Project Search List

HTTP 200 OK
  Allow: GET, HEAD, OPTIONS
  Content-Type: application/json
  Vary: Accept
  
  {
    "count": 515,
    "next": "https://api-test.medunigraz.at/v1/research/search/project/?format=api&limit=20&offset=500",
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    "results": [
        {
            "text": "DISMAL: Molecular signatures as diagnostic and therapeutic targets for disseminated epithelial malignancies\n\nDISMAL\nDiagnostik  Forschungsinstitut für Humangenetik\nForschungsförderung\nSpeicher, Michael\nSpeicher, Michael\n{'de': 'Disseminated tumour cells (DTC) occur at very low numbers and can be detected using sensitive immunostaining and PCR methods. However, sensitivity and in particular specificity of this approach need to be improved. Combining the expertise of 11 academic partners with long-term expertise in mi-crometastasis research the DISMAL-project will establish an improved platform for DTC detection with an increased sensitivity and \\x96 in particular \\x96 with a largely improved specificity. Besides DTC detection also analysis of circulating tumour DNA and RNA, and expression profiling of tumours are being ex-plored for assessment of minimal disease. We will focus on epithelial tumours as the most common types of solid tumours in the EU, investigating the carcinoma types that display different modes of metastatic spread. Dissemination via the blood circulation will be analyzed, using bone marrow as an important indicator organ to which epithelial tumour cells home. Using genomics-based approaches, novel diagnos-tic target molecules will be identified and validated in functional models. We will complement immuno-cytochemical DTC detection by additional genotypic and phenotypic markers relevant for metastatic progression. To further increase diagnostic precision we will analyze whether this improved platform can be combined with analysis of tumour characteristics that were revealed by the microarray analysis, and with evaluation of circulating tumour-associated DNA or RNA. Besides the primary focus on improve-ment of DTC-based diagnostic platforms, it is important to realize that these cells are the target cells for adjuvant chemotherapy and radiotherapy. In innovative DTC models, the efficacy of DTC treatment will therefore be analyzed and potential improvements studied. The translation of scientific knowledge into commercial products will be ensured by 3 SMEs with unique technological capabilities.', 'en': 'Disseminated tumour cells (DTC) occur at very low numbers and can be detected using sensitive immunostaining and PCR methods. However, sensitivity and in particular specificity of this approach need to be improved. Combining the expertise of 11 academic partners with long-term expertise in mi-crometastasis research the DISMAL-project will establish an improved platform for DTC detection with an increased sensitivity and \\x96 in particular \\x96 with a largely improved specificity. Besides DTC detection also analysis of circulating tumour DNA and RNA, and expression profiling of tumours are being ex-plored for assessment of minimal disease. We will focus on epithelial tumours as the most common types of solid tumours in the EU, investigating the carcinoma types that display different modes of metastatic spread. Dissemination via the blood circulation will be analyzed, using bone marrow as an important indicator organ to which epithelial tumour cells home. Using genomics-based approaches, novel diagnos-tic target molecules will be identified and validated in functional models. We will complement immuno-cytochemical DTC detection by additional genotypic and phenotypic markers relevant for metastatic progression. To further increase diagnostic precision we will analyze whether this improved platform can be combined with analysis of tumour characteristics that were revealed by the microarray analysis, and with evaluation of circulating tumour-associated DNA or RNA. Besides the primary focus on improve-ment of DTC-based diagnostic platforms, it is important to realize that these cells are the target cells for adjuvant chemotherapy and radiotherapy. In innovative DTC models, the efficacy of DTC treatment will therefore be analyzed and potential improvements studied. The translation of scientific knowledge into commercial products will be ensured by 3 SMEs with unique technological capabilities.'}\n\nEuropäische Kommission\n\n"
        },
        {
            "text": "Das enterale Nervensystem und Magenschädigung\n\nDas enterale Nervensystem\nLehrstuhl für Pharmakologie\nForschungsförderung\nLippe, Irmgard\nLippe, Irmgard\n{'de': 'Der Magen ist ein Organ, das häufig mit schädigenden Substanzen in Kontakt kommt, welche unter anderem zu den bekannten Symptomen wie Erbrechen, Krämpfe, Dyspepsie und Schmerzen führen. Aus diesem Grund befaßt sich das vorliegende Forschungsvorhaben mit der Frage nach der Reaktion des sogenannten "Magengehirns", d. h. des enteralen Nervensystem des Magens, auf experimentell-chemisch induzierte Schädigung der Magenschleimhaut und der funktionellen Bedeutung dieser Reaktion. Durch die Charakterisierung enteraler Neurone, die auf Bedrohung der Magenmukosa ansprechen, soll ein wichtiger Beitrag zum Verständnis der Pathogenese von Entzündungen, Läsionen und letztlich Schmerzen im Magen-Darmtrakt geleistet werden. Neurone des myenteralen Plexus, die auf Magenschleimhaut-schädigende Substanzen wie Säure, nicht-steroidale Antirheumatika (z.B. Aspirin) und Alkohol reagieren, sollen mittels immunhistochemischer Methoden untersucht werden. An whole-mount Präparaten, an welchen der myenterale Plexus freigelegt wurde, können die durch die Schädigung aktivierten Neurone mit dem Markerprotein für transkriptionale-translationale Aktivität, c-Fos, dargestellt werden. Multiples Markieren unter Verwendung von Fluorochrom-konjugierten Antikörpern dient zum Nachweis von c-Fos und spezifischen Transmittern und damit zur neurochemischen Identifizierung aktivierter Neurone. Von besonderer Bedeutung ist die Untersuchung des Transmitterrepertoires - des sogenannten \\x82neurochemischen Codes\\'- dieser aktivierten Neurone, da aus diesem Code auf Projektion und Funktion der Neurone geschlossen werden kann. Weiters wird untersucht, ob das enterale Nervensystem mit den Einflüssen von spinalen afferenten Neuronen interagiert und so zu einer funktionellen Änderung in der Homöostase des Magens nach Schleimhautschädigung beiträgt. Schließlich soll auch der Einfluß von Entzündungmediatoren auf die Aktivierung der enteralen Neurone durch schädigende Substanzen näher untersucht werden. In diesem Projekt wird die Reaktion des "Magengehirns" auf Schleimhautschädigung erstmals systematisch untersucht. Damit leistet das vorliegende Projektvorhaben einen wichtigen Beitrag zur Überprüfung der Hypothese, daß das enterale Nervensystem einen Schlüssel für das Verständnis gastrointestinaler Erkrankungen darstellt. \\r\\n\\r\\n', 'en': 'Der Magen ist ein Organ, das häufig mit schädigenden Substanzen in Kontakt kommt, welche unter anderem zu den bekannten Symptomen wie Erbrechen, Krämpfe, Dyspepsie und Schmerzen führen. Aus diesem Grund befaßt sich das vorliegende Forschungsvorhaben mit der Frage nach der Reaktion des sogenannten "Magengehirns", d. h. des enteralen Nervensystem des Magens, auf experimentell-chemisch induzierte Schädigung der Magenschleimhaut und der funktionellen Bedeutung dieser Reaktion. Durch die Charakterisierung enteraler Neurone, die auf Bedrohung der Magenmukosa ansprechen, soll ein wichtiger Beitrag zum Verständnis der Pathogenese von Entzündungen, Läsionen und letztlich Schmerzen im Magen-Darmtrakt geleistet werden. Neurone des myenteralen Plexus, die auf Magenschleimhaut-schädigende Substanzen wie Säure, nicht-steroidale Antirheumatika (z.B. Aspirin) und Alkohol reagieren, sollen mittels immunhistochemischer Methoden untersucht werden. An whole-mount Präparaten, an welchen der myenterale Plexus freigelegt wurde, können die durch die Schädigung aktivierten Neurone mit dem Markerprotein für transkriptionale-translationale Aktivität, c-Fos, dargestellt werden. Multiples Markieren unter Verwendung von Fluorochrom-konjugierten Antikörpern dient zum Nachweis von c-Fos und spezifischen Transmittern und damit zur neurochemischen Identifizierung aktivierter Neurone. Von besonderer Bedeutung ist die Untersuchung des Transmitterrepertoires - des sogenannten \\x82neurochemischen Codes\\'- dieser aktivierten Neurone, da aus diesem Code auf Projektion und Funktion der Neurone geschlossen werden kann. Weiters wird untersucht, ob das enterale Nervensystem mit den Einflüssen von spinalen afferenten Neuronen interagiert und so zu einer funktionellen Änderung in der Homöostase des Magens nach Schleimhautschädigung beiträgt. Schließlich soll auch der Einfluß von Entzündungmediatoren auf die Aktivierung der enteralen Neurone durch schädigende Substanzen näher untersucht werden. In diesem Projekt wird die Reaktion des "Magengehirns" auf Schleimhautschädigung erstmals systematisch untersucht. Damit leistet das vorliegende Projektvorhaben einen wichtigen Beitrag zur Überprüfung der Hypothese, daß das enterale Nervensystem einen Schlüssel für das Verständnis gastrointestinaler Erkrankungen darstellt. \\r\\n'}\n\nFWF, Fonds zur Förderung der Wissenschaftlichen Forschung\n\n"
        },
        {
            "text": "Vergleich der Expression des GLUT4 Gens (Insulinabhängiges transmembranäres Glukose-Transportmolekül) in humanem Myocard unter maximaler Oxygenierung bzw. kürzerer und längerer experimenteller Ischämie in vitro bei Patienten mit diabetes mellitus Typ II\n\nGLUT4_GEN_MYOCARD_ISCHAEMIE_DIAB_MELL\nKlinische Abteilung für Kardiologie\nForschungsförderung\nGasser, Robert\nGasser, Robert\n{'de': 'Ischemic heart disease is still the main cause of death in the western hemisphere despite considerable improvement of primary and secondary prevention, diagnostic techniques and treatment during the recent years. Like hypertension and dyslipidemia, dysfunctional glucose metabolism contributes largely to cardiovascular disease morbidity and mortality. Ample epidemiologic and clincal evidence suggests that these cardiovascular disease risk factors tend to cluster within individuals with even mild disturbances in glucose metabolism (glucose tolerance, insulin resistance, insulin secretion). In this context, comparatively little is known about insulin-dependent trans-membrane glucose transport in human heart. However, the latter may play a decisive role both in the outcome of CHD and myocardial tolerance towards ischemia. However, the topic has recently received considerable attention. The investigation of insulin-dependent trans-membrane glucose transport (via GLUT4) and its implications in diabetes mellitus during ischemia, hence, appears to be of high priority in fighting coronary death.\\r\\n\\r\\nThe present project is designed to study GLUT4-gene expression in diabetic patients under ischemic conditions using an appropriate experimental chamber various degrees of experimental ischemia and real-time-GLUT4-PCR. We wish to see whether or not there is a difference in GLUT4-gene expression in patients with and without coronary heart disease under ischemic conditions.\\r\\nFrom our experiments, we expect to learn about insulin dependent myocardial transmembrane glucose transport both in ischemic heart disease and diabetes mellitus. In the long run, our results may provide new approaches in primary prevention as well as in direct myocardial tissue protection in diabetic patients.', 'en': 'Ischemic heart disease is still the main cause of death in the western hemisphere despite considerable improvement of primary and secondary prevention, diagnostic techniques and treatment during the recent years. Like hypertension and dyslipidemia, dysfunctional glucose metabolism contributes largely to cardiovascular disease morbidity and mortality. Ample epidemiologic and clincal evidence suggests that these cardiovascular disease risk factors tend to cluster within individuals with even mild disturbances in glucose metabolism (glucose tolerance, insulin resistance, insulin secretion). In this context, comparatively little is known about insulin-dependent trans-membrane glucose transport in human heart. However, the latter may play a decisive role both in the outcome of CHD and myocardial tolerance towards ischemia. However, the topic has recently received considerable attention. The investigation of insulin-dependent trans-membrane glucose transport (via GLUT4) and its implications in diabetes mellitus during ischemia, hence, appears to be of high priority in fighting coronary death.\\r\\n\\r\\nThe present project is designed to study GLUT4-gene expression in diabetic patients under ischemic conditions using an appropriate experimental chamber various degrees of experimental ischemia and real-time-GLUT4-PCR. We wish to see whether or not there is a difference in GLUT4-gene expression in patients with and without coronary heart disease under ischemic conditions.\\r\\nFrom our experiments, we expect to learn about insulin dependent myocardial transmembrane glucose transport both in ischemic heart disease and diabetes mellitus. In the long run, our results may provide new approaches in primary prevention as well as in direct myocardial tissue protection in diabetic patients.'}\n\nHans und Blanca Moser-Stiftung\n\n"
        },
        {
            "text": "Geschlechtsspezifische Genexpresssion in Makrophagen\n\nDifferences in gender-specific gene expression in human and murine macrophages and foam cells\n\nGenexpresssion in Makrophagen\nLehrstuhl für Molekularbiologie und Biochemie\nForschungsförderung\nKratky, Dagmar\nKratky, Dagmar\n{'de': 'Herz-Kreislauferkrankungen stellen in westlichen Zivilisationen Massenerkrankungen dar. Mit ca. 15 Mio. Todesfällen pro Jahr sterben ungefähr doppelt so viele Menschen weltweit an kardiovaskulären Erkrankungen wie Herzinfarkt und Gehirnschlag als an Krebs. \\r\\nMänner haben gegenüber Frauen eine 5-fach höhere Disposition für kardiovaskuläre Erkrankungen, was nicht alleine durch Rauchen, Fettleibigkeit, Bluthochdruck, Diabetes und erhöhte Cholesterinwerte erklärt werden kann. Die Wirkung von Geschlechtshormonen auf die Atherogenese ist sehr komplex, mit unterschiedlich starken Effekten von Östrogenen und Androgenen in weiblichen und männlichen Zellen. Höchstwahrscheinlich gibt es noch eine Vielzahl unbekannter Gene, die in der geschlechtsspezifischen Entstehung von Atherosklerose eine Rolle spielen. Erstaunlicherweise haben bislang nur wenige Studien geschlechtsspezifische Genexpressionen in Makrophagen und Schaumzellen untersucht.\\r\\nDas Ziel des vorliegenden Projekts ist die Identifizierung und funktionelle Charakterisierung von Genen, die in männlichen und weiblichen Makrophagen und Schaumzellen unterschiedlich stark exprimiert sind. Nach Identifizierung soll die Wirkung von Geschlechtshormonen auf die unterschiedliche Expression dieser Kandidatengene untersucht werden. Das Projekt zielt auf die Beantwortung der folgenden spezifischen Fragen: \\r\\n\\x95) Welche Gene werden in männlichen und weiblichen Makrophagen und Schaumzellen des Menschen unterschiedlich stark exprimiert?\\r\\n\\x95) Welche Gene werden in männlichen und weiblichen Makrophagen und Schaumzellen der Maus unterschiedlich stark exprimiert?\\r\\n\\x95) Werden diese Gene durch Geschlechtshormone unterschiedlich reguliert?\\r\\n\\x95) Was ist die Funktion dieser Gene?\\r\\nDurch Analysen mittels Microchip-Technologie und Bioinformatik sollen Zielgene identifiziert, ihre Regulation durch Geschlechtshormone untersucht, ihr Expressionsmuster in anderen relevanten Zellen und Geweben bestimmt und ihre biochemischen Eigenschaften charakterisiert werden. \\r\\nDieses Projekt soll einen Beitrag zum Verständnis der geschlechtsspezifischen Unterschiede bei der Entstehung von Atherosklerose leisten.\\r\\n', 'en': 'Studies on coronary heart disease demonstrate a sex-specific difference in its incidence and severity. The higher prevalence of hypertension, hypercholesterolemia, hyperglycemia, smoking and obesity in men does not suffice to explain the significant gender difference in cardiovascular risk. Thus male gender is one of the 5 dominating risk factors for atherosclerosis and coronary heart disease. The actions of sex hormones on atherogenesis are very complex, with different effects of estrogens or androgens on male or female cells. It is likely that there are many as yet unknown genes involved in the sex-specificity of the atherosclerotic process. To date, surprisingly few studies have addressed gender-related differences in macrophages and foam cells.\\r\\nThis project aims at discovering and functionally characterizing genes that are differentially expressed in male and female macrophages and foam cells. To determine target genes, gene expression profiling of human and murine macrophages and foam cells will be performed. The effects of sex steroid hormones on candidate gene expression levels in those cells will be investigated. Specifically, the following questions will be addressed:\\r\\n\\x95 Which genes are differentially expressed in human male and female macrophages and foam cells?\\r\\n\\x95 Which genes are differentially expressed in murine male and female macrophages and foam cells?\\r\\n\\x95 Are these genes differentially regulated by various sex steroid hormones? \\r\\n\\x95 What is the function of these genes? \\r\\nI expect to identify genes that are expressed in a gender-specific manner. The regulation of up- and downregulated target genes in macrophages and foam cells by various sex steroid hormones will be investigated. Products of candidate genes will be characterized in their biochemical function and their potential role in cholesterol metabolism. The results of the proposed project are expected to contribute to the understanding of gender-specific differences in atherogenesis. \\r\\n'}\n\nFWF, Fonds zur Förderung der Wissenschaftlichen Forschung\n\n"
        },
        {
            "text": "SPIDIA - Standardisation and improvement of pre-analytical procedures for in vitro diagnostics\n\nSPIDIA\nDiagnostik  Forschungsinstitut für Pathologie\nForschungsförderung\nZatloukal, Kurt\nZatloukal, Kurt\n{'de': "In vitro diagnostics have allowed a great deal of progress in medicine but are limited by two factors: *the lack of guidelines in collection, handling, stabilisation and storage of biosamples which limits the reproducibility of subsequent diagnoses, and *its scale is restraines to the cellular level. To address this first point, this IP, SPIDIA, built of clinicians, academics, tool developers and assay developers, aims to develop quality guidelines for molecular in vitro diagnostics and to standardize the pre-analytical workflow in related procedures. Regarding the second point, SPIDIA aims to develop modern pre-analytical tools for diagnostic improving the stabilisation, handling and study of free biomolecules within blood, plasma, serum, tissues and tumours. Recent discoveries have revealed that RNA, DNA or proteins, released from pathological sites, like tumour cells or Alzheimer's disease brain lesions, into the blood or as a secondary blood based response to the disease can serve as biomarkers for early and reliable molecular diagnosis of such debilitating diseases. Further discoveries have shown that the cellular profiles of these molecules and structures in clinical samples can change during transport and storage thus making clinical assay results and pharmaceutical research unreliable or even impossible. It will therefore be a decisive prerequisite for future and current diagnostic assays to develop standards and new technologies, tools and devices that eliminate the human error in the pre-analytical steps of in vitro diagnostics. At this crucial moment in the development of molecular diagnostics, SPIDIA proposes an IP that reunites 7 private research companies (including 4 SMEs) and 8 public research organisms, including universities, hospitals and biobanks and an official European Standards Organisation. This strong consortium is balanced and empowered to maximise the impacts of in vitro diagnostics on human health.", 'en': "In vitro diagnostics have allowed a great deal of progress in medicine but are limited by two factors: *the lack of guidelines in collection, handling, stabilisation and storage of biosamples which limits the reproducibility of subsequent diagnoses, and *its scale is restraines to the cellular level. To address this first point, this IP, SPIDIA, built of clinicians, academics, tool developers and assay developers, aims to develop quality guidelines for molecular in vitro diagnostics and to standardize the pre-analytical workflow in related procedures. Regarding the second point, SPIDIA aims to develop modern pre-analytical tools for diagnostic improving the stabilisation, handling and study of free biomolecules within blood, plasma, serum, tissues and tumours. Recent discoveries have revealed that RNA, DNA or proteins, released from pathological sites, like tumour cells or Alzheimer's disease brain lesions, into the blood or as a secondary blood based response to the disease can serve as biomarkers for early and reliable molecular diagnosis of such debilitating diseases. Further discoveries have shown that the cellular profiles of these molecules and structures in clinical samples can change during transport and storage thus making clinical assay results and pharmaceutical research unreliable or even impossible. It will therefore be a decisive prerequisite for future and current diagnostic assays to develop standards and new technologies, tools and devices that eliminate the human error in the pre-analytical steps of in vitro diagnostics. At this crucial moment in the development of molecular diagnostics, SPIDIA proposes an IP that reunites 7 private research companies (including 4 SMEs) and 8 public research organisms, including universities, hospitals and biobanks and an official European Standards Organisation. This strong consortium is balanced and empowered to maximise the impacts of in vitro diagnostics on human health."}\n\nEuropäische Kommission\n\n"
        },
        {
            "text": "PEROXISOMES: Integrated Project to decipher the biological function of peroxisomes in health and disease\n\nPeroxisomes\nDiagnostik  Forschungsinstitut für Pathologie\nForschungsförderung\nHöfler, Gerald\nHöfler, Gerald\n{'de': "Although peroxisomes are essential for life, the various functions and dynamics of this organelle in health and disease are only poorly understood. Most inherited peroxisomal disorders in humans have a low incidence but collectively they represent an enormous burden on affected individuals, families and society. A detailed understanding of biogenesis and function of this organelle is required for developing therapeutic strategies. To bridge the gap between the scarce knowledge about peroxisomes and their importance for living organisms, we will establish genomic, proteomic and metabolomic platforms focussed on peroxisomes. We will identify novel peroxisomal matrix and membrane proteins and gather comprehensive knowledge about their functions. Using this information, we should be able to decipher the molecular mechanism of so far uncharacterised peroxisomal disorders and open up novel diagnostic and therapeutic opportunities. Genome-wide gene expression and biochemical analyses of 14 different mouse models of  peroxisomal deficiencies will reveal why differing phenotypes occur even when the same metabolic pathway is disturbed. Mouse genetics will be used to evaluate the role of peroxisomes in different cell types during development and in adulthood. Because evidence is emerging for a role of peroxisomes as modulators in diseases of complex inheritance, such as arteriosclerosis, cancer and Alzheimer's disease, we will screen appropriate databases to detect dysregulation of genes encoding peroxisomal proteins. Tissue microarray analysis, cDNA chip and quantitative RT-PCR analysis will be used to verify the results with the final goal to develop diagnostic tools. The role of peroxisomes in Alzheimer's disease and in chronic metabolic liver diseases will be analysed and the biogenesis and dynamics of this organelle deciphered. Only with this integrated EU project will we be able to elucidate the role of peroxisomes in living organisms in the near future.", 'en': "Although peroxisomes are essential for life, the various functions and dynamics of this organelle in health and disease are only poorly understood. Most inherited peroxisomal disorders in humans have a low incidence but collectively they represent an enormous burden on affected individuals, families and society. A detailed understanding of biogenesis and function of this organelle is required for developing therapeutic strategies. To bridge the gap between the scarce knowledge about peroxisomes and their importance for living organisms, we will establish genomic, proteomic and metabolomic platforms focussed on peroxisomes. We will identify novel peroxisomal matrix and membrane proteins and gather comprehensive knowledge about their functions. Using this information, we should be able to decipher the molecular mechanism of so far uncharacterised peroxisomal disorders and open up novel diagnostic and therapeutic opportunities. Genome-wide gene expression and biochemical analyses of 14 different mouse models of  peroxisomal deficiencies will reveal why differing phenotypes occur even when the same metabolic pathway is disturbed. Mouse genetics will be used to evaluate the role of peroxisomes in different cell types during development and in adulthood. Because evidence is emerging for a role of peroxisomes as modulators in diseases of complex inheritance, such as arteriosclerosis, cancer and Alzheimer's disease, we will screen appropriate databases to detect dysregulation of genes encoding peroxisomal proteins. Tissue microarray analysis, cDNA chip and quantitative RT-PCR analysis will be used to verify the results with the final goal to develop diagnostic tools. The role of peroxisomes in Alzheimer's disease and in chronic metabolic liver diseases will be analysed and the biogenesis and dynamics of this organelle deciphered. Only with this integrated EU project will we be able to elucidate the role of peroxisomes in living organisms in the near future."}\n\nEuropäische Kommission\n\n"
        },
        {
            "text": "Selektive exokrine Hyperstimulierung des Pankreas zur Untersuchung akuter Pankreatitis\n\nHyperstimulierung des Pankreas\nLehrstuhl für Pharmakologie\nForschungsförderung\nGriesbacher, Thomas\nGriesbacher, Thomas\n{'de': 'Cholecystokinin CCK1 receptors have two affinity states, which are activated by appropriate concentrations of CCK or analogs like caerulein. Activation of high affinity sites stimulates enzyme secretion into the pancreatic ducts, while activation of low affinity sites inhibits this effect and induces acute pancreatitis in vivo. We have investigated whether the selective CCK1 agonist SR146131 would discriminate between the two affinity states of the receptor. Intraperitoneal injection of caerulein (0.25\\x967.5 nmol/kg) in anesthetized rats stimulated amylase output via the biliopancreatic duct in a dose-dependent manner, but enzyme secretion was completely blocked at a supramaximal dose (25 nmol/kg). SR146131 (18\\x96180 nmol/kg) also dose-dependently stimulated amylase secretion; however, secretion did not decline even at doses of 1800 nmol/kg. The effect of SR146131 was blocked by a CCK1 antagonist dexloxiglumide, but not by the CCK2 antagonist itriglumide. A supramaximal dose of caerulein (25 nmol/kg given twice i.p. at an interval of 1 h) induced acute oedematous pancreatitis, quantified by water content of the pancreatic tissue and increases in amylase activities in the blood serum and in the pancreatic interstitial space. The effects of caerulein were prevented by dexloxiglumide, but not by itriglumide. SR146131 (60\\x961800 nmol/kg twice i.p.) did not induce any signs of inflammation, as all measured parameters remained at values obtained in rats without pancreatitis. Histological evaluation showed that even the highest dose of SR146141 did not induce any signs of acinar cell damage. In summary, the CCK1 agonist SR146131 stimulates pancreatic exocrine function in vivo without exhibiting inhibition at supramaximal doses. Unlike the CCK analog caerulein, SR146131 does not induce acute pancreatitis even when applied at excessive dose levels. We conclude that in contrast to CCK and caerulein, SR146131 is an agonist only at the high affinity site of the CCK1 receptor.', 'en': 'Cholecystokinin CCK1 receptors have two affinity states, which are activated by appropriate concentrations of CCK or analogs like caerulein. Activation of high affinity sites stimulates enzyme secretion into the pancreatic ducts, while activation of low affinity sites inhibits this effect and induces acute pancreatitis in vivo. We have investigated whether the selective CCK1 agonist SR146131 would discriminate between the two affinity states of the receptor. Intraperitoneal injection of caerulein (0.25\\x967.5 nmol/kg) in anesthetized rats stimulated amylase output via the biliopancreatic duct in a dose-dependent manner, but enzyme secretion was completely blocked at a supramaximal dose (25 nmol/kg). SR146131 (18\\x96180 nmol/kg) also dose-dependently stimulated amylase secretion; however, secretion did not decline even at doses of 1800 nmol/kg. The effect of SR146131 was blocked by a CCK1 antagonist dexloxiglumide, but not by the CCK2 antagonist itriglumide. A supramaximal dose of caerulein (25 nmol/kg given twice i.p. at an interval of 1 h) induced acute oedematous pancreatitis, quantified by water content of the pancreatic tissue and increases in amylase activities in the blood serum and in the pancreatic interstitial space. The effects of caerulein were prevented by dexloxiglumide, but not by itriglumide. SR146131 (60\\x961800 nmol/kg twice i.p.) did not induce any signs of inflammation, as all measured parameters remained at values obtained in rats without pancreatitis. Histological evaluation showed that even the highest dose of SR146141 did not induce any signs of acinar cell damage. In summary, the CCK1 agonist SR146131 stimulates pancreatic exocrine function in vivo without exhibiting inhibition at supramaximal doses. Unlike the CCK analog caerulein, SR146131 does not induce acute pancreatitis even when applied at excessive dose levels. We conclude that in contrast to CCK and caerulein, SR146131 is an agonist only at the high affinity site of the CCK1 receptor.'}\n\nÖsterreichische Nationalbank (Jubiläumsfonds)\n\n"
        },
        {
            "text": "MEDRESIN SEE: Medical Research Initiative South Eastern Europe\n\nMEDRESIN SEE:Medical Research Initiative South Eastern Europe\n\nMedResIn SEE\nAbteilung Forschungsförderung und Technologietransfer\nForschungsförderung\nAuer, Carolin\nAuer, Carolin\n{'de': 'The project "Medical Research Initiative South Eastern Europe - MedResIn" has been set up to strengthen scientific & technological interaction and co-operation in biomedical research between the EU and South Eastern Europe, especially the Western Balkan countries. The aim is clearly to facilitate future participation of Medical Universities/Faculties and Schools from Western Balkan countries in the Thematic Priority 1 of Framework Programme (FP) 6. Moreover, this proposal is targeted towards creating a perfect platform for the transition to FP7 in order to provide best possible starting conditions for biomedical research in Western Balkan countries, thus supporting their integration into the European Research Area (ERA).\\r\\nBy applying the methodology described, the MedResIn proposal will\\r\\n\\x95 increase visibility & accessibility of biomedical research communities from Western Balkan countries in Europe;\\r\\n\\x95 increase the access of Western Balkan countries\\x92 biomedical research communities to the FP by providing tailor-made capacity building measures following their specific needs;\\r\\n\\x95 support the development of joint EU research projects including partners from Western Balkan countries related to Thematic Priority 1 in FP6 and the respective succeeding programmes in FP7;\\r\\n\\x95 build up a sustainable network of institutions which will keep up co-operation and mutual exchange beyond the duration of this proposal.\\r\\n\\x95 better, faster and balanced implementation of Life Sciences and biomedical research related priorities of the FP in Western Balkan countries.\\r\\nThe MedResIn proposal will achieve its objectives by generating 250 profiles of biomedical research institutions in Western Balkan countries, 3 information & training events, 3 proposal building events and 15 proposals to be submitted to the FP.\\r\\nThe MedResInt consortium (core and extended) consists of partners from 8 countries, including Western Balkan participants as well as Slovenia, Austria and Italy as three EU member states.\\r\\n', 'en': 'The project "Medical Research Initiative South Eastern Europe - MedResIn" has been set up to strengthen scientific & technological interaction and co-operation in biomedical research between the EU and South Eastern Europe, especially the Western Balkan countries. The aim is clearly to facilitate future participation of Medical Universities/Faculties and Schools from Western Balkan countries in the Thematic Priority 1 of Framework Programme (FP) 6. Moreover, this proposal is targeted towards creating a perfect platform for the transition to FP7 in order to provide best possible starting conditions for biomedical research in Western Balkan countries, thus supporting their integration into the European Research Area (ERA).\\r\\nBy applying the methodology described, the MedResIn proposal will\\r\\n\\x95 increase visibility & accessibility of biomedical research communities from Western Balkan countries in Europe;\\r\\n\\x95 increase the access of Western Balkan countries\\x92 biomedical research communities to the FP by providing tailor-made capacity building measures following their specific needs;\\r\\n\\x95 support the development of joint EU research projects including partners from Western Balkan countries related to Thematic Priority 1 in FP6 and the respective succeeding programmes in FP7;\\r\\n\\x95 build up a sustainable network of institutions which will keep up co-operation and mutual exchange beyond the duration of this proposal.\\r\\n\\x95 better, faster and balanced implementation of Life Sciences and biomedical research related priorities of the FP in Western Balkan countries.\\r\\nThe MedResIn proposal will achieve its objectives by generating 250 profiles of biomedical research institutions in Western Balkan countries, 3 information & training events, 3 proposal building events and 15 proposals to be submitted to the FP.\\r\\nThe MedResInt consortium (core and extended) consists of partners from 8 countries, including Western Balkan participants as well as Slovenia, Austria and Italy as three EU member states.\\r\\n'}\n\nEuropäische Kommission\n\n"
        },
        {
            "text": "Genexpressionsanalyse der Sarcoidose\n\nGenexpressionsanalyse der Sarcoidose\nDiagnostik  Forschungsinstitut für Pathologie\nForschungsförderung\nPopper, Helmuth\nPopper, Helmuth\n{'de': 'Die Sarkoidose ist eine systemische granulomatöse Immunerkrankung, für die verschiedene Ursachen diskutiert werden. Neben Viren werden auch Bakterien als mögliche Ursachen genannt, darunter auch Mykobakterien. In einem Pilotprojekt haben wir aus M. avium stimulierten Bronchoalveolarlavagen (BAL) eine Genanalyse durchgeführt, und ca 1500 Gene als überexprimiert gefunden. Einige dieser Gene dürften für die Immunreaktion bei Sarkoidose eine wesentliche Rolle spielen. Durch Vergleichsexperimente mit gleichartig behandelten Zellen von Tuberkulose- und Patienten mit extrinsischer allergischer Alveolitis (EAA) konnten wir vier selektiv für Sarkoidose überexprimierte Gene identifizieren, nämlich B-myb, FABP4, sowie zwei ESTs. Zusammen mit c-akt, Tcl-1, und inositol-phospho-3-kinase könnten B-myb und FABP4 eine verstärktes Wachstum der T-helfer lymphocyten bewirken, was die lange andauernde Immunreaktion bei Sarkoidose erklären würde. Gleichzeitig ist der Apoptose-Pathway hinuntergeregelt, was sich in erhöhtem Überleben der Zellen äußern sollte. Im vorgeschlagenen Projekt wollen wir einen zeitlichen Verlauf der Genexpression studieren, eine Genbibliothek für Sarkoidose erstellen, und spezifisch bei dieser Erkrankung deregulierte Gene auf ihre Expression in Subpopulationen von Lymphocyten und Makrophagen untersuchen. Durch eine Zeitverlaufsuntersuchung nach Stimulierung sollen die Gene in früh- und spätregulierte unterschieden werden. Neben der Quantifizierung der selektierten Sarkoidosegene in Makrophagen, T-helfer- und T-suppressorlymphozyten soll auch die Synthese des jeweiligen Proteins nachgewiesen werden. Aus den Großchiphybridisierungen und den Klonen der Genbibliothek soll ein eigener Genchip entwickelt werden. Durch den Vergleich von Genexpression by M. avium-stimulierten und unstimulierten Sarkoidosezellen, und von unstimulierten Zellen von verschiedenen ethnischen Populationen (aktive vs. inaktive Erkrankung) soll die Rolle der Mykobakterien bei der Induktion der Sarkoidose näher untersucht werden. Schließlich soll in einer weiteren Untersuchung eine Funktionsanalyse der Sarkoidosegene versucht werden. Dazu werden einzelne Gene mittels inhibitorischer RNA gehemmt, und ihr Einfluß auf die übrigen Gene durch eine Expressionsstudie auf Genchips dargestellt werden. Diese Untersuchung wird sich besonders auf Gene der Proliferation, der Apoptose, und des TGF-beta-Systems konzentrieren. \\r\\n\\r\\n', 'en': 'Die Sarkoidose ist eine systemische granulomatöse Immunerkrankung, für die verschiedene Ursachen diskutiert werden. Neben Viren werden auch Bakterien als mögliche Ursachen genannt, darunter auch Mykobakterien. In einem Pilotprojekt haben wir aus M. avium stimulierten Bronchoalveolarlavagen (BAL) eine Genanalyse durchgeführt, und ca 1500 Gene als überexprimiert gefunden. Einige dieser Gene dürften für die Immunreaktion bei Sarkoidose eine wesentliche Rolle spielen. Durch Vergleichsexperimente mit gleichartig behandelten Zellen von Tuberkulose- und Patienten mit extrinsischer allergischer Alveolitis (EAA) konnten wir vier selektiv für Sarkoidose überexprimierte Gene identifizieren, nämlich B-myb, FABP4, sowie zwei ESTs. Zusammen mit c-akt, Tcl-1, und inositol-phospho-3-kinase könnten B-myb und FABP4 eine verstärktes Wachstum der T-helfer lymphocyten bewirken, was die lange andauernde Immunreaktion bei Sarkoidose erklären würde. Gleichzeitig ist der Apoptose-Pathway hinuntergeregelt, was sich in erhöhtem Überleben der Zellen äußern sollte. Im vorgeschlagenen Projekt wollen wir einen zeitlichen Verlauf der Genexpression studieren, eine Genbibliothek für Sarkoidose erstellen, und spezifisch bei dieser Erkrankung deregulierte Gene auf ihre Expression in Subpopulationen von Lymphocyten und Makrophagen untersuchen. Durch eine Zeitverlaufsuntersuchung nach Stimulierung sollen die Gene in früh- und spätregulierte unterschieden werden. Neben der Quantifizierung der selektierten Sarkoidosegene in Makrophagen, T-helfer- und T-suppressorlymphozyten soll auch die Synthese des jeweiligen Proteins nachgewiesen werden. Aus den Großchiphybridisierungen und den Klonen der Genbibliothek soll ein eigener Genchip entwickelt werden. Durch den Vergleich von Genexpression by M. avium-stimulierten und unstimulierten Sarkoidosezellen, und von unstimulierten Zellen von verschiedenen ethnischen Populationen (aktive vs. inaktive Erkrankung) soll die Rolle der Mykobakterien bei der Induktion der Sarkoidose näher untersucht werden. Schließlich soll in einer weiteren Untersuchung eine Funktionsanalyse der Sarkoidosegene versucht werden. Dazu werden einzelne Gene mittels inhibitorischer RNA gehemmt, und ihr Einfluß auf die übrigen Gene durch eine Expressionsstudie auf Genchips dargestellt werden. Diese Untersuchung wird sich besonders auf Gene der Proliferation, der Apoptose, und des TGF-beta-Systems konzentrieren. '}\n\nFWF, Fonds zur Förderung der Wissenschaftlichen Forschung\n\n"
        },
        {
            "text": "NANO-AS: Nano-Tox-Verlängerung\n\nNANO-AS\nAbteilung Zentrum für Medizinische Forschung\nForschungsförderung\nFröhlich, Eleonore\nFröhlich, Eleonore\n{'de': 'The increasing incidence of cancer and of degenerative diseases, the latter increasingly in relatively young patientes, call for a new healthcare model that is more proactive, i.e. that detects disease pre-symptomatically when it is more amenable to treatment, more personalised, i.e. based on the growing knowledge about the molecular mechanisms underlying disease, less traumatic and more targeted, i.e. that non-invasively or minimally invasively and specifically treats the affected tissue or organ(s) and allows more informed interventions, i.e. That enables the progress of therapy and relapse to be followed in as close to real time as possible.\\r\\nThe extended project will build on the achievements of NANO-HEALTH made to date. Within the first two years an NP platform based on 4 different types of NPs was elaborated and optimised for drug delivery and imaging. All NPs were characterised in detail by physico-chemical and chemical methods. Starting from this platform, the most promising NPs were optimised for oral drug delivery, for a depot formulation of Vasoactive Intestinal Peptide (VIP), for contrast media using MRI and Spect/PET and to trace stem cells in vivo and for the early detection of atherosclerotic plaque. Several proof-of-concept studies were performed from the end of year 2 up to now (3 years and 3 months).\\r\\n\\r\\nThe prolongation of NANO-HEALTH year 5 to 7 will build on the work done to date to develop new NM-based solutions for targeted drug delivery and imaging. The following topics will be pursued:\\r\\n*Further development of thiomers for oral and topical (depot)delivery of active substances\\r\\n*(Based on the successful results obtained so far) large scale production processes for nano-thiomers and PLA-HSA-based NPs\\r\\n*Development of targeted imaging for cancer using MRI\\r\\n*Stem cell tracking in vivo\\r\\n*Atherosclerotic plaque detection\\r\\n*Chronic nanotoxicity', 'en': 'The increasing incidence of cancer and of degenerative diseases, the latter increasingly in relatively young patientes, call for a new healthcare model that is more proactive, i.e. that detects disease pre-symptomatically when it is more amenable to treatment, more personalised, i.e. based on the growing knowledge about the molecular mechanisms underlying disease, less traumatic and more targeted, i.e. that non-invasively or minimally invasively and specifically treats the affected tissue or organ(s) and allows more informed interventions, i.e. That enables the progress of therapy and relapse to be followed in as close to real time as possible.\\r\\nThe extended project will build on the achievements of NANO-HEALTH made to date. Within the first two years an NP platform based on 4 different types of NPs was elaborated and optimised for drug delivery and imaging. All NPs were characterised in detail by physico-chemical and chemical methods. Starting from this platform, the most promising NPs were optimised for oral drug delivery, for a depot formulation of Vasoactive Intestinal Peptide (VIP), for contrast media using MRI and Spect/PET and to trace stem cells in vivo and for the early detection of atherosclerotic plaque. Several proof-of-concept studies were performed from the end of year 2 up to now (3 years and 3 months).\\r\\n\\r\\nThe prolongation of NANO-HEALTH year 5 to 7 will build on the work done to date to develop new NM-based solutions for targeted drug delivery and imaging. The following topics will be pursued:\\r\\n*Further development of thiomers for oral and topical (depot)delivery of active substances\\r\\n*(Based on the successful results obtained so far) large scale production processes for nano-thiomers and PLA-HSA-based NPs\\r\\n*Development of targeted imaging for cancer using MRI\\r\\n*Stem cell tracking in vivo\\r\\n*Atherosclerotic plaque detection\\r\\n*Chronic nanotoxicity'}\n\nÖsterreichische Forschungsförderungsgesellschaft mbH (FFG)\n\n"
        },
        {
            "text": "A gene expression data set for breast cancer\n\nGene express data set for breast cancer\nDiagnostik  Forschungsinstitut für Pathologie\nForschungsförderung\nZatloukal, Kurt\nZatloukal, Kurt\n{'de': "The goal of the proposed project is to generate a fully disease-representative gene expression database for breast cancer containing genome-wide gene expression profiles and extensive pathologic and clinical data for each sample with ehich to decode the biological significance of the expression data. This resource will introduce new levels of quality and scope of gene expression data for cancer research.\\r\\nTo achieve this objective there is a need for an extensively documented collection of frozen and formalin-fixed primary breast cancer samples and state-of-the-art DNA microarray/bioinformatic and tissue microarray analysis platforms. This unique combination of resources can only be achieved in the context of a collaboration between GEN-AU and NGFN-funded programmes. The Disease Bank programme, lead by the Institute of Pathology in Graz, has access to one of the world's largest and highest quality collections of diseased tissues which includes 2600 frozen and 17000 formalin-fixed breast cancer samples with associated clinical, pathological and outcome data. The programme also has access to a proprietary tissue microarray robot for the rapid construction of highly standardised tissue microarrays. The NGFN-funded Division of Molecular Genome Analysis at the DKFZ in Heidelberg has developed highly standardised, high density DNA arrays containing 36000 genes and sophisticated bioinformatic tools for data analysis.\\r\\nAn important feature of the proposed study is that, throughout, great attention will be paid to sample preparation and documentation so as to generate a resource that is sufficiently standardised to be placed in the public domain and accessed by all scientists working in the breast cancer field. The availability of this resource will introduce a new era of breast cancer research in which the emphasis is shifted to hypothesis-driven data mining and the rapid transfer of research findings into clinical practice.", 'en': "The goal of the proposed project is to generate a fully disease-representative gene expression database for breast cancer containing genome-wide gene expression profiles and extensive pathologic and clinical data for each sample with ehich to decode the biological significance of the expression data. This resource will introduce new levels of quality and scope of gene expression data for cancer research.\\r\\nTo achieve this objective there is a need for an extensively documented collection of frozen and formalin-fixed primary breast cancer samples and state-of-the-art DNA microarray/bioinformatic and tissue microarray analysis platforms. This unique combination of resources can only be achieved in the context of a collaboration between GEN-AU and NGFN-funded programmes. The Disease Bank programme, lead by the Institute of Pathology in Graz, has access to one of the world's largest and highest quality collections of diseased tissues which includes 2600 frozen and 17000 formalin-fixed breast cancer samples with associated clinical, pathological and outcome data. The programme also has access to a proprietary tissue microarray robot for the rapid construction of highly standardised tissue microarrays. The NGFN-funded Division of Molecular Genome Analysis at the DKFZ in Heidelberg has developed highly standardised, high density DNA arrays containing 36000 genes and sophisticated bioinformatic tools for data analysis.\\r\\nAn important feature of the proposed study is that, throughout, great attention will be paid to sample preparation and documentation so as to generate a resource that is sufficiently standardised to be placed in the public domain and accessed by all scientists working in the breast cancer field. The availability of this resource will introduce a new era of breast cancer research in which the emphasis is shifted to hypothesis-driven data mining and the rapid transfer of research findings into clinical practice."}\n\nGEN-AU - Genomforschung in Österreich\n\n"
        },
        {
            "text": "Nano-Health: Nano-Plaque-Extension\n\nNano-Plaque-Extension\nKlinisches Institut für Medizinische und Chemische Labordiagnostik\nForschungsförderung\nMangge, Harald\nMangge, Harald\n{'de': 'The increasing incidence of cancer and of degenerative diseases, the latter increasingly in relatively young patientes, call for a new healthcare model that is more proactive, i.e. that detects disease pre-symptomatically when it is more amenable to treatment, more personalised, i.e. based on the growing knowledge about the molecular mechanisms underlying disease, less traumatic and more targeted, i.e. that non-invasively or minimally invasively and specifically treats the affected tissue or organ(s) and allows more informed interventions, i.e. That enables the progress of therapy and relapse to be followed in as close to real time as possible.\\r\\nThe extended project will build on the achievements of NANO-HEALTH made to date. Within the first two years an NP platform based on 4 different types of NPs was elaborated and optimised for drug delivery and imaging. All NPs were characterised in detail by physico-chemical and chemical methods. Starting from this platform, the most promising NPs were optimised for oral drug delivery, for a depot formulation of Vasoactive Intestinal Peptide (VIP), for contrast media using MRI and Spect/PET and to trace stem cells in vivo and for the early detection of atherosclerotic plaque. Several proof-of-concept studies were performed from the end of year 2 up to now (3 years and 3 months).\\r\\n\\r\\nThe prolongation of NANO-HEALTH year 5 to 7 will build on the work done to date to develop new NM-based solutions for targeted drug delivery and imaging. The following topics will be pursued:\\r\\n*Further development of thiomers for oral and topical (depot)delivery of active substances\\r\\n*(Based on the successful results obtained so far) large scale production processes for nano-thiomers and PLA-HSA-based NPs\\r\\n*Development of targeted imaging for cancer using MRI\\r\\n*Stem cell tracking in vivo\\r\\n*Atherosclerotic plaque detection\\r\\n*Chronic nanotoxicity', 'en': 'The increasing incidence of cancer and of degenerative diseases, the latter increasingly in relatively young patientes, call for a new healthcare model that is more proactive, i.e. that detects disease pre-symptomatically when it is more amenable to treatment, more personalised, i.e. based on the growing knowledge about the molecular mechanisms underlying disease, less traumatic and more targeted, i.e. that non-invasively or minimally invasively and specifically treats the affected tissue or organ(s) and allows more informed interventions, i.e. That enables the progress of therapy and relapse to be followed in as close to real time as possible.\\r\\nThe extended project will build on the achievements of NANO-HEALTH made to date. Within the first two years an NP platform based on 4 different types of NPs was elaborated and optimised for drug delivery and imaging. All NPs were characterised in detail by physico-chemical and chemical methods. Starting from this platform, the most promising NPs were optimised for oral drug delivery, for a depot formulation of Vasoactive Intestinal Peptide (VIP), for contrast media using MRI and Spect/PET and to trace stem cells in vivo and for the early detection of atherosclerotic plaque. Several proof-of-concept studies were performed from the end of year 2 up to now (3 years and 3 months).\\r\\n\\r\\nThe prolongation of NANO-HEALTH year 5 to 7 will build on the work done to date to develop new NM-based solutions for targeted drug delivery and imaging. The following topics will be pursued:\\r\\n*Further development of thiomers for oral and topical (depot)delivery of active substances\\r\\n*(Based on the successful results obtained so far) large scale production processes for nano-thiomers and PLA-HSA-based NPs\\r\\n*Development of targeted imaging for cancer using MRI\\r\\n*Stem cell tracking in vivo\\r\\n*Atherosclerotic plaque detection\\r\\n*Chronic nanotoxicity'}\n\nÖsterreichische Forschungsförderungsgesellschaft mbH (FFG)\n\n"
        },
        {
            "text": "Activation of a nuclear receptor impairs cycloocygenase-2expression but induces apoptosis in human choriocarcinoma cell lines: A possible therapeutic approach for treatment\n\nCycloocygenase-2expression \nLehrstuhl für Zellbiologie, Histologie und Embryologie\nForschungsförderung\nHammer, Astrid\nHammer, Astrid\n{'de': 'Cyclooxygenase-2 (COX-2), the inducible isoform of COX is the enzyme that catalyzes the rate-limiting step in prostaglandin synthesis from arachidonic acid. Various prostaglandins are produced in a cell type-specific manner, and they elicit cellular functions via signaling through G-protein-coupled membrane receptors, and in some cases, through the nuclear receptor peroxisome proliferator-activated receptor (PPAR) e.g. PPARgamma. In a number of cell and animal models, induction of COX-2 has been shown to promote cell growth, inhibit apoptosis and enhance cell motility and adhesion. Compelling eidence from genetic and clinical studies indicate that COX-2 upregulation is a key step in carcinogenesis. Overexpression of COX-2 is sufficient to cause tumorigenesis in animal models and inhibition of the COX-2 pathway results in reduction in tumor incidence and progression, but increased apoptosis (programmed cell death), in parallel. Recent findings revealed that PPARgamma-agonists induce apoptosis in cancer cells via down-regulation of COX-2. PPARgamma binds to specific response elements as heterodimers with the retinoid X receptor and activates transcription in response to a variety of endogenous and exogenous ligands. PPARgamma is needed for plasental development and modulates differentiation of human trophoblast. As the trophoblast may also give rise to choriocarcinomas -malignant tumors of epithelial origin- the present application is aimed to focus on PPARgamma-dependent activities mediating expression and regulation of COX-2 and subsequent induction of apoptotic pathways in choriocarcinoma celll lines in vitro. In this scenario, COX-2 inhibition could afford its effects against choriocarcinoma by modulating COX-2 expression and activity. An exciting corollary to this ongoing pathway is that the parallel increase in apoptotic events via PPARgamma-dependent modulation of COX-2 may exhibit chemoprotective and even chemotherapeutive effects against choriocarcinoma in humans.', 'en': 'Cyclooxygenase-2 (COX-2), the inducible isoform of COX is the enzyme that catalyzes the rate-limiting step in prostaglandin synthesis from arachidonic acid. Various prostaglandins are produced in a cell type-specific manner, and they elicit cellular functions via signaling through G-protein-coupled membrane receptors, and in some cases, through the nuclear receptor peroxisome proliferator-activated receptor (PPAR) e.g. PPARgamma. In a number of cell and animal models, induction of COX-2 has been shown to promote cell growth, inhibit apoptosis and enhance cell motility and adhesion. Compelling eidence from genetic and clinical studies indicate that COX-2 upregulation is a key step in carcinogenesis. Overexpression of COX-2 is sufficient to cause tumorigenesis in animal models and inhibition of the COX-2 pathway results in reduction in tumor incidence and progression, but increased apoptosis (programmed cell death), in parallel. Recent findings revealed that PPARgamma-agonists induce apoptosis in cancer cells via down-regulation of COX-2. PPARgamma binds to specific response elements as heterodimers with the retinoid X receptor and activates transcription in response to a variety of endogenous and exogenous ligands. PPARgamma is needed for plasental development and modulates differentiation of human trophoblast. As the trophoblast may also give rise to choriocarcinomas -malignant tumors of epithelial origin- the present application is aimed to focus on PPARgamma-dependent activities mediating expression and regulation of COX-2 and subsequent induction of apoptotic pathways in choriocarcinoma celll lines in vitro. In this scenario, COX-2 inhibition could afford its effects against choriocarcinoma by modulating COX-2 expression and activity. An exciting corollary to this ongoing pathway is that the parallel increase in apoptotic events via PPARgamma-dependent modulation of COX-2 may exhibit chemoprotective and even chemotherapeutive effects against choriocarcinoma in humans.'}\n\nKamillo Eisner-Stiftung (KEST)\n\n"
        },
        {
            "text": "UNICAFE: Survey of the University Career of Female Scientists at Life Sciences versus Technical Universities\n\nUNICAFE\nAbteilung Forschungsförderung und Technologietransfer\nForschungsförderung\nAuer, Carolin\nAuer, Carolin\n{'de': 'The aim of the project is to carry out an innovative pilot survey to enhance existing knowledge\\r\\non career patterns of women in universities. The project will open up new perspectives for\\r\\nfurther in-depth work in the field by mapping the situation of female researchers in\\r\\nengineering and life sciences in eight universities in six countries in Europe with special\\r\\nregard to gender differences in research careers, critical areas where women are\\r\\nunderrepresented, leading university positions, access to funding, mobility and work-life balance.\\r\\nWomen face great difficulties in developing professional careers in equal opportunities to those\\r\\nof men in these sectors, especially regarding their proportion on the higher levels of the\\r\\nhierarchical ladder. The project will examine and compare the situtation of female researchers\\r\\nand decision makers. A methodology to map careers in university will be designed and tested\\r\\nin the partner institutions. The survey will involve PhD students, researchers and decision\\r\\nmakers as well. Besides the collection of detailed statistics \\x96 which is missing at almost all\\r\\ninvolved universities \\x96 the consortium will conduct interviews with those female researchers\\r\\nwho succeeded in doing a career in these areas of science in spite of the difficulties. The project\\r\\nwill map not only the good practices but the bad ones as well in order to determine how the\\r\\ncareer of female researchers is set back in these areas. Furthermore it is one of the objectives of\\r\\nthe project to draw the attention of the university managements to the importance of equal\\r\\nopportunities of women and men and the practice of gender mainstreaming as a policy of the\\r\\nEuropean Union. The partner countries include two new member states (Hungary and\\r\\nEstonia), three old member states (Austria, Finland and Italy) and a candidate country (Turkey),\\r\\nso they provide an ideal coverage of circumstances available throughout Europe.', 'en': 'The aim of the project is to carry out an innovative pilot survey to enhance existing knowledge\\r\\non career patterns of women in universities. The project will open up new perspectives for\\r\\nfurther in-depth work in the field by mapping the situation of female researchers in\\r\\nengineering and life sciences in eight universities in six countries in Europe with special\\r\\nregard to gender differences in research careers, critical areas where women are\\r\\nunderrepresented, leading university positions, access to funding, mobility and work-life balance.\\r\\nWomen face great difficulties in developing professional careers in equal opportunities to those\\r\\nof men in these sectors, especially regarding their proportion on the higher levels of the\\r\\nhierarchical ladder. The project will examine and compare the situtation of female researchers\\r\\nand decision makers. A methodology to map careers in university will be designed and tested\\r\\nin the partner institutions. The survey will involve PhD students, researchers and decision\\r\\nmakers as well. Besides the collection of detailed statistics \\x96 which is missing at almost all\\r\\ninvolved universities \\x96 the consortium will conduct interviews with those female researchers\\r\\nwho succeeded in doing a career in these areas of science in spite of the difficulties. The project\\r\\nwill map not only the good practices but the bad ones as well in order to determine how the\\r\\ncareer of female researchers is set back in these areas. Furthermore it is one of the objectives of\\r\\nthe project to draw the attention of the university managements to the importance of equal\\r\\nopportunities of women and men and the practice of gender mainstreaming as a policy of the\\r\\nEuropean Union. The partner countries include two new member states (Hungary and\\r\\nEstonia), three old member states (Austria, Finland and Italy) and a candidate country (Turkey),\\r\\nso they provide an ideal coverage of circumstances available throughout Europe.'}\n\nEuropäische Kommission\n\n"
        },
        {
            "text": "Neue Mechanismen der selektiven Regulation von Basophilen\n\nMechanismen der selektiven Regulation\nLehrstuhl für Pharmakologie\nForschungsförderung\nHeinemann, Akos\nHeinemann, Akos\n{'de': 'Allergie ist eine häufige Erkrankung, die in Form von Heuschnupfen, Bindehautentzündung, Asthma bronchiale und Hautveränderungen auftritt. Eine Gruppe von verwandten Erkrankungen, wie zum Beispiel intrinsisches Asthma oder Aspirin-Unverträglichkeit, imitiert sowohl klinisch als auch pathophysiologisch ein allergisches Geschehen, ohne dass dabei auslösende Allergene nachzuweisen sind. Die betroffenen Patienten leiden während ihres ganzen Lebens an diesen Symptomen, und eine kausale Therapie ist, außer in ausgewählten Fällen durch eine systemische Desensibilisierung mit dem jeweiligen Allergen, nicht möglich. Die symptomatische Therapie hingegen ist oft wenig wirksam oder, wie im Fall der Glucocorticoide, mit schweren Nebenwirkungen verbunden. Einem bisher weniger beachteten Subtypen der weissen Blutkörperchen, den basophilen Granulozyten, scheint eine zentrale Rolle zuzukommen, da sie sich nach Allergenkontakt im Entzündungsherd anreichern, Mediatoren der Allergie, wie zum Beispiel Histamin und Leukotrien C4, freisetzen, und große Mengen an Interleukin (IL)-4 und IL-13 produzieren. Das lässt vermuten, dass Basophile durch mehrere pathophysiologische Angriffspunkte an der Entstehung der Allergie, beziehungsweise des Asthma, beteiligt sind, einschließlich der allergischen Früh- und Spätreaktionen, Neigung zu Atemwegsverengung (Hyperreagibilität) und vermehrten IgE Produktion. Eine durch medikamentöse Maßnahmen gehemmte Einwanderung von Basophilen in die Entzündungsherde könnte somit die schädigende allergische Reaktionskaskade durch multiple Angriffspunkte durchbrechen.\\r\\nZur Zeit sind die pharmakologischen Grundlagen der selektiven Einwanderung von Basophilen wenig erforscht. Hierfür scheinen spezielle Mechanismen und Mediatoren verantwortlich zu sein, da die Kinetik der Infiltration durch Basophile von jenen der anderen Entzündungszellen unterscheidet. Das Ziel dieses Projektes ist die Erforschung neuer Mechanismen, deren sich Basophile während ihrer Einwanderung in das Gewebe bedienen. Durch die pharmakologische Charakterisierung dieser Mechanismen sollen Angriffspunkte für neue medikamentöse Therapien eröffnet werden: Erstens wollen wir aus Humanzellen neue, für Basophile spezifische chemotaktische Faktoren isolieren und charakterisieren. Zweitens untersuchen wir, ob das Zusammenspiel von verschiedenen Chemokinen eine spezifische Wirkung auf Basophile ausübt. Die Erkenntnisse aus diesen Experimenten werden neue, für die Entstehung und Perpetuierung von Allergie und Asthma relevante Mechanismen darlegen, deren medikamentöse Hemmung schlussendlich zu wirksameren Therapieformen führen wird. \\r\\n\\r\\n', 'en': 'Allergie ist eine häufige Erkrankung, die in Form von Heuschnupfen, Bindehautentzündung, Asthma bronchiale und Hautveränderungen auftritt. Eine Gruppe von verwandten Erkrankungen, wie zum Beispiel intrinsisches Asthma oder Aspirin-Unverträglichkeit, imitiert sowohl klinisch als auch pathophysiologisch ein allergisches Geschehen, ohne dass dabei auslösende Allergene nachzuweisen sind. Die betroffenen Patienten leiden während ihres ganzen Lebens an diesen Symptomen, und eine kausale Therapie ist, außer in ausgewählten Fällen durch eine systemische Desensibilisierung mit dem jeweiligen Allergen, nicht möglich. Die symptomatische Therapie hingegen ist oft wenig wirksam oder, wie im Fall der Glucocorticoide, mit schweren Nebenwirkungen verbunden. Einem bisher weniger beachteten Subtypen der weissen Blutkörperchen, den basophilen Granulozyten, scheint eine zentrale Rolle zuzukommen, da sie sich nach Allergenkontakt im Entzündungsherd anreichern, Mediatoren der Allergie, wie zum Beispiel Histamin und Leukotrien C4, freisetzen, und große Mengen an Interleukin (IL)-4 und IL-13 produzieren. Das lässt vermuten, dass Basophile durch mehrere pathophysiologische Angriffspunkte an der Entstehung der Allergie, beziehungsweise des Asthma, beteiligt sind, einschließlich der allergischen Früh- und Spätreaktionen, Neigung zu Atemwegsverengung (Hyperreagibilität) und vermehrten IgE Produktion. Eine durch medikamentöse Maßnahmen gehemmte Einwanderung von Basophilen in die Entzündungsherde könnte somit die schädigende allergische Reaktionskaskade durch multiple Angriffspunkte durchbrechen.\\r\\nZur Zeit sind die pharmakologischen Grundlagen der selektiven Einwanderung von Basophilen wenig erforscht. Hierfür scheinen spezielle Mechanismen und Mediatoren verantwortlich zu sein, da die Kinetik der Infiltration durch Basophile von jenen der anderen Entzündungszellen unterscheidet. Das Ziel dieses Projektes ist die Erforschung neuer Mechanismen, deren sich Basophile während ihrer Einwanderung in das Gewebe bedienen. Durch die pharmakologische Charakterisierung dieser Mechanismen sollen Angriffspunkte für neue medikamentöse Therapien eröffnet werden: Erstens wollen wir aus Humanzellen neue, für Basophile spezifische chemotaktische Faktoren isolieren und charakterisieren. Zweitens untersuchen wir, ob das Zusammenspiel von verschiedenen Chemokinen eine spezifische Wirkung auf Basophile ausübt. Die Erkenntnisse aus diesen Experimenten werden neue, für die Entstehung und Perpetuierung von Allergie und Asthma relevante Mechanismen darlegen, deren medikamentöse Hemmung schlussendlich zu wirksameren Therapieformen führen wird. \\r\\n\\r\\n'}\n\nFWF, Fonds zur Förderung der Wissenschaftlichen Forschung\n\n"
        },
        {
            "text": "Rolle der Organellen in der endothelialen Calcium Homeostase (P16860-B09)\n\nCalcium Homeostase\nLehrstuhl für Molekularbiologie und Biochemie\nForschungsförderung\nGraier, Wolfgang\nGraier, Wolfgang\n{'de': 'Wie in nahezu jedem Zelltyp dient Ca2+ als essentieller Regulator zahlreicher fundamentaler Zellfunktionen im Endothel. Diese faszinierende Vielseitigkeit ist umso eindrucksvoller wenn man die Präzision berücksichtigt, mit der Ca2+-sensitive Mechanismen kontrolliert werden. Doch wie kann ein einfaches Ion wie Ca2+ eine solch komplexe und präzise Maschinerie steuern und wie störanfällig ist diese unter pathologischen Bedingungen?\\r\\nIm Vorgängerprojekt konnte gezeigt werden, dass das Paradoxon der multiplen und dennoch hoch selektiven Funktionen von Ca2+ zumindest teilweise durch lokal begrenzte Ca2+ Gradienten im subplasmalemmalen Zytosol gelöst wird. Bei Stimulierung kommt es dort durch Teile des endoplasmatischen Retikulums zur lokalen Ca2+ Erhöhung auf bis zu >6.5 µM, wodurch Ca2+-aktivierte Ionenkanäle und Enzyme stimuliert werden. Im Gegensatz dazu, bleibt die Ca2+-Konzentration in der Umgebung membrannaher Mitochondrien nahezu unverändert (~0.2 µM), was essentiell für die Aufrechterhaltung des Ca2+-inhibierbaren kapazitativen Ca2+-Einstrom ist. Vorläufigen Daten zufolge ist die Kommunikation zwischen Organellen ein Eckpfeiler der zellulären Ca2+-Homöostase. Darüber hinaus verändert sich die Struktur von Organellen ständig durch Bewegungen, Fussionen und Abspaltungen. Die Bedeutung dieser Vorgänge und das Zusammenspiel mit Ionenströmen durch Organellen und die Zellmembran sind unklar und werden im Rahmen dieses Projektes erforscht.\\r\\nUm räumlich begrenzte Ca2+-Signale und die Dynamik und Interaktion von Organellen sowie deren Einfluss auf Ca2+-regulierte Zellfunktionen detailliert erfassen zu können, werden neue molekulare Sensoren entworfen und in Experimenten eingesetzt, in welchen Elektrophysiologie und Array Laser Scanning-Konfokalmikroskopie simultan zum Einsatz kommen.\\r\\nTrotz deutlicher Hinweise auf eine veränderte Ca2+-Homöostase als zumindest partielle Ursache der endothelialen Dysfunktion im Rahmen von z.B. Diabetes mellitus ist bislang eine detaillierte Analyse der molekularen und lokalen Aspekte pathologisch veränderter Ca2+-Signale ausständig. Basierend auf den neuesten Konzepten über die Regulation räumlich begrenzter Ca2+-Signale und mit Hilfe verbesserter technischer Möglichkeiten der lokalen Ca2+-Messung, wird dieses Projekt weiters die Mechanismen und Konsequenzen von Veränderungen im lokalen Ca2+-Signal und der Ca2+-Homöostase und Dynamik von Organellen in Endothelzellen unter Hyperglykämie untersuchen. ', 'en': 'Wie in nahezu jedem Zelltyp dient Ca2+ als essentieller Regulator zahlreicher fundamentaler Zellfunktionen im Endothel. Diese faszinierende Vielseitigkeit ist umso eindrucksvoller wenn man die Präzision berücksichtigt, mit der Ca2+-sensitive Mechanismen kontrolliert werden. Doch wie kann ein einfaches Ion wie Ca2+ eine solch komplexe und präzise Maschinerie steuern und wie störanfällig ist diese unter pathologischen Bedingungen?\\r\\nIm Vorgängerprojekt konnte gezeigt werden, dass das Paradoxon der multiplen und dennoch hoch selektiven Funktionen von Ca2+ zumindest teilweise durch lokal begrenzte Ca2+ Gradienten im subplasmalemmalen Zytosol gelöst wird. Bei Stimulierung kommt es dort durch Teile des endoplasmatischen Retikulums zur lokalen Ca2+ Erhöhung auf bis zu >6.5 µM, wodurch Ca2+-aktivierte Ionenkanäle und Enzyme stimuliert werden. Im Gegensatz dazu, bleibt die Ca2+-Konzentration in der Umgebung membrannaher Mitochondrien nahezu unverändert (~0.2 µM), was essentiell für die Aufrechterhaltung des Ca2+-inhibierbaren kapazitativen Ca2+-Einstrom ist. Vorläufigen Daten zufolge ist die Kommunikation zwischen Organellen ein Eckpfeiler der zellulären Ca2+-Homöostase. Darüber hinaus verändert sich die Struktur von Organellen ständig durch Bewegungen, Fussionen und Abspaltungen. Die Bedeutung dieser Vorgänge und das Zusammenspiel mit Ionenströmen durch Organellen und die Zellmembran sind unklar und werden im Rahmen dieses Projektes erforscht.\\r\\nUm räumlich begrenzte Ca2+-Signale und die Dynamik und Interaktion von Organellen sowie deren Einfluss auf Ca2+-regulierte Zellfunktionen detailliert erfassen zu können, werden neue molekulare Sensoren entworfen und in Experimenten eingesetzt, in welchen Elektrophysiologie und Array Laser Scanning-Konfokalmikroskopie simultan zum Einsatz kommen.\\r\\nTrotz deutlicher Hinweise auf eine veränderte Ca2+-Homöostase als zumindest partielle Ursache der endothelialen Dysfunktion im Rahmen von z.B. Diabetes mellitus ist bislang eine detaillierte Analyse der molekularen und lokalen Aspekte pathologisch veränderter Ca2+-Signale ausständig. Basierend auf den neuesten Konzepten über die Regulation räumlich begrenzter Ca2+-Signale und mit Hilfe verbesserter technischer Möglichkeiten der lokalen Ca2+-Messung, wird dieses Projekt weiters die Mechanismen und Konsequenzen von Veränderungen im lokalen Ca2+-Signal und der Ca2+-Homöostase und Dynamik von Organellen in Endothelzellen unter Hyperglykämie untersuchen. '}\n\nFWF, Fonds zur Förderung der Wissenschaftlichen Forschung\n\n"
        },
        {
            "text": "Die Rolle von c-Jun und JunB für die Lymphomenstehung\n\nc-Jun and JunB in lymphoma formation\nDiagnostik  Forschungsinstitut für Pathologie\nForschungsförderung\nHöfler, Gerald\nHöfler, Gerald\n{'de': 'ALCL sind hoch maligne Lymphome und häufig mit einer chromosomalen Translokation assoziiert, wobei das onkogene Fusionsprotein NPM-ALK entsteht. Vor kurzem wurde ein NPM-ALK transgenes Mausmodell generiert. Diese Mäuse erkranken an T-Zell Lymphomen, aber auch an B-zelligen Plasmoblastischen Lymphomen. In humanen ALCL wurde vor kurzem eine selektive Überexpression von c-Jun and JunB nachgewiesen. Die Rolle dieser beiden AP-1 Komponeten für die T-Zell Lymphomentstehung ist noch nicht nicht geklärt. Interessanterweise wurde eine tumorsuppressive Rolle von JunB kürzlich in Mäusen denen JunB in der myeloiden Linie fehlt gezeigt, die eine CML-ähnliche Erkrankung entwickeln. Wir werden Mäuse mit gefloxten Allelen von JUNB and c-JUN mit Lck-Cre or CD4-Cre Mäusen kreuzen, um diese Gene spezifisch in T-Zellen zu deletieren. Dadurch können wir die Rolle des proto-Onkogens c-JUN und des anti-Onkogens JUNB in NPM-ALK assozierten T-Zell Lymphomen in vivo untersuchen.\\r\\nDer Effekt von NPM-ALK auf den MAPK Signaltransduktionsweg und auf AP-1 Aktivität soll mittels NPM-ALK positiver and negativer Lymphomzellinien untersucht werden. Wir wollen die Zusammensetzung der AP-1 Dimere bestimmen, die an die AP-1 Consensus Oligonucleotidsequenz in NPM-ALK positiven Lymphomazelllinien binden.\\r\\nDanach soll c-Jun in NPM-ALK induzierten Lymphomzellen konditional deletiert werden, um die Rolle von c-Jun für die Lymphomentstehung zu untersuchen. In diesem Zusammenhang sollen die Latenzzeit, Proliferation und der apoptotische Index der transformierten Zellen studiert werden. Diese Experimente könnten c-Jun als potentielles therapeutisches Target in der T-Zell Lymphomagenese definieren. Wir wollen c-Jun and JunB in humanen ALCL Zelllinien stabil ausschalten. Xenograft Experimente mit diesen Zellen sollen die Relevanz unserer in Mäusen durchgeführten Studien für die menschliche Lymphomentstehung demonstrieren.\\r\\n', 'en': 'ALCL, a highly malignant form of Non-Hodgkin\\x92s lymphoma, is frequently associated with a chromosomal translocation generating the oncogenic fusion protein NPM-ALK. A NPM-ALK transgenic mouse model of lymphomagenesis was recently described. These mice develop thymic T-cell lymphomas and also B-cell neoplasms with plasmablastic differentiation. Human ALCLs were recently shown to constitutively overexpress the AP-1 proteins c-Jun and JunB. The role of c-Jun and JunB in T-cell lymphomas has not been fully understood. Interestingly, a tumor suppressive role of JunB was recently demonstrated in mice lacking JunB in the myeloid lineage which develop a CML-like disease. In the proposed project we take advantage of mice carrying floxed alleles of JUNB and c-JUN and the Lck-Cre or CD4-Cre mice which specifically delete these genes in T-cells. Therefore we will be able to further investigate the role of proto-oncogene c-JUN and the anti-oncogene JUNB in NPM-ALK mediated T-cell malignancies in vivo. \\r\\nHere we further want to analyse the effect of NPM-ALK on the MAPK signal transduction pathway and on AP-1 activity using NPM-ALK positive and negative lymphoma cell lines. We determine also the composition of AP-1 dimers that bind to AP-1 DNA binding elements in cell lines. \\r\\nNext we are using conditional deletion of c-Jun in NPM-ALK induced lymphomas to study the requirement for c-Jun in lymphoma formation. In this context we want to analyse the latency, proliferation and the apoptotic index of transformed cells. These experiments will define the function of c-Jun as a potential therapeutic target in T-cell lymphomas before or after lymphoma formation. A conditional loss of function approach whereby JunB and/or c-Jun are specifically deleted in T-cells of NPM-ALK transgenic mice will be employed to define the functions of these two proteins in T cell transformation. \\r\\nWe also intend to stably knock down the expression of c-Jun and JunB in human ALCL derived cell lines. To elucidate the relevance of our studies done in mice on human lymphoma formation, we will then perform Xenograft experiments using these cell lines. \\r\\n'}\n\nFWF, Fonds zur Förderung der Wissenschaftlichen Forschung\n\n"
        },
        {
            "text": "Genetische Untersuchungen bei Kindern mit systemischer Meningokokkeninfektionen.\n\nMeningokokkeninfektionen\nKlinische Abteilung für allgemeine Pädiatrie\nForschungsförderung\nZenz, Werner\nZenz, Werner\n{'de': '1. Bereits erfolgte Einreichung von Konsensusempfehlungen der Pädiater der drei Intersivstationen der Österreichichen Univ.- Kliniken für Kinder- und Jugendheilkunde zur Monatsschrift für Kinderheilkunde \\r\\n\\r\\n2. Erstellung einer Computerdatenbank zur Erfassung der Daten der Patienten und der Laborergebisse. \\r\\n\\r\\n3. Nachweis der Korrelation der Ausdehnung der Purpura fulminans in Bezug auf die Körperoberfläche und der Prognose der Patienten. Diese Daten unterstreichen die Bedeutung des Gerinnungssystems in der Pathogenese der Erkrankung und liefern eine Grundlage für zukünftige Risikoskores für Meningokokkenerkrankungen. Risikoskores sind gerade bei dieser Erkrankung sehr bedeutsam, da sie eine rationelle Grundlage für experimentelle und hochrisikoreiche Behandlungen darstellen. Die primären Daten (Ausdehnung der Purpura fulminans in Bezug auf die Körperoberfläche) basieren auf der Einschätzung der Ausdehnung durch den behandelnden Arzt. Da wir etwa von 30% aller Patienten Fotographien besitzen, wollen wir diese Einschätzung objektivieren, indem wir Fotos einer betreffend Prognose geblindeter Kollegin zur Einschätzung der Ausdehnung der Purpura fulminans vorliegen. \\r\\n\\r\\n4. Aktualisierte Daten zu Verlauf und Prognose von Kindern mit Meningokokkeneinfektionen aus dem Deutschen Sprachraum (Prognose der verschiedenen Verlaufsformen wie Meningitis, Sepsis, Schock etc., insgesamt liegt für jeden einzelnen der 250 Patienten ein 9 seitiges Datenprotokoll vor) \\r\\n\\r\\n5. Nachweis der Korrelation des 4G/5G Promotorpolymorphismus des PAI-1 Gens mit der Mortalität . Diese Ergebnisse bestätigen die bereits bei Engländern und Holländern beschriebenen Daten in der mitteleuropäischen Bevölkerung. Zusätzlich konnten wir als erste zeigen, daß dieser Polymorphismus nicht nur mit der Mortalität sondern auch mit Ausdehnung der Purpura fulminans korreliert. Dieses Ergebnis unterstreicht die Bedeutung des Gerinnungssystems in der Pathogenese dieser Erkrankung . \\r\\n\\r\\n6. Hinweis auf eine mögliche Korrelation von verschiedenen Haplotypen in der Promotorregion des Protein C und der Prognose der Patienten. Die Daten sind noch nicht signifikant es ist die Untersuchung weiterer Patienten erforderlich, es zeigt sich jedoch ein Trend. \\r\\n\\r\\n7. Fehlende Korrelation der Faktor V Leiden Mutation und der Prothrombinvariante G20210A mit der Prognose der Patienten .. \\r\\n\\r\\n8. Fehlende Korrelation von Promotorpolymorphismen im Bereich des Faktor XIII, des Fibrinogen und des MTHFR mit der Prognose der Patienten.\\r\\n\\r\\n', 'en': '1. Bereits erfolgte Einreichung von Konsensusempfehlungen der Pädiater der drei Intersivstationen der Österreichichen Univ.- Kliniken für Kinder- und Jugendheilkunde zur Monatsschrift für Kinderheilkunde \\r\\n\\r\\n2. Erstellung einer Computerdatenbank zur Erfassung der Daten der Patienten und der Laborergebisse. \\r\\n\\r\\n3. Nachweis der Korrelation der Ausdehnung der Purpura fulminans in Bezug auf die Körperoberfläche und der Prognose der Patienten. Diese Daten unterstreichen die Bedeutung des Gerinnungssystems in der Pathogenese der Erkrankung und liefern eine Grundlage für zukünftige Risikoskores für Meningokokkenerkrankungen. Risikoskores sind gerade bei dieser Erkrankung sehr bedeutsam, da sie eine rationelle Grundlage für experimentelle und hochrisikoreiche Behandlungen darstellen. Die primären Daten (Ausdehnung der Purpura fulminans in Bezug auf die Körperoberfläche) basieren auf der Einschätzung der Ausdehnung durch den behandelnden Arzt. Da wir etwa von 30% aller Patienten Fotographien besitzen, wollen wir diese Einschätzung objektivieren, indem wir Fotos einer betreffend Prognose geblindeter Kollegin zur Einschätzung der Ausdehnung der Purpura fulminans vorliegen. \\r\\n\\r\\n4. Aktualisierte Daten zu Verlauf und Prognose von Kindern mit Meningokokkeneinfektionen aus dem Deutschen Sprachraum (Prognose der verschiedenen Verlaufsformen wie Meningitis, Sepsis, Schock etc., insgesamt liegt für jeden einzelnen der 250 Patienten ein 9 seitiges Datenprotokoll vor) \\r\\n\\r\\n5. Nachweis der Korrelation des 4G/5G Promotorpolymorphismus des PAI-1 Gens mit der Mortalität . Diese Ergebnisse bestätigen die bereits bei Engländern und Holländern beschriebenen Daten in der mitteleuropäischen Bevölkerung. Zusätzlich konnten wir als erste zeigen, daß dieser Polymorphismus nicht nur mit der Mortalität sondern auch mit Ausdehnung der Purpura fulminans korreliert. Dieses Ergebnis unterstreicht die Bedeutung des Gerinnungssystems in der Pathogenese dieser Erkrankung . \\r\\n\\r\\n6. Hinweis auf eine mögliche Korrelation von verschiedenen Haplotypen in der Promotorregion des Protein C und der Prognose der Patienten. Die Daten sind noch nicht signifikant es ist die Untersuchung weiterer Patienten erforderlich, es zeigt sich jedoch ein Trend. \\r\\n\\r\\n7. Fehlende Korrelation der Faktor V Leiden Mutation und der Prothrombinvariante G20210A mit der Prognose der Patienten .. \\r\\n\\r\\n8. Fehlende Korrelation von Promotorpolymorphismen im Bereich des Faktor XIII, des Fibrinogen und des MTHFR mit der Prognose der Patienten.\\r\\n'}\n\nÖsterreichische Nationalbank (Jubiläumsfonds)\n\n"
        },
        {
            "text": "Charakterisierung eines neuen 34-kDa Proteins aus Fettzellen\n\n34-kDa Protein\nLehrstuhl für Molekularbiologie und Biochemie\nForschungsförderung\nSteyrer, Ernst\nSteyrer, Ernst\n{'de': 'Fettgewebe, das eine zentrale Rolle im Energie-Metabolismus und der Homöostase im Körper spielt, produziert und sekretiert Peptide, Proteine, Lipide und andere Komponenten und wirkt als parakrines/endokrines Organ. Zusätzlich zu seiner zentralen Rolle im Energie-Stoffwechsel kann Fettgewebe beträchtliche Mengen an freiem (unverestertem) Cholesterin speichern, mehr als jedes andere periphere Gewebe. Die grundlegenden Prozesse, die die Entwicklung von Fettgewebe und seiner Hauptzell-Komponente, den Adipo-zyten, steuern, sind zur Zeit im Blickpunkt intensiver biochemischer und medizinischer Forschung. Trotz der schon lange bekannten Tatsache, daß Fettleibigkeit einen unabhängigen Risikofaktor für Arteriosklerose und für die damit verbundenen Erkrankungen darstellt, gibt es nur spärliche Informationen über die strukturelle Organisation von Triglyzerid-Tröpfchen. Nach dem gegen-wärtigen Stand der Wissenschaft sind die hydrophoben Triglyzerid-Cluster von einer Phospholipid-Einzelschicht und von speziellen Proteinen, sogenannten "Käfig-Proteinen", umhüllt, von denen nur wenige charakterisiert sind. \\r\\nAuf der Suche nach neuen Proteinen, die in der Biogenese und dem Metabolismus von Fettzell-Triglyzerid-Tröpfchen beteiligt sind, wurde von unserem Labor ein noch unbekanntes Protein aus der Hülle der Triglyzerid-Tröpfchen von differenzierten Fettzellen partiell gereinigt. N-terminale Aminosäuresequenzen wurden sowohl vom ungespaltenen Protein als auch von vier tryptischen Fragmenten dieses Proteins erhalten. Ein Peptid-Antikörper gegen eine der erhaltenen Sequenzen wurde hergestellt. \\r\\nDas vorliegende Projekt beschreibt Experimente zur Klonierung, Sequenzierung, Expression und intrazellulären Lokalisation des neuen 34-kDa-Proteins. \\r\\nDie folgenden Experimente werden vorgeschlagen: \\r\\n1. cDNA-Klonierung zur Identifizierung der Primärstruktur des Proteins. \\r\\n2. Expression von rekombinantem Protein in prokaryotischen und eukaryo-tischen Zellen, und Herstellung von Antikörpern. \\r\\n3. Untersuchung zur gewebespezifischen Expression des Proteins. \\r\\n4. Studien zur Regulation der Expression des Proteins durch Hormone. \\r\\n5. Experimente hinsichtlich der intrazellulären Verteilung und möglichen Funktion durch Überexpression, bzw. Reduktion der Expression des 34-kDa Proteins. \\r\\nDie Anwesenheit dieses Proteins in Triglyzerid-Tröpfchen läßt eine mögliche Funktion in der Biogenese und/oder dem Metabolismus dieser Lipid-Tröpfchen vermuten. Beide potentiellen Funktionen wären besonders im Hinblick auf die Aufklärung der strukturellen Organisation von Triglyzerid-Tröpfchen bei physiologischen und pathologischen Bedingungen von besonderem Interesse. \\r\\n\\r\\n', 'en': 'Fettgewebe, das eine zentrale Rolle im Energie-Metabolismus und der Homöostase im Körper spielt, produziert und sekretiert Peptide, Proteine, Lipide und andere Komponenten und wirkt als parakrines/endokrines Organ. Zusätzlich zu seiner zentralen Rolle im Energie-Stoffwechsel kann Fettgewebe beträchtliche Mengen an freiem (unverestertem) Cholesterin speichern, mehr als jedes andere periphere Gewebe. Die grundlegenden Prozesse, die die Entwicklung von Fettgewebe und seiner Hauptzell-Komponente, den Adipo-zyten, steuern, sind zur Zeit im Blickpunkt intensiver biochemischer und medizinischer Forschung. Trotz der schon lange bekannten Tatsache, daß Fettleibigkeit einen unabhängigen Risikofaktor für Arteriosklerose und für die damit verbundenen Erkrankungen darstellt, gibt es nur spärliche Informationen über die strukturelle Organisation von Triglyzerid-Tröpfchen. Nach dem gegen-wärtigen Stand der Wissenschaft sind die hydrophoben Triglyzerid-Cluster von einer Phospholipid-Einzelschicht und von speziellen Proteinen, sogenannten "Käfig-Proteinen", umhüllt, von denen nur wenige charakterisiert sind. \\r\\nAuf der Suche nach neuen Proteinen, die in der Biogenese und dem Metabolismus von Fettzell-Triglyzerid-Tröpfchen beteiligt sind, wurde von unserem Labor ein noch unbekanntes Protein aus der Hülle der Triglyzerid-Tröpfchen von differenzierten Fettzellen partiell gereinigt. N-terminale Aminosäuresequenzen wurden sowohl vom ungespaltenen Protein als auch von vier tryptischen Fragmenten dieses Proteins erhalten. Ein Peptid-Antikörper gegen eine der erhaltenen Sequenzen wurde hergestellt. \\r\\nDas vorliegende Projekt beschreibt Experimente zur Klonierung, Sequenzierung, Expression und intrazellulären Lokalisation des neuen 34-kDa-Proteins. \\r\\nDie folgenden Experimente werden vorgeschlagen: \\r\\n1. cDNA-Klonierung zur Identifizierung der Primärstruktur des Proteins. \\r\\n2. Expression von rekombinantem Protein in prokaryotischen und eukaryo-tischen Zellen, und Herstellung von Antikörpern. \\r\\n3. Untersuchung zur gewebespezifischen Expression des Proteins. \\r\\n4. Studien zur Regulation der Expression des Proteins durch Hormone. \\r\\n5. Experimente hinsichtlich der intrazellulären Verteilung und möglichen Funktion durch Überexpression, bzw. Reduktion der Expression des 34-kDa Proteins. \\r\\nDie Anwesenheit dieses Proteins in Triglyzerid-Tröpfchen läßt eine mögliche Funktion in der Biogenese und/oder dem Metabolismus dieser Lipid-Tröpfchen vermuten. Beide potentiellen Funktionen wären besonders im Hinblick auf die Aufklärung der strukturellen Organisation von Triglyzerid-Tröpfchen bei physiologischen und pathologischen Bedingungen von besonderem Interesse. \\r\\n\\r\\n'}\n\nFWF, Fonds zur Förderung der Wissenschaftlichen Forschung\n\n"
        },
        {
            "text": "Vorschulalter: Entwicklung von Händigkeit und Sprache\n\nPreschool Children: Development of Hand Laterality and Language\n\nEntwicklung von Händigkeit und Sprache\nLehrstuhl für Physiologie\nForschungsförderung\nEinspieler, Christa\nEinspieler, Christa\n{'de': "Beim geplanten Projekt handelt es sich um die Fortsetzung einer engmaschigen longitudinalen Studie zur normalen Entwicklung der Motorik und der Sprache mit dem Ziel, neue Erkenntnisse über die Entwicklung der Handpräferenz, der Lateralisierung der Sprache sowie den Zusammenhang beider zu erlangen. Die an der Langzeitstudie teilnehmenden 30 sich optimal und weniger optimal entwickelnden Kinder wurden bis dato sechzehn Mal zu verschiedenen Fragestellungen der motorischen Entwicklung und der Sprachentwicklung untersucht. Im geplanten Projekt soll der Fokus auf dem Vorschulalter liegen. Lateralität, im Sinne einer Seitenpräferenz, entwickelt sich schon sehr früh. Handpräferenz läßt sich meist schon bei dreijährigen Kindern erkennen, kann sich aber noch bis ins Alter von acht bis elf Jahren ändern bzw. stabilisieren. Die Händigkeit ist auf Grund ihrer Implikation für die Lateralisierung von Gehirnfunktionen sowie für die klinische Praxis von größter Relevanz. \\r\\nAuch im Rahmen der Sprachentwicklung ist das Erreichen von sprachlichen 'Meilensteinen', wie etwa die ersten produktiven Wörter, sehr variabel. Es ist aber von höchster klinischer Wichtigkeit, Störungen der Sprache möglichst früh zu erkennen, um entsprechende therapeutische Maßnahmen zu setzen. Sprachverständnis, Produktion, Lexikonentwicklung, grammatische Verarbeitung oder auch Prosodie sind im Gehirn unterschiedlich repräsentiert und zunächst bilateral angelegt. Die Dominanz der linken Hemisphäre für bestimmte sprachliche Bereiche etabliert sich erst im Kleinkindalter oder später (bis zum Schulalter).\\r\\nIm Rahmen der geplanten Studie sollen die individuellen Entwicklungsverläufe der Handpräferenz für vertraute aber auch unbekannte motorische Abläufe, die Lateralisierung für spezifische Sprachaufgaben, wie zum Beispiel dem Bilder-Benennen sowie die Beziehung zwischen beiden untersucht werden. Darüber hinaus sollen lexikalische, grob- und feinmotorische Entwicklung, sowie die neurologische Entwicklung als ergänzende Fragestellungen behandelt werden. Im Rahmen des geplanten Projekts sollen 30 Kinder mit 5 1/2 und 6 1/2 Jahren mittels verschiedener altersspezifischer motorischer- , neurologischer- und Sprachtests sowie Event-Related Brain Potentials (ERP) und EEG-Kohärenz-Analysen untersucht werden. Vor allem letztere sind nicht-invasive Techniken zur Feststellung von Entwicklungsunterschieden in der Organisation der Gehirnaktivität, zum Beispiel der Lateralität der Sprache aber auch die Handdominanz betreffend, die sich speziell für die Durchführung bei Kindern eignen.\\r\\n\\r\\n\\r\\n", 'en': "Beim geplanten Projekt handelt es sich um die Fortsetzung einer engmaschigen longitudinalen Studie zur normalen Entwicklung der Motorik und der Sprache mit dem Ziel, neue Erkenntnisse über die Entwicklung der Handpräferenz, der Lateralisierung der Sprache sowie den Zusammenhang beider zu erlangen. Die an der Langzeitstudie teilnehmenden 30 sich optimal und weniger optimal entwickelnden Kinder wurden bis dato sechzehn Mal zu verschiedenen Fragestellungen der motorischen Entwicklung und der Sprachentwicklung untersucht. Im geplanten Projekt soll der Fokus auf dem Vorschulalter liegen. Lateralität, im Sinne einer Seitenpräferenz, entwickelt sich schon sehr früh. Handpräferenz läßt sich meist schon bei dreijährigen Kindern erkennen, kann sich aber noch bis ins Alter von acht bis elf Jahren ändern bzw. stabilisieren. Die Händigkeit ist auf Grund ihrer Implikation für die Lateralisierung von Gehirnfunktionen sowie für die klinische Praxis von größter Relevanz. \\r\\nAuch im Rahmen der Sprachentwicklung ist das Erreichen von sprachlichen 'Meilensteinen', wie etwa die ersten produktiven Wörter, sehr variabel. Es ist aber von höchster klinischer Wichtigkeit, Störungen der Sprache möglichst früh zu erkennen, um entsprechende therapeutische Maßnahmen zu setzen. Sprachverständnis, Produktion, Lexikonentwicklung, grammatische Verarbeitung oder auch Prosodie sind im Gehirn unterschiedlich repräsentiert und zunächst bilateral angelegt. Die Dominanz der linken Hemisphäre für bestimmte sprachliche Bereiche etabliert sich erst im Kleinkindalter oder später (bis zum Schulalter).\\r\\nIm Rahmen der geplanten Studie sollen die individuellen Entwicklungsverläufe der Handpräferenz für vertraute aber auch unbekannte motorische Abläufe, die Lateralisierung für spezifische Sprachaufgaben, wie zum Beispiel dem Bilder-Benennen sowie die Beziehung zwischen beiden untersucht werden. Darüber hinaus sollen lexikalische, grob- und feinmotorische Entwicklung, sowie die neurologische Entwicklung als ergänzende Fragestellungen behandelt werden. Im Rahmen des geplanten Projekts sollen 30 Kinder mit 5 1/2 und 6 1/2 Jahren mittels verschiedener altersspezifischer motorischer- , neurologischer- und Sprachtests sowie Event-Related Brain Potentials (ERP) und EEG-Kohärenz-Analysen untersucht werden. Vor allem letztere sind nicht-invasive Techniken zur Feststellung von Entwicklungsunterschieden in der Organisation der Gehirnaktivität, zum Beispiel der Lateralität der Sprache aber auch die Handdominanz betreffend, die sich speziell für die Durchführung bei Kindern eignen.\\r\\n\\r\\n\\r\\n"}\n\nFWF, Fonds zur Förderung der Wissenschaftlichen Forschung\n\n"
        }
    ]
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