Publication List

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            "title": "Behandlungsschema von PatientInnen mit nekrotisierender Fasziitis",
            "abstract": "Hintergrund: Die nekrotisierende Fasziitis ist eine lebensbedrohliche, rasch fortschreitende Infektion des Subkutan- und Fasziengewebes. Da es weder eindeutige Laborwerte, noch klinische Zeichen gibt, welche auf das Bestehen einer nekrotisierenden Fasziitis hinweisen, ist es schwierig eine Frühdiagnose zu stellen, da die nekrotisierende Fasziitis nur schwer von anderen Weichteilinfektionen zu unterscheiden ist. Um jedoch ein Fortschreiten der Infektion zu verhindern ist es nötig frühzeitig therapeutische Maßnahmen zu setzen, wobei das radikale chirurgische Débridement eine zentrale Rolle spielt.\r\nMaterial und Methoden: Es handelt sich um eine retrospektive Studie, welche am Universitätsklinikum Graz durchgeführt wurde. Untersucht wurden die Daten von PatientInnen mit der Diagnose nekrotisierender Fasziitis, welche in den Jahren 1999-2009 am LKH behandelt wurden. Insgesamt konnten 60 PatientInnen in die Studie eingeschlossen werden. Anhand der erhobenen Daten wurden folgende Parameter evaluiert: Alter, Geschlecht, Komorbiditäten, Lokalisation, Mikrobiologie, Laborwerte, Dauer des stationären Aufenthaltes und Therapie.\r\nResultate: Unter den 60 PatientInnen waren 45 Männer und 15 Frauen, wobei das mittlere Alter aller PatientInnen bei 60 Jahren lag. Die Mortalität lag bei 22%, wobei Männer (n=11) häufiger verstarben als Frauen (n=2). Die Extremitäten waren in 28 Fällen betroffen. Bei den Komorbiditäten waren kardiale Erkrankungen (57%) und Diabetes mellitus (55%) am häufigsten anzutreffen. In der Mehrzahl der Fälle (n=58) war mehr als eine Komorbidität nachzuweisen. Bei 30 PatientInnen (50%) kam es zu einer polymikrobiellen Infektion, wobei aerobe gram-positive Kokken am häufigsten isoliert wurden. Behandelt wurden die PatientInnen mittels radikalem Débridement, Antibiotika und begleitender HBO-Therapie. Nach Beherrschung der Infektion kam die Unterdruck-Therapie mit nachfolgender Spalthauttransplantation zum Einsatz. Im Falle einer Progredienz der Infektion wurden Amputationen vorgenommen. Es konnte kein statistisch signifikanter Unterschied zwischen überlebenden und verstorbenen PatientInnen im Hinblick auf die therapeutischen Maßnahmen gefunden werden.\r\niv\r\nSchlussfolgerung: Essentiell für das Überleben der PatientInnen ist die frühest mögliche Durchführung eines radikalen chirurgischen Débridement und die Gabe von Breitbandantibiotika, da nur so das Fortschreiten des infektiöses Prozesses verhindert werden kann. Engmaschige chirurgische Folgeeingriffe sind in der Regel erforderlich, um eine Infektionsbeherrschung zu ermöglichen. Adjuvant ist der Einsatz einer HBO-Therapie möglich, welche einen unterstützenden Effekt auf die Wundheilung hat.",
            "authors": [
                "Schratt, J"
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            "abstract": "Fragestellung:\r\nPsychologische und soziale Faktoren wie Angst, Depression und soziale Unterstützung können nicht nur Schmerzen als solche und die gesundheitsbezogene Lebensqualität beeinflussen, sondern auch das chirurgische Outcome.\r\nZiel dieser prospektiven Studie ist es, den Einfluss psychosozialer Faktoren auf das Outcome von Knie- und Hüfttotalendoprothetik zu erforschen.\r\nMethoden:\r\n75 Patienten, welche sich einer primären Knie- bzw. Hüfttotalendoprothesen- Operation unterzogen, füllten sowohl präoperativ als auch 6 Wochen und 3 Monate postoperativ einen Fragebogen, welcher die Adult Attachment Scale (AAS), den Fragebogen zur sozialen Unterstützung (F- SOZU- K7), die Hospital Anxiety and Depression Scale (HADS) und den SF- 12 enthielt, aus. Weiters wurde zu denselben Zeitpunkten der Western Ontario McMaster Universities Osteoarthritis Index (WOMAC) bei Knie- und der Harris Hip Score (HHS) bei Hüftpatienten erhoben.\r\nResultate:\r\nInsgesamt 46 Kniepatienten, davon 34 (74%) Frauen, mit einem Durchschnittsalter von 69,4 Jahren und 29 Hüftpatienten, davon 16 (55,2%) weiblichen Geschlechts, mit einem Durchschnittsalter von 66,7 Jahren schlossen die Studie ab.\r\nDie Korrelationsanalysen zwischen den präoperativ erhobenen psychosozialen Scores und den, zu den drei Zeitpunkten, gemessenen klinischen Scores ergaben bei den Kniepatienten signifikante Zusammenhänge zwischen AAS- Nähe und dem präoperativen WOMAC- Steifigkeitsscore (p= 0,034), HADS- Depression und präoperativem WOMAC- Steifigkeits- (p= 0,022) und Gesamtscore (p= 0,025), HADS- Angst und 3 Monate postoperativem WOMAC- Steifigkeitsscore (p= 0,027) und zwischen der psychischen Summenskala des SF- 12 und dem 3 Monate postoperativen Schmerz- (p= 0,043) und Funktionsscore (p= 0,041) des WOMAC.\r\nFür die Hüftpatienten konnten signifikante Zusammenhänge zwischen den präoperativen psychosozialen Scores AAS- Angst und dem 6 Wochen\r\n6\r\npostoperativen HHS- Funktionsscore (p= 0,046) und dem 3 Monate postoperativen HHS- Funktions- (p= 0,008) und Gesamtscore (p= 0,003), zwischen HADS- Depression und dem 6 Wochen postoperativen HHS- Schmerz- (p= 0,025) und Gesamtscore (p= 0,041), sowie dem 3 Monate postoperativen HHS- Funktionsscore (p= 0,031) gezeigt werden. Weitere Korrelationen zwischen HADS- Angst und dem 3 Monate postoperativen HHS- Schmerzscore (p= 0,020), F-SOZU-K 7 und dem 6 Wochen postoperativen ROM in Grad (p= 0,008) und zwischen der körperliche Summenskala des SF- 12 und dem 6 Wochen postoperativen HHS- Schmerzscore (p= 0,030) konnten nachgewiesen werden.\r\nDiskussion:\r\nDiese Studie zeigt, dass psychosoziale Faktoren, wie Angst und Depression, mit dem Outcome von Knie- und Hüfttotalendoprothetik in Zusammenhang stehen.\r\nSchlussfolgerung:\r\nUm subjektiv noch bessere Ergebnisse nach K- und H- TEP erzielen zu können, scheint es sinnvoll zu sein, jene Risikofaktoren im Vorfeld der Operation zu detektieren und wenn möglich zu therapieren.",
            "authors": [
                "Schneider, N"
            ],
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            "title": "Role of adipose triglyceride lipase in macrophage inflammation, cytoskeleton rearrangement and cell survival",
            "abstract": "Infiltration of monocytes and macrophages into the site of inflammation is critical in the progression of inflammatory diseases such as atherosclerosis. Cell migration is dependent on the continuous organization of the actin cytoskeleton, which is regulated by members of the small Rho GTPase family (RhoA, Cdc42, Rac) that are also important for the regulation of signal transduction pathways. \r\nHere we provide evidence that defective lipolysis in macrophages lacking adipose triglyceride lipase (ATGL), the major enzyme responsible for triacylglycerol (TG) hydrolysis, favors an anti-inflammatory M2 macrophage phenotype. Our data implicate that insufficient lipolysis influences macrophage polarization and actin polymerization, resulting in impaired macrophage migration. Sustained phosphorylation of focal adhesion kinase (due to inactivation of its phosphatase by elevated levels of reactive oxygen species (ROS)) results in defective Cdc42, Rac1 and RhoA activation and increased and sustained activation of Rac2. Inactivation of Rac1 and Cdc42 lead to defective polarization and directional movement toward the chemoattractants. Furthermore, RhoA inactivation may cause impaired migration and actin polymerization in the presence of chemoattractant. Inhibition of ROS production leads to focal adhesion kinase (FAK) activation transiently and restores the migratory capacity of Atgl-/- macrophages. \r\nMacrophage apoptosis has an important implication in definition of early and late atherosclerosis. We found reduced plaque formation in model low density lipoprotein receptor (Ldlr-/-) transplanted with bone marrow from Atgl-/- mice. To elucidate the reason of less plaque formation, programmed cell death was investigated in primary peritoneal Atgl-/- macrophages. We observed elevated levels of cytosolic Ca2+ and ROS, stimulated cytochrome c release and nuclear localization of apoptosis inducing factor (AIF). Fragmented mitochondria prior to cell death were indicative of the mitochondrial apoptosis pathway being triggered as a consequence of defective lipolysis. Other typical markers of apoptosis, such as externalization of phosphatidylserine in the plasma membrane, caspase 3 and poly (ADP-ribose) polymerase cleavage, were increased in Atgl-/- macrophages. In addition, Ca2+ depletion from ER triggers activation of ATF4/CHOP pathway that defines ER stress induction in Atgl-/- macrophages.  An artificial increase of cellular TG levels by incubating wild-type macrophages with very low-density lipoprotein almost completely mimicked the apoptotic phenotype observed in Atgl-/- macrophages. Results obtained during the present study define a novel pathway linking intracellular TG accumulation to mitochondrial dysfunction and ER stress leading to programmed cell death in macrophages.",
            "authors": [
                "Aflaki, E"
            ],
            "year": 2011,
            "source": "PhD-Studium (Doctor of Philosophy); Humanmedizin;  [ Dissertation ] Medical University of Graz; 2011. pp.102. ",
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