors mediating (patho)physiologically relevant cellualar responses, i.e. activation of transcription factors, kinases and production of cytokines, leadng to the perpetuation of the inflammatory response and endothelial dysfunction. To answer these questions cell lines overexpressing candidate receptors will be used before adapting the cellular signaling cascade patterns to a specific endothelial cell line. We propose that myeloperoxidase-modified HDL- a unique and clinically significant marker for atherosclerosis - mediates endothelial dysfunction by specific receptor-evoked intracellular signaling pathways. ",
                "en": "The vascular endothelium is a wide spread organ responsible for the regulation of hemodynamics, angiogenic vascular remodeling, metabolic, synthetic, antiinflammatory, and antithrombogenic processes. Diminished nitric oxide (NO) availability has been linked to vascular disease and a heightened state of inflammation is characterized, in part, by an increase in vascular myeloperoxidase and proteins in vivo modified by its principal oxidant, hypochlourous acid/hypochlorous acid/hypochlorite (HOCI/OCI). Modification of high-density lipoprotein (HDL) by HOCI generates a proatherogenic and proinflammatory lipoprotein particle. HOCI-HDL, present in human lesions material and on endothelial cells, attenuates the expression and activity of vasuloprotective endothelial NO synthase (eNOS). Therefore, one part of this application is to clarify the mechanisms that governs interaction of HODI-HDL and its lipid (plasmalogen)-derived oxidant 2-chlorohexadecanal with eNOS, to focus whether caveolae-located proteins are involved, to profile alterations in endothelial gene expression patterns, and to investigate endothelium-dependent vascular relaxation in aortic rings and perfused vessels. As endothelial dysfunction may be induced by receptor-ligand interaction, the other part of this application will focus on interaction of HOCI-HDL with candidate receptors mediating (patho)physiologically relevant cellualar responses, i.e. activation of transcription factors, kinases and production of cytokines, leadng to the perpetuation of the inflammatory response and endothelial dysfunction. To answer these questions cell lines overexpressing candidate receptors will be used before adapting the cellular signaling cascade patterns to a specific endothelial cell line. We propose that myeloperoxidase-modified HDL- a unique and clinically significant marker for atherosclerosis - mediates endothelial dysfunction by specific receptor-evoked intracellular signaling pathways. "
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                "de": "Analysis of the Genomic Aberrations in Primary Cutaneous B-Cell Lymphoma to Improve Diagnosis and Therapy",
                "en": "Analysis of the Genomic Aberrations in Primary Cutaneous B-Cell Lymphoma to Improve Diagnosis and Therapy"
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                "de": "Im Gegensatz zu vielen anderen Lymphomen sind die genetischen Veränderungen in den beiden häufigsten Subtypen der kutanen B-Zell-Lymphome (primär kutanes Marginalzonen-B-Zell-Lymphom und primär kutanes Keimzentrumslymphom) größtenteils unbekannt. Ziel unseres Antrages ist daher die Ermittlung der genetischen Veränderungen, die für die Entstehung dieser beiden Subtypen von kutanen Lymphomen relevant sind sowie deren Korrelation mit morphologischen und klinischen Tumorphänotypen um neue therapeutische Zielgene zu identifizieren. Unser Projekt soll helfen, die komplexe Biologie von Lymphomen zu verstehen und die genetischen Ergebnisse auf andere biologische und klinische Tumorentitäten zu übertragen.",
                "en": "Im Gegensatz zu vielen anderen Lymphomen sind die genetischen Veränderungen in den beiden häufigsten Subtypen der kutanen B-Zell-Lymphome (primär kutanes Marginalzonen-B-Zell-Lymphom und primär kutanes Keimzentrumslymphom) größtenteils unbekannt. Ziel unseres Antrages ist daher die Ermittlung der genetischen Veränderungen, die für die Entstehung dieser beiden Subtypen von kutanen Lymphomen relevant sind sowie deren Korrelation mit morphologischen und klinischen Tumorphänotypen um neue therapeutische Zielgene zu identifizieren. Unser Projekt soll helfen, die komplexe Biologie von Lymphomen zu verstehen und die genetischen Ergebnisse auf andere biologische und klinische Tumorentitäten zu übertragen."
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                "de": "SUBTYPE-SPECIFIC, NON-COMPETITIVE, METABOTROPIC GLUTAMATE RECEPTOR-1 (mGLUR1) ANTAGONISTS AS NOVEL TARGETS FOR DRUG THERAPY OF HUMAN MELANOMA",
                "en": "SUBTYPE-SPECIFIC, NON-COMPETITIVE, METABOTROPIC GLUTAMATE RECEPTOR-1 (mGLUR1) ANTAGONISTS AS NOVEL TARGETS FOR DRUG THERAPY OF HUMAN MELANOMA"
            },
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                "de": "Das maligne Melanom ist der bösartigste Tumor der Haut. Es tritt bei der hellhäutigen Bevölkerung weltweit in den leztzen Jahrzehnten immer häufiger auf und ist schon auf Grund der frühen Metastasierung als äußerst gefährlich einzustufen. Dies, und die nach wie vor nicht optimalen Therapiemöglichkeiten lassen Forscher auf der gesamten Welt nach neuen Therapieformen suchen. Voruntersuchungen von verschiedenen Gruppen und auch am hiesigen Institut haben ergeben, dass mit Glutamatrezeptor-Antagonisten das Tumorwachstum unterschiedlicher Tumore gehemmt werden kann. Vordaten unserer Gruppe haben im speziellen ergeben, dass das Melanomwachsstum in vitro durch Behandlung mit einem Subtyp-spezifischen, nicht-kompetitiven, metabotropen Glutamatrezeptor Antagonisten gebremst werden kann. Im weiteren sollen 6 zusätzliche Melanomzelllinien mit diesen sehr speziell wirksamen Substanzen behandelt werden. Mit einer spezifischen Kombinationstherapie von Glutamatrezeptor Antagonisten und klinisch verwendeten Chemotherapeutika soll ein zusätzlicher therapeutischer Erfolg erzielt werden. Die Signal-übertragungsmechanismen und Rezeptorexpression werden untersucht. Präklinische Untersuchungen an mit Tumor beimpften Mausmodellen werden als Basis für erste klinische Versuche dienen.",
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                "de": "Identification of the causative gene for a notable type of hereditary motor neuropathy",
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                "de": "Hauptmerkmale distaler hereditärer Neuropathien (dHMN) sind eine distale Muskelatrophie, häufig verbunden mit Zusatzsymptomen. Bisher wurden fünf ursächliche Gene für die dHMN beschrieben. Eine besondere Verlaufsform mit oft kongenitalem Beginn der Muskelschwäche und Kontrakturen wurden auf Chromosom 12q23-q24 lokalisiert. Zur selben Lokalisation wurde auch in einer Familie mit dominant vererbter skapuloperonealer spinaler Muskelatrophe (SPSMA) sowie in Familien mit hereditärer motorisch-sensibler Neuropathie mit zusätzlicher Stimmband- und Zwerchfelllähmung (HMSN2C) eine Koppelung gezeigt. Daher wurde spekuliert, dass diese Erkrankungen durch Mutationen im selben Gen bedingt sind, das bis heute nicht identifiziert wurde.\r\nIn diesem Forschungsprojekt möchten wir das Gen der dHMN, HMSN2C bzw. SPSMA in einer Familie, in der betroffene Personen alle beschriebenen Phänotypen aufweisen und der Genort auf Chromosom 12q23-q24 lokalisiert wurde, identifizieren.",
                "en": "Hauptmerkmale distaler hereditärer Neuropathien (dHMN) sind eine distale Muskelatrophie, häufig verbunden mit Zusatzsymptomen. Bisher wurden fünf ursächliche Gene für die dHMN beschrieben. Eine besondere Verlaufsform mit oft kongenitalem Beginn der Muskelschwäche und Kontrakturen wurden auf Chromosom 12q23-q24 lokalisiert. Zur selben Lokalisation wurde auch in einer Familie mit dominant vererbter skapuloperonealer spinaler Muskelatrophe (SPSMA) sowie in Familien mit hereditärer motorisch-sensibler Neuropathie mit zusätzlicher Stimmband- und Zwerchfelllähmung (HMSN2C) eine Koppelung gezeigt. Daher wurde spekuliert, dass diese Erkrankungen durch Mutationen im selben Gen bedingt sind, das bis heute nicht identifiziert wurde.\r\nIn diesem Forschungsprojekt möchten wir das Gen der dHMN, HMSN2C bzw. SPSMA in einer Familie, in der betroffene Personen alle beschriebenen Phänotypen aufweisen und der Genort auf Chromosom 12q23-q24 lokalisiert wurde, identifizieren."
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                "de": "Expression der Glykoproteine B7-H1 und B7-H3 auf Tumorzellen von Patienten mit metastasiertem, klarzelligem Nierenzellkarzinom. Einfluss der Glykoproteine auf die Prognose",
                "en": "Expression der Glykoproteine B7-H1 und B7-H3 auf Tumorzellen von Patienten mit metastasiertem, klarzelligem Nierenzellkarzinom. Einfluss der Glykoproteine auf die Prognose"
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            "short": "Expression der Glykoproteine B7-H3",
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            "abstract": {
                "de": "Das metastasierte Nierenzellkarzinom ist ein aggressiver Tumor der weder strahlen- noch chemosensibel ist. Auftretende singuläre Metastasen werden wenn möglich immer chirurgisch entfernt. Bei multipler Metastasierung kommt eine Immuntherapie sowie eine Anti-angiogenetische Therapie oder auch eine Kombination aus beiden zur Anwendung. In den letzten 20 Jahren war die Immuntherapie die einzig erfolgreiche Therapie bei diesen Patienten. In den letzten Jahren wurden eine Reihe von co-inhibitorischen und co-stimulatorischen Molekülen auf Zellen des Immunsystems aber auch auf Tumorzellen gefunden. Diese Moleküle können einzelne Zellen im Immunsystem blockieren oder aber stimulieren.\r\nWir glauben, dass Patienten die die co-inhibitorischen Moleküle B7-H1 und B7-H3 an ihrer Oberfläche exprimieren, eine unterdrückte Immunabwehr haben und, dass diese Patienten aus diesem Grund schlecht auf einen Immuntherapie ansprechen und früher versterben. \r\nUnser Ziel ist es, das Gewebe aller Patienten die wir in den letzten 15 Jahren mit einer Immuntherapie behandelt haben zu färben und zu evaluieren ob sie B7-H1 und B7-H3 exprimieren.\r\nEs wäre von großem Vorteil Patienten von vornherein identifizieren zu können, die auf eine Immuntherapie ansprechen. Dadurch könnte den Patienten die nicht ansprechen von vornherein eine oft recht nebenwirkungsreiche Therapie erspart werden.",
                "en": "Das metastasierte Nierenzellkarzinom ist ein aggressiver Tumor der weder strahlen- noch chemosensibel ist. Auftretende singuläre Metastasen werden wenn möglich immer chirurgisch entfernt. Bei multipler Metastasierung kommt eine Immuntherapie sowie eine Anti-angiogenetische Therapie oder auch eine Kombination aus beiden zur Anwendung. In den letzten 20 Jahren war die Immuntherapie die einzig erfolgreiche Therapie bei diesen Patienten. In den letzten Jahren wurden eine Reihe von co-inhibitorischen und co-stimulatorischen Molekülen auf Zellen des Immunsystems aber auch auf Tumorzellen gefunden. Diese Moleküle können einzelne Zellen im Immunsystem blockieren oder aber stimulieren.\r\nWir glauben, dass Patienten die die co-inhibitorischen Moleküle B7-H1 und B7-H3 an ihrer Oberfläche exprimieren, eine unterdrückte Immunabwehr haben und, dass diese Patienten aus diesem Grund schlecht auf einen Immuntherapie ansprechen und früher versterben. \r\nUnser Ziel ist es, das Gewebe aller Patienten die wir in den letzten 15 Jahren mit einer Immuntherapie behandelt haben zu färben und zu evaluieren ob sie B7-H1 und B7-H3 exprimieren.\r\nEs wäre von großem Vorteil Patienten von vornherein identifizieren zu können, die auf eine Immuntherapie ansprechen. Dadurch könnte den Patienten die nicht ansprechen von vornherein eine oft recht nebenwirkungsreiche Therapie erspart werden."
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                "de": "Sensitive Methode zur Analyse von epigenetischen Veränderungen im Prostatakrebs",
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                "de": "Krebs stellt ein weltweites Gesundheitsproblem dar. Durch frühzeitige Erkennung der Krebserkrankung wird der klinische Verlauf verbessert. Deshalb ist die Suche nach einem verlässlichen Biomarker wichtig, welcher einen Tumor erkennt bevor dieser metastasiert. Die Bestimmung der DNA Methylierung bei Krebspatienten ist ein vielversprechender diagnostischer Marker. Dies konnte bereits bei Prostatakrebs aber auch anderen malignen Erkrankungen gezeigt werden. Das Prostatakarzinom ist das häufigste Karzinom der männlichen Bevölkerung in Europa. Aus diesem Grund ist diese Erkrankung ein geeignetes Model für die Durchführung dieses Projektes. Ziel dieses Projektes ist die Evaluierung der High Resolution Melting Real-time PCR, welche eine einfache und kosteneffektive Alternative zur Bestimmung des DNA Methylierungstatus darstellen könnte. Diese neue vielversprechende Methode könnte die weitere Forschung im Bereich der tumorspezifischen Methylierung und deren klinischen Einsatz erleichtern.",
                "en": "Cancer represents a major health problem worldwide. Early detection of disease generally results in an improved clinical outcome for cancer patients. Thus, the search for biomarkers that can reliably show evidence of cancer before it metastasizes is still ongoing. Promoter hypermethylation analysis is a promising tool for cancer diagnostics and as a prognostic marker. This has been shown in prostate cancer and other cancers. Prostate cancer is the most commonly diagnosed cancer in men in Europe. Hence, it is a suitable model for the proposed analysis. The objective of the present proposal is to establish and evaluate the feasibility of High Resolution Melting Realtime PCR as a simple, cost-effective alternative to real-time methylation specific PCR for analyzing DNA methylation status in prostate cancer patients. This proposed novel technique may facilitate further research and clinical implementation of prognostically important cancer specific methylation analysis."
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        {
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            "title": {
                "de": "EMERGE: Emergency Monitoring and Prevention",
                "en": "EMERGE: Emergency Monitoring and Prevention"
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            "short": "EMERGE",
            "url": null,
            "abstract": {
                "de": "Die Verbesserung der Lebensqualität von älteren Menschen und vor allem die Möglichkeit dass sie länger in ihrer vertrauten Umgebung leben können, ist eine immer wichtigere Aufgabe für Forschung und Entwicklung in unserer Informationsgesellschaft. Demografische Entwicklungen prognostizieren mit hoher Zuverlässigkeit eine enorme Zunahme der älteren Bevölkerung in der Zukunft. Neue Technologien, vor allem so genannte Ambient Intelligence Technologien, wecken die Hoffnung nach vielfältiger und umfassender Unterstützung im alltäglichen Leben. Vor allem ist könnten damit ältere Menschen in Notsituationen zu unterstützt oder sogar vor Notsituationen bewahrt werden. Allerdings ist der Umgang mit Informationstechnologie gerade für ältere Menschen nicht immer einfach. Überforderung, Misstrauen, Angst und letztendlich Ablehnung solcher technologischen Hilfen ist daher zu befürchten. Das liegt nicht immer nur an körperlicher oder kognitiver Einschränkung, sondern oft in der Komplexität solcher Systeme. Besonders deutlich werden diese Probleme bei der Gesundheitsüberwachung. Schließlich ist das eine Chance, dass ältere Menschen länger in ihrer vertrauten Umgebung bleiben können, was schließlich auch Kosten reduziert und die Lebensqualität erhöht.\r\nDiesen Herausforderungen stellt sich ein Konsortium bestehend aus 9 Partnern im\r\nForschungsprojekt EMERGE (Emergency Monitoring and Prevention), gefördert aus dem\r\nAmbient Assisted Living Programm der Europäischen Union: Fraunhofer-Gesellschaft,\r\nWestpfalz-Klinikum, Siemens AG, Microsoft European Innovation Center (alle Deutschland), Art of Technology (Schweiz), NCSR Demokritos, e-ISOTIS (Griechenland), Bay Zoltan Foundation (Ungarn) und die medizinische Universität Graz (Österreich). Hauptkoordinator ist das renommierte Fraunhofer Institut für Experimentelles Software Engineering (IESE). Ziel des Projektes ist die Nutzung ambienter, möglichst unauffälliger Sensoren in einem Lebensassistenzsystem, um unaufdringlich einen Überblick über Aktivitäten und Bewegungen zu gewinnen, daraus lebenswichtige Daten zu sammeln, mit dem Ziel in Notsituationen rasch\r\nhelfen zu können. Durch die gewonnenen Informationen über die täglichen Routine der\r\nZielgruppe älterer Personen vor allem mit medizinischen Risiken sollen Trends ermittelt und Abweichungen erkannt werden (Human-Capability Model), um nicht nur rasch, sondern auch frühzeitig reagieren zu können. Die Sichtweise auf solche in Notsituationen unterstützende Systeme ist dabei ganzheitlich, sie sollen exakt auf die Bedürfnisse der jeweiligen End-Benutzerinnen und End-Benutzer in der gesamten Nutzerkette (Patienten – Mediziner – Rettungsdienste) angepasst werden können. Die Forschungseinheit HCI4MED am Institut für medizinische Informatik, Statistik und Dokumentation (IMI) der Medizinischen Universität Graz (MUG) integriert – zusätzlich zu den technologischen Aspekten – benutzerzentrierte und kognitionspsychologische Aspekte medizinischer Informationsverarbeitung und ist innerhalb von EMERGE verantwortlich für die Themen Mensch–Maschine Kommunikation, Usability\r\nEngineering und lebensbegleitendes Lernen (Life-Long Learning).",
                "en": "Improving the quality of life of elderly people is an emerging issue within our information society for both research and development. Demographical changes in Europe lead us to expect that the percentage of older people within the population will continue to increase in the future. New Technologies, including ambient intelligence technologies, awaken the hope of ubiquitous support in daily life. Most of all, there is a necessity to protect the elderly from emergency situations where possible and to provide rapid assistance when this is not possible. Basically, the use of technology is not always easy, however, elderly people are confronted with a number of additional problems due to its complexity. Further problems are often\r\ncaused by physical and/or cognitive impairment. Distrust, fear, anxiety and consequently frequent rejection of technology must be taken into consideration. A currently acute issue is that of delayed calls to emergency medical services, which can lead to increased hospitalization and the necessity for elderly people to move into nursing homes, consequently unnecessarily decreasing their quality of life and also involving considerable expenditure.\r\nThese challenges are addressed in the EMERGE (EMERGEncy Monitoring and Prevention) project. The approach is to use ambient and unobtrusive sensors to monitor activity, location, and vital data. Daily routine can be tracked in order to detect abnormalities and to create early indicators for potentially arising trends and emergencies in advance. One goal is to recognize emergency situations at home with the help of ambient and unobtrusive technology, to develop a Human-Capability Model and to provide adequate assistance when needed. In addition to technological solutions, models for complete systems will be developed, which include the personal environment as well as recorded sensor data and which can be customtailored\r\nexactly to the needs of the end users. The impact of the developed prototypical\r\nsolution on quality of life will be measured in an Assisted Living Laboratory and in a\r\nmultinational site evaluation. It is expected that EMERGE will help elderly people to live a safer, self-determined life and to stay longer in their preferred environment. The EMERGE consortium consists of 9 European partners: Westpfalz-Klinikum, Kaiserslautern; Siemens AG; Microsoft European Innovation Center (all Germany), Art of Technology, Switzerland, NCSR Demokritos and e-ISOTIS (both Greece); Bay Zoltan Foundation, Hungary and Medical University Graz (Austria). The main coordinator is the Fraunhofer Institute for Experimental Software Engineering (IESE). Within EMERGE, the Medical University Graz (MUG) is responsible for the areas Human–Computer Interaction, Usability Engineering and Life-Long Learning. Research within the HCI4MED area of the Institute of Medical Informatics Statistics and Documentation (IMI) integrates – in addition to the necessary\r\ntechnological aspects – human-centered, cognitive aspects of medical information processing."
            },
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            "title": {
                "de": "Klassifizierung melanozytärer Nävi",
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            "abstract": {
                "de": "Das Ziel dieses multizentrischen Forschungsprojektes ist eine duale Hypothese der Naevusentwicklung zu untersuchen. \r\nDer wissenschaftliche Hintergrund für dieses Forschungsvorhaben ist die Hyopthese, dass kleine kongenitale Naevi, \"früh\" erworbene Naevi in der Kindheit und dermale Naevi, die alle auflichtmikroskopisch durch ein globuläres Muster charakterisiert sind, zu ein und demselben Spektrum von genetisch festgelegten melanozytären Tumoren gehören, während \"echt\" erworbene Naevi auflichtmikroskopisch ein retikuläres Muster zeigen und durch exogene Faktoren wie ultraviolette (UV) Strahlung entstehen.\r\n\r\nDie Untersuchen zu diesem Forschungsprojekt bestehen aus 3 verschiedenen Studienarmen: \r\n1. Dieser Studienarm besteht aus einer Test - und Trainingsphase, in denen spezifische und gut reproduzierbare klinische, auflichtmikroskopisch und histologische Kriterien von kleinen kongenitalen Naevi, \"früh\" erworbenen Naevi, dermalen Naevi und reticulären Naevi erarbeiten werden sollen, die in weiterer Folge zu einem verbesserten Verständnis der Kommunikation zwischen Klinikern und Pathologen führen soll. Studienorte: Alle Zentren\r\n2. In diesem Studienarm wird untersucht, ob auflichtmikroskopisch globulär charakterisierte Naevi sich hinsichtlich von B-RAF Mutationen von retikulären Naevi unterscheiden. Diese Untersuchung basiert auf der Hypothese, dass globuläre Naevi einem endogenen Entwicklungsweg folgen, während retikuläre Naevi durch UV-Licht entstehen. Sollte diese Theorie zutreffen, ist zu erwarten, dass globuläre und dermale Naevi keine B-RAF Mutationen aufweisen, während retikuläre Naevi diese Mutation zeigen. Studienort: Graz\r\n3. In diesem Studienarm wird die Migration von melanozytären Naevuszellen mittels confokaler Lasermikroskopie untersucht. Dazu werden kleine kongenitale Naevi, globuläre Naevi und retikuläre Naevi in Kindern bis zu 10 Jahren und in Erwachsenen über 30 Jahren, regelmäßig alle 3 bis 6 Monate bis zu einer Gesamtbobachtungszeit von 2 bis 3 Jahren untersucht. Diese Untersuchungen können weitere Erkenntnisse bezüglich der zwei kontroversiellen Konzepte der Naevusentwicklung (Abtropfungs- oder Hochsteigerungs- Theorie) ergeben. Studienort: Graz, Barcelona, Modena, New York \r\n\r\nEndpunkte des Forschungsvorhabens: Dieses Projekt wird ein duales, derzeit hyopthetisches Konzept der Naevusentwicklung beweisen oder widerlegen. Sollte die Hyopthese bewiesen werden, soll eine neue Klassifikation melanozytärer Naevi vorgeschlagen werden, die auf einem klinisch-auflichtmikroskopisch-histologisch-genetischen Hintergrund beruht. ",
                "en": "Das Ziel dieses multizentrischen Forschungsprojektes ist eine duale Hypothese der Naevusentwicklung zu untersuchen. \r\nDer wissenschaftliche Hintergrund für dieses Forschungsvorhaben ist die Hyopthese, dass kleine kongenitale Naevi, \"früh\" erworbene Naevi in der Kindheit und dermale Naevi, die alle auflichtmikroskopisch durch ein globuläres Muster charakterisiert sind, zu ein und demselben Spektrum von genetisch festgelegten melanozytären Tumoren gehören, während \"echt\" erworbene Naevi auflichtmikroskopisch ein retikuläres Muster zeigen und durch exogene Faktoren wie ultraviolette (UV) Strahlung entstehen.\r\n\r\nDie Untersuchen zu diesem Forschungsprojekt bestehen aus 3 verschiedenen Studienarmen: \r\n1. Dieser Studienarm besteht aus einer Test - und Trainingsphase, in denen spezifische und gut reproduzierbare klinische, auflichtmikroskopisch und histologische Kriterien von kleinen kongenitalen Naevi, \"früh\" erworbenen Naevi, dermalen Naevi und reticulären Naevi erarbeiten werden sollen, die in weiterer Folge zu einem verbesserten Verständnis der Kommunikation zwischen Klinikern und Pathologen führen soll. Studienorte: Alle Zentren\r\n2. In diesem Studienarm wird untersucht, ob auflichtmikroskopisch globulär charakterisierte Naevi sich hinsichtlich von B-RAF Mutationen von retikulären Naevi unterscheiden. Diese Untersuchung basiert auf der Hypothese, dass globuläre Naevi einem endogenen Entwicklungsweg folgen, während retikuläre Naevi durch UV-Licht entstehen. Sollte diese Theorie zutreffen, ist zu erwarten, dass globuläre und dermale Naevi keine B-RAF Mutationen aufweisen, während retikuläre Naevi diese Mutation zeigen. Studienort: Graz\r\n3. In diesem Studienarm wird die Migration von melanozytären Naevuszellen mittels confokaler Lasermikroskopie untersucht. Dazu werden kleine kongenitale Naevi, globuläre Naevi und retikuläre Naevi in Kindern bis zu 10 Jahren und in Erwachsenen über 30 Jahren, regelmäßig alle 3 bis 6 Monate bis zu einer Gesamtbobachtungszeit von 2 bis 3 Jahren untersucht. Diese Untersuchungen können weitere Erkenntnisse bezüglich der zwei kontroversiellen Konzepte der Naevusentwicklung (Abtropfungs- oder Hochsteigerungs- Theorie) ergeben. Studienort: Graz, Barcelona, Modena, New York \r\n\r\nEndpunkte des Forschungsvorhabens: Dieses Projekt wird ein duales, derzeit hyopthetisches Konzept der Naevusentwicklung beweisen oder widerlegen. Sollte die Hyopthese bewiesen werden, soll eine neue Klassifikation melanozytärer Naevi vorgeschlagen werden, die auf einem klinisch-auflichtmikroskopisch-histologisch-genetischen Hintergrund beruht. "
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            "title": {
                "de": "Determining the Hierarchy of EMTRs in Malignant Melanoma",
                "en": "Determining the Hierarchy of EMTRs in Malignant Melanoma"
            },
            "short": "DETERMINING_HIERARCHY_EMTR_MELANOMA",
            "url": null,
            "abstract": {
                "de": "Epithelial-mesenchymal transition (EMT) is a hallmark of cellular transformation in solid tumors. A similar process is thought to be relevant for melanomgenesis. The exact mechanisms how this is accomplished with respect to stage specific effects of epilthelial-mesenchymal transcriptional regulation, however, are unknown for many tumor entities and melanoma in particular. \r\nThe intent of this project is to decipher targets of EMT inducing regulators at the transcriptional level as exemplified by modulation of cadherins through hepatocyte growth factor (HGF), an important growth factor in melanomagenesis. Our previous data show that the effect of HGF on epithelial-mesenchymal transcriptional regulators (EMTRs) is stage-dependent in melanoma cell lines. Based on these observations we want to pinpoint EMTRs specific binding to E-boxes in cadherins, investigate on HGF-mediated regulation of Snail and Slug and study overexpression of Slug and Twist in melanoma cell lines. We expect to uncover the hierachical sequence of EMTRs activation in early versus late stage melanomas, the preferential binding of EMRTs to cadherins and in vitro and in vivo effects of over-expressed or down-regulated EMRTs. The following hypothesis:\r\n\"Hierachy of epithelial-mesenchymal transcriptional regulators in malignant melanoma\"\r\nwill be tested in two specific aims:\r\n*Continuing investigations on E-box binding EMRTs and the functional effects of Slug and Twist in melanocytic cells \r\n*Scrutinizing HGF mediated modulation of Snail, Slug and Twist through regulation by NF-kB and GSK -3ß.",
                "en": "Epithelial-mesenchymal transition (EMT) is a hallmark of cellular transformation in solid tumors. A similar process is thought to be relevant for melanomgenesis. The exact mechanisms how this is accomplished with respect to stage specific effects of epilthelial-mesenchymal transcriptional regulation, however, are unknown for many tumor entities and melanoma in particular. \r\nThe intent of this project is to decipher targets of EMT inducing regulators at the transcriptional level as exemplified by modulation of cadherins through hepatocyte growth factor (HGF), an important growth factor in melanomagenesis. Our previous data show that the effect of HGF on epithelial-mesenchymal transcriptional regulators (EMTRs) is stage-dependent in melanoma cell lines. Based on these observations we want to pinpoint EMTRs specific binding to E-boxes in cadherins, investigate on HGF-mediated regulation of Snail and Slug and study overexpression of Slug and Twist in melanoma cell lines. We expect to uncover the hierachical sequence of EMTRs activation in early versus late stage melanomas, the preferential binding of EMRTs to cadherins and in vitro and in vivo effects of over-expressed or down-regulated EMRTs. The following hypothesis:\r\n\"Hierachy of epithelial-mesenchymal transcriptional regulators in malignant melanoma\"\r\nwill be tested in two specific aims:\r\n*Continuing investigations on E-box binding EMRTs and the functional effects of Slug and Twist in melanocytic cells \r\n*Scrutinizing HGF mediated modulation of Snail, Slug and Twist through regulation by NF-kB and GSK -3ß."
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        {
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            "title": {
                "de": "Hochdurchsatz-Genexpressionsanalyse in distinkten Hirnregionen verhaltensdivergenter Rattenstämme in Abhängigkeit von Stressexposition und Geschlechtszugehörigkeit",
                "en": "High throughput gene expression analysis in the brain of behaviourally divergent rat strains under the influence of stress exposure and gender"
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            "short": "Stressexposition und Geschlecht",
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            "abstract": {
                "de": "Die Begriffe \"stress\" und \"burnout\" sind mittlerweile sprachliches Gemeingut, ihre biomedizinische Bedeutung ist aber, aufgrund nach wie vor fehlender basaler molekularer Konzepte, keineswegs vollständig erfassbar, was allerdings im Sinne adäquater, effizienter Therapieansätze unbedingt nötig wäre.\r\nZur Analyse der möglichen genetischen Determination individueller, wie auch geschlechtsspezifischer Stress-Suszeptibilität wurden bisher stets Tiermodelle herangezogen, in denen a priori definierte Parameter, wie die Expression bekannter Transkriptionsverfahren oder Neurotransmitter als Maß selektiver neuronaler Akrivierung dienten.\r\nDem gegenüber zielt das vorliegende Projektvorhaben darauf ab, innerhalb eines etablierten tierexperimentellen psychologischen Stressmodells, in einem Hochdurchsatz-Prozess mittels automatisierter whole transcriptome analysis durch Microarray-Technologie simultan die Gesamtheit aller stressaktiviertern Gene in bekannten Stresszentren des Gehirns zu erfassen. \r\nAufgrund von bereits erfolgten technischen Vorstudien darf von den Resultaten dieser Studie erwartet werden, wertvolle neue wissenschaftliche Stossrichtungen bezüglich der Aufklärung molekularer Mechanismen geschlechtsspezifischer, Stress-Antwort des Gehirns zu eröffnen.",
                "en": "Die Begriffe \"stress\" und \"burnout\" sind mittlerweile sprachliches Gemeingut, ihre biomedizinische Bedeutung ist aber, aufgrund nach wie vor fehlender basaler molekularer Konzepte, keineswegs vollständig erfassbar, was allerdings im Sinne adäquater, effizienter Therapieansätze unbedingt nötig wäre.\r\nZur Analyse der möglichen genetischen Determination individueller, wie auch geschlechtsspezifischer Stress-Suszeptibilität wurden bisher stets Tiermodelle herangezogen, in denen a priori definierte Parameter, wie die Expression bekannter Transkriptionsverfahren oder Neurotransmitter als Maß selektiver neuronaler Akrivierung dienten.\r\nDem gegenüber zielt das vorliegende Projektvorhaben darauf ab, innerhalb eines etablierten tierexperimentellen psychologischen Stressmodells, in einem Hochdurchsatz-Prozess mittels automatisierter whole transcriptome analysis durch Microarray-Technologie simultan die Gesamtheit aller stressaktiviertern Gene in bekannten Stresszentren des Gehirns zu erfassen. \r\nAufgrund von bereits erfolgten technischen Vorstudien darf von den Resultaten dieser Studie erwartet werden, wertvolle neue wissenschaftliche Stossrichtungen bezüglich der Aufklärung molekularer Mechanismen geschlechtsspezifischer, Stress-Antwort des Gehirns zu eröffnen."
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            "title": {
                "de": "Type-I Diabetes Mellitus in Early Pregnancy: Effect on Placental Development",
                "en": "Type-I Diabetes Mellitus in Early Pregnancy: Effect on Placental Development"
            },
            "short": "DIABETES_MELLITUS_EARLY_PREGNANCY",
            "url": null,
            "abstract": {
                "de": "Diabetes anfangs der Schwangerschaft ist of verbunden mit einer Wachstumsverzögerung der Kinder, wahrscheinlich wegen eines verzögerten Wachstums des Mutterkuchens (Plazenta). Es gibt Hinweise, dass hohe Glukosekonzentrationen des Diabetes das Wachstum von Plazentazellen verändern. Im Projekt wird Plazentagewebe von gesunden und Typ-1 diabetischen Müttern untersucht, die in der 6.-12. Woche ihre Schwangerschaft beendeten. Ergänzend werden isolierte Plazentazellen unter Diabetes-ähnlichen Bedingungen (hohe Glukosekonzentration-veränderte Proteine) kultiviert und diverse Parameter gemessen, die verbunden sind mit Zellwachstum und Zelltod. Dies wird Aufschluss geben, ob die Reduktion des Plazentawachstums auf eine Abnahme der Teilungsaktivität oder eine Zunahme des Zelltodes der Plazentazellen zurückzuführen ist und die Rolle von Glukose dabei. Das Projekt wird zeigen, wie mütterlicher Diabetes am Anfang der Schwangerschaft das Wachstum der Plazenta und damit des Kindes beeinflusst.",
                "en": "Diabetes anfangs der Schwangerschaft ist of verbunden mit einer Wachstumsverzögerung der Kinder, wahrscheinlich wegen eines verzögerten Wachstums des Mutterkuchens (Plazenta). Es gibt Hinweise, dass hohe Glukosekonzentrationen des Diabetes das Wachstum von Plazentazellen verändern. Im Projekt wird Plazentagewebe von gesunden und Typ-1 diabetischen Müttern untersucht, die in der 6.-12. Woche ihre Schwangerschaft beendeten. Ergänzend werden isolierte Plazentazellen unter Diabetes-ähnlichen Bedingungen (hohe Glukosekonzentration-veränderte Proteine) kultiviert und diverse Parameter gemessen, die verbunden sind mit Zellwachstum und Zelltod. Dies wird Aufschluss geben, ob die Reduktion des Plazentawachstums auf eine Abnahme der Teilungsaktivität oder eine Zunahme des Zelltodes der Plazentazellen zurückzuführen ist und die Rolle von Glukose dabei. Das Projekt wird zeigen, wie mütterlicher Diabetes am Anfang der Schwangerschaft das Wachstum der Plazenta und damit des Kindes beeinflusst."
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            "begin_planned": "2007-09-01T02:00:00+02:00",
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