Project List

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                "de": "Analyse des [TCATA] Haplotyp im Promotor von Interleukin-10 und dessen Einfluss auf das Prostatakarzinomrisiko",
                "en": "Analyse des [TCATA] Haplotyp im Promotor von Interleukin-10 und dessen Einfluss auf das Prostatakarzinomrisiko"
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            "short": "Analyse des [TCATA] Haplotyp ",
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            "abstract": {
                "de": "Interleukin-10 (IL-10) ist ein sehr wichtiges multifunktionelles TH2-Zytokin, das einerseits immunsupprimierend wirkt, andererseits sind auch anti-angiogenetische Funktionen von IL-10 bekannt. Für die Karzinogenese könnte dies bedeuten, dass IL-10 als ein zweischneidiges Schwert agiert: Zum einen könnten erhöhte IL-10 Spiegel bewirken, dass Tumorentstehung aufgrund der immunsuppressiven Eigenschaften von IL-10 erleichtert wird. Zum anderen aber könnten erhöhte IL-10 Spiegel aufgrund der bekannten anti-angiogenetischen Eigenschaften auch einen schützenden Effekt gegen Tumorwachstum und Meatstasierung haben.\r\nDie Expression von IL-10 wird wesentlich durch das Vorliegen des [TCATA] Haplotyp beeinfluss. Eine Assoziation dieses Haplotyp mit erniedrigten Il-10 Spiegeln wurde kürzlich beschrieben.\r\n\r\nDie wissenschaftlichen Zielsetzungen diese Projektes sind:\r\n*Wie häufig kommt dieser Geno/Haplotyp in der kaukasischen Bevölkerung vor?\r\n*Gibt es einen Unterschied in der Häufigkeit der obengenannten Genvariante zwischen Gesunden und Prostatakarzinompatienten?\r\n*Gibt es eine Assoziation zwischen oben genanntem Genotyp und dem Tumorstadium bei Diagnosestellung?\r\n*Besteht ein Zusammenhang mit dem Differenzierungsgrad des Tumors?\r\n*Beeinflusst obengenannter Genotyp den Enstehungszeitpunkt des Prostatakarzinoms (Patientenalter bei Tumorerstmanifestation) oder den Progressionsbeginn?\r\n*Besteht durch das Vorliegen des genannten Genotyp ein Einfluss auf den Krankheitsverlauf bzw. das Therapieansprechen (Lokalrezidiv, Metastasierung)?",
                "en": "Interleukin-10 (IL-10) ist ein sehr wichtiges multifunktionelles TH2-Zytokin, das einerseits immunsupprimierend wirkt, andererseits sind auch anti-angiogenetische Funktionen von IL-10 bekannt. Für die Karzinogenese könnte dies bedeuten, dass IL-10 als ein zweischneidiges Schwert agiert: Zum einen könnten erhöhte IL-10 Spiegel bewirken, dass Tumorentstehung aufgrund der immunsuppressiven Eigenschaften von IL-10 erleichtert wird. Zum anderen aber könnten erhöhte IL-10 Spiegel aufgrund der bekannten anti-angiogenetischen Eigenschaften auch einen schützenden Effekt gegen Tumorwachstum und Meatstasierung haben.\r\nDie Expression von IL-10 wird wesentlich durch das Vorliegen des [TCATA] Haplotyp beeinfluss. Eine Assoziation dieses Haplotyp mit erniedrigten Il-10 Spiegeln wurde kürzlich beschrieben.\r\n\r\nDie wissenschaftlichen Zielsetzungen diese Projektes sind:\r\n*Wie häufig kommt dieser Geno/Haplotyp in der kaukasischen Bevölkerung vor?\r\n*Gibt es einen Unterschied in der Häufigkeit der obengenannten Genvariante zwischen Gesunden und Prostatakarzinompatienten?\r\n*Gibt es eine Assoziation zwischen oben genanntem Genotyp und dem Tumorstadium bei Diagnosestellung?\r\n*Besteht ein Zusammenhang mit dem Differenzierungsgrad des Tumors?\r\n*Beeinflusst obengenannter Genotyp den Enstehungszeitpunkt des Prostatakarzinoms (Patientenalter bei Tumorerstmanifestation) oder den Progressionsbeginn?\r\n*Besteht durch das Vorliegen des genannten Genotyp ein Einfluss auf den Krankheitsverlauf bzw. das Therapieansprechen (Lokalrezidiv, Metastasierung)?"
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            "title": {
                "de": "Gene-Silencing mittels siRNA in kleinzelligen Lungenkarzinomen",
                "en": "Gene-Silencing mittels siRNA in kleinzelligen Lungenkarzinomen"
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            "abstract": {
                "de": "Das Silencing von Genen mithilfe kleiner doppelsträngiger RNAs  (dsRNA) ist eine neue Methode für das Studium funktioneller Zusammenhänge von Genaktivierung und gegenseitiger Regulation. Die dsRNA wird intrazellulär mithilfe multifaktorieller Ebzymkomplexe (Dicer, RISC) in einzelsträngige siRNA umgebaut. Durch Silencing kann ein Zielgen ausgeschaltet und der daraus resultierende Effekt auf die Expression anderer Gene studiert werden. Diese Expression wird mittels einer Hybridisierung auf cDNA chips erreicht.\r\nZiel dieser Untersuchung ist es, die Auswirkung des Silencing der mRNA für c-Met, Ash1, NCAM, und PCNA auf die Signaling Kaskade beim SCLC zu untersuchen. Aus den daraus gewonnenen Erkenntnissen kann dann mittels bereits erhältlicher Inhibitoren in einer Folgeuntersuchung ein therapeutischer Einsatz getestet werden.",
                "en": "Das Silencing von Genen mithilfe kleiner doppelsträngiger RNAs  (dsRNA) ist eine neue Methode für das Studium funktioneller Zusammenhänge von Genaktivierung und gegenseitiger Regulation. Die dsRNA wird intrazellulär mithilfe multifaktorieller Ebzymkomplexe (Dicer, RISC) in einzelsträngige siRNA umgebaut. Durch Silencing kann ein Zielgen ausgeschaltet und der daraus resultierende Effekt auf die Expression anderer Gene studiert werden. Diese Expression wird mittels einer Hybridisierung auf cDNA chips erreicht.\r\nZiel dieser Untersuchung ist es, die Auswirkung des Silencing der mRNA für c-Met, Ash1, NCAM, und PCNA auf die Signaling Kaskade beim SCLC zu untersuchen. Aus den daraus gewonnenen Erkenntnissen kann dann mittels bereits erhältlicher Inhibitoren in einer Folgeuntersuchung ein therapeutischer Einsatz getestet werden."
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            "title": {
                "de": "Molecular-cytogenetic and gene expression study of adenocarcinomas and its possible precursor lesions",
                "en": "Molecular-cytogenetic and gene expression study of adenocarcinomas and its possible precursor lesions"
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            "abstract": {
                "de": "Adenocarcinomas (AC) have become the major group of lung carcinomas in Austria as well as world-wide. In the last decade precursor lesions of AC especially atypical adenomatous hyperplasia have gained particular interest.\r\nOne intention of the submitted project is the identification of oncogenes and tumorsuppressor genes responsible for progression and differentiation of ACs. The expression of these genes will also be checked at the protein level.  As a result of this study we hope to find several biomarkers easily detectable by usual immunhistochemistry and therefore feasible for clinical routine. However, we additionally want to enlight another aspect. Tumor cells are following the evolutionary priniciple, making the most fittest clone the pivotal one. Under this view we will investigate, how tumor cells react to gross chromosomal aberrations. In our opinion, first the cells have to reestablish a kind of balance in order to stay alive, and second, they have to adapt their biochemical pathways in order to fully exploit the growth advantage provided by the genetic alteration. For example, there would be no use of a high copy amplified oncogene, if it has to form a heterodimer with an other not overrepresented protein in order to exert its influence. By this analysis we hope to get further insights into transcriptional control and to elucidate interconnected genes and redundant pathways. Taking advantage of the tremendous progress of the Human Genome Project we also want to reveal sequence dependency of selected chromosomal breakpoints. Integration of sequence data and gene expression data for genes in the vicinity of the breakpoints should clarify the question why some chromosomal sites are more vulnerable than others and why this preference is tissue and tumor specific in many cases. This study will utilize Comparative Genomic Hybridization (CGH), microarray CGH and gene expression studies as well as immunhistochemistry and FISH on tissuearrays.\r\n",
                "en": "Adenocarcinomas (AC) have become the major group of lung carcinomas in Austria as well as world-wide. In the last decade precursor lesions of AC especially atypical adenomatous hyperplasia have gained particular interest.\r\nOne intention of the submitted project is the identification of oncogenes and tumorsuppressor genes responsible for progression and differentiation of ACs. The expression of these genes will also be checked at the protein level.  As a result of this study we hope to find several biomarkers easily detectable by usual immunhistochemistry and therefore feasible for clinical routine. However, we additionally want to enlight another aspect. Tumor cells are following the evolutionary priniciple, making the most fittest clone the pivotal one. Under this view we will investigate, how tumor cells react to gross chromosomal aberrations. In our opinion, first the cells have to reestablish a kind of balance in order to stay alive, and second, they have to adapt their biochemical pathways in order to fully exploit the growth advantage provided by the genetic alteration. For example, there would be no use of a high copy amplified oncogene, if it has to form a heterodimer with an other not overrepresented protein in order to exert its influence. By this analysis we hope to get further insights into transcriptional control and to elucidate interconnected genes and redundant pathways. Taking advantage of the tremendous progress of the Human Genome Project we also want to reveal sequence dependency of selected chromosomal breakpoints. Integration of sequence data and gene expression data for genes in the vicinity of the breakpoints should clarify the question why some chromosomal sites are more vulnerable than others and why this preference is tissue and tumor specific in many cases. This study will utilize Comparative Genomic Hybridization (CGH), microarray CGH and gene expression studies as well as immunhistochemistry and FISH on tissuearrays.\r\n"
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            "title": {
                "de": "Untersuchungen zur Regulation des Herz Na+ Kanals durch PKA.",
                "en": "Untersuchungen zur Regulation des Herz Na+ Kanals durch PKA."
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            "abstract": {
                "de": "Spannungsabhängige Natriumkanäle sind verantwortlich für die Regeneration von Aktionspotentialen in elektrisch erregbaren Zellen sowie deren Leitfähigkeit. Die Perfusion von Xenopus laevis oocyten, die den beta2-adrenergen Rezeptor und die kardiale alpha-Untereinheit des Natriumkanals der Ratte (SkM2) oder des Menschen (hH1) coexpremieren, mit Isoproterenol führt zu einer signifikanten Zunahme des Natrium Spitzenstroms. Durch die intrazelluläre Injektion von cAMP und der katalytischen Untereinheit von PKA konnte dieser Effekt reproduziert werden, wodurch auf die Beteiligung einer Modulation durch PKA geschlossen werden konnte. Die Mutation der fünf potentiellen Consensus-Stellen für eine Phosphorylierung durch PKA hatte keinen Einfluß auf den beobachteten Effekt. Die Untersuchungen von Chimären Kanälen bestehend aus Teilen des humanen, kardialen Kanals (hH1) und des Skelettmuskel Natriumkanals der Ratte (SkM1, ist nicht durch PKA reguliert) ergaben, daß die cytoplasmatische Schleife zwischen Domäne I und II für die Ausübung des Effekts durch PKA verantwortlich ist. Demzufolge liegt das Ziel dieser Arbeit in der Erforschung und Charakterisierung des Mechanismus über den der kardiale Natriumkanal durch PKA reguliert wird.\r\n\r\nIn-vitro -und in-vivo Phosphorylierungsexperimente sollen Aufschluß über eine direkte Beteiligung des Kanalproteins an der Phosphoregulation geben, bzw. soll mit Hilfe der Herstellung von Deletionsmutanten und der Einführung von Punktmutationen der Ort der PKA-Regulation identifiziert werden. Experimente zur Protein:Protein Interaktion zwischen dem Kanalprotein und cytosolischen Proteinen sollen eine Identifikation von Proteinen ermöglichen, die an der Regulation über PKA beteiligt sein könnten.\r\n\r\nVerschiedene Studien zeigten, das die Aktivierung von PKA nicht nur die Funktion des Kanals beeinflußt, sondern auch den Transport und den Einbau des Kanalproteins in die Membran reguliert. Die Herstellung von GFP-Fusionsproteinen soll eine direkte Beobachtung des sogenannten \"membrane-traffickings\" von Kanalproteinen in Xenopus laevis oocyten, sowie in HEK Zellen ermöglichen. Ebenso sollen die Transport-Charakteristika unter dem Einfluß von PKA und/oder Substanzen die das Recycling der Proteine der Plasmamembrane hemmen untersucht werden.\r\n\r\nErgebnisse dieser Studien werden einen besseren Einblick in die Regulation von Ionenkanälen liefern und durch die Identifizierung weiterer regulatorischer Proteine dieser Signaltransduktions-Kaskade die Manigfaltigkeit der Regulation durch PKA genauer beleuchten.\r\n",
                "en": "Spannungsabhängige Natriumkanäle sind verantwortlich für die Regeneration von Aktionspotentialen in elektrisch erregbaren Zellen sowie deren Leitfähigkeit. Die Perfusion von Xenopus laevis oocyten, die den beta2-adrenergen Rezeptor und die kardiale alpha-Untereinheit des Natriumkanals der Ratte (SkM2) oder des Menschen (hH1) coexpremieren, mit Isoproterenol führt zu einer signifikanten Zunahme des Natrium Spitzenstroms. Durch die intrazelluläre Injektion von cAMP und der katalytischen Untereinheit von PKA konnte dieser Effekt reproduziert werden, wodurch auf die Beteiligung einer Modulation durch PKA geschlossen werden konnte. Die Mutation der fünf potentiellen Consensus-Stellen für eine Phosphorylierung durch PKA hatte keinen Einfluß auf den beobachteten Effekt. Die Untersuchungen von Chimären Kanälen bestehend aus Teilen des humanen, kardialen Kanals (hH1) und des Skelettmuskel Natriumkanals der Ratte (SkM1, ist nicht durch PKA reguliert) ergaben, daß die cytoplasmatische Schleife zwischen Domäne I und II für die Ausübung des Effekts durch PKA verantwortlich ist. Demzufolge liegt das Ziel dieser Arbeit in der Erforschung und Charakterisierung des Mechanismus über den der kardiale Natriumkanal durch PKA reguliert wird.\r\n\r\nIn-vitro -und in-vivo Phosphorylierungsexperimente sollen Aufschluß über eine direkte Beteiligung des Kanalproteins an der Phosphoregulation geben, bzw. soll mit Hilfe der Herstellung von Deletionsmutanten und der Einführung von Punktmutationen der Ort der PKA-Regulation identifiziert werden. Experimente zur Protein:Protein Interaktion zwischen dem Kanalprotein und cytosolischen Proteinen sollen eine Identifikation von Proteinen ermöglichen, die an der Regulation über PKA beteiligt sein könnten.\r\n\r\nVerschiedene Studien zeigten, das die Aktivierung von PKA nicht nur die Funktion des Kanals beeinflußt, sondern auch den Transport und den Einbau des Kanalproteins in die Membran reguliert. Die Herstellung von GFP-Fusionsproteinen soll eine direkte Beobachtung des sogenannten \"membrane-traffickings\" von Kanalproteinen in Xenopus laevis oocyten, sowie in HEK Zellen ermöglichen. Ebenso sollen die Transport-Charakteristika unter dem Einfluß von PKA und/oder Substanzen die das Recycling der Proteine der Plasmamembrane hemmen untersucht werden.\r\n\r\nErgebnisse dieser Studien werden einen besseren Einblick in die Regulation von Ionenkanälen liefern und durch die Identifizierung weiterer regulatorischer Proteine dieser Signaltransduktions-Kaskade die Manigfaltigkeit der Regulation durch PKA genauer beleuchten.\r\n"
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            "title": {
                "de": "Activation of a nuclear receptor impairs cycloocygenase-2expression but induces apoptosis in human choriocarcinoma cell lines: A possible therapeutic approach for treatment",
                "en": "Activation of a nuclear receptor impairs cycloocygenase-2expression but induces apoptosis in human choriocarcinoma cell lines: A possible therapeutic approach for treatment"
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            "abstract": {
                "de": "Cyclooxygenase-2 (COX-2), the inducible isoform of COX is the enzyme that catalyzes the rate-limiting step in prostaglandin synthesis from arachidonic acid. Various prostaglandins are produced in a cell type-specific manner, and they elicit cellular functions via signaling through G-protein-coupled membrane receptors, and in some cases, through the nuclear receptor peroxisome proliferator-activated receptor (PPAR) e.g. PPARgamma. In a number of cell and animal models, induction of COX-2 has been shown to promote cell growth, inhibit apoptosis and enhance cell motility and adhesion. Compelling eidence from genetic and clinical studies indicate that COX-2 upregulation is a key step in carcinogenesis. Overexpression of COX-2 is sufficient to cause tumorigenesis in animal models and inhibition of the COX-2 pathway results in reduction in tumor incidence and progression, but increased apoptosis (programmed cell death), in parallel. Recent findings revealed that PPARgamma-agonists induce apoptosis in cancer cells via down-regulation of COX-2. PPARgamma binds to specific response elements as heterodimers with the retinoid X receptor and activates transcription in response to a variety of endogenous and exogenous ligands. PPARgamma is needed for plasental development and modulates differentiation of human trophoblast. As the trophoblast may also give rise to choriocarcinomas -malignant tumors of epithelial origin- the present application is aimed to focus on PPARgamma-dependent activities mediating expression and regulation of COX-2 and subsequent induction of apoptotic pathways in choriocarcinoma celll lines in vitro. In this scenario, COX-2 inhibition could afford its effects against choriocarcinoma by modulating COX-2 expression and activity. An exciting corollary to this ongoing pathway is that the parallel increase in apoptotic events via PPARgamma-dependent modulation of COX-2 may exhibit chemoprotective and even chemotherapeutive effects against choriocarcinoma in humans.",
                "en": "Cyclooxygenase-2 (COX-2), the inducible isoform of COX is the enzyme that catalyzes the rate-limiting step in prostaglandin synthesis from arachidonic acid. Various prostaglandins are produced in a cell type-specific manner, and they elicit cellular functions via signaling through G-protein-coupled membrane receptors, and in some cases, through the nuclear receptor peroxisome proliferator-activated receptor (PPAR) e.g. PPARgamma. In a number of cell and animal models, induction of COX-2 has been shown to promote cell growth, inhibit apoptosis and enhance cell motility and adhesion. Compelling eidence from genetic and clinical studies indicate that COX-2 upregulation is a key step in carcinogenesis. Overexpression of COX-2 is sufficient to cause tumorigenesis in animal models and inhibition of the COX-2 pathway results in reduction in tumor incidence and progression, but increased apoptosis (programmed cell death), in parallel. Recent findings revealed that PPARgamma-agonists induce apoptosis in cancer cells via down-regulation of COX-2. PPARgamma binds to specific response elements as heterodimers with the retinoid X receptor and activates transcription in response to a variety of endogenous and exogenous ligands. PPARgamma is needed for plasental development and modulates differentiation of human trophoblast. As the trophoblast may also give rise to choriocarcinomas -malignant tumors of epithelial origin- the present application is aimed to focus on PPARgamma-dependent activities mediating expression and regulation of COX-2 and subsequent induction of apoptotic pathways in choriocarcinoma celll lines in vitro. In this scenario, COX-2 inhibition could afford its effects against choriocarcinoma by modulating COX-2 expression and activity. An exciting corollary to this ongoing pathway is that the parallel increase in apoptotic events via PPARgamma-dependent modulation of COX-2 may exhibit chemoprotective and even chemotherapeutive effects against choriocarcinoma in humans."
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                "de": "Expression von Apoptose-regulierenden Faktoren beim nicht-kleinzelligen Bronchialkarzinom (NSCLC): Korrelation mit dem Ansprechen auf Chemotherapie.",
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                "de": "Das Bronchialkarzinom zählt zu den häufigsten malignen Erkrankungen. Die Prognose bei fortgeschrittenen NSCLC ist schlecht, eine Chemotherapie wird in diesem Stadium mit palliativer Zielsetzung durchgeführt. Während bei einigen Patienten ein gutes Ansprechen auf eine bestimmte Chemotherapie beobachtet wird (meist Platine in Kombination mit einem anderen Präparat), kommt es bei anderen Patienten unter Chemotherapie zu einer Progression. Ein einfach zu bestimmender prognostischer Marker für das Ansprechenm auf die Chemotherapie beim NSCLC ist nicht bekannt.\r\nDie Expression von Apoptose-regulierenden Signaltransduktionsmolekülen war in etlichen in-vitro Studien mit einer besseren Chemosensitivität der Karzinomzellen verbunden. Das Ziel dieser Studie ist daher die immunhistochemische Bestimmung von Apoptoser-regulierenden Faktoren (DR4, DR5, DcR1, DcR2 und PTEN) und die Korrelation mit dem Therapieansprechen und der Überlebenszeit.",
                "en": "Das Bronchialkarzinom zählt zu den häufigsten malignen Erkrankungen. Die Prognose bei fortgeschrittenen NSCLC ist schlecht, eine Chemotherapie wird in diesem Stadium mit palliativer Zielsetzung durchgeführt. Während bei einigen Patienten ein gutes Ansprechen auf eine bestimmte Chemotherapie beobachtet wird (meist Platine in Kombination mit einem anderen Präparat), kommt es bei anderen Patienten unter Chemotherapie zu einer Progression. Ein einfach zu bestimmender prognostischer Marker für das Ansprechenm auf die Chemotherapie beim NSCLC ist nicht bekannt.\r\nDie Expression von Apoptose-regulierenden Signaltransduktionsmolekülen war in etlichen in-vitro Studien mit einer besseren Chemosensitivität der Karzinomzellen verbunden. Das Ziel dieser Studie ist daher die immunhistochemische Bestimmung von Apoptoser-regulierenden Faktoren (DR4, DR5, DcR1, DcR2 und PTEN) und die Korrelation mit dem Therapieansprechen und der Überlebenszeit."
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                "de": "Philosophie in der Medizin: Sinn-, Wert- und Bedeutungsaspekte bei schwerkranken Menschen im LKH-Universitätsklinikum Graz. ",
                "en": "Philosophie in der Medizin: Sinn-, Wert- und Bedeutungsaspekte bei schwerkranken Menschen im LKH-Universitätsklinikum Graz."
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            "abstract": {
                "de": "In diesem Forschungsprojekt soll die Präsenz und Relevanz von philosophischen und gesundheitsfördernden Fragen bei schwerkranken Menschen im LKH-Universitätsklinikum Graz untersucht werden.\r\nNach der Zeit eher objektorientierter, naturwissenschaftlicher Hauptorientierung in der Medizin gewinnen nun auch wieder in Europa innerhalb der medizinischen Forschung die pilosophischen Fragen nach persönlichen Sinn- und Bedeutungszusammenhängen zunehmend an Beachtung. Die Aktualität von Themenbereichen wie Ethik, Lebensqualitätsforschung, ärztliche Kommunikation und Psychosomatik, weist ebenfalls in diese Richtung und fordert eine entsprechende wissenschaftliche Auseinandersetzung und philosophische Reflexion in der Medizin.\r\nFormales Ziel dieses Projektes ist es, diese philosophische Differenzierung des menschlichen Lebens und Leidens medizinrelevant und allgemein verständlich zu fassen.",
                "en": "In diesem Forschungsprojekt soll die Präsenz und Relevanz von philosophischen und gesundheitsfördernden Fragen bei schwerkranken Menschen im LKH-Universitätsklinikum Graz untersucht werden.\r\nNach der Zeit eher objektorientierter, naturwissenschaftlicher Hauptorientierung in der Medizin gewinnen nun auch wieder in Europa innerhalb der medizinischen Forschung die pilosophischen Fragen nach persönlichen Sinn- und Bedeutungszusammenhängen zunehmend an Beachtung. Die Aktualität von Themenbereichen wie Ethik, Lebensqualitätsforschung, ärztliche Kommunikation und Psychosomatik, weist ebenfalls in diese Richtung und fordert eine entsprechende wissenschaftliche Auseinandersetzung und philosophische Reflexion in der Medizin.\r\nFormales Ziel dieses Projektes ist es, diese philosophische Differenzierung des menschlichen Lebens und Leidens medizinrelevant und allgemein verständlich zu fassen."
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                "de": "Psycho-Neuro-Immunologie. Einfluss einer psychosozialen Intervention auf T und NK Zellfunktion von Patientinnen mit Mammakarzinom",
                "en": "Psycho-Neuro-Immunologie. Einfluss einer psychosozialen Intervention auf T und NK Zellfunktion von Patientinnen mit Mammakarzinom"
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            "abstract": {
                "de": "The autonomic, neuroendocrine, and the immune systems are orchestrated in part to preserve conditions compatible with life. The critical question in immunosurveillance against cancer is whether differences between individuals with regard to immunologic host-defense mechanisms can predict the incidende or progression of cancer. Acute as well as chronic stressors have been associated with reduction of various in vitro measures of immune function. Even acute commonplace stressful events like a final examination scenario for medical students or \"the public speaking situation\" are associated with transient changes in immunologic parameters (e.g. natural killer(NK) cell number and cytotoxity, T helper/inducer cell number, production of interferon (IFN) gamma by lymphocytes stimulated with Concavalin-A, etc.) along with elevated stress hormone levels and cardiovascular activation compared to controls. The aims of the study are: * Further evaluation of differences in immune parameters of patients with breast cancer compared to their significant others and non related healthy volunteers focusing on differences in the relative number of T and NK cell subpopulations, onset of apoptosis and functional parameters like the kinetics of perforin release of stimulated T and NK cells. *Assessment of hormonal parameters in the three study populations and their correlation to immune parameters as well as psychosocial  parameters. * Investigation of the influence of psychosocial intervention on the immune system with special regard to T cell- and NK cell subpopulations, rate of apoptosis and perforin release of these immune cells in patients with operated breast cancer compared to significant others and healthy volunteers.",
                "en": "The autonomic, neuroendocrine, and the immune systems are orchestrated in part to preserve conditions compatible with life. The critical question in immunosurveillance against cancer is whether differences between individuals with regard to immunologic host-defense mechanisms can predict the incidende or progression of cancer. Acute as well as chronic stressors have been associated with reduction of various in vitro measures of immune function. Even acute commonplace stressful events like a final examination scenario for medical students or \"the public speaking situation\" are associated with transient changes in immunologic parameters (e.g. natural killer(NK) cell number and cytotoxity, T helper/inducer cell number, production of interferon (IFN) gamma by lymphocytes stimulated with Concavalin-A, etc.) along with elevated stress hormone levels and cardiovascular activation compared to controls. The aims of the study are: * Further evaluation of differences in immune parameters of patients with breast cancer compared to their significant others and non related healthy volunteers focusing on differences in the relative number of T and NK cell subpopulations, onset of apoptosis and functional parameters like the kinetics of perforin release of stimulated T and NK cells. * Assessment of hormonal parameters in the three study populations and their correlation to immune parameters as well as psychosocial  parameters. * Investigation of the influence of psychosocial intervention on the immune system with special regard to T cell- and NK cell subpopulations, rate of apoptosis and perforin release of these immune cells in patients with operated breast cancer compared to significant others and healthy volunteers"
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            "abstract": {
                "de": "Functional bowel disorders and mood disorders affect 10-20 % of the population. There is a considerable comorbidity between both disease entities, but the underlying links are not understood. This workshop addressses the need of a collaborative effort of gastroenterologists, neuroscientists and psychiatrists to explore the relationships between affective and functional bowel disorders. Thereby the workshop opens up a completely new direction of interdisciplinäry research into an important European health issue. ",
                "en": "Functional bowel disorders and mood disorders affect 10-20 % of the population. There is a considerable comorbidity between both disease entities, but the underlying links are not understood. This workshop addressses the need of a collaborative effort of gastroenterologists, neuroscientists and psychiatrists to explore the relationships between affective and functional bowel disorders. Thereby the workshop opens up a completely new direction of interdisciplinäry research into an important European health issue. "
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                "de": "PONT: Parallel Optimization of New Technologies for Post-Genomics Drug Discovery",
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            "abstract": {
                "de": "Es werden mittels Genexpressionsprofilen und Gewebearrays neue zelluläre Angriffspunkte für Medikamente (Targets) zur Therapie von Leberkarzinomen gesucht. Diese Targets werden daraufhin von der PSF Biotech aus Berlin in Zusammenarbeit mit der Freien Universität Berlin kristallographisch charakterisiert. Die Information über die Detailstruktur der Targets ermöglicht nun das Unternehmen \"Tripos Receptor Research, UK\" mittels Computersimulation und Experimenten, die sich die Aptamertechnologie von NascaCell zunutze machen, neu chemische Verbindungen zu suchen, die an die Targets binden und als Ausgangsunkt für neue Medikamente dienen. Diese Substanzen werden in der Folge wieder am Institut für Pathologie hinsichtlich ihrer Eigenschaften und Fähigkeiten, das Wachstum von Leberkarzinomen zu hemmen, getestet. ",
                "en": "Es werden mittels Genexpressionsprofilen und Gewebearrays neue zelluläre Angriffspunkte für Medikamente (Targets) zur Therapie von Leberkarzinomen gesucht. Diese Targets werden daraufhin von der PSF Biotech aus Berlin in Zusammenarbeit mit der Freien Universität Berlin kristallographisch charakterisiert. Die Information über die Detailstruktur der Targets ermöglicht nun das Unternehmen \"Tripos Receptor Research, UK\" mittels Computersimulation und Experimenten, die sich die Aptamertechnologie von NascaCell zunutze machen, neu chemische Verbindungen zu suchen, die an die Targets binden und als Ausgangsunkt für neue Medikamente dienen. Diese Substanzen werden in der Folge wieder am Institut für Pathologie hinsichtlich ihrer Eigenschaften und Fähigkeiten, das Wachstum von Leberkarzinomen zu hemmen, getestet. "
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                "de": "Invastigation of spinal cord prostaglandin D2 biosynthesis.",
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            "short": "Spinal cord prostaglandin D2 ",
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            "abstract": {
                "de": "Typische Reaktionen des Organismus auf entzündliche Erkrankungen, wie z.B. Fieber, Müdigkeit und Schmerzüberempfindlichkeit werden durch das zentrale Nervensystem (ZNS) vermittelt. Dabei spielt auch die Adaptation der zentralen Prostaglandin (PG) Biosynthese eine bedeutende Rolle. Cyclooxygenasen (drei Isoformen dieses Enzyms sind bekannt: COX-1, COX-2 und COX-3) wandeln Arachidonsäure in PGH2 um, welches mittels terminaler PG-Synthasen zu den unterschiedlichen PGs metabolisiert wird. Vorkommen, Wirkung und Abbau von PGD2, dem Hauptmetaboliten der PG-Biosynthese im ZNS, wurden bisher nur wenig untersucht, was primär auf den bisherigen Mangel an geeigneten experimentellen Methoden zurückzuführen ist. Die jüngste Vergangenheit brachte jedoch einen bedeutenden Fortschritt: Es wurden die PGD Synthasen (Enzyme, die zur Bildung von PGD2 nötig sind) wie auch PGD2 Rezeptoren charakterisiert, und deren Vorkommen im ZNS nachgewiesen. Auch konnte gezeigt werden, dass PGD2 in peripherem Gewebe sehr schnell zu bioaktiven Metaboliten umgewandelt wird, deren pharmakologischen Eigenschaften sich von PGD2 unterscheiden, und die potentiell auch entzündungshemmend wirksam sind. Innerhalb des ZNS ist das Rückenmark eine besonders vielversprechende Region, um die Regulation der PGD2 Biosynthese zu untersuchen, da bekannt ist, dass PGs hier an der Schmerzweiterleitung beteiligt sind. Untersuchungen der Regulation der PG Biosynthese im Rückenmark in Folge peripherer Entzündung können daher die Basis bilden, um Ziele für neue pharmakologische Ansätze zur Schmerztherapie bei entzündlichen Erkrankungen zu identifizieren. \r\nDaher ist es das Ziel dieses Projekts, im Rückenmark die zelluläre Lokalisation von PGD2 Rezeptoren und der Enzyme, die an der Biosynthese von PGD2 beteiligt sind, zu definieren. Dabei wird auch die Regulation der spinalen Biosynthese von PGD2 und dessen Metaboliten bei systemischen Entzündungsreaktionen untersucht werden; pharmakologische Studien werden, unter Einbeziehung von COX-1 und COX-2 knockout Mäusen, die an der spinalen PG Biosynthese beteiligten COX Isoenzyme charakterisieren. In Bezug auf die zunehmende Verwendung von COX-2 selektiven Hemmstoffen in der Humanmedizin, und die vor kurzem erfolgte Beschreibung einer Paracetamol - sensitiven COX-3, lassen sich von diesen Untersuchungen relevante Befunde erwarten. Zusammenfassend kann davon ausgegangen werden, dass dieses Projekt neue Erkenntnisse über die Lokalisation und Regulation der spinalen PGD2 Biosynthese bei entzündlichen Erkrankungen bringen wird. Dies, sowie die pharmakologische Charakterisierung der an der PGD2 beteiligten COX Isoform, stellt eine essentielle Basis für weitere Arbeiten zur Aufklärung der Funktion von PGD2 im Rückenmark dar.",
                "en": "Typische Reaktionen des Organismus auf entzündliche Erkrankungen, wie z.B. Fieber, Müdigkeit und Schmerzüberempfindlichkeit werden durch das zentrale Nervensystem (ZNS) vermittelt. Dabei spielt auch die Adaptation der zentralen Prostaglandin (PG) Biosynthese eine bedeutende Rolle. Cyclooxygenasen (drei Isoformen dieses Enzyms sind bekannt: COX-1, COX-2 und COX-3) wandeln Arachidonsäure in PGH2 um, welches mittels terminaler PG-Synthasen zu den unterschiedlichen PGs metabolisiert wird. Vorkommen, Wirkung und Abbau von PGD2, dem Hauptmetaboliten der PG-Biosynthese im ZNS, wurden bisher nur wenig untersucht, was primär auf den bisherigen Mangel an geeigneten experimentellen Methoden zurückzuführen ist. Die jüngste Vergangenheit brachte jedoch einen bedeutenden Fortschritt: Es wurden die PGD Synthasen (Enzyme, die zur Bildung von PGD2 nötig sind) wie auch PGD2 Rezeptoren charakterisiert, und deren Vorkommen im ZNS nachgewiesen. Auch konnte gezeigt werden, dass PGD2 in peripherem Gewebe sehr schnell zu bioaktiven Metaboliten umgewandelt wird, deren pharmakologischen Eigenschaften sich von PGD2 unterscheiden, und die potentiell auch entzündungshemmend wirksam sind. Innerhalb des ZNS ist das Rückenmark eine besonders vielversprechende Region, um die Regulation der PGD2 Biosynthese zu untersuchen, da bekannt ist, dass PGs hier an der Schmerzweiterleitung beteiligt sind. Untersuchungen der Regulation der PG Biosynthese im Rückenmark in Folge peripherer Entzündung können daher die Basis bilden, um Ziele für neue pharmakologische Ansätze zur Schmerztherapie bei entzündlichen Erkrankungen zu identifizieren. \r\nDaher ist es das Ziel dieses Projekts, im Rückenmark die zelluläre Lokalisation von PGD2 Rezeptoren und der Enzyme, die an der Biosynthese von PGD2 beteiligt sind, zu definieren. Dabei wird auch die Regulation der spinalen Biosynthese von PGD2 und dessen Metaboliten bei systemischen Entzündungsreaktionen untersucht werden; pharmakologische Studien werden, unter Einbeziehung von COX-1 und COX-2 knockout Mäusen, die an der spinalen PG Biosynthese beteiligten COX Isoenzyme charakterisieren. In Bezug auf die zunehmende Verwendung von COX-2 selektiven Hemmstoffen in der Humanmedizin, und die vor kurzem erfolgte Beschreibung einer Paracetamol - sensitiven COX-3, lassen sich von diesen Untersuchungen relevante Befunde erwarten. Zusammenfassend kann davon ausgegangen werden, dass dieses Projekt neue Erkenntnisse über die Lokalisation und Regulation der spinalen PGD2 Biosynthese bei entzündlichen Erkrankungen bringen wird. Dies, sowie die pharmakologische Charakterisierung der an der PGD2 beteiligten COX Isoform, stellt eine essentielle Basis für weitere Arbeiten zur Aufklärung der Funktion von PGD2 im Rückenmark dar."
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            "title": {
                "de": "Bestimmung von c-Kit, PDGFRA, Beta Expression und Genmutation in Desmoid Tumoren: Potentielle Therapieoption mit Imatinib Meylate (Tyrosin Kinase Inhibitor)",
                "en": "Bestimmung von c-Kit, PDGFRA, Beta Expression und Genmutation in Desmoid Tumoren: Potentielle Therapieoption mit Imatinib Meylate (Tyrosin Kinase Inhibitor)"
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            "short": "Tyrosin Kinase Inhibitor",
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            "abstract": {
                "de": "Das Ziel dieser Studie ist es, mittels immunohistochemischer Methodik und Bestimmung von c-KIT und PDGFR-alpha und Beta Tyrosin Kinase Gen Mutationen eine Therapieoption für Agressive Fibromatosen mittels des Tyrosin Kinase Inhibitors, Imatinib (Glivec) zu evaluieren. Analysiert werden verschiedene Rezeptoren, die möglicherweise in der Entstehung bzw. Proliferation dieses Tumors eine Rolle spielen könnten. Falls eine spezifische Rezeptorart nachgewiesen werden kann, bzw. Rezeptormutationen nachgewiesen werden könnten, wären die bisher publizierten Therapieansätze neu zu bewerten. Der Nachweis einer entsprechenden Mutation hätte direkte therapeutische Konsequenzen für die betroffenen Patienten. Weiters ist zu überprüfen, ob eine Rezeptorart als prognostischer Faktor dienen könnte.",
                "en": "Das Ziel dieser Studie ist es, mittels immunohistochemischer Methodik und Bestimmung von c-KIT und PDGFR-alpha und Beta Tyrosin Kinase Gen Mutationen eine Therapieoption für Agressive Fibromatosen mittels des Tyrosin Kinase Inhibitors, Imatinib (Glivec) zu evaluieren. Analysiert werden verschiedene Rezeptoren, die möglicherweise in der Entstehung bzw. Proliferation dieses Tumors eine Rolle spielen könnten. Falls eine spezifische Rezeptorart nachgewiesen werden kann, bzw. Rezeptormutationen nachgewiesen werden könnten, wären die bisher publizierten Therapieansätze neu zu bewerten. Der Nachweis einer entsprechenden Mutation hätte direkte therapeutische Konsequenzen für die betroffenen Patienten. Weiters ist zu überprüfen, ob eine Rezeptorart als prognostischer Faktor dienen könnte"
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                "de": "Vorschulalter: Entwicklung von Händigkeit und Sprache",
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            "abstract": {
                "de": "Beim geplanten Projekt handelt es sich um die Fortsetzung einer engmaschigen longitudinalen Studie zur normalen Entwicklung der Motorik und der Sprache mit dem Ziel, neue Erkenntnisse über die Entwicklung der Handpräferenz, der Lateralisierung der Sprache sowie den Zusammenhang beider zu erlangen. Die an der Langzeitstudie teilnehmenden 30 sich optimal und weniger optimal entwickelnden Kinder wurden bis dato sechzehn Mal zu verschiedenen Fragestellungen der motorischen Entwicklung und der Sprachentwicklung untersucht. Im geplanten Projekt soll der Fokus auf dem Vorschulalter liegen. Lateralität, im Sinne einer Seitenpräferenz, entwickelt sich schon sehr früh. Handpräferenz läßt sich meist schon bei dreijährigen Kindern erkennen, kann sich aber noch bis ins Alter von acht bis elf Jahren ändern bzw. stabilisieren. Die Händigkeit ist auf Grund ihrer Implikation für die Lateralisierung von Gehirnfunktionen sowie für die klinische Praxis von größter Relevanz. \r\nAuch im Rahmen der Sprachentwicklung ist das Erreichen von sprachlichen 'Meilensteinen', wie etwa die ersten produktiven Wörter, sehr variabel. Es ist aber von höchster klinischer Wichtigkeit, Störungen der Sprache möglichst früh zu erkennen, um entsprechende therapeutische Maßnahmen zu setzen. Sprachverständnis, Produktion, Lexikonentwicklung, grammatische Verarbeitung oder auch Prosodie sind im Gehirn unterschiedlich repräsentiert und zunächst bilateral angelegt. Die Dominanz der linken Hemisphäre für bestimmte sprachliche Bereiche etabliert sich erst im Kleinkindalter oder später (bis zum Schulalter).\r\nIm Rahmen der geplanten Studie sollen die individuellen Entwicklungsverläufe der Handpräferenz für vertraute aber auch unbekannte motorische Abläufe, die Lateralisierung für spezifische Sprachaufgaben, wie zum Beispiel dem Bilder-Benennen sowie die Beziehung zwischen beiden untersucht werden. Darüber hinaus sollen lexikalische, grob- und feinmotorische Entwicklung, sowie die neurologische Entwicklung als ergänzende Fragestellungen behandelt werden. Im Rahmen des geplanten Projekts sollen 30 Kinder mit 5 1/2 und 6 1/2 Jahren mittels verschiedener altersspezifischer motorischer- , neurologischer- und Sprachtests sowie Event-Related Brain Potentials (ERP) und EEG-Kohärenz-Analysen untersucht werden. Vor allem letztere sind nicht-invasive Techniken zur Feststellung von Entwicklungsunterschieden in der Organisation der Gehirnaktivität, zum Beispiel der Lateralität der Sprache aber auch die Handdominanz betreffend, die sich speziell für die Durchführung bei Kindern eignen.\r\n\r\n\r\n",
                "en": "Beim geplanten Projekt handelt es sich um die Fortsetzung einer engmaschigen longitudinalen Studie zur normalen Entwicklung der Motorik und der Sprache mit dem Ziel, neue Erkenntnisse über die Entwicklung der Handpräferenz, der Lateralisierung der Sprache sowie den Zusammenhang beider zu erlangen. Die an der Langzeitstudie teilnehmenden 30 sich optimal und weniger optimal entwickelnden Kinder wurden bis dato sechzehn Mal zu verschiedenen Fragestellungen der motorischen Entwicklung und der Sprachentwicklung untersucht. Im geplanten Projekt soll der Fokus auf dem Vorschulalter liegen. Lateralität, im Sinne einer Seitenpräferenz, entwickelt sich schon sehr früh. Handpräferenz läßt sich meist schon bei dreijährigen Kindern erkennen, kann sich aber noch bis ins Alter von acht bis elf Jahren ändern bzw. stabilisieren. Die Händigkeit ist auf Grund ihrer Implikation für die Lateralisierung von Gehirnfunktionen sowie für die klinische Praxis von größter Relevanz. \r\nAuch im Rahmen der Sprachentwicklung ist das Erreichen von sprachlichen 'Meilensteinen', wie etwa die ersten produktiven Wörter, sehr variabel. Es ist aber von höchster klinischer Wichtigkeit, Störungen der Sprache möglichst früh zu erkennen, um entsprechende therapeutische Maßnahmen zu setzen. Sprachverständnis, Produktion, Lexikonentwicklung, grammatische Verarbeitung oder auch Prosodie sind im Gehirn unterschiedlich repräsentiert und zunächst bilateral angelegt. Die Dominanz der linken Hemisphäre für bestimmte sprachliche Bereiche etabliert sich erst im Kleinkindalter oder später (bis zum Schulalter).\r\nIm Rahmen der geplanten Studie sollen die individuellen Entwicklungsverläufe der Handpräferenz für vertraute aber auch unbekannte motorische Abläufe, die Lateralisierung für spezifische Sprachaufgaben, wie zum Beispiel dem Bilder-Benennen sowie die Beziehung zwischen beiden untersucht werden. Darüber hinaus sollen lexikalische, grob- und feinmotorische Entwicklung, sowie die neurologische Entwicklung als ergänzende Fragestellungen behandelt werden. Im Rahmen des geplanten Projekts sollen 30 Kinder mit 5 1/2 und 6 1/2 Jahren mittels verschiedener altersspezifischer motorischer- , neurologischer- und Sprachtests sowie Event-Related Brain Potentials (ERP) und EEG-Kohärenz-Analysen untersucht werden. Vor allem letztere sind nicht-invasive Techniken zur Feststellung von Entwicklungsunterschieden in der Organisation der Gehirnaktivität, zum Beispiel der Lateralität der Sprache aber auch die Handdominanz betreffend, die sich speziell für die Durchführung bei Kindern eignen.\r\n\r\n\r\n"
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                "de": "Einbeziehung von pro-aktivem Gender Mainstreaming in die Forschungstätigkeiten der Medizinischen Universität Graz am Beispiel der Forschungsfinanzierung",
                "en": "Einbeziehung von pro-aktivem Gender Mainstreaming in die Forschungstätigkeiten der Medizinischen Universität Graz am Beispiel der Forschungsfinanzierung"
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            "abstract": {
                "de": "Dieses Projekt bezieht sich auf die aktive Umsetzung von Gender Mainstreaming an der Medizinischen Universität Graz und erweitert damit die aktuellen Aktivitäten zu Gender Mainstreaming der Stadt Graz. \r\nUnter der Federführung des Vizerektorats für Forschungsmanagement und Internationale Kooperation der Medizinischen Universität Graz  wurde im Rahmen des europäischen Projekts „Medical Research Initiative South Eastern Europe“ ein Netzwerk zwischen medizinischen Forschungseinrichtungen in der Zukunftsregion Südosteuropa und der Medizinischen Universität Graz eingerichtet. \r\nAufbauend auf diesem Netzwerkes  wird die Medizinische Universität Graz die Bereiche Gender Health, Women’s Health und Gender Based Medicine in der Kooperation mit PartnerInnen der Zukunftsregion Südosteuropa gemeinsame Forschungsaktivitäten pro-aktiv entwickeln und ausbauen. \r\nDas Ergebnis dieser Initiative „Gender Research“ wird in neuen kooperativen Forschungsprojekten mit WissenschafterInnen der Medizinischen Universität Graz und Forschungseinrichtungen aus Südosteuropa bestehen. Mit der Unterstützung dieser Initiative „Gender Research“ wird sich die Stadt Graz im Bereich Gender Mainstreaming im Bereich der Forschung in Südosteuropa weiter positionieren.\r\nDie genannten Maßnahmen zu Gender Mainstreaming sind durch das genannte europäische Projekt nicht finanziert sondern stellen eine Erweiterung dar.\r\n",
                "en": "Dieses Projekt bezieht sich auf die aktive Umsetzung von Gender Mainstreaming an der Medizinischen Universität Graz und erweitert damit die aktuellen Aktivitäten zu Gender Mainstreaming der Stadt Graz. \r\nUnter der Federführung des Vizerektorats für Forschungsmanagement und Internationale Kooperation der Medizinischen Universität Graz  wurde im Rahmen des europäischen Projekts „Medical Research Initiative South Eastern Europe“ ein Netzwerk zwischen medizinischen Forschungseinrichtungen in der Zukunftsregion Südosteuropa und der Medizinischen Universität Graz eingerichtet. \r\nAufbauend auf diesem Netzwerkes  wird die Medizinische Universität Graz die Bereiche Gender Health, Women’s Health und Gender Based Medicine in der Kooperation mit PartnerInnen der Zukunftsregion Südosteuropa gemeinsame Forschungsaktivitäten pro-aktiv entwickeln und ausbauen. \r\nDas Ergebnis dieser Initiative „Gender Research“ wird in neuen kooperativen Forschungsprojekten mit WissenschafterInnen der Medizinischen Universität Graz und Forschungseinrichtungen aus Südosteuropa bestehen. Mit der Unterstützung dieser Initiative „Gender Research“ wird sich die Stadt Graz im Bereich Gender Mainstreaming im Bereich der Forschung in Südosteuropa weiter positionieren.\r\nDie genannten Maßnahmen zu Gender Mainstreaming sind durch das genannte europäische Projekt nicht finanziert sondern stellen eine Erweiterung dar.\r\n"
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            "title": {
                "de": "Medical Competence Network South East.",
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            "abstract": {
                "de": "Inhalt des Vorhabens ist die Einrichtung eines Netzwerkes medizinischer Forschungseinrichtungen in der Zukunftsregion Südosteuropa als Basis, um die Medizinische Universität Graz und die Steiermark in dieser Region auf dem Gebiet der Forschung zu positionieren und um die Region für gemeinsame Aktivitäten zu erschließen.\r\nDer Aufbau dieses Netzwerkes soll im Rahmen einer von der Medizinischen Universität Graz organisierten Serie von Konferenzen erfolgen, in denen potentielle Kooperationsfelder zwischen ForscherInnen aus der Steiermark und aus Südosteuropa gemeinsam identifiziert und festgelegt werden. Dabei werden Grazer WissenschafterInnen mit KollegInnen aus Südosteuropa zunächst mögliche gemeinsame Forschungsfelder vorschlagen und vorstellen, um dann in einem zweiten Schritt die gemeinsamen Interessensgebiete zu identifizieren, im Detail zu sondieren und gemeinsame wissenschaftliche Ziele zu definieren bzw. präzisieren.\r\nDas primäre Ziel des Vorhabens besteht darin, eine nachhaltige Plattform zu schaffen, auf der interessierte Institutionen bzw. Personen aus dem südosteuropäischen Raum sich treffen und austauschen können, um Kooperationsprojekte im medizinisch-wissenschaftlichen Bereich zu konzipieren, sowie die Medizinische Universität Graz und die Region Steiermark auch als Standort wissenschaftlicher Exzellenz im Bereich der Medizin international zu positionieren.",
                "en": "Inhalt des Vorhabens ist die Einrichtung eines Netzwerkes medizinischer Forschungseinrichtungen in der Zukunftsregion Südosteuropa als Basis, um die Medizinische Universität Graz und die Steiermark in dieser Region auf dem Gebiet der Forschung zu positionieren und um die Region für gemeinsame Aktivitäten zu erschließen.\r\nDer Aufbau dieses Netzwerkes soll im Rahmen einer von der Medizinischen Universität Graz organisierten Serie von Konferenzen erfolgen, in denen potentielle Kooperationsfelder zwischen ForscherInnen aus der Steiermark und aus Südosteuropa gemeinsam identifiziert und festgelegt werden. Dabei werden Grazer WissenschafterInnen mit KollegInnen aus Südosteuropa zunächst mögliche gemeinsame Forschungsfelder vorschlagen und vorstellen, um dann in einem zweiten Schritt die gemeinsamen Interessensgebiete zu identifizieren, im Detail zu sondieren und gemeinsame wissenschaftliche Ziele zu definieren bzw. präzisieren.\r\nDas primäre Ziel des Vorhabens besteht darin, eine nachhaltige Plattform zu schaffen, auf der interessierte Institutionen bzw. Personen aus dem südosteuropäischen Raum sich treffen und austauschen können, um Kooperationsprojekte im medizinisch-wissenschaftlichen Bereich zu konzipieren, sowie die Medizinische Universität Graz und die Region Steiermark auch als Standort wissenschaftlicher Exzellenz im Bereich der Medizin international zu positionieren."
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            "title": {
                "de": "Peripheral glutamate receptors as target for drug therapy of human melanoma",
                "en": "Peripheral glutamate receptors as target for drug therapy of human melanoma"
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            "short": "Periph glutamate recept (human melanoma)",
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            "abstract": {
                "de": "Glutamate is a widely distributed peiotropic molecule with many functions in mammals (metabolic intermediary, taste stimulus, the major excitatory neurotransmitter in the brain, neurotoxin if released in excess): Besides the broad distribution in the central nervous system (CNS), inotropic (ligand-gated ion channels) as well as metabotropic (G-protein coupled) glutamate receptors have also been found in a number of peripheral non-excitable cells (e.g. taste buds, intestine, heart, lung, spleen, thymus, pancreas, adrenal gland, skin, bone, hepatocytes, megakaryocytes, platelets and lymphocytes).\r\nSo it became apparent that glutamate, in addition to eliciting excitatory currents, can regulate other biological responses as well. Of particular interest is the discovery that excessive glutamate release promotes tumor growth.\r\nIn the present project we want to systemically analyze the therapeutic potential of glutamate receptor ligands specific for mGluR1 and 5 to establish novel therapeutic concepts of melanocytic neoplasia. Tumor cell lines will be exposed to metabotropic receptor agonists/antagonists, and tumor cell growth, morphology, differentiation and apoptosis will be evaluated. In addition, by combining metabotropic glutamate receptor reagents with established chemotherapeutic drugs, we want to define optimal combinations to achieve superior cytostatic effects as compared to either treatment alone.",
                "en": "Glutamate is a widely distributed peiotropic molecule with many functions in mammals (metabolic intermediary, taste stimulus, the major excitatory neurotransmitter in the brain, neurotoxin if released in excess): Besides the broad distribution in the central nervous system (CNS), inotropic (ligand-gated ion channels) as well as metabotropic (G-protein coupled) glutamate receptors have also been found in a number of peripheral non-excitable cells (e.g. taste buds, intestine, heart, lung, spleen, thymus, pancreas, adrenal gland, skin, bone, hepatocytes, megakaryocytes, platelets and lymphocytes).\r\nSo it became apparent that glutamate, in addition to eliciting excitatory currents, can regulate other biological responses as well. Of particular interest is the discovery that excessive glutamate release promotes tumor growth.\r\nIn the present project we want to systemically analyze the therapeutic potential of glutamate receptor ligands specific for mGluR1 and 5 to establish novel therapeutic concepts of melanocytic neoplasia. Tumor cell lines will be exposed to metabotropic receptor agonists/antagonists, and tumor cell growth, morphology, differentiation and apoptosis will be evaluated. In addition, by combining metabotropic glutamate receptor reagents with established chemotherapeutic drugs, we want to define optimal combinations to achieve superior cytostatic effects as compared to either treatment alone."
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                "de": "Development of an EORTC Quality of Life Group Cervical Cancer Module (QLA-CX) Phase III ",
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            "abstract": {
                "de": "The aim of this project is to develop a questionnaire module to assess the health related quality of life (QL) of women with cervical cancer in clinical trials. The module will comprise issues pertaining to symtoms of cervical cancer, treatment related issues and any addtiotional demensions of QL specific to cervical cancer not sufficiently covered by the EORTC QLQ-C30 i.e. menopausal symptoms, body image, sexuality, urinary symptoms.\r\n\r\nThe module will be administered in combination with the EORTC QLQ-C30 in clinical trials with cervical cancer patients where QL is a relevant outcome parameter. The cervical module will be constructed according to the EORTC guidelines for developing questionnaire modules following four phases:\r\n\r\nPhase 1: Generation of QL-issues; Phase 2: Operationalisation; Phase 3: Pre-testing;Phase 4: Field-testing. ",
                "en": "The aim of this project is to develop a questionnaire module to assess the health related quality of life (QL) of women with cervical cancer in clinical trials. The module will comprise issues pertaining to symtoms of cervical cancer, treatment related issues and any addtiotional demensions of QL specific to cervical cancer not sufficiently covered by the EORTC QLQ-C30 i.e. menopausal symptoms, body image, sexuality, urinary symptoms.\r\n\r\nThe module will be administered in combination with the EORTC QLQ-C30 in clinical trials with cervical cancer patients where QL is a relevant outcome parameter. The cervical module will be constructed according to the EORTC guidelines for developing questionnaire modules following four phases:\r\n\r\nPhase 1: Generation of QL-issues; Phase 2: Operationalisation; Phase 3: Pre-testing;Phase 4: Field-testing. "
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                "de": "Induktion von Apoptose durch PPARy- und Zykloocygenase-2-mediierte Mechanismen in Chorio-Karzinom-Zellen",
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                "en": "Quantitative Assessment of GLUT4 Gene Expression in Human Atrial Myocardium: An Experimental Study on the Effects of Ischemia"
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            "abstract": {
                "de": "Ischemic heart disease is still the main cause of death in the western hemisphere despite considerable improvement of primary and secondary prevention, diagnostic techniques and treatment during the recent years. Like hypertension and dyslipidemia, dysfunctional glucose metabolism contributes largely to cardiovascular disease morbidity and mortality. Ample epidemiologic and clinical evidence suggests that these cardiovascular disease risk factors tend to cluster within individuals with even mild disturbances in glucose metabolism (glucose tolerance, insulin resistance, insulin secretion). In this context, comparatively little is known about insulin-dependent trans-membrane glucose transport in human heart. The investigation of insulin-dependent trans-membrane glucose transport (via GLUT4) and its implications on CHD as well as on ischemia, hence, appears to be of high priority in thwarding coronary death.\r\n\r\nWhile it has been shown by a number of authors that in experimental/clinical diabetes, hypertension and related disorders, GLUT4-gene expression is altered, GLUT4-gene expression in coronary/ischemic heart disease has not been looked at as yet. Hence, it has remained unknown, whether or not ischemia, like DM and hypertension can be related to altered GLUT4 gene expression.\r\n\r\nThe present project is designed to study GLUT4-gene expression under ischemic conditions using an apropriate experimental chamber various techniques of experimental ischemia and RT (real-time) - GLUT4-PCR (Light Cycler). We wish to see whether or not there is a difference in GLUT4-gene expression in patients with and without coronary heart disease under ischemic conditions. \r\n We expect to learn from these results whether or not ischemic myocardial tissue from patients with and without CHD shows altered pattern of GLUT4-gene expression in order to improve understanding of ischemic glucose metabolism.  \r\n\r\nFrom our experiments, we expect to learn about insulin dependent myocardial transmembrane glucose transport both in ischemic heart disease. In the long run, our results may provide new approaches in primary prevention as well as in direct myocardial tissue protection. ",
                "en": "Ischemic heart disease is still the main cause of death in the western hemisphere despite considerable improvement of primary and secondary prevention, diagnostic techniques and treatment during the recent years. Like hypertension and dyslipidemia, dysfunctional glucose metabolism contributes largely to cardiovascular disease morbidity and mortality. Ample epidemiologic and clinical evidence suggests that these cardiovascular disease risk factors tend to cluster within individuals with even mild disturbances in glucose metabolism (glucose tolerance, insulin resistance, insulin secretion). In this context, comparatively little is known about insulin-dependent trans-membrane glucose transport in human heart. The investigation of insulin-dependent trans-membrane glucose transport (via GLUT4) and its implications on CHD as well as on ischemia, hence, appears to be of high priority in thwarding coronary death.\r\n\r\nWhile it has been shown by a number of authors that in experimental/clinical diabetes, hypertension and related disorders, GLUT4-gene expression is altered, GLUT4-gene expression in coronary/ischemic heart disease has not been looked at as yet. Hence, it has remained unknown, whether or not ischemia, like DM and hypertension can be related to altered GLUT4 gene expression.\r\n\r\nThe present project is designed to study GLUT4-gene expression under ischemic conditions using an apropriate experimental chamber various techniques of experimental ischemia and RT (real-time) - GLUT4-PCR (Light Cycler). We wish to see whether or not there is a difference in GLUT4-gene expression in patients with and without coronary heart disease under ischemic conditions. \r\n We expect to learn from these results whether or not ischemic myocardial tissue from patients with and without CHD shows altered pattern of GLUT4-gene expression in order to improve understanding of ischemic glucose metabolism.  \r\n\r\nFrom our experiments, we expect to learn about insulin dependent myocardial transmembrane glucose transport both in ischemic heart disease. In the long run, our results may provide new approaches in primary prevention as well as in direct myocardial tissue protection. "
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                "de": "Cloning, sequencing, expression, and intracellular localization of an undescribed 34-kDa protein constitutent of the triglyceride-droplet surface in adipocytes",
                "en": "Cloning, sequencing, expression, and intracellular localization of an undescribed 34-kDa protein constitutent of the triglyceride-droplet surface in adipocytes"
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