Project List

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            "abstract": {
                "de": "Adenocarcinomas (AC) have become the major group of lung carcinomas in Austria as well as world-wide. In the last decade precursor lesions of AC especially atypical adenomatous hyperplasia have gained particular interest.\r\nOne intention of the submitted project is the identification of oncogenes and tumorsuppressor genes responsible for progression and differentiation of ACs. The expression of these genes will also be checked at the protein level.  As a result of this study we hope to find several biomarkers easily detectable by usual immunhistochemistry and therefore feasible for clinical routine. However, we additionally want to enlight another aspect. Tumor cells are following the evolutionary priniciple, making the most fittest clone the pivotal one. Under this view we will investigate, how tumor cells react to gross chromosomal aberrations. In our opinion, first the cells have to reestablish a kind of balance in order to stay alive, and second, they have to adapt their biochemical pathways in order to fully exploit the growth advantage provided by the genetic alteration. For example, there would be no use of a high copy amplified oncogene, if it has to form a heterodimer with an other not overrepresented protein in order to exert its influence. By this analysis we hope to get further insights into transcriptional control and to elucidate interconnected genes and redundant pathways. Taking advantage of the tremendous progress of the Human Genome Project we also want to reveal sequence dependency of selected chromosomal breakpoints. Integration of sequence data and gene expression data for genes in the vicinity of the breakpoints should clarify the question why some chromosomal sites are more vulnerable than others and why this preference is tissue and tumor specific in many cases. This study will utilize Comparative Genomic Hybridization (CGH), microarray CGH and gene expression studies as well as immunhistochemistry and FISH on tissuearrays.\r\n",
                "en": "Adenocarcinomas (AC) have become the major group of lung carcinomas in Austria as well as world-wide. In the last decade precursor lesions of AC especially atypical adenomatous hyperplasia have gained particular interest.\r\nOne intention of the submitted project is the identification of oncogenes and tumorsuppressor genes responsible for progression and differentiation of ACs. The expression of these genes will also be checked at the protein level.  As a result of this study we hope to find several biomarkers easily detectable by usual immunhistochemistry and therefore feasible for clinical routine. However, we additionally want to enlight another aspect. Tumor cells are following the evolutionary priniciple, making the most fittest clone the pivotal one. Under this view we will investigate, how tumor cells react to gross chromosomal aberrations. In our opinion, first the cells have to reestablish a kind of balance in order to stay alive, and second, they have to adapt their biochemical pathways in order to fully exploit the growth advantage provided by the genetic alteration. For example, there would be no use of a high copy amplified oncogene, if it has to form a heterodimer with an other not overrepresented protein in order to exert its influence. By this analysis we hope to get further insights into transcriptional control and to elucidate interconnected genes and redundant pathways. Taking advantage of the tremendous progress of the Human Genome Project we also want to reveal sequence dependency of selected chromosomal breakpoints. Integration of sequence data and gene expression data for genes in the vicinity of the breakpoints should clarify the question why some chromosomal sites are more vulnerable than others and why this preference is tissue and tumor specific in many cases. This study will utilize Comparative Genomic Hybridization (CGH), microarray CGH and gene expression studies as well as immunhistochemistry and FISH on tissuearrays.\r\n"
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                "de": "Age Related White Matter Changes (ARWMC) of brain are associated with cognitive, motor and psychopathological disturbances, all related to disability in the elderly. The aim is to evaluate ARWMC as independent determinant of transition to disability in the elderly. Subjects with ARWMC of different severity and no/mild disability will be followed for 3 years, evaluating transition to disability, death, stroke, dementia, depression and progression of ARWMC on repeat MRI. Relative risks of transition and other outcomes will be calculated in the different ARWMC severity groups, adjusting for other determinants of disability in the elderly. Transnational harmonisation of clinical and MRI assessments of ARWMC will be also delivered.",
                "en": "Age Related White Matter Changes (ARWMC) of brain are associated with cognitive, motor and psychopathological disturbances, all related to disability in the elderly. The aim is to evaluate ARWMC as independent determinant of transition to disability in the elderly. Subjects with ARWMC of different severity and no/mild disability will be followed for 3 years, evaluating transition to disability, death, stroke, dementia, depression and progression of ARWMC on repeat MRI. Relative risks of transition and other outcomes will be calculated in the different ARWMC severity groups, adjusting for other determinants of disability in the elderly. Transnational harmonisation of clinical and MRI assessments of ARWMC will be also delivered."
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                "de": "PERILIP: Influence of dietary fatty acids on the pathophysiology of intrauterine foetal growth and neonatal development",
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            "abstract": {
                "de": "Perinatal nutrition is known to affect the health and development of the newborn child. A foetus that suffers from intra-uterine growth restriction (IUGR) is more likely to suffer from cardiac or diabtetic problems in later life, an effect known as \"metabolic programming\". Particular fatty acids are required for development but the optimum composition of dietary lipids remains controversial. The project will compare normal and IUGR pregnancies in terms of matter, neonatal and placenta fatty acid profiles. Placental transfer of fatty acids in vivo and the funcional ability of trophoblasts in vitro will be measured. The effects of dietary fats, on maternal endocrine status, oxidative stress, milk composition, placental function and on the development of IUGR and normal foetuses in utero (or ex utero in the case of the pretern infants fed intravenously) will be assessed. Human's studies will be complemented with appropriate rat and pig animal-models. The results will be used to formulate improved dietary recommendations for mothers throughout pregnancy and lactation. ",
                "en": "Perinatal nutrition is known to affect the health and development of the newborn child. A foetus that suffers from intra-uterine growth restriction (IUGR) is more likely to suffer from cardiac or diabtetic problems in later life, an effect known as \"metabolic programming\". Particular fatty acids are required for development but the optimum composition of dietary lipids remains controversial. The project will compare normal and IUGR pregnancies in terms of matter, neonatal and placenta fatty acid profiles. Placental transfer of fatty acids in vivo and the funcional ability of trophoblasts in vitro will be measured. The effects of dietary fats, on maternal endocrine status, oxidative stress, milk composition, placental function and on the development of IUGR and normal foetuses in utero (or ex utero in the case of the pretern infants fed intravenously) will be assessed. Human's studies will be complemented with appropriate rat and pig animal-models. The results will be used to formulate improved dietary recommendations for mothers throughout pregnancy and lactation. "
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            "title": {
                "de": "Molekulare Regulation hepatozellulärer Transportsysteme",
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            "abstract": {
                "de": "Diese Projekt sollte insgeamt zu einem besseren Verständnis der molekularen Regulation hepatobiliärer Transportsysteme und ihrer Veränderungen bei Cholestase führen. Störungen der Transporter-Expression spielen in der Pathogenese der Cholestase eine wichtige Rolle, wobei die dafür verantwortlichen molekularen Mechanismen weitgehend unklar sind. Das experimentelle Design wird die Identifikation der verantwortlichen Mediatoren (Gallensäuren und ihre Interaktionen mit Zytokinen), der Ebene der Regulation (transkriptionell vs. post-transkriptionell) und der beteiligten molekularen Mechanismen (Rolle spezifischer nukleärer Transkriptionsfaktoren) ermöglichen.\r\n\r\nDas spezifische Ziel dieses Projektes ist es, die Rolle proinflammatorischer Zytokine in der Vermittlung der Effekte von Gallensäuren auf die Expression von 4 hauptverantwortlichen Gallen-Transportsystemen (Ntcp, Bsep, Mrp2, Mrp3) zu untersuchen. Diese Fragestellung wird in vivo durch Gallensäuren-Fütterung und Gallengangs-Ligatur (mit Akkumulation endogener Gallensäuren) bei Zytokin-empfindlichen vs. Zytokin-resistenten Mäusen, Mäusen welche mit einem Hemmer der Zytokinproduktion (Rosiglitazon) behandelt wurden, sowie TNF-a Rezeptor und Gallensäuren-Rezetor Knockout Mäusen untersucht. Die Expression hepatozellulärer Transportsystemen und nukleärer Transkriptionsfaktoren wird mittels kompetitiver RT-PCR, Northern und Western Blotting, Nuclear Run-Off Assays und Gelmobilitätshift-Assays untersucht. Zell-Transfektionen mit Promoter-Konstrukten von Ntcp und Mrp2 (als die bisher am besten charakerterisierten Transportsysteme) und nukleären Transkriptionsfaktoren (c-Jun, SHP-1) werden die Identifikation der transkriptionellen Mechanismen in vitro ermöglichen.\r\n\r\nDas geplante Projekt hat sowohl pathophysiologische als auch klinische Relevanz. Die Klärung der transkriptionellen Mechanismen durch welche Zytokine die molekularen Effekte von Gallensäuren auf die Transporterexpression vermitteln bzw. modulieren könnte für die Entwicklung neuer anticholestatischer Therapieansätze von Bedeutung sein. Die Hemmung der Zytokinwirkung könnten die negativen Effekte von Gallensäuren auf die Transporter-Expression hemmen und damit der Cholestase entgegenwirken. Angesichts der Bedeutung der Gallensekretion für die Elimination von Cholesterin (direkt oder indirekt nach Konversion in Gallensäuren), könnte das geplante Projekt nicht nur zu einem besseren Verständnis der Cholestase, sondern auch der Hypercholesterinämie und Atherosklerose beitragen. Damit sollte dieses Projekt zu neuen Erkenntnissen auf klinisch und therapeutisch relevanten Gebieten der Inneren Medizin führen.\r\n\r\n",
                "en": "Diese Projekt sollte insgeamt zu einem besseren Verständnis der molekularen Regulation hepatobiliärer Transportsysteme und ihrer Veränderungen bei Cholestase führen. Störungen der Transporter-Expression spielen in der Pathogenese der Cholestase eine wichtige Rolle, wobei die dafür verantwortlichen molekularen Mechanismen weitgehend unklar sind. Das experimentelle Design wird die Identifikation der verantwortlichen Mediatoren (Gallensäuren und ihre Interaktionen mit Zytokinen), der Ebene der Regulation (transkriptionell vs. post-transkriptionell) und der beteiligten molekularen Mechanismen (Rolle spezifischer nukleärer Transkriptionsfaktoren) ermöglichen.\r\n\r\nDas spezifische Ziel dieses Projektes ist es, die Rolle proinflammatorischer Zytokine in der Vermittlung der Effekte von Gallensäuren auf die Expression von 4 hauptverantwortlichen Gallen-Transportsystemen (Ntcp, Bsep, Mrp2, Mrp3) zu untersuchen. Diese Fragestellung wird in vivo durch Gallensäuren-Fütterung und Gallengangs-Ligatur (mit Akkumulation endogener Gallensäuren) bei Zytokin-empfindlichen vs. Zytokin-resistenten Mäusen, Mäusen welche mit einem Hemmer der Zytokinproduktion (Rosiglitazon) behandelt wurden, sowie TNF-a Rezeptor und Gallensäuren-Rezetor Knockout Mäusen untersucht. Die Expression hepatozellulärer Transportsystemen und nukleärer Transkriptionsfaktoren wird mittels kompetitiver RT-PCR, Northern und Western Blotting, Nuclear Run-Off Assays und Gelmobilitätshift-Assays untersucht. Zell-Transfektionen mit Promoter-Konstrukten von Ntcp und Mrp2 (als die bisher am besten charakerterisierten Transportsysteme) und nukleären Transkriptionsfaktoren (c-Jun, SHP-1) werden die Identifikation der transkriptionellen Mechanismen in vitro ermöglichen.\r\n\r\nDas geplante Projekt hat sowohl pathophysiologische als auch klinische Relevanz. Die Klärung der transkriptionellen Mechanismen durch welche Zytokine die molekularen Effekte von Gallensäuren auf die Transporterexpression vermitteln bzw. modulieren könnte für die Entwicklung neuer anticholestatischer Therapieansätze von Bedeutung sein. Die Hemmung der Zytokinwirkung könnten die negativen Effekte von Gallensäuren auf die Transporter-Expression hemmen und damit der Cholestase entgegenwirken. Angesichts der Bedeutung der Gallensekretion für die Elimination von Cholesterin (direkt oder indirekt nach Konversion in Gallensäuren), könnte das geplante Projekt nicht nur zu einem besseren Verständnis der Cholestase, sondern auch der Hypercholesterinämie und Atherosklerose beitragen. Damit sollte dieses Projekt zu neuen Erkenntnissen auf klinisch und therapeutisch relevanten Gebieten der Inneren Medizin führen.\r\n\r\n"
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                "de": "Einfluss der Lipidverteilung in mütterlichem und fetalem Kreislauf auf Wachstum des Kindes",
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                "de": "Trotz großer Fortschritte im Bemühen um eine Normalisierung des Zuckerstoffwechsels ist Diabetes während der Schwangerschaft immer noch mit einem erhöhten Risiko für das Neugeborene verbunden. Dieses ist zum Teil auf ein überschießendes Wachstum des heranwachsenden Kindes während der Schwangerschaft zurückzuführen. Vereinzelte Ergebnisse der letzten Jahre lassen die Vermutung zu, dass nicht nur eine Veränderung des Zuckergehaltes in der Mutter sondern auch mit Diabetes verbundene Veränderungen im Lipidstoffwechsel auch beim Kind eine entscheidende Rolle in der Ursache dieser Probleme spielen. \r\nDas gegenständliche Projekt hat zum Ziel, die Bedeutung des Lipidstoffwechsels bzw. von Lipiden für das Wachstum des Kindes während der Schwangerschaft zu studieren. Da Lipide im kindlichen Blutkreislauf größtenteils von der Mutter stammen und durch den Mutterkuchen (Plazenta) zum Kind gelangen, werden auch drei Moleküle in der Plazenta untersucht, die in diese Transportvorgänge involviert sind. Zusätzlich soll der Einfluss der beiden Hauptklassen von Diabetes in der Schwangerschaft sowie der Behandlungsmöglichkeiten durch Diät alleine oder verbunden mit Insulingabe studiert werden um Hinweise für mögliche Ursachen allfälliger Veränderungen zu finden. \r\n",
                "en": "Trotz großer Fortschritte im Bemühen um eine Normalisierung des Zuckerstoffwechsels ist Diabetes während der Schwangerschaft immer noch mit einem erhöhten Risiko für das Neugeborene verbunden. Dieses ist zum Teil auf ein überschießendes Wachstum des heranwachsenden Kindes während der Schwangerschaft zurückzuführen. Vereinzelte Ergebnisse der letzten Jahre lassen die Vermutung zu, dass nicht nur eine Veränderung des Zuckergehaltes in der Mutter sondern auch mit Diabetes verbundene Veränderungen im Lipidstoffwechsel auch beim Kind eine entscheidende Rolle in der Ursache dieser Probleme spielen. \r\nDas gegenständliche Projekt hat zum Ziel, die Bedeutung des Lipidstoffwechsels bzw. von Lipiden für das Wachstum des Kindes während der Schwangerschaft zu studieren. Da Lipide im kindlichen Blutkreislauf größtenteils von der Mutter stammen und durch den Mutterkuchen (Plazenta) zum Kind gelangen, werden auch drei Moleküle in der Plazenta untersucht, die in diese Transportvorgänge involviert sind. Zusätzlich soll der Einfluss der beiden Hauptklassen von Diabetes in der Schwangerschaft sowie der Behandlungsmöglichkeiten durch Diät alleine oder verbunden mit Insulingabe studiert werden um Hinweise für mögliche Ursachen allfälliger Veränderungen zu finden. \r\n"
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                "de": "Durch die DNA-Chiptechnologie steht eine Analysemethode zur Verfügung, die eine wahre Flut an Daten mit sich bringt. Ziel von GenView ist es, mit neuen Methoden für die Visualisierung und Interaktion diese unüberschaubaren Datenmengen wieder überschaubar und erfassbar zu machen. Ausgangsbasis für GenView ist die im Aufbau befindliche weltweit größte Sammlung von Genexpressionsdaten von Mammakarzinomen. von 500 Mammakarzinomen werden im Rahmen einer Zusammenarbeit zwischen dem österr. Genom Programm GEN-AU und dem deutschen Genom Programm NGFN2 Genexpressionsprofile mit jeweils 36000 Genen gneriert. Mit den derzeit verfügbaren Visualisierungs- und Dateninteraktionsmodellen ist es nur sehr schwer möglich, Zusammenhänge in dieser Datenmenge zu finden. Damit ist aber auch der Weg zu neuen Erkenntnissen erschwert. Neue Darstellungen und Interaktionen sollen es dem Betrachter ermöglichen, Zusammenhänge leichter zu erkennen. Schnelle Wechsel zwischen den Ergebnissen verschiedener Rechenmodelle und unterschiedlichen graphischen Darstellungen werden Zusammenhänge wahrnehmbar machen und dem Experten eine Hyphthosengetriebene Datenanalyse ermöglichen. Beispiel für rechenintensive Modelle sind Algorithmen, die große Datenbestände (Gene) in Zusammenhörigkeitsgruppen einteilen (Clustering Algorithmen). Die Grundlage des Projekts GenView bildet die Informationsvisualisierung von Genexpressionsdaten in Verbindung mit klinischen Daten. ",
                "en": "Durch die DNA-Chiptechnologie steht eine Analysemethode zur Verfügung, die eine wahre Flut an Daten mit sich bringt. Ziel von GenView ist es, mit neuen Methoden für die Visualisierung und Interaktion diese unüberschaubaren Datenmengen wieder überschaubar und erfassbar zu machen. Ausgangsbasis für GenView ist die im Aufbau befindliche weltweit größte Sammlung von Genexpressionsdaten von Mammakarzinomen. von 500 Mammakarzinomen werden im Rahmen einer Zusammenarbeit zwischen dem österr. Genom Programm GEN-AU und dem deutschen Genom Programm NGFN2 Genexpressionsprofile mit jeweils 36000 Genen gneriert. Mit den derzeit verfügbaren Visualisierungs- und Dateninteraktionsmodellen ist es nur sehr schwer möglich, Zusammenhänge in dieser Datenmenge zu finden. Damit ist aber auch der Weg zu neuen Erkenntnissen erschwert. Neue Darstellungen und Interaktionen sollen es dem Betrachter ermöglichen, Zusammenhänge leichter zu erkennen. Schnelle Wechsel zwischen den Ergebnissen verschiedener Rechenmodelle und unterschiedlichen graphischen Darstellungen werden Zusammenhänge wahrnehmbar machen und dem Experten eine Hyphthosengetriebene Datenanalyse ermöglichen. Beispiel für rechenintensive Modelle sind Algorithmen, die große Datenbestände (Gene) in Zusammenhörigkeitsgruppen einteilen (Clustering Algorithmen). Die Grundlage des Projekts GenView bildet die Informationsvisualisierung von Genexpressionsdaten in Verbindung mit klinischen Daten. "
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                "de": "The goal of the SFB-LIPOTOX is to elucidate the molecular and cellular\r\nprocesses and pathways behind the conversion of physiological substrates,\r\nsuch as FA and lipids into noxious compounds, their effects on cell and\r\norgan function and dysfunction, and their contribution to various forms of\r\ncell death. \r\nThe conversion of FA and lipids into lipotoxic substances occurs via two\r\nprocesses: First, substrate overload, as defined by the excessive cellular\r\nuptake of FA and lipids that exceeds the oxidative capacity of target cells.\r\nSecond, the chemical conversion and modification of FA and lipid substrates\r\ngenerating biologically active signaling molecules of high toxic potential,\r\ne.g. ceramide, lysophospholipids, lipid oxidation products, or ROS. Within\r\nthe SFB-LIPOTOX we propose to identify presently unknown lipotoxic compounds\r\nby a mass spectrometry (MS) based lipidomic approach, to study the molecular\r\nmechanisms of their biosynthesis and inactivation, and to elucidate the resulting biological responses in genetically modified model organisms. \r\nWe will:\r\n*identify and characterize enzymatic processes that generate or catabolize signalling lipids;\r\n*study the mechanisms by which FA and lipotoxic lipids affect cell signalling;\r\n*examine lipid modification processes and their role in lipotoxicity;\r\n*characterize the involvement of genes and their protein products in lipotoxic pathways;\r\n*uncover lipotoxic effects on cell and organ function and lipid-induced cell death;\r\nrelate our findings in model organisms to the pathogenesis of human diseases, such as insulin resistance, atherosclerosis, and neurodegenerative disorders.\r\n\r\nTo achieve these goals, it is necessary to combine a broad spectrum of\r\nscientific and methodological expertise from various fields in biomedicine:\r\nlipid biology, signal transduction, cell organelle function, and apoptosis\r\nresearch. Accordingly, we assembled an interdisciplinary research consortium\r\non the basis of scientific excellence, plus a keen interest in, and a strong\r\ncommitment to the goals of the SFB-LIPOTOX. All principal investigators have\r\na strong scientific track record, contribute important biological model\r\nsystems required for the project, and possess the technical expertise\r\nrequired for the proposed research. The combined expertise of the consortium\r\nmembers will provide a unique opportunity to investigate lipotoxic pathways\r\non a large scale across species, tissues, and conditions.\r\nWithin the initial funding period of the SFB-LIPOTOX (4 years) we expect to\r\ndiscover  unknown lipid species involved in signaling, enzymes and metabolic\r\nprocesses that generate or inactivate (degrade) signalling lipids, and the\r\nconsequences of lipid signalling on cell dysfunction and death. Long term\r\ngoals beyond the initial project period include the elucidation of the\r\ndetailed physiological function of our discoveries, their contribution to\r\nlipid and energy metabolism, and their potential application in the\r\ndiagnosis and treatment of human disease.\r\n",
                "en": "The goal of the SFB-LIPOTOX is to elucidate the molecular and cellular\r\nprocesses and pathways behind the conversion of physiological substrates,\r\nsuch as FA and lipids into noxious compounds, their effects on cell and\r\norgan function and dysfunction, and their contribution to various forms of\r\ncell death. \r\nThe conversion of FA and lipids into lipotoxic substances occurs via two\r\nprocesses: First, substrate overload, as defined by the excessive cellular\r\nuptake of FA and lipids that exceeds the oxidative capacity of target cells.\r\nSecond, the chemical conversion and modification of FA and lipid substrates\r\ngenerating biologically active signaling molecules of high toxic potential,\r\ne.g. ceramide, lysophospholipids, lipid oxidation products, or ROS. Within\r\nthe SFB-LIPOTOX we propose to identify presently unknown lipotoxic compounds\r\nby a mass spectrometry (MS) based lipidomic approach, to study the molecular\r\nmechanisms of their biosynthesis and inactivation, and to elucidate the resulting biological responses in genetically modified model organisms. \r\nWe will:\r\n*identify and characterize enzymatic processes that generate or catabolize signalling lipids;\r\n*study the mechanisms by which FA and lipotoxic lipids affect cell signalling;\r\n*examine lipid modification processes and their role in lipotoxicity;\r\n*characterize the involvement of genes and their protein products in lipotoxic pathways;\r\n*uncover lipotoxic effects on cell and organ function and lipid-induced cell death;\r\nrelate our findings in model organisms to the pathogenesis of human diseases, such as insulin resistance, atherosclerosis, and neurodegenerative disorders.\r\n\r\nTo achieve these goals, it is necessary to combine a broad spectrum of\r\nscientific and methodological expertise from various fields in biomedicine:\r\nlipid biology, signal transduction, cell organelle function, and apoptosis\r\nresearch. Accordingly, we assembled an interdisciplinary research consortium\r\non the basis of scientific excellence, plus a keen interest in, and a strong\r\ncommitment to the goals of the SFB-LIPOTOX. All principal investigators have\r\na strong scientific track record, contribute important biological model\r\nsystems required for the project, and possess the technical expertise\r\nrequired for the proposed research. The combined expertise of the consortium\r\nmembers will provide a unique opportunity to investigate lipotoxic pathways\r\non a large scale across species, tissues, and conditions.\r\nWithin the initial funding period of the SFB-LIPOTOX (4 years) we expect to\r\ndiscover  unknown lipid species involved in signaling, enzymes and metabolic\r\nprocesses that generate or inactivate (degrade) signalling lipids, and the\r\nconsequences of lipid signalling on cell dysfunction and death. Long term\r\ngoals beyond the initial project period include the elucidation of the\r\ndetailed physiological function of our discoveries, their contribution to\r\nlipid and energy metabolism, and their potential application in the\r\ndiagnosis and treatment of human disease.\r\n"
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                "de": "We plan to study stem cell biology in the context of the aging process. Besides a gross characterization of stem cells with regard to tissue regeneration, we will also investigate, if and how oxidative stress and catecholamines influence the growth and regenartive capcity of adult stem cells in the bone marrow, and, by the same token, affect aging, age-associated disease and life span. Experimentally, this will be tested in the Senescence-Accelerated-Mouse-Prone/Resistant Model. Several substrains with differing in age-associated pathology are available.\r\nIn particular, we will determine *the regenerative capacity of b one marrow stem cells in the context of aging and age-associated pathology, *if stem cell survival and functions can be affected by catecholamines and/or oxidative stress, *if aging and age associated pathology can be reduced by transplantation of bone marrow cells from young but not old donors.",
                "en": "We plan to study stem cell biology in the context of the aging process. Besides a gross characterization of stem cells with regard to tissue regeneration, we will also investigate, if and how oxidative stress and catecholamines influence the growth and regenartive capcity of adult stem cells in the bone marrow, and, by the same token, affect aging, age-associated disease and life span. Experimentally, this will be tested in the Senescence-Accelerated-Mouse-Prone/Resistant Model. Several substrains with differing in age-associated pathology are available.\r\nIn particular, we will determine *the regenerative capacity of b one marrow stem cells in the context of aging and age-associated pathology, *if stem cell survival and functions can be affected by catecholamines and/or oxidative stress, *if aging and age associated pathology can be reduced by transplantation of bone marrow cells from young but not old donors."
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                "de": "Das enterale Nervensystem und Magenschädigung",
                "en": "Das enterale Nervensystem und Magenschädigung"
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            "abstract": {
                "de": "Der Magen ist ein Organ, das häufig mit schädigenden Substanzen in Kontakt kommt, welche unter anderem zu den bekannten Symptomen wie Erbrechen, Krämpfe, Dyspepsie und Schmerzen führen. Aus diesem Grund befaßt sich das vorliegende Forschungsvorhaben mit der Frage nach der Reaktion des sogenannten \"Magengehirns\", d. h. des enteralen Nervensystem des Magens, auf experimentell-chemisch induzierte Schädigung der Magenschleimhaut und der funktionellen Bedeutung dieser Reaktion. Durch die Charakterisierung enteraler Neurone, die auf Bedrohung der Magenmukosa ansprechen, soll ein wichtiger Beitrag zum Verständnis der Pathogenese von Entzündungen, Läsionen und letztlich Schmerzen im Magen-Darmtrakt geleistet werden. Neurone des myenteralen Plexus, die auf Magenschleimhaut-schädigende Substanzen wie Säure, nicht-steroidale Antirheumatika (z.B. Aspirin) und Alkohol reagieren, sollen mittels immunhistochemischer Methoden untersucht werden. An whole-mount Präparaten, an welchen der myenterale Plexus freigelegt wurde, können die durch die Schädigung aktivierten Neurone mit dem Markerprotein für transkriptionale-translationale Aktivität, c-Fos, dargestellt werden. Multiples Markieren unter Verwendung von Fluorochrom-konjugierten Antikörpern dient zum Nachweis von c-Fos und spezifischen Transmittern und damit zur neurochemischen Identifizierung aktivierter Neurone. Von besonderer Bedeutung ist die Untersuchung des Transmitterrepertoires - des sogenannten ‚neurochemischen Codes'- dieser aktivierten Neurone, da aus diesem Code auf Projektion und Funktion der Neurone geschlossen werden kann. Weiters wird untersucht, ob das enterale Nervensystem mit den Einflüssen von spinalen afferenten Neuronen interagiert und so zu einer funktionellen Änderung in der Homöostase des Magens nach Schleimhautschädigung beiträgt. Schließlich soll auch der Einfluß von Entzündungmediatoren auf die Aktivierung der enteralen Neurone durch schädigende Substanzen näher untersucht werden. In diesem Projekt wird die Reaktion des \"Magengehirns\" auf Schleimhautschädigung erstmals systematisch untersucht. Damit leistet das vorliegende Projektvorhaben einen wichtigen Beitrag zur Überprüfung der Hypothese, daß das enterale Nervensystem einen Schlüssel für das Verständnis gastrointestinaler Erkrankungen darstellt. \r\n\r\n",
                "en": "Der Magen ist ein Organ, das häufig mit schädigenden Substanzen in Kontakt kommt, welche unter anderem zu den bekannten Symptomen wie Erbrechen, Krämpfe, Dyspepsie und Schmerzen führen. Aus diesem Grund befaßt sich das vorliegende Forschungsvorhaben mit der Frage nach der Reaktion des sogenannten \"Magengehirns\", d. h. des enteralen Nervensystem des Magens, auf experimentell-chemisch induzierte Schädigung der Magenschleimhaut und der funktionellen Bedeutung dieser Reaktion. Durch die Charakterisierung enteraler Neurone, die auf Bedrohung der Magenmukosa ansprechen, soll ein wichtiger Beitrag zum Verständnis der Pathogenese von Entzündungen, Läsionen und letztlich Schmerzen im Magen-Darmtrakt geleistet werden. Neurone des myenteralen Plexus, die auf Magenschleimhaut-schädigende Substanzen wie Säure, nicht-steroidale Antirheumatika (z.B. Aspirin) und Alkohol reagieren, sollen mittels immunhistochemischer Methoden untersucht werden. An whole-mount Präparaten, an welchen der myenterale Plexus freigelegt wurde, können die durch die Schädigung aktivierten Neurone mit dem Markerprotein für transkriptionale-translationale Aktivität, c-Fos, dargestellt werden. Multiples Markieren unter Verwendung von Fluorochrom-konjugierten Antikörpern dient zum Nachweis von c-Fos und spezifischen Transmittern und damit zur neurochemischen Identifizierung aktivierter Neurone. Von besonderer Bedeutung ist die Untersuchung des Transmitterrepertoires - des sogenannten ‚neurochemischen Codes'- dieser aktivierten Neurone, da aus diesem Code auf Projektion und Funktion der Neurone geschlossen werden kann. Weiters wird untersucht, ob das enterale Nervensystem mit den Einflüssen von spinalen afferenten Neuronen interagiert und so zu einer funktionellen Änderung in der Homöostase des Magens nach Schleimhautschädigung beiträgt. Schließlich soll auch der Einfluß von Entzündungmediatoren auf die Aktivierung der enteralen Neurone durch schädigende Substanzen näher untersucht werden. In diesem Projekt wird die Reaktion des \"Magengehirns\" auf Schleimhautschädigung erstmals systematisch untersucht. Damit leistet das vorliegende Projektvorhaben einen wichtigen Beitrag zur Überprüfung der Hypothese, daß das enterale Nervensystem einen Schlüssel für das Verständnis gastrointestinaler Erkrankungen darstellt. \r\n"
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                "de": "Das Ziel des Projektes ist die Erfoschung der nötigen wissenschaftlichen und technischen Grundlagen zur Entwicklung von Sorptions-Klimaanlagen zur Positionierung dieser neuen und innovativen Technologie im Automotiv-Bereich. Das gegenständliche Projekt deckt den Bereich der \"Energieeffizienten Nebenaggregate\" der zweiten A3-Auschreibung in Form einer Feasibility-Studie ab. Im Projekt \"Sorptions-Kälteanlage\" werden einerseits die für die Entwicklung von neuen, hocheffizienten ionischen Sorptionsmedien und andererseits die für die Gewährleistung eines effizienten Phasenkontaktes der simultan ablaufenden Stoff- und Wärmeaustauschvorgänge durch den Einsatz spezieller Versprühungs- bzw. Berieselungsverfahren nötigen Grundlagen geschaffen. Weiters werden die entwickelten Sorptionsmedien hygienisch-mikrobakteriologisch charakterisiert. Dies ist ein echter Technologiesprung, da einerseits die für die weitere Entwicklung von Sorptionskälteanlagen nötigen Betriebsmedien erforscht werden und darauf aufbauend die weitere Entwicklung der Sorptionskälteanlagentechnik für mobile Anwendungen in Angriff genommen werden kann. ",
                "en": "The goal of the project is the study of the necessary scientific and technical basics for the development of sorption air conditioning systems for the implementation of this new and innovative technology in the automotive industry. the project covers the area of the \"entergy-efficient auxiliary aggregate\" for the second A3-advertisement in form of al feasibility study. In the project \"sorption air conditioning systems\" on the one hand for the development of new, high-efficient ionic sorption media and on the other hand for the guarantee of an efficient phase contact of the material and heat exchange procedures simultaneously running off by the employment of special spraying on/or sprinkling procedures necessary basics are created. Further, the developed sorption media are bacteriologically characterized. this is a genuine technology leap, since on the one hand the operating media necessary for the further development of sorption air conditioning systems are investigated and therafter, the further development of the sorption air conditioning technology for mobile applications can be tackled. "
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                "en": "Synthesis and modification of Briciclib phosphonate analogs for the topical treatment of psoriasis"
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            "abstract": {
                "de": "Hyperbaric Oxygen Therapy (HBOT) is a treatment modality using oxygen breathed under high pressure. The expected therapeutic benefits are: increase in diffusion of oxygen into tissues adjacent to the microcirculation and thus, the survival of cells otherwise insufficiently oxygenated, generalised arteriolar vasoconstriction, anti-infectious effects, promotion of healing. Introduced in the medical therapeutic armament in the early sixties, HBOT has been widely used before its development became restrained by an insufficient pathophysiological knowledge and some technical concerns. \r\nThe main objective of the Action is to improve the knowledge required for a rational use of HBOT, to a level making it possible to set out specific guidelines for the implementation and development of clinical HBOT centres and to provide scientifically sound recommendations for HBOT treatment of various diseases and conditions. \r\nThe COST B14 Action is implemented through 3 working groups (WG) devoted to the development of : \r\n- a « Information Network », to be maintained throughout the duration of the Action (WG A). \r\nIn this frame, a study was performed. The aim of the study was : `Collecting, indexing and analysis of all relevant publications at the European level on Hyperbaric Oxygen Therapy and setting up a database`. \r\n- a « Research Guidance Document » specifying the quality criteria desired for any new and ongoing research projects on HBOT, based on the analysis of existing research data and of the weight of the available scientific data (WG B). \r\n- a « Research Priority Report », defining areas needing further clarification urgently, that will serve as a basis for directed clinical and experimental research (WG C). \r\n",
                "en": "Hyperbaric Oxygen Therapy (HBOT) is a treatment modality using oxygen breathed under high pressure. The expected therapeutic benefits are: increase in diffusion of oxygen into tissues adjacent to the microcirculation and thus, the survival of cells otherwise insufficiently oxygenated, generalised arteriolar vasoconstriction, anti-infectious effects, promotion of healing. Introduced in the medical therapeutic armament in the early sixties, HBOT has been widely used before its development became restrained by an insufficient pathophysiological knowledge and some technical concerns. \r\nThe main objective of the Action is to improve the knowledge required for a rational use of HBOT, to a level making it possible to set out specific guidelines for the implementation and development of clinical HBOT centres and to provide scientifically sound recommendations for HBOT treatment of various diseases and conditions. \r\nThe COST B14 Action is implemented through 3 working groups (WG) devoted to the development of : \r\n- a « Information Network », to be maintained throughout the duration of the Action (WG A). \r\nIn this frame, a study was performed. The aim of the study was : `Collecting, indexing and analysis of all relevant publications at the European level on Hyperbaric Oxygen Therapy and setting up a database`. \r\n- a « Research Guidance Document » specifying the quality criteria desired for any new and ongoing research projects on HBOT, based on the analysis of existing research data and of the weight of the available scientific data (WG B). \r\n- a « Research Priority Report », defining areas needing further clarification urgently, that will serve as a basis for directed clinical and experimental research (WG C). \r\n"
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                "de": "Nukleäre Rezeptoren als Lipidsensoren an der Blut-Hirn Schranke",
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                "de": "Nukleäre Rezeptoren gehören zur Familie der liganden-aktivierten Transkriptionsfaktoren, die die Expression von spezifischen Targetgenen regulieren, um verschiedenste metabolische Prozesse zu beeinflussen. Zwei Mitglieder, Peroxisomen-proliferator-aktivierte Rezeptoren (PPARs) und Leber-X-rezeptoren (LXRs) steuern die Expression von Schlüssel-Genen im Lipidmetabolismus. Das Ziel dieses Projektes ist die Erforschung der Liganden-Aktivierung von PPARs und LXRs und die Definition ihrer Rolle als Lipid-Sensoren und Regulatoren des Cholesterin- und Fettsäuremetabolismus an der Blut-Hirn Schranke. Die putative Rolle von PPARs und LXRs an der Blut-Hirn Schranke basiert auf folgenden Fakten: (i) Diverse neurodegenerative Störungen stehen in direktem Zusammenhang mit funktionellem Lipid- und Lipoproteinmetabolismus (ii) Das Gehirn bedarf einer Versorgung mit essentiellen, mehrfach ungesättigten Fettsäuren aus der Zirkulation. (iii), Überschüssiges Gehirn-Cholesterin wird in Form von 24(S)hydroxycholesterin über die Blut-Hirn Schranke in die Zirkulation transportiert. (iv) Endothelzellen der Blut-Hirn Schranke expremieren Targetgene für nukleäre Rezeptoren, die zenral am reversen Cholesterintransport und/oder an der zellulären Aufnahme von Fettsäuren beteiligt sind. \r\nWir postulieren, daß Ligandenaktivierung von PPARs und LXRs den reversen Cholesterintransport und die Aufnahme von PUFAs an der Blut-Hirn Schranke beeinflußt. Dadurch werden nukleäre Rezeptoren zu neuen Targets für die Therapie neurodegenerativer Erkrankungen. Um diese Hypothese zu validieren werden folgende Ziele addressiert:\r\n1.\tIdentifikation der wirksamsten endogenen und pharmazeutischen Liganden für PPARa, b, g und LXRa, b in microcapillären Schweinehirnendothelzellen.\r\n2.\tEvaluierung der durch nukleäre Rezeptoren vermittelten Regulation der Expression spezifischer Targetgene, die zentrale Rollen im Lipid-Turnover and der Blut-Hirn Schranke einnehmen.\r\n3.\tWirkungsweise von (synthetischen) Agonisten für PPARs und LXRs auf die Eliminierung von Cholesterin und 24(S)-hydroxycholesterin (i.e., auf den reversen Cholesterintransport) über ein in vitro Modell der Blut-Hirn Schranke.\r\n4.\tWirkungsweise von Liganden nukleärer Rezeptoren auf die Zufuhr mehrfach-ungesättigter Fettsäuren über ein in vitro Modell der Blut-Hirn Schranke.\r\n5.\t‘Large-scale Genexpressionsanalyse’ zerebraler und gehirn-microvaskulärer PPAR und LXR Targetgene mittels cDNA-Microarrays im Mausmodell.\r\n",
                "en": "Nuclear receptors represent a large super family of ligand-dependent transcription factors that regulate the expression of target genes to affect diverse metabolic processes. Two members, peroxisome-proliferator activated receptors(PPARs) and liver X receptors(LXRs), control the transcription of key-genes involved in lipid metabolism, transport and elimination. PPARs and LXRs are lipid sensors that control central pathways in (chole)sterol and fatty acid metabolism at the blood-brain barrier (BBB). The proposed role of PPARs and LXRs at the BBB is based on the following background:(i) Several neurodegenerative disorders are tightly coupled to functional lipid and lipoprotein metabolism; (ii) Brain function and development rely on a supply with essential polyunsaturated fatty acids from the circulation; (iii) Excess brain cholesterol is eliminated after oxidative conversion to 24(S)OH-cholesterol;(iv) Brain endothelial cells express target genes for nuclear recertors that display gate-keeping functions in peripheral reverse cholesterol transport and/or in fatty acid uptake.The central hypothesis underlying the present application suggests that LXR and PPAR activation regulates reverse cholesterol transport and fatty acid supply at the BBB. Therefore, these nuclear receptors may provide promising drug target for the treatment of lipid-related neurodegenerative disorders in the near future. In order to validate this hypothesis the following aims are: \r\n1.) Identification of the most potent endogenous ligands and therapeutic drugs for activation of the nuclear receptors PPARalpha, beta, gamma and LXRalpha, beta in porcine brain capillary endothelial cells.\r\n2.) Evaluation of nuclear receptor-mediated regulation of the expression of specific target genes taking central roles during lipid turnover at the BBB.\r\n3.) Effects of (synthetic) agonists for PPARs and LXRs on elimination of cholesterol and 24(S)OH-cholesterol(i.e.,on reverse cholesterol transport) across an in vitro model of the BBB. \r\n4.) Effects of nuclear receptor ligands on the supply of essential polyunsaturated fatty acids across an in vitro model of the BBB.\r\n5.) Identification of cerebral and brain-microvascular PPAR and LXR target genes via large-scale gene expression profiling in the mouse model."
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            "abstract": {
                "de": "Hepoxilins are formed from arachidonic acid via 12-lipoxygenase pathway. Three isoforms of 12-lipoxygenase have been described and are widely expressed in immune cells an tissue, such as skin and lung. With respect to its diverse biological actions hepoxilin A3 is considered as the most relevant of this class of eicosanoids. In vivo and in vitro studies suggest that hepoxilin A3 has both pro-inflammatory and anti-inflammatory actions, and might play a role in the resolution phase of inflammatory conditions. Although hepoxilins are likely to be abundant at sites of allergic reactions, such as lung and skin, no data is available to-date on the effect of hepoxilins on eosinophil and basophil function, which are important effector cells involved in early- and late-phase allergic responses. In preliminary experiments we observed that hepoxilin A3 is a potent and highly effective inhibitor of eosinophil chemotaxis in vitro. Therefore, the proposed studies aim at further clarifying the actions of hepoxilin A3 on eosinophil and basophil function, including chemotaxis to a wide range of chemoattratants, degranulation, respiratory burst, cell survival and mobilisation of eosinophils from the bone marrow. In addition to their cytotoxic products eosinophils are also an important source of inflammatory mediators, such as leukotrienes and cytokienes.\r\nWe expect this study to provide better insights into the role of 12-lipogenases in general, and hepoxilins in particular, in regulating eosinophil and basophil function in order to predict the biological and pharmacological relevance hepoxilins in allergic disease. The study might hence yield novel regimes for the treatment of allergic diseases.",
                "en": "Hepoxilins are formed from arachidonic acid via 12-lipoxygenase pathway. Three isoforms of 12-lipoxygenase have been described and are widely expressed in immune cells an tissue, such as skin and lung. With respect to its diverse biological actions hepoxilin A3 is considered as the most relevant of this class of eicosanoids. In vivo and in vitro studies suggest that hepoxilin A3 has both pro-inflammatory and anti-inflammatory actions, and might play a role in the resolution phase of inflammatory conditions. Although hepoxilins are likely to be abundant at sites of allergic reactions, such as lung and skin, no data is available to-date on the effect of hepoxilins on eosinophil and basophil function, which are important effector cells involved in early- and late-phase allergic responses. In preliminary experiments we observed that hepoxilin A3 is a potent and highly effective inhibitor of eosinophil chemotaxis in vitro. Therefore, the proposed studies aim at further clarifying the actions of hepoxilin A3 on eosinophil and basophil function, including chemotaxis to a wide range of chemoattratants, degranulation, respiratory burst, cell survival and mobilisation of eosinophils from the bone marrow. In addition to their cytotoxic products eosinophils are also an important source of inflammatory mediators, such as leukotrienes and cytokienes.\r\nWe expect this study to provide better insights into the role of 12-lipogenases in general, and hepoxilins in particular, in regulating eosinophil and basophil function in order to predict the biological and pharmacological relevance hepoxilins in allergic disease. The study might hence yield novel regimes for the treatment of allergic diseases."
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