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"text": "GOLD II (Subprojekt Phytosterole)\n\nGOLD II\nKlinisches Institut für Medizinische und Chemische Labordiagnostik\nForschungsförderung\nRenner, Wilfried\nRenner, Wilfried\n{'de': 'Despite the general opinion, that obesity and other lipid-associated disorders are to a large extent the result of misbehaviour, it is evident that overeating in humans is mostly "hard-wired" and that adipose tissue mass is genetically determined. Numerous twin/adoption and family studies confirm a major contribution of genes to the development of obesity. This fact, combined with the "Obesogenic environment" that we face in developed countries, with adopting a sedentary life style and an abundance of high-fat, high-calorie food at low cost, results in the tremendous rate at which obesity and related disorders increase in today\\'s world.\\r\\n\\r\\nThis project will identify subsets of genes that are involved in the development of adipocytes, the regulation of lipid deposition and lipid mobilization, and the maintenance of cellular cholesterol homeostasis.\\r\\nWe expect to discover important components of the eukaryotic proteo-lipidome. Our results will significantly advance the understanding of lipid and energy metabolism and may provide novel durg targets for the treatment of metabolic diseases.', 'en': 'Despite the general opinion, that obesity and other lipid-associated disorders are to a large extent the result of misbehaviour, it is evident that overeating in humans is mostly "hard-wired" and that adipose tissue mass is genetically determined. Numerous twin/adoption and family studies confirm a major contribution of genes to the development of obesity. This fact, combined with the "Obesogenic environment" that we face in developed countries, with adopting a sedentary life style and an abundance of high-fat, high-calorie food at low cost, results in the tremendous rate at which obesity and related disorders increase in today\\'s world.\\r\\n\\r\\nThis project will identify subsets of genes that are involved in the development of adipocytes, the regulation of lipid deposition and lipid mobilization, and the maintenance of cellular cholesterol homeostasis.\\r\\nWe expect to discover important components of the eukaryotic proteo-lipidome. Our results will significantly advance the understanding of lipid and energy metabolism and may provide novel durg targets for the treatment of metabolic diseases.'}\n\nGEN-AU - Genomforschung in Österreich\n\n"
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{
"text": "Genetische Veränderungen in Medullären Schilddrüsenkarzinomen zur Etablierung neuer Marker für Prognose und Therapie\n\nMED_SCHILDDRUESENKARZ_OENB07\nDiagnostik Forschungsinstitut für Humangenetik\nForschungsförderung\nSpeicher, Michael\nSpeicher, Michael\n{'de': 'Medulläre Schilddrüsenkarzinome (MTC, medullary thyroid carcinoma) können sporadisch (70-80% der Fälle) oder hereditär (20-30%) auftreten. Die hereditären Formen werden autosomal-dominant vererbt und treten im Rahmen der MEN-2A oder -2B Syndrome oder als familiäre MTCs auf. Die hereditären MTCs sind eng mit Mutationen im RET-Onkogen assoziiert. RET-Mutationen werden auch in einem gewissen Prozentsatz bei sporadischen MTCs gefunden, im wesentlichen sind die genetischen Veränderungen bei dieser Tumorentität aber unbekannt.\\r\\n\\r\\nDieser Antrag zielt darauf ab, diese genetischen Faktoren durch ein Spektrum neuer molekular-zytogenetischer und funktioneller Verfahren zu identifizieren. Da bei papillären und follikulären Schilddrüsenkarzinomen balancierte Chromosomenumbauten mit der Bildung von neuen Fusionsgenen eine entscheidende Rolle spielen, werden wir MTC-Metaphasen speziell nach klonal auftretenden strukturellen Chromosomenveränderungen untersuchen. Gewinne und Verluste innerhalb des Tumorgenoms werden wir mittels Array-CGH kartieren. Diese Verfahren werden Regionen identifizieren, die Gene enthalten, die essentiell bei diesem Tumor sind. Eine Korrelation mit klinische Daten wird klären, inwieweit diese genetischen Faktoren für Prognose und Therapieentscheidungen relevant sind. ', 'en': 'Medulläre Schilddrüsenkarzinome (MTC, medullary thyroid carcinoma) können sporadisch (70-80% der Fälle) oder hereditär (20-30%) auftreten. Die hereditären Formen werden autosomal-dominant vererbt und treten im Rahmen der MEN-2A oder -2B Syndrome oder als familiäre MTCs auf. Die hereditären MTCs sind eng mit Mutationen im RET-Onkogen assoziiert. RET-Mutationen werden auch in einem gewissen Prozentsatz bei sporadischen MTCs gefunden, im wesentlichen sind die genetischen Veränderungen bei dieser Tumorentität aber unbekannt.\\r\\n\\r\\nDieser Antrag zielt darauf ab, diese genetischen Faktoren durch ein Spektrum neuer molekular-zytogenetischer und funktioneller Verfahren zu identifizieren. Da bei papillären und follikulären Schilddrüsenkarzinomen balancierte Chromosomenumbauten mit der Bildung von neuen Fusionsgenen eine entscheidende Rolle spielen, werden wir MTC-Metaphasen speziell nach klonal auftretenden strukturellen Chromosomenveränderungen untersuchen. Gewinne und Verluste innerhalb des Tumorgenoms werden wir mittels Array-CGH kartieren. Diese Verfahren werden Regionen identifizieren, die Gene enthalten, die essentiell bei diesem Tumor sind. Eine Korrelation mit klinische Daten wird klären, inwieweit diese genetischen Faktoren für Prognose und Therapieentscheidungen relevant sind. '}\n\nÖsterreichische Nationalbank (Jubiläumsfonds)\n\n"
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{
"text": "ASER-Triboskop\n\nASER-Triboskop\nUniversitätsklinik für Orthopädie und Traumatologie\nForschungsförderung\nZacherl, Maximilian\nZacherl, Maximilian\n{'de': 'Die Implantation von Hüftendoprothesen zählt zu einer der häufigsten Operationen in der westlichen Welt.\\r\\nDer derzeit limitierende Faktor (abgesehen von bakteriellen Infekten in 0,5-0,8%) besteht im Materialverschleiß der so genannten Gleitpaarungen. Das sind im Falle des Hüftgelenkes der Prothesenkopf und der Pfanneneinsatz. Hier kommt es durch unterschiedliche, teilweise noch nicht in vollem Umfang bekannten Faktoren zu Materialabrieb und in letzter Konsequenz zu Funktionseinbußen bis zum völligen Versagen der Prothese. Einer dieser Mechanismen besteht im Auftreten einer lokalen chronischen Entzündungsreaktion ausgelöst durch Abriebpartikel mit folgender Lockerung des Implantats, welches dann in einer Revisionsoperation ausgetauscht werden muss.\\r\\n\\r\\nEine Methode, um die frühzeitige Abnutzung von Prothesen rechtzeitig zu diagnostizieren, gibt es in adäquater Weise bisher nicht. Daher haben wir, in Kooperation mit dem Institut für Krankenhaustechnik mit Prüfstelle für Medizinprodukte der TU-Graz ein Vibrationsmessgerät (ASER) entwickelt, das in der Lage sein wird, von der Hautoberfläche des Patienten aus den Prothesenabrieb nachzuweisen, bevor er klnisch manifest wird.\\r\\nUnser Ziel ist somit die Etablierung einer einfachen, reproduzierbaren, nebenwirkungsfreien und kostengünstigen Untersuchungsmethode zur Beurteilung des Zustandes und der Funktion einer Hüfttotalendoprothese.', 'en': 'Die Implantation von Hüftendoprothesen zählt zu einer der häufigsten Operationen in der westlichen Welt.\\r\\nDer derzeit limitierende Faktor (abgesehen von bakteriellen Infekten in 0,5-0,8%) besteht im Materialverschleiß der so genannten Gleitpaarungen. Das sind im Falle des Hüftgelenkes der Prothesenkopf und der Pfanneneinsatz. Hier kommt es durch unterschiedliche, teilweise noch nicht in vollem Umfang bekannten Faktoren zu Materialabrieb und in letzter Konsequenz zu Funktionseinbußen bis zum völligen Versagen der Prothese. Einer dieser Mechanismen besteht im Auftreten einer lokalen chronischen Entzündungsreaktion ausgelöst durch Abriebpartikel mit folgender Lockerung des Implantats, welches dann in einer Revisionsoperation ausgetauscht werden muss.\\r\\n\\r\\nEine Methode, um die frühzeitige Abnutzung von Prothesen rechtzeitig zu diagnostizieren, gibt es in adäquater Weise bisher nicht. Daher haben wir, in Kooperation mit dem Institut für Krankenhaustechnik mit Prüfstelle für Medizinprodukte der TU-Graz ein Vibrationsmessgerät (ASER) entwickelt, das in der Lage sein wird, von der Hautoberfläche des Patienten aus den Prothesenabrieb nachzuweisen, bevor er klnisch manifest wird.\\r\\nUnser Ziel ist somit die Etablierung einer einfachen, reproduzierbaren, nebenwirkungsfreien und kostengünstigen Untersuchungsmethode zur Beurteilung des Zustandes und der Funktion einer Hüfttotalendoprothese.'}\n\nLand Steiermark\n\n"
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{
"text": "Die Rolle von MT1-MMP bei Veränderungen im Gefäßsystem in Plazenten von Diabetikerinnen\n\nMT1-MMP bei Plazenten v. Diabetikerinnen\nUniversitätsklinik für Frauenheilkunde und Geburtshilfe\nForschungsförderung\nHiden, Ursula\nHiden, Ursula\n{'de': 'Diabetes in der Schwangerschaft kann schwere negative Konsequenzen für Mutter und Kind haben. Auch die Plazenta (Mutterkuchen) weist oft strukturelle und funktionelle Unterschiede auf, die starken Einfluss auf die Entwicklung des Kindes haben können. Unter anderem kommt es in der Plazenta zu einer stärkeren Ausbildung der Gefäße, was auf verstärkter Bildung von Blutgefäßen (Angiogenese) hindeutet.\\r\\nIn vorangegangenen Experimenten konnten wir zeigen, dass in Blutgefäße auskleidenden Endothelzellen der Plazenta unter diabetes-ähnlichen Bedingungen (hohe Glukose- bzw. Insulinkonzentration) die Menge von MT1-MMP zunimmt. MT1-MMP spielt eine wichtige Rolle in der Angiogenese, da es das Protein MMP2 durch Spaltung aktiviert, welches dann Gewebe vor dem wachsenden Gefäß abbaut und somit Endothelzellen einwandern können.\\r\\nIn diesem Projekt soll die Rolle von MT1-MMP bei der verstärkten Vaskularisierung in Plazenten diabetischer Mütter untersucht werden. Einerseits werden Untersuchungen in vivo an Plazentagewebe von gesunden und diabetischen Frauen durchgeführt, andererseits werden isolierte Endothelzellen in vitro unter diabetes-ähnlichen Bedingungen bezüglich Angiogenese relevanter Faktoren untersucht.', 'en': 'Diabetes in der Schwangerschaft kann schwere negative Konsequenzen für Mutter und Kind haben. Auch die Plazenta (Mutterkuchen) weist oft strukturelle und funktionelle Unterschiede auf, die starken Einfluss auf die Entwicklung des Kindes haben können. Unter anderem kommt es in der Plazenta zu einer stärkeren Ausbildung der Gefäße, was auf verstärkter Bildung von Blutgefäßen (Angiogenese) hindeutet.\\r\\nIn vorangegangenen Experimenten konnten wir zeigen, dass in Blutgefäße auskleidenden Endothelzellen der Plazenta unter diabetes-ähnlichen Bedingungen (hohe Glukose- bzw. Insulinkonzentration) die Menge von MT1-MMP zunimmt. MT1-MMP spielt eine wichtige Rolle in der Angiogenese, da es das Protein MMP2 durch Spaltung aktiviert, welches dann Gewebe vor dem wachsenden Gefäß abbaut und somit Endothelzellen einwandern können.\\r\\nIn diesem Projekt soll die Rolle von MT1-MMP bei der verstärkten Vaskularisierung in Plazenten diabetischer Mütter untersucht werden. Einerseits werden Untersuchungen in vivo an Plazentagewebe von gesunden und diabetischen Frauen durchgeführt, andererseits werden isolierte Endothelzellen in vitro unter diabetes-ähnlichen Bedingungen bezüglich Angiogenese relevanter Faktoren untersucht.'}\n\nÖsterreichische Nationalbank (Jubiläumsfonds)\n\n"
},
{
"text": "PULMOTENSION: "Pulmonary Hypertension: Functional Genomics and Therapy of Lung Vascular Remodelling"\n\nPULMOTENSION\nKlinische Abteilung für Pulmonologie\nForschungsförderung\nOlschewski, Horst\nOlschewski, Horst\n{'de': 'Pulmonary hypertension (PH) describes a group of devastating diseases, comprising idiopathic and secondary forms, which cause breathlessness and premature death, representing a major burden on healthcare systems. Extensive lung vascular remodelling with loss of vessel patency is the underlying pathomechanism in PH. PULMOTENSION integrates the top EU Centres in PH and lung vascular biology in a multidisciplinary approach, with the aim to combat and finally cure PH. The expertise of all members fully extends from the initially discovery of gene mutations causative of PH to having established new therapeutic regimen of PH. We will uncover underlying molecular pathways, identify distinct targets for anti-remodelling therapy, foster drug development based on these targets, and test these new treatment options in preclinical and clinical trials.\\r\\nGender issues will be particularly addressed, as many PH forms have a female preponderance. Hence, this ambitious translational research programme will span "from molecules to patients" to the benefit of molecular understanding and new treatments of PH, a prototype disease of vascular remodelling.', 'en': 'Pulmonary hypertension (PH) describes a group of devastating diseases, comprising idiopathic and secondary forms, which cause breathlessness and premature death, representing a major burden on healthcare systems. Extensive lung vascular remodelling with loss of vessel patency is the underlying pathomechanism in PH. PULMOTENSION integrates the top EU Centres in PH and lung vascular biology in a multidisciplinary approach, with the aim to combat and finally cure PH. The expertise of all members fully extends from the initially discovery of gene mutations causative of PH to having established new therapeutic regimen of PH. We will uncover underlying molecular pathways, identify distinct targets for anti-remodelling therapy, foster drug development based on these targets, and test these new treatment options in preclinical and clinical trials.\\r\\nGender issues will be particularly addressed, as many PH forms have a female preponderance. Hence, this ambitious translational research programme will span "from molecules to patients" to the benefit of molecular understanding and new treatments of PH, a prototype disease of vascular remodelling.'}\n\nEuropäische Kommission\n\n"
},
{
"text": "Einfluss vom ET/ET Rezeptor System auf die Apoptose in Plazenten aus normalen und pathologischen Schwangerschaften\n\nAPOPTOSE_PLAZENTE\nKlinische Abteilung für Geburtshilfe\nForschungsförderung\nCervar-Zivkovic, Mila\nCervar-Zivkovic, Mila\n{'de': 'Apoptose ist ein kontrollierter Prozess des natürlichen Zelltods, ein physiologisches und erwünschtes Geschehen. Leider, gibt es viele Krankheiten die mit einer abnormen Apoptose in verschiedenen Organen verbunden oder sogar durch sie verursacht sind. In Schwangerschaften die durch Diabetes, Präeklampsie und fetale Wachstumsretardierung kompliziert sind, wurde eine erhöhte Apoptose in der Plazenta nachgewiesen. Endotheline, besonders Endothelin-1, und ihre Rezeptoren: ETA und ETB, könnten in diesen pathologischen Umständen eine wichtige Rolle spielen. Wegen des starken Einflusses von Endothelin-1 auf Proliferation, Invasion und Apoptose bei Karzinomzellen, verbindet man diese Substanz immer mehr mit ähnlichen Zellprozessen bei Trophoblastzellen.\\r\\n In der Inneren Medizin versucht man schon erfolgreich dem unerwünschten Effekt der Endotheline mit ihren Rezeptor-Antagonisten vorzubeugen. \\r\\nDas Ziel dieser Studie ist die physiologische Darstellung der Rolle dieses Systems in der Apoptose der normalen Plazenta, und die Erforschung der Veränderungen des Systems bei den Krankheiten mit erhöhter Apoptose in der Plazenta, wie diabetischen, präeklamptischen Schwangerschaften und Schwangerschaften mit der fetalen Wachstumsretardierung.', 'en': 'Apoptose ist ein kontrollierter Prozess des natürlichen Zelltods, ein physiologisches und erwünschtes Geschehen. Leider, gibt es viele Krankheiten die mit einer abnormen Apoptose in verschiedenen Organen verbunden oder sogar durch sie verursacht sind. In Schwangerschaften die durch Diabetes, Präeklampsie und fetale Wachstumsretardierung kompliziert sind, wurde eine erhöhte Apoptose in der Plazenta nachgewiesen. Endotheline, besonders Endothelin-1, und ihre Rezeptoren: ETA und ETB, könnten in diesen pathologischen Umständen eine wichtige Rolle spielen. Wegen des starken Einflusses von Endothelin-1 auf Proliferation, Invasion und Apoptose bei Karzinomzellen, verbindet man diese Substanz immer mehr mit ähnlichen Zellprozessen bei Trophoblastzellen.\\r\\n In der Inneren Medizin versucht man schon erfolgreich dem unerwünschten Effekt der Endotheline mit ihren Rezeptor-Antagonisten vorzubeugen. \\r\\nDas Ziel dieser Studie ist die physiologische Darstellung der Rolle dieses Systems in der Apoptose der normalen Plazenta, und die Erforschung der Veränderungen des Systems bei den Krankheiten mit erhöhter Apoptose in der Plazenta, wie diabetischen, präeklamptischen Schwangerschaften und Schwangerschaften mit der fetalen Wachstumsretardierung.'}\n\nÖsterreichische Nationalbank (Jubiläumsfonds)\n\n"
},
{
"text": "From early identification to early intervention\n\nEARLY_IDENTIFICATION_INTERVENTION\nLehrstuhl für Physiologie\nForschungsförderung\nEinspieler, Christa\nEinspieler, Christa\n{'de': 'Rett Syndrom, eine schwerwiegende neurologische Erkrankung, durch de novo-Mutationen des MECP2 Gens verursacht, hat einen vierphasigen Verlauf: Nach einem mehr oder weniger unauffälligen ersten Lebensjahr (Phase 1) kommt es zur Regression (Phase 2), in der erworbene Fähigkeiten wie Sprache und motorische Funktionen verloren gehen. Mit Phase 3 tritt eine relative Stabilisierung ein; Phase 4 ist gekennzeichnet von erneuten motorischen und kognitiven Beeinträchtigungen. Da eine Diagnose erst im Kleinkind- bis Schulalter erfolgt, gibt es wenig systematisches Wissen über die Prä-Regressionsphase. Ziel des eingereichten Projekts ist die Erstellung spezifischer Entwicklungsprofile dieser ersten Phase und zwar in Abhängigkeit von Locus und Typ (missense/nonsense) der Mutatuion. \\r\\nUnsere detaillierten Analysen der Genotyp-Phänotyp Beziehungen und des prä-diagnostischen Verlaufs basieren auf Audio- und Videoaufnahmen, die uns von betroffenen Patienten und deren Familien weltweit zur Verfügung gestellt werden. \\r\\n\\r\\nFür neue Analysemöglichkeiten beantragen wir ein Upgrade des vorhandenen Systems Noldus The Observer XT. Mit erhöhter Analysekapazität und -genauigkeit kommen wir unserem längerfristigen Ziel der besseren Versorgung betroffenener Mädchen und ihrer Familien durch das verlässliche Identifizieren von Frühzeichen einen Schritt näher.', 'en': 'Rett Syndrom, eine schwerwiegende neurologische Erkrankung, durch de novo-Mutationen des MECP2 Gens verursacht, hat einen vierphasigen Verlauf: Nach einem mehr oder weniger unauffälligen ersten Lebensjahr (Phase 1) kommt es zur Regression (Phase 2), in der erworbene Fähigkeiten wie Sprache und motorische Funktionen verloren gehen. Mit Phase 3 tritt eine relative Stabilisierung ein; Phase 4 ist gekennzeichnet von erneuten motorischen und kognitiven Beeinträchtigungen. Da eine Diagnose erst im Kleinkind- bis Schulalter erfolgt, gibt es wenig systematisches Wissen über die Prä-Regressionsphase. Ziel des eingereichten Projekts ist die Erstellung spezifischer Entwicklungsprofile dieser ersten Phase und zwar in Abhängigkeit von Locus und Typ (missense/nonsense) der Mutatuion. \\r\\nUnsere detaillierten Analysen der Genotyp-Phänotyp Beziehungen und des prä-diagnostischen Verlaufs basieren auf Audio- und Videoaufnahmen, die uns von betroffenen Patienten und deren Familien weltweit zur Verfügung gestellt werden. \\r\\n\\r\\nFür neue Analysemöglichkeiten beantragen wir ein Upgrade des vorhandenen Systems Noldus The Observer XT. Mit erhöhter Analysekapazität und -genauigkeit kommen wir unserem längerfristigen Ziel der besseren Versorgung betroffenener Mädchen und ihrer Familien durch das verlässliche Identifizieren von Frühzeichen einen Schritt näher.'}\n\nLand Steiermark\n\n"
},
{
"text": "DALI - Vitamin D and Lifestyle Intervention for GDM Prevention\n\nDALI\nUniversitätsklinik für Frauenheilkunde und Geburtshilfe\nForschungsförderung\nDesoye, Gernot\nDesoye, Gernot\n{'de': 'Europe is facing an unprecedented threat from Type 2 diabetes (T2D) with associated human suffering and economic burden and rapidly growing proportions. While T2D is traditionally associated with sedentary lifestyle and unhealthy diet, the currently observed growth in developed countries is greater than expected from lifestyle changes alone. Evidence is accumulating that GDM is a more important contributor to these epidemics than prevoiusly recognised.\\r\\n\\r\\nIn this study, we will use an exploratory trial approach to develop the best intervention for preventing gestational diabetes mellitus (GDM). We will concurrently use the trial data, samples and cohorts to increase our understanding of the pathophysiological mechanisms leading to enhanced diabetes and obesity risk to mother and baby. Building upon the expertise of members of the Diabetes in Pregnancy Study Group Europe (DPSG) and joined by behavioural researchers and health economists, our study is designed to collate the evidence around the epidemiology of GDM in Europe, to promote pan-European standards and measures for GDM and identify suitable preventive measures against GDM.', 'en': 'Europe is facing an unprecedented threat from Type 2 diabetes (T2D) with associated human suffering and economic burden and rapidly growing proportions. While T2D is traditionally associated with sedentary lifestyle and unhealthy diet, the currently observed growth in developed countries is greater than expected from lifestyle changes alone. Evidence is accumulating that GDM is a more important contributor to these epidemics than prevoiusly recognised.\\r\\n\\r\\nIn this study, we will use an exploratory trial approach to develop the best intervention for preventing gestational diabetes mellitus (GDM). We will concurrently use the trial data, samples and cohorts to increase our understanding of the pathophysiological mechanisms leading to enhanced diabetes and obesity risk to mother and baby. Building upon the expertise of members of the Diabetes in Pregnancy Study Group Europe (DPSG) and joined by behavioural researchers and health economists, our study is designed to collate the evidence around the epidemiology of GDM in Europe, to promote pan-European standards and measures for GDM and identify suitable preventive measures against GDM.'}\n\nEuropäische Kommission\n\n"
},
{
"text": "Plötzlicher Säuglingstod und DNA Polymorphismen in Genen von Stresshormonen\n\nSudden Infant Death Syndrome (SIDS) and stress hormone gene variants\n\nSIDS\nDiagnostik Forschungsinstitut für Gerichtliche Medizin\nForschungsförderung\nReichenpfader, Barbara\nReichenpfader, Barbara\n{'de': 'Der plötzliche Säuglingstod (SIDS), die häufigste Todesursache von Säuglingen älter als eine Woche, ist ein komplexes, bisher unzureichend erforschstes Ereignis, bei dem neben Umweltfaktoren auch genetische Faktoren eine große Rolle spielen. Säuglinge, die ein erhöhtes Risiko von SIDS aufweisen, scheinen eine verminderte Fähigkeit aufzuweisen, Stress wie z.B. Schlafen in Bauchlage oder Infektionen, bewältigen zu können. Zahlreiche Hormone wie z.B. Katecholamine, Cortisol etc. sind an der Bewältigung von Stress beteiligt. In einer Pilotstudie konnten wir nachweisen, dass sich ein Genort der an der Regulation des Katecholaminspiegels beteiligt ist, in einer Gruppe von SIDS Opfern deutlich von der Normalpopulation unterscheidet. Dies scheint ein Hinweis zu sein, dass Varianten von Stresshormongenen eine Rolle in der Enstehung von SIDS spielen. In der vorgelegten Studie sollen diese Ergebnisse in einer größeren Gruppe von SIDS Opfern überprüft werden und weitere Varianten von Stresshormongenen getestet werden. Ziel der Studie soll die Entdeckung neuer genetischer Risikofaktoren für den plötzlichen Säuglingstod sein und damit ein Beitrag zur Prävention dieser Erkrankung geleistet werden.', 'en': 'Der plötzliche Säuglingstod (SIDS), die häufigste Todesursache von Säuglingen älter als eine Woche, ist ein komplexes, bisher unzureichend erforschstes Ereignis, bei dem neben Umweltfaktoren auch genetische Faktoren eine große Rolle spielen. Säuglinge, die ein erhöhtes Risiko von SIDS aufweisen, scheinen eine verminderte Fähigkeit aufzuweisen, Stress wie z.B. Schlafen in Bauchlage oder Infektionen, bewältigen zu können. Zahlreiche Hormone wie z.B. Katecholamine, Cortisol etc. sind an der Bewältigung von Stress beteiligt. In einer Pilotstudie konnten wir nachweisen, dass sich ein Genort der an der Regulation des Katecholaminspiegels beteiligt ist, in einer Gruppe von SIDS Opfern deutlich von der Normalpopulation unterscheidet. Dies scheint ein Hinweis zu sein, dass Varianten von Stresshormongenen eine Rolle in der Enstehung von SIDS spielen. In der vorgelegten Studie sollen diese Ergebnisse in einer größeren Gruppe von SIDS Opfern überprüft werden und weitere Varianten von Stresshormongenen getestet werden. Ziel der Studie soll die Entdeckung neuer genetischer Risikofaktoren für den plötzlichen Säuglingstod sein und damit ein Beitrag zur Prävention dieser Erkrankung geleistet werden.'}\n\nÖsterreichische Nationalbank (Jubiläumsfonds)\n\n"
},
{
"text": "SFB LIPOTOXICITY - Part 04: Lipasen und lipotoxische Lipide in Makrophagen: Rolle in der Atherogenese\n\nSFB LIPOTOXICITY - P04: Lipases and lipotoxic lipids in macrophages: Role in atherogenesis\n\nLIPOTOXICITY P04\nLehrstuhl für Molekularbiologie und Biochemie\nForschungsförderung\nKratky, Dagmar\nKratky, Dagmar\n{'de': 'Das Ziel des SFB-LIPOTOX ist die Zusammenführung relevanter Forschungsgruppen um gemeinsam ein zentrales Thema zu bearbeiten, Lipotoxizität. Unter Lipotoxizität versteht man die fehlgesteuerte Aufnahme bzw. Produktion von Fettsäuren und Lipiden, die zur Bildung (lipo)toxischer Substanzen führen, die Dysfunktion von Zellen und Geweben bewirken und im Zelltod enden können. Wir wollen jene metabolischen Vorgänge und molekularen Mechanismen untersuchen, die durch lipotoxische Effektoren ausgelöst werden und die pathologische Basis prävalenter Erkrankungen, wie z.B. dem Metabolischen Syndrom, Typ-2 Diabetes und Atherosklerose darstellen. Dieses hochgesteckte Ziel ist nur durch eine gemeinsame Anstrengung innerhalb eines dynamischen und interaktiven Konsortiums, die weit über die Möglichkeiten innerhalb von Einzelprojektförderungen hinausgeht, zu erreichen. Durch Einsatz aktueller genomischer, proteomischer und lipidomischer Methoden sollen neue lipotoxische Stoffwechselwege entdeckt werden. Durch Einsatz mutanter Maus- und Hefemodelle werden jene molekulare Mechanismen untersucht, durch die zelluläre Dysfunktion und Zelltod bewirkt werden. Die gewonnenen Erkenntnisse können somit einen wichtigen Beitrag zur Auffindung neuartiger Diagnose- und Behandlungsmethoden leisten.', 'en': 'Das Ziel des SFB-LIPOTOX ist die Zusammenführung relevanter Forschungsgruppen um gemeinsam ein zentrales Thema zu bearbeiten, Lipotoxizität. Unter Lipotoxizität versteht man die fehlgesteuerte Aufnahme bzw. Produktion von Fettsäuren und Lipiden, die zur Bildung (lipo)toxischer Substanzen führen, die Dysfunktion von Zellen und Geweben bewirken und im Zelltod enden können. Wir wollen jene metabolischen Vorgänge und molekularen Mechanismen untersuchen, die durch lipotoxische Effektoren ausgelöst werden und die pathologische Basis prävalenter Erkrankungen, wie z.B. dem Metabolischen Syndrom, Typ-2 Diabetes und Atherosklerose darstellen. Dieses hochgesteckte Ziel ist nur durch eine gemeinsame Anstrengung innerhalb eines dynamischen und interaktiven Konsortiums, die weit über die Möglichkeiten innerhalb von Einzelprojektförderungen hinausgeht, zu erreichen. Durch Einsatz aktueller genomischer, proteomischer und lipidomischer Methoden sollen neue lipotoxische Stoffwechselwege entdeckt werden. Durch Einsatz mutanter Maus- und Hefemodelle werden jene molekulare Mechanismen untersucht, durch die zelluläre Dysfunktion und Zelltod bewirkt werden. Die gewonnenen Erkenntnisse können somit einen wichtigen Beitrag zur Auffindung neuartiger Diagnose- und Behandlungsmethoden leisten.'}\n\nFWF, Fonds zur Förderung der Wissenschaftlichen Forschung\n\n"
},
{
"text": "Analysis of drug-metabolizing enzyme polymorphisms for response to anthracycline-based neoadjuvant chemotherapy in breast cancer\n\nCHEMOTHERAP_BREAST CANCER\nKlinische Abteilung für Onkologie\nForschungsförderung\nGerger, Armin\nGerger, Armin\n{'de': "Breast cancer is the most common malignancy affecting women. It is the second leading cause of cancer-related death in Europe and the United States. Despite several improvements in early diagnosis, surgical techniques and hormone-, immune- and chemotherapy, this disease remains a threat to life for a large number of women. Moreover, providing individual treatment with low toxicity but maximum benefit is still an unsolved problem.\\r\\nNeoadjuvant chemotherapy using anthracycline-containing regimes is a standard therapy for patients with locally advanced breast cancer and is increasingly used for early-stage operable disease. The main goal of neoadjuvant chemotherapy is to eliminate potential micrometastasis, thus improving disease-free survial.\\r\\nPharmacogenetics is aimed at understanding and predicting an individual's drug response based upon genetic variation.\\r\\n\\r\\nIn this pharmacogenetic project we investigate a set of heritable genetic factors in drug-metabolizing enzymes that might predict drug-induced anti-tumor response and toxicity of anthracycline-based neoadjuvant therapy in breast cancer, based upon multigenetic analysis.", 'en': "Breast cancer is the most common malignancy affecting women. It is the second leading cause of cancer-related death in Europe and the United States. Despite several improvements in early diagnosis, surgical techniques and hormone-, immune- and chemotherapy, this disease remains a threat to life for a large number of women. Moreover, providing individual treatment with low toxicity but maximum benefit is still an unsolved problem.\\r\\nNeoadjuvant chemotherapy using anthracycline-containing regimes is a standard therapy for patients with locally advanced breast cancer and is increasingly used for early-stage operable disease. The main goal of neoadjuvant chemotherapy is to eliminate potential micrometastasis, thus improving disease-free survial.\\r\\nPharmacogenetics is aimed at understanding and predicting an individual's drug response based upon genetic variation.\\r\\n\\r\\nIn this pharmacogenetic project we investigate a set of heritable genetic factors in drug-metabolizing enzymes that might predict drug-induced anti-tumor response and toxicity of anthracycline-based neoadjuvant therapy in breast cancer, based upon multigenetic analysis."}\n\nStadt Graz\n\n"
},
{
"text": "Intrazelluläre Lokalisierung und Funktion eines neuen Proteins mit der Sterol-Sensing-Domäne in den Makrophagen\n\nNeues Protein mit Sterol-Sensing-Domäne\nLehrstuhl für Molekularbiologie und Biochemie\nForschungsförderung\nLevak, Sanja\nLevak, Sanja\n{'de': 'Die Anhäufung von Cholesterin in Makrophagen aufgrund erhöhter Cholesterinsynthese bzw. der Aufnahme zirkulierender Lipoproteinen aus dem Blut führt zu ihrer Verwandlung in Schaumzellen und Ablagerung in den Gefäßwänden. Diese Ereignisse führen zu peripherer Atherosklerose, koronarer Herzerkrankung, Herzinfarkt und Gehirnschlag. Intrazelluläre Proteine, die in ihrer Struktur eine sogenannte sterol-sensing Domäne (SSD) aufweisen spielen eine entscheidende Rolle bei der Konstanthaltung des intrazellulären Cholesterinhaushaltes. Obwohl die Strukur einiger SSD-Proteine ermittelt werden konnte, blieb die Rolle vieler weiterer SSD-Proteine bisher unbekannt. Daher haben wir es uns zum Zeiel gesetzt die Regulation der Synthese, sowie die intrazelluläre Lokalisierung eines bis heute unerforschten SSD-Proteins mittels molekularbiologischer, biochemischer und immunhistochemischer Methoden zu ermitteln. Weiters sollen die Auswrikungen dieses Proteins auf die Cholesterin-Biosynthese und Cholesteringehalt in den Makrophagen untersucht werden. Die Ergebnisse diese Projektes sollen fundamentale neue Erkenntnisse über die Funktion von SSD Proteinen liefern und zum allgemeinen Verständnis des Mechanismus der Cholesterin Homeostase in Makrophagen und ihrer Rolle bei der Entstehung vaskulärer Erkrankungen beitragen.', 'en': 'Die Anhäufung von Cholesterin in Makrophagen aufgrund erhöhter Cholesterinsynthese bzw. der Aufnahme zirkulierender Lipoproteinen aus dem Blut führt zu ihrer Verwandlung in Schaumzellen und Ablagerung in den Gefäßwänden. Diese Ereignisse führen zu peripherer Atherosklerose, koronarer Herzerkrankung, Herzinfarkt und Gehirnschlag. Intrazelluläre Proteine, die in ihrer Struktur eine sogenannte sterol-sensing Domäne (SSD) aufweisen spielen eine entscheidende Rolle bei der Konstanthaltung des intrazellulären Cholesterinhaushaltes. Obwohl die Strukur einiger SSD-Proteine ermittelt werden konnte, blieb die Rolle vieler weiterer SSD-Proteine bisher unbekannt. Daher haben wir es uns zum Zeiel gesetzt die Regulation der Synthese, sowie die intrazelluläre Lokalisierung eines bis heute unerforschten SSD-Proteins mittels molekularbiologischer, biochemischer und immunhistochemischer Methoden zu ermitteln. Weiters sollen die Auswrikungen dieses Proteins auf die Cholesterin-Biosynthese und Cholesteringehalt in den Makrophagen untersucht werden. Die Ergebnisse diese Projektes sollen fundamentale neue Erkenntnisse über die Funktion von SSD Proteinen liefern und zum allgemeinen Verständnis des Mechanismus der Cholesterin Homeostase in Makrophagen und ihrer Rolle bei der Entstehung vaskulärer Erkrankungen beitragen.'}\n\nÖsterreichische Nationalbank (Jubiläumsfonds)\n\n"
},
{
"text": "Fetale Wachstumsrestriktion und Makrosomie als folge fetaler Hypo- und Hyperglykämie\n\nFetale Wachstumsrestriktion\nUniversitätsklinik für Frauenheilkunde und Geburtshilfe\nForschungsförderung\nPertl, Barbara\nPertl, Barbara\n{'de': 'Intra-uterine growth restriction (IUGR) describes newborn that did not reach their genetically determined growth potential. It occurs in 3-7% of deliveries. It is associated with significantly increased perinatal morbidity and mortality as well as cardiovascular disease and glucose intolerance in adult life. IUGR is accounted for by reduced utero-placental blood flow and/or maternal hypoglycaemia. Inadequate provision of the fetus with oxygen and nutrients is the key factor for the restricted fetal growth. Risk factors such as smoking and drug abuse, maternal malnutrition and well controlled diabetes (with insulin therapy) enhance the risk of IUGR. Nevertheless, in most cases the aetiology of IUGR remains unknown.\\r\\n\\r\\nThe fetal insulin/IGF system regulates placental processes and functions that are disturbed in IUGR and macrosomia.\\r\\n\\r\\nThis study aims to address two key aspects: \\r\\n1. The impact of fetal insulin/IGF levels on placental cells, \\r\\n2. Metabolic (e.g., glucose) and hormonal (e.g., insulin/IGFs) changes that may account for altered IGF1 and IGF2 levels in the fetal circulation\\r\\n', 'en': 'Intra-uterine growth restriction (IUGR) describes newborn that did not reach their genetically determined growth potential. It occurs in 3-7% of deliveries. It is associated with significantly increased perinatal morbidity and mortality as well as cardiovascular disease and glucose intolerance in adult life. IUGR is accounted for by reduced utero-placental blood flow and/or maternal hypoglycaemia. Inadequate provision of the fetus with oxygen and nutrients is the key factor for the restricted fetal growth. Risk factors such as smoking and drug abuse, maternal malnutrition and well controlled diabetes (with insulin therapy) enhance the risk of IUGR. Nevertheless, in most cases the aetiology of IUGR remains unknown.\\r\\n\\r\\nThe fetal insulin/IGF system regulates placental processes and functions that are disturbed in IUGR and macrosomia.\\r\\n\\r\\nThis study aims to address two key aspects: \\r\\n1. The impact of fetal insulin/IGF levels on placental cells, \\r\\n2. Metabolic (e.g., glucose) and hormonal (e.g., insulin/IGFs) changes that may account for altered IGF1 and IGF2 levels in the fetal circulation\\r\\n'}\n\nÖsterreichische Nationalbank (Jubiläumsfonds)\n\n"
},
{
"text": "Profiling of Neuroblastoma cell epitopes as target presentation on corresponding dentritic cells\n\nNEUROBLASTOMA_DENTRITIC_CELLS\nKlinische Abteilung für pädiatrische Hämato-Onkologie\nForschungsförderung\nSchwinger, Wolfgang\nSchwinger, Wolfgang\n{'de': 'Neuroblastoma (NB) remains still one of the most complex challenges in paediatric oncology. In the past decades most efforts have been made to find potential multimodal therapeutic options in these patients. One lesson we learned from NB was the importance of the biology of NB subtypes for response and duration of remission. There is a lot of evidence that biologically unfavourable types of NBs tend to be more aggressive in local tumor growth and ability to set metastasis. It is generally agreed that these biological attributes are caused by an enhanced ability to escape the specific immunological attack by induction of T-cell mediated tolerance, NB-cell mediated immune escape or dentritic cell (DC) mediated tumor ignorance.\\r\\n\\r\\nQuestions to be answered:\\r\\n*Does procession of NB cell detritus by DCs lead to monoclonal, oligoclonal or polyclonal epitope presentation?\\r\\n*Is a reproducible pattern of tumor-associated antigens detectable?\\r\\n*Is the peptide presentation influenced by either amplification or negativity of N-myc expression on NB cells used in this experiment?', 'en': 'Neuroblastoma (NB) remains still one of the most complex challenges in paediatric oncology. In the past decades most efforts have been made to find potential multimodal therapeutic options in these patients. One lesson we learned from NB was the importance of the biology of NB subtypes for response and duration of remission. There is a lot of evidence that biologically unfavourable types of NBs tend to be more aggressive in local tumor growth and ability to set metastasis. It is generally agreed that these biological attributes are caused by an enhanced ability to escape the specific immunological attack by induction of T-cell mediated tolerance, NB-cell mediated immune escape or dentritic cell (DC) mediated tumor ignorance.\\r\\n\\r\\nQuestions to be answered:\\r\\n*Does procession of NB cell detritus by DCs lead to monoclonal, oligoclonal or polyclonal epitope presentation?\\r\\n*Is a reproducible pattern of tumor-associated antigens detectable?\\r\\n*Is the peptide presentation influenced by either amplification or negativity of N-myc expression on NB cells used in this experiment?'}\n\nSteirische Kinderkrebshilfe\n\n"
},
{
"text": "PERILIP: Influence of dietary fatty acids on the pathophysiology of intrauterine foetal growth and neonatal development\n\nPERILIP\nUniversitätsklinik für Frauenheilkunde und Geburtshilfe\nForschungsförderung\nDesoye, Gernot\nDesoye, Gernot\n{'de': 'Perinatal nutrition is known to affect the health and development of the newborn child. A foetus that suffers from intra-uterine growth restriction (IUGR) is more likely to suffer from cardiac or diabtetic problems in later life, an effect known as "metabolic programming". Particular fatty acids are required for development but the optimum composition of dietary lipids remains controversial. The project will compare normal and IUGR pregnancies in terms of matter, neonatal and placenta fatty acid profiles. Placental transfer of fatty acids in vivo and the funcional ability of trophoblasts in vitro will be measured. The effects of dietary fats, on maternal endocrine status, oxidative stress, milk composition, placental function and on the development of IUGR and normal foetuses in utero (or ex utero in the case of the pretern infants fed intravenously) will be assessed. Human\\'s studies will be complemented with appropriate rat and pig animal-models. The results will be used to formulate improved dietary recommendations for mothers throughout pregnancy and lactation. ', 'en': 'Perinatal nutrition is known to affect the health and development of the newborn child. A foetus that suffers from intra-uterine growth restriction (IUGR) is more likely to suffer from cardiac or diabtetic problems in later life, an effect known as "metabolic programming". Particular fatty acids are required for development but the optimum composition of dietary lipids remains controversial. The project will compare normal and IUGR pregnancies in terms of matter, neonatal and placenta fatty acid profiles. Placental transfer of fatty acids in vivo and the funcional ability of trophoblasts in vitro will be measured. The effects of dietary fats, on maternal endocrine status, oxidative stress, milk composition, placental function and on the development of IUGR and normal foetuses in utero (or ex utero in the case of the pretern infants fed intravenously) will be assessed. Human\\'s studies will be complemented with appropriate rat and pig animal-models. The results will be used to formulate improved dietary recommendations for mothers throughout pregnancy and lactation. '}\n\nEuropäische Kommission\n\n"
},
{
"text": "Messung und Analyse des muskulären Blutflusses und der muskulären Oxygenierung mittels Nahinfrarotspektroskopie bei Neugeborenen mit Verdacht auf Sepsis\n\nMUSK_BLUTFLUSS_OXYGEN_NAHINFRAROT_SEPSIS\nKlinische Abteilung für Neonatologie\nForschungsförderung\nUrlesberger, Berndt\nUrlesberger, Berndt\n{'de': 'Da das Immunsystem von Früh- und Neugeborenen noch sehr unreif ist, kommt es -im Gegensatz zum Erwachsenen - bei bakteriellen Infektionen immer zu einer Verteilung der Bakterien im gesamten Körper. Wenn der gesamte Körper von dieser Infektion betroffen ist, wird dies als Sepsis bezeichnet, welche beim Neugeborenen immer sehr schnell verläuft. (Das Kind kann innerhalb von 24h daran versterben, wenn keine entsprechende Behandlung eingeleitet wird.)\\r\\nZur Einschätzung der Kreislaufsituation von Früh- und Neugeborenen mit beginnender Sepsis stehen bislang nur der Blutdruck und einige wenige klinische Parameter zur Verfügung, welche nicht verlässlich genug sind, um daraus therapeutische Konsequenzen zu ziehen, und die sehr von der klinischen Erfahrung abhängen.\\r\\nMittels Nahinfrarotspektroskopie (NIRS) - einem neuen optischen Messverfahren - kann die Durchblutung von Haut und dem darunter liegenden Gewebe objektiv gemessen werden. Diese Methode stellt eine vollkommen neue, und vor allem nicht schmerzhafte Möglichkeit dar, die zwar noch vorwiegend Forschungszwecken vorbehalten ist, aber mit weiteren Forschungsprojekten und Automatisierung des messtechnischen Ablaufs Einzug in den klinischen Alltag finden könnte.', 'en': 'Da das Immunsystem von Früh- und Neugeborenen noch sehr unreif ist, kommt es -im Gegensatz zum Erwachsenen - bei bakteriellen Infektionen immer zu einer Verteilung der Bakterien im gesamten Körper. Wenn der gesamte Körper von dieser Infektion betroffen ist, wird dies als Sepsis bezeichnet, welche beim Neugeborenen immer sehr schnell verläuft. (Das Kind kann innerhalb von 24h daran versterben, wenn keine entsprechende Behandlung eingeleitet wird.)\\r\\nZur Einschätzung der Kreislaufsituation von Früh- und Neugeborenen mit beginnender Sepsis stehen bislang nur der Blutdruck und einige wenige klinische Parameter zur Verfügung, welche nicht verlässlich genug sind, um daraus therapeutische Konsequenzen zu ziehen, und die sehr von der klinischen Erfahrung abhängen.\\r\\nMittels Nahinfrarotspektroskopie (NIRS) - einem neuen optischen Messverfahren - kann die Durchblutung von Haut und dem darunter liegenden Gewebe objektiv gemessen werden. Diese Methode stellt eine vollkommen neue, und vor allem nicht schmerzhafte Möglichkeit dar, die zwar noch vorwiegend Forschungszwecken vorbehalten ist, aber mit weiteren Forschungsprojekten und Automatisierung des messtechnischen Ablaufs Einzug in den klinischen Alltag finden könnte.'}\n\nLand Steiermark\n\n"
},
{
"text": "Psoriasis, dysfunktionales HDL und koronare Herzkrankheit \n\nPsoriasis, dysfunctional HDL und coronary artery disease\n\nPsoriasis verände3rt gutes Cholesterin\nLehrstuhl für Pharmakologie\nForschungsförderung\nMarsche, Gunther\nMarsche, Gunther\n{'de': 'Psoriasis, dysfunktionales HDL und koronare Herzkrankheit \\r\\n\\r\\nPsorias, eine chronisch entzündliche Hautererkrankung, betrifft etwa 3% der Menschen weltweit. Psoriasis ist ein eigenständiger erheblicher Risikofaktor für arterielle Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems, die Ursachen für den beobachteten Zusammenhang sind jedoch unklar. In diesem Projektantrag soll untersucht werden, ob Psoriasis mit einer funktionellen Beeinträchtigung des high-density lipoproteins (HDL) assoziiert ist. Unter physiologischen Bedingungen vermittelt anti-atherogenes HDL den reversen Cholesterintransport und wirkt vaskuloprotektiv. Mittels massenspektroskopischen und biochemischen Analysen sollen Veränderungen im Proteom und in der Lipidzusammensetzung des HDL von Psoriasis Patienten im Vergleich zu gesunden Kontrollen untersucht werden. In weiterer Folge soll untersucht werden, ob eine veränderte HDL-Zusammensetzung mit einer funktionellen Beeinträchtigung des HDL-Partikels einhergeht. \\r\\n', 'en': 'Psoriasis, a very common skin disease, is nowadays considered as a systemic inflammatory condition. Psoriasis patients harbor an increased risk of myocardial infarction and stroke, and numerous studies indicate that psoriasis and cardiovascular disease - particularly atherosclerosis - share common pathogenic features. \\r\\nPatients with autoimmune diseases such as systemic lupus erythematosus and rheumatoid arthritis have decreased levels of high-density lipoprotein (HDL), suggesting that HDL may be important in preventing autoimmunity and the loss of self-tolerance. Proposed mechanisms for the atheroprotective functions of HDL include reverse cholesterol transport, reduction of oxidative stress and potent anti-inflammatory effects. On the other hand, HDL was shown to lose its-anti-atherogenic properties by post-translational modifications such as oxidation and carbamylation. There is emerging evidence suggesting that anti-atherogenic activities of HDL cannot be described by its plasma concentrations alone. For example, cholesterol efflux capacity, a functional measure of HDL, has an inverse association with the likelihood of coronary artery disease independent of HDL-cholesterol levels. Recent studies that elucidated the proteome of HDL from healthy individuals and patients with coronary artery disease or renal disease by mass spectrometry revealed that the protein cargo is a major determinant of the anti-atherogenic and anti-inflammatory properties of HDL. As qualitative alterations of HDL seem to be directly linked with increased cardiovascular complications, we hypothesize that HDL from psoriatic patients might display defective cholesterol efflux capability and anti-oxidative activities. \\r\\n'}\n\nÖsterreichische Nationalbank (Jubiläumsfonds)\n\n"
},
{
"text": "Nanomedizin für molekulares Imaging und Behandlung von Atherosklerose: Entwicklung und Analyse klinischer Machbarkeit\n\nNanomedicine for target-specific imaging and treatment of atherothrombosis : development and initial clinical feasibility\n\nNanoAthero\nKlinisches Institut für Medizinische und Chemische Labordiagnostik\nForschungsförderung\nMangge, Harald\nMangge, Harald\n{'de': None, 'en': 'NanoAthero is a European-funded project under the 7th Framework Programme for Research. The main objective of this project is to address more in depth prospects of improved diagnosis and treatment of atherosclerosis by means of nanotechnology. \\r\\n\\r\\nFacts & Figures\\r\\n- Total project volume: EUR 12.8 million \\r\\n- Project time: five years (1026 person-months)\\r\\n- Start of the project: 1 February 2013\\r\\n- 16 partners from 10 countries\\r\\n\\r\\nObjectives: \\r\\n\\r\\nNanoAthero aims to demonstrate initial clinical feasibility of nanosystems for targeted imaging and treatment of advanced atherosclerotic disease in humans. The nanosystems are assemblies of following components: nanocarrier, targeting, imaging agent/drug. They have proven safety records, and strong preliminary in vitro and in vivo proofs of efficacy are available. Partners have patented and provided evidence of efficacy of carriers and ligands. \\r\\nOver 5 years, NanoAthero will integrate GMP production, the initiation of clinical investigations in high-risk patients, including the preparation of regulatory dossiers, risk and ethical assessments, and the evaluation of the performance of optimized diagnostic and therapeutic compounds. NanoAthero offers a unique opportunity for combining in-depth knowledge of nanocarrier bioengineering and production with state-of the art expertise in imaging and treatment of cardiovascular patients providing a full bench-to-bedside framework within one collaborative consortium of 16 partners. \\r\\nNanoAthero gathers together leading chemists, engineers, pharmacists, biologists, toxicologists, clinicians, analysts, ethicists and key-opinion leaders in the field of cardiovascular medicine and early drug development, a European association, 3 SMEs and a large pharmaceutical company (i.e.Bracco). \\r\\nPhase I clinical trials targeting pivotal pathways in atherothrombosis will be performed with nanosystems for diagnosis and treatment of carotid atheroma and stroke. NanoAthero aims to complete phase I evaluation of two nanosystems: thrombus imaging and plaque stabilization in high-risk patients. Preclinical studies for two nanosystems (one to dissolve blood clots in stroke and one for plaque imaging) will be collaboratively completed and collection of clinical data will be launched. \\r\\n\\r\\n'}\n\nEuropäische Kommission\n\n"
},
{
"text": "Phospholipid-Metabolismus und Biosynthese von VLDL; Die zentrale Rolle des Enzyms Phosphatidlethanolamin-Methyltransferase (PEMT) bei der Interkonversion von Phospholipiden in der Monolayer von Lipidtröpfchen\n\nPEMT_ÖHF_07\nLehrstuhl für Molekularbiologie und Biochemie\nForschungsförderung\nSteyrer, Ernst\nSteyrer, Ernst\n{'de': 'Der gegenwärtige deutliche Anstieg in der Prävalenz von Fettleibigkeit (Adipositas) in den industrialisierten Ländern ist eine mögliche Erklärung für den ungünstigen Verlauf bei kardiovaskulärer Morbidität und Mortalität. Dysregulationen von Lipid-Synthese/-Speicherung bzw. -Mobilisierung tragen zur Entstehung von Erkrankungen wie Atherosklerose, Fettleibigkeit und Diabetes wesentlich bei.\\r\\n\\r\\nDie folgenden Fragestellungen sollen im vorgelegten Projekt untersucht werden:\\r\\n*Hat Phosphatidylethanolamin Methyltransferase (PEMT) als integrales ER-Protein zusätzlich zu seiner enzymatischen Wirkung eine funktionelle Rolle, z.B. als "Lipid-Transferprotein", ähnlich wie MTP, bei der VLDV-Biosynthese?\\r\\n*Ist das Fehlen spezifischer PEMT-PC Produkte verantwortlich für den VLDL-Sekretionsdefekt?\\r\\n*Kann durch Manipulation des Phosphatidyethanolamin(PE):Phasphatidylcholin(PC)-Verhältnisses in Leberzellen der VLDL-Sekretionsdefekt bzw. die Steatose beeinflusst werden?\\r\\n\\r\\nWir erwarten uns von den Ergebnissen aus diesen Fragestellungen Hinweise darauf, ob das Fehlen des Enzyms PEMT die VLDL-Biosynthese direkt (Bereitstellung des entsprechenden "Verpackungsmaterials" für die VLDL-Monolayer) oder indirekt (Störung der FFA-Mobilisierung aus cytosolischen LD für das VLDL assembly) beeinflusst.', 'en': 'Der gegenwärtige deutliche Anstieg in der Prävalenz von Fettleibigkeit (Adipositas) in den industrialisierten Ländern ist eine mögliche Erklärung für den ungünstigen Verlauf bei kardiovaskulärer Morbidität und Mortalität. Dysregulationen von Lipid-Synthese/-Speicherung bzw. -Mobilisierung tragen zur Entstehung von Erkrankungen wie Atherosklerose, Fettleibigkeit und Diabetes wesentlich bei.\\r\\n\\r\\nDie folgenden Fragestellungen sollen im vorgelegten Projekt untersucht werden:\\r\\n*Hat Phosphatidylethanolamin Methyltransferase (PEMT) als integrales ER-Protein zusätzlich zu seiner enzymatischen Wirkung eine funktionelle Rolle, z.B. als "Lipid-Transferprotein", ähnlich wie MTP, bei der VLDV-Biosynthese?\\r\\n*Ist das Fehlen spezifischer PEMT-PC Produkte verantwortlich für den VLDL-Sekretionsdefekt?\\r\\n*Kann durch Manipulation des Phosphatidyethanolamin(PE):Phasphatidylcholin(PC)-Verhältnisses in Leberzellen der VLDL-Sekretionsdefekt bzw. die Steatose beeinflusst werden?\\r\\n\\r\\nWir erwarten uns von den Ergebnissen aus diesen Fragestellungen Hinweise darauf, ob das Fehlen des Enzyms PEMT die VLDL-Biosynthese direkt (Bereitstellung des entsprechenden "Verpackungsmaterials" für die VLDL-Monolayer) oder indirekt (Störung der FFA-Mobilisierung aus cytosolischen LD für das VLDL assembly) beeinflusst.'}\n\nÖsterreichischer Herzfonds\n\n"
},
{
"text": "Freie Radikale\n\nFreie Radikale\nUniversitätsklinik für Orthopädie und Traumatologie\nForschungsförderung\nLeithner, Andreas\nLeithner, Andreas\n{'de': 'Extensive Fibrose rund um totale Hüftendoprothesen wird unregelmäßig bei Revisionen gefunden. Der Zweck unserer Studie war es zu untersuchen, ob die aseptische Hüftprothesenlockerung mit oxidativem Stress verbunden ist. \\r\\n\\r\\nLevel von oxidiertem (GSSG) und reduziertem Gluthation (GSH) und Malondialdehyd (MDA) wurden in Gewebe von 28 Patienten mit aseptischen Hüftprothesenlockerungen (Gruppe I) und in 12 Hüften, die aufgrund vermehrten Abriebs revidiert wurden, analysiert (Gruppe II). In den periprothetischen Geweben wurde Kollagen sowie eine genaue Metallabriebanalyse durchgeführt. \\r\\n\\r\\nErhöhter oxidativer Stress, gemessen anhand eines niedrigen GSH/GSSG Verhältnisses sowie eine erhöhte MDA Konzentration wurde in der Gruppe II im Vergleich zur Gruppe I gefunden (p<0.05). Die Evaluierung von Hydroxyprolin zeigte eine signifikant höhere Konzentration von Kollagen in der Gruppe II im Vergleich zur Gruppe I (p<0.05). Signifikant höhere Werte von Eisen, Chrom und Nickel wurden im Gewebe von 32 Hüften mit Osteolyse im Vergleich zu 8 Hüften ohne Osteolyse gefunden. MDA und GSH wie GSSG Konzentrationen korrelierten signifikant mit der Hydroxyprolin Konzentration. \\r\\n\\r\\nDiese Daten sind ein Hinweis, dass hoher oxidativer Stress eine Rolle in der aseptischen Hüftprothesenlockerung spielen dürfte. Der Beginn dieses Prozesses dürfte mit exzessiver Fibrose beginnen. \\r\\n \\r\\n \\r\\n \\r\\n', 'en': 'Extensive Fibrose rund um totale Hüftendoprothesen wird unregelmäßig bei Revisionen gefunden. Der Zweck unserer Studie war es zu untersuchen, ob die aseptische Hüftprothesenlockerung mit oxidativem Stress verbunden ist. \\r\\n\\r\\nLevel von oxidiertem (GSSG) und reduziertem Gluthation (GSH) und Malondialdehyd (MDA) wurden in Gewebe von 28 Patienten mit aseptischen Hüftprothesenlockerungen (Gruppe I) und in 12 Hüften, die aufgrund vermehrten Abriebs revidiert wurden, analysiert (Gruppe II). In den periprothetischen Geweben wurde Kollagen sowie eine genaue Metallabriebanalyse durchgeführt. \\r\\n\\r\\nErhöhter oxidativer Stress, gemessen anhand eines niedrigen GSH/GSSG Verhältnisses sowie eine erhöhte MDA Konzentration wurde in der Gruppe II im Vergleich zur Gruppe I gefunden (p<0.05). Die Evaluierung von Hydroxyprolin zeigte eine signifikant höhere Konzentration von Kollagen in der Gruppe II im Vergleich zur Gruppe I (p<0.05). Signifikant höhere Werte von Eisen, Chrom und Nickel wurden im Gewebe von 32 Hüften mit Osteolyse im Vergleich zu 8 Hüften ohne Osteolyse gefunden. MDA und GSH wie GSSG Konzentrationen korrelierten signifikant mit der Hydroxyprolin Konzentration. \\r\\n\\r\\nDiese Daten sind ein Hinweis, dass hoher oxidativer Stress eine Rolle in der aseptischen Hüftprothesenlockerung spielen dürfte. Der Beginn dieses Prozesses dürfte mit exzessiver Fibrose beginnen. \\r\\n'}\n\nÖsterreichische Nationalbank (Jubiläumsfonds)\n\n"
}
]
}