{"count":2329,"next":"https://api-test.medunigraz.at/v1/research/project/?format=json&limit=20&offset=380&ordering=begin_planned","previous":"https://api-test.medunigraz.at/v1/research/project/?format=json&limit=20&offset=340&ordering=begin_planned","results":[{"id":2019,"title":{"de":"European Medicines Research Training Network","en":"European Medicines Research Training Network"},"short":"EMTRAIN","url":null,"abstract":{"de":null,"en":null},"begin_planned":"2009-06-01T02:00:00+02:00","begin_effective":"2009-10-01T02:00:00+02:00","end_planned":"2016-05-31T02:00:00+02:00","end_effective":"2014-09-30T02:00:00+02:00","assignment":"2009-12-15T11:35:26+01:00","program":24,"subprogram":"IMI Innovative Medicine Initiative Call 14","organization":14020,"category":10,"type":10,"partner_function":2,"manager":51663,"contact":51663,"status":2,"research":5,"grant":10,"event":null,"study":null,"language":null,"funders":[10],"funder_projectcode":null,"ethics_committee":null,"edudract_number":null,"persons":["2019-51663-10"]},{"id":2118,"title":{"de":"Antitumor-Aktivität bioaktiver Wirkstoffe in chemoresistenten Tumoren: Apoptose in Medullären Schilddrüsencarcinomen","en":"Antitumor-Aktivität bioaktiver Wirkstoffe in chemoresistenten Tumoren: Apoptose in Medullären Schilddrüsencarcinomen"},"short":"APOPTOSE_MEDULL_SCHILDDRÜSCARC","url":null,"abstract":{"de":null,"en":null},"begin_planned":"2009-06-01T02:00:00+02:00","begin_effective":"2011-03-01T01:00:00+01:00","end_planned":"2009-11-30T01:00:00+01:00","end_effective":"2011-09-30T02:00:00+02:00","assignment":"2010-02-12T11:41:30+01:00","program":null,"subprogram":null,"organization":14014,"category":10,"type":10,"partner_function":4,"manager":null,"contact":null,"status":2,"research":1,"grant":10,"event":null,"study":null,"language":null,"funders":[457],"funder_projectcode":null,"ethics_committee":null,"edudract_number":null,"persons":[]},{"id":1893,"title":{"de":"From early identification to early intervention","en":"From early identification to early intervention"},"short":"EARLY_IDENTIFICATION_INTERVENTION","url":null,"abstract":{"de":"Rett Syndrom, eine schwerwiegende neurologische Erkrankung, durch de novo-Mutationen des MECP2 Gens verursacht, hat einen vierphasigen Verlauf: Nach einem mehr oder weniger unauffälligen ersten Lebensjahr (Phase 1) kommt es zur Regression (Phase 2), in der erworbene Fähigkeiten wie Sprache und motorische Funktionen verloren gehen. Mit Phase 3 tritt eine relative Stabilisierung ein; Phase 4 ist gekennzeichnet von erneuten motorischen und kognitiven Beeinträchtigungen. Da eine Diagnose erst im Kleinkind- bis Schulalter erfolgt, gibt es wenig systematisches Wissen über die Prä-Regressionsphase. Ziel des eingereichten Projekts ist die Erstellung spezifischer Entwicklungsprofile dieser ersten Phase und zwar in Abhängigkeit von Locus und Typ (missense/nonsense) der Mutatuion. \r\nUnsere detaillierten Analysen der Genotyp-Phänotyp Beziehungen und des prä-diagnostischen Verlaufs basieren auf Audio- und Videoaufnahmen, die uns von betroffenen Patienten und deren Familien weltweit zur Verfügung gestellt werden. \r\n\r\nFür neue Analysemöglichkeiten beantragen wir ein Upgrade des vorhandenen Systems Noldus The Observer XT. Mit erhöhter Analysekapazität und -genauigkeit kommen wir unserem längerfristigen Ziel der besseren Versorgung betroffenener Mädchen und ihrer Familien durch das verlässliche Identifizieren von Frühzeichen einen Schritt näher.","en":"Rett Syndrom, eine schwerwiegende neurologische Erkrankung, durch de novo-Mutationen des MECP2 Gens verursacht, hat einen vierphasigen Verlauf: Nach einem mehr oder weniger unauffälligen ersten Lebensjahr (Phase 1) kommt es zur Regression (Phase 2), in der erworbene Fähigkeiten wie Sprache und motorische Funktionen verloren gehen. Mit Phase 3 tritt eine relative Stabilisierung ein; Phase 4 ist gekennzeichnet von erneuten motorischen und kognitiven Beeinträchtigungen. Da eine Diagnose erst im Kleinkind- bis Schulalter erfolgt, gibt es wenig systematisches Wissen über die Prä-Regressionsphase. 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Die verschiedenene Myopathien unterscheiden sich im Vererbungsmodus, im Beginn und Verlauf der Erkrankung, in der Prävalenzrate und im Schweregrad der Muskelschwäche. 2004 konnten wir anhand einer großen, steirischen Familie eine neuartige, vergleichsweise milde, X-chromosomal rezessiv vererbte Muskelerkrankung diagnostizieren, die sich klinisch wesentlich von den bislang charakterisierten Myopathien/Muskeldystrophien unterscheidet. Es sind ausschließlich Männer davon betroffen die bis zur dritten Dekade beschwerdefrei sind und sich durch einen besonders athletischen Körperbau auszeichnen.\r\nZiel dieses Forschungsprojekts sind nun: \r\n1) durch Mutationsscreening an weiteren Familienmitgliedern der steirischen XMPMA Familie den Krankheitsverlauf und die klinische Variabilität mit besonderer Berücksichtigung der Herzbeteiligung exakt zu charakterisieren.\r\n2) Mutationsanalysen von zusätzlichen Familien mit dem XMPMA Phänotyp zur Phänotyp-Genotyp Korrelation und Abschätzung der Prävalenzraten von XMPMA\r\n3) Elektrophysiologische Untersuchungen mit den FHL Bindungspartnern KCNA5 und HERG sollen mögliche Pathomechanismen der Herzbeteiligung bei XMPMA aufklären.\r\n4) Protein/Protein Interaktionsstudien mit Hilfe der \"Pull-Down\" Technik um die Interaktion von gesunden und mutierten FHL1 Genprodukten mit KCNA5, MYBPC und hERG in-vitro zu studieren.","en":"Myoptahien sind eine Gruppe von erblich bedingten Muskelerkrankungen, die durch eine ausgeprägte Schwäche und Atrophie der Skelettmuskulatur charakterisiert sind. 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Aufbauend auf langjähriger Erfahrung in elektronenmikroskopischen Forschungsprojekten wird dieses Mikroskop die 3D-Untersuchung feinster Strukturen im Inneren von Zellen und Geweben und die genaue Lokalisation chemischer Elemente mit hoher Auflösung ermöglichen und so völlig neue Forschungsbereiche für die biomedizinischen Forschung in Graz eröffnen. Ein Kipphalter, ein Energiefilter, ein Röntgenemissionsdetektor und spezielle Software werden neue, unverzichtbare Technologien, Elektronentomographie und Analytische Elektronenmikroskopie, und damit eine Reihe neuer, innovativer Forschungsprojekte ermöglichen. \r\nDie Elektronentomographie dient zur Visualisierung feinster Strukturen im 3D - Bereich. Mittels Kipphalter werden dafür Präparate unter unterschiedlichen Blickwinkeln untersucht und spezielle bildverarbeitende Verfahren ermöglichen daraufhin eine 3D-Rekonstruktion. \r\nMit der Analytischen Elektronenmikroskopie kann man die chemischen Elemente in einem Schnittpräparat identifizieren und deren Verteilung in hoher Auflösung darstellen. Dieses Verfahren beruht darauf, dass jedes chemische Element auf eine charakteristische Weise mit dem Elektronenstrahl interagiert. Mittels Detektion dieser elementtypischen Interaktionen (Elektronenenergieverlustspektroskopie, EELS, und Energiedispersive Röntgenspektroskopie, EDX) können die chemischen Elemente innerhalb der Probe identifiziert werden. Mittels Energiefilter-Transmissionselektronenmikroskopie, EFTEM, kann die Verteilung der chemischen Elemente im Präparat dargestellt werden.\r\n\r\nBeispiele für Anwendungen dieser neuen Technologien sind im 3D-Bereich die Entstehung von Fetttröpfchen in Zellen oder die Gestalt und das Zusammenspiel von Molekülen, die an der synaptischen Übertragung an Kontaktstellen im Nervensystem beteiligt sind; Beispiele für Forschungsprojekte in der Analyse chemischer Elemente sind die Aufnahme und der Transport von Nanopartikeln im Körper (Teilbereich der Nanotechnologie), die Detektion medizinisch relevanter Einlagerungen von Schwermetallen in Geweben oder die Diagnostik neuroendokriner Erkrankungen.\r\n\r\n","en":"An der Medizinischen Universität Graz wird ein neues Hochleistungs-Transmissionselektronenmikroskop beantragt. 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Am besten lassen sich zelluläre Vorgänge wie Zellteilung, Formveränderungen und Absterben von Zellen aber über die Beobachtung ungefärbter Zellen im Mikroskop erfassen, da es hier nicht zum Zusatz möglicherweise beeinflussender Substanzen kommt. Der Nachteil der mikroskopischen Auswertung ist, dass die Beurteilung sehr zeitaufwendig ist, nie alle Zellen erfassen kann und nicht  standardisiert abläuft. Zusätzlich kam in der Vergangenheit hinzu, dass die Beobachtung im Mikroskop nur am Ende des Versuches möglich war, denn die Zellen mussten dazu aus dem Brutschrank genommen werden. Dadurch waren sie einem Temperaturschock und einer Veränderung der Atmosphäre ausgesetzt und hörten damit auf zu wachsen. Je nach Länge der Untersuchung fanden Abbauvorgänge in der Zelle statt, die das Ergebnis verfälschen konnten. Neuere Entwicklungen im mikroskopischen Bereich haben dazu geführt, dass Verlaufstudien möglich sind, indem eine Dokumentation von Zellen in einem dem Brutschrank ähnlichen Milieu möglich wurde. Die fehlende Quantifizierung dieser Veränderungen stellt jedoch weiterhin ein Problem dar. Im Projekt soll daher eine long-term Imaging Gerät angeschafft werden, welches sich teilende Zellen von absterbenden Zellen anhand der damit verbundenen dynamischen morphologischen Veränderungen unterscheiden kann und die prozentuale Verteilung von ruhenden, teilenden und sterbenden Zellen darstellen kann. Weiters kann das Gerät physiologische Veränderungen quantifizieren als beispielsweise die Richtung und Strecke bestimmter Zellwanderungen oder die Länge von Fortsätzen bestimmen. So lassen sich Veränderungen von Zellen, die verschiedenen Stimulationen ausgesetzt wurden über mehrere Tage im Brutschrank nicht nur beobachten und dokumentieren, sondern auch quantifizieren. Dies stellt eine entscheidende Weiterentwicklung in der mikroskopischen Auswertung von Zellvorgängen dar.","en":"Manche Zellveränderungen lassen sich anhand des Gehaltes bestimmter Zellbestandteile, der Aktivität von Enzymen oder der Bindung bestimmter Farbstoffe erkennen. Am besten lassen sich zelluläre Vorgänge wie Zellteilung, Formveränderungen und Absterben von Zellen aber über die Beobachtung ungefärbter Zellen im Mikroskop erfassen, da es hier nicht zum Zusatz möglicherweise beeinflussender Substanzen kommt. Der Nachteil der mikroskopischen Auswertung ist, dass die Beurteilung sehr zeitaufwendig ist, nie alle Zellen erfassen kann und nicht  standardisiert abläuft. Zusätzlich kam in der Vergangenheit hinzu, dass die Beobachtung im Mikroskop nur am Ende des Versuches möglich war, denn die Zellen mussten dazu aus dem Brutschrank genommen werden. Dadurch waren sie einem Temperaturschock und einer Veränderung der Atmosphäre ausgesetzt und hörten damit auf zu wachsen. 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","en":"Anschaffung einer zentralen Offenen Mittel-Hochdurchsatz Genotypisierplattform als wesentlicher Faktor zur Weiterentwicklung der epidemiologischen Forschung an der Medizinischen Universität Graz. "},"short":"GENOTYPING","url":null,"abstract":{"de":"Ziel dieses Projektes ist die Anschaffung einer geeigneten ergänzenden Offenen Mittel-Hochdurchsatz Genotypisier Plattform zur Identifikation krankheits-auslösender genetischer Veränderungen. \r\nIn groß angelegten multi-zentrischen genetisch epidemiologischen Studien, unter Einbeziehung mehrerer Tausend PatientInnen und gesunder ProbandInnen, werden die Zusammenhänge (Assoziationen, Kopplungen) zwischen den genetischen Eigenschaften, sogenannte Single-Nukleotid-Polymorphismen (SNPs), des Trägers und dem Auftreten von Krankheiten untersucht. Besonderes Augenmerk liegt auf der Identifikation von SNPs, die als Auslöser für das Entstehen von Erkrankungen (Risikofaktoren) aber auch für das Fortschreiten von Erkrankungen fungieren. Ein SNP führt nicht notwendigerweise zum kompletten Ausfall einer Genfunktion, wie es für „klassische Mutationen“ gilt, verändert aber die Genfunktion doch leicht- bis schwergradig. \r\nDie in genetischen Assoziationsstudien unter Verwendung von Mikroarrays ermittelten krankheits-assoziierten chromosomalen „Bereiche“ müssen im Anschluss mittels Feinkartierung noch weiter aufgelöst werden. Dazu werden sogenannte offene Genotypisierplattformen, die eine wirtschaftliche, flexible Untersuchung von SNPs zulassen, eingesetzt. Tausende Genotypen (Genotyp = ein definierter genetischer Polymorphismus eines bestimmten Individuums) können damit pro Tag ermittelt werden und dienen dem weiteren Einengen von relevanten genetischen Veränderungen und letztlich dem Aufspüren krankheits-bedingender genetischer Polymorphismen. Die modernste und wirtschaftlichste Art der Mittel-Hochdurchsatz Genotypisierung ist die Verwendung sogenannter hydrolysierender Sonden im Rahmen einer modifizierten Polymerase Ketten Reaktion (TaqMan PCR). Beim Kopieren der vorliegenden DNA des Spenders in der PCR werden genotypspezifische fluoreszenzmarkierte Sonden eingesetzt, die je nach vorliegendem Genotyp abgebaut werden können. Liegt bspw. ein A/A Genotyp vor, also sind das vererbte väterliche und mütterliche Chromosom vom selben A-Genotyp, so wird nur die A-spezifische Sonde abgebaut und kann durch diesen Abbau bedingt verstärkt fluoreszieren. Liegt dagegen der B/B Genotyp vor, wird die B-spezifische Sonde abgebaut und fluoresziert auf anderer Wellenlänge. Wurden von Vater und Mutter unterschiedliche Genotypen vererbt (A/B oder B/A Genotyp), so kommt es zu einem Mischsignal, das über einen Scanner detektiert wird. Die PCR Reaktion findet bei modernen Hochdurchsatz Genotypisiergeräten in Minireaktionskammern in wenigen Nanolitern Volumen statt. 3072 voneinander isolierte Minireaktionskammern auf einem sogenannten „Array“ von wenigen Quadratzentimetern ermöglichen die parallele Untersuchung von 3072 individuellen Genotypen in einem einzelnen Experiment. Ein Scanner detektiert dabei das Fluoreszenzsignal in den einzelnen Minireaktionskammern. Die Fluoreszenzdaten definieren unmittelbar den Genotyp. Unter Verwendung mehrerer PCR Geräte kann der Durchsatz flexibel gestaltet werden – bis zu 90.000 Genotypen sind pro Tag analysierbar.  Dieser Durchsatz und die Flexibilität sind wesentliche Parameter für ein schnelles und kostengünstiges Genotypisieren in genetisch epidemiologischen Studien. \r\n\r\n","en":"Ziel dieses Projektes ist die Anschaffung einer geeigneten ergänzenden Offenen Mittel-Hochdurchsatz Genotypisier Plattform zur Identifikation krankheits-auslösender genetischer Veränderungen. \r\nIn groß angelegten multi-zentrischen genetisch epidemiologischen Studien, unter Einbeziehung mehrerer Tausend PatientInnen und gesunder ProbandInnen, werden die Zusammenhänge (Assoziationen, Kopplungen) zwischen den genetischen Eigenschaften, sogenannte Single-Nukleotid-Polymorphismen (SNPs), des Trägers und dem Auftreten von Krankheiten untersucht. Besonderes Augenmerk liegt auf der Identifikation von SNPs, die als Auslöser für das Entstehen von Erkrankungen (Risikofaktoren) aber auch für das Fortschreiten von Erkrankungen fungieren. 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Die Überlebenswahrscheinlichkeit bei Herzmuskelschwäche ist schlechter als bei vielen Krebsarten, und in fortgeschrittenen Stadien ist die Herztransplantation oftmals die letzte Behandlungsoption. Eine bessere Früherkennung und neue, effektivere Therapien erfordern ein tiefergehendes Verständnis der Mechanismen, die zur Herzinsuffizienz führen. Störungen in den Herzmuskelzellen selbst tragen frühzeitig zum Krankheitsfortschritt bei. Allerdings wurde die bisherige Forschung zur Herzmuskelschwäche vor allem an Tiermodellen durchgeführt, deren Ergebnisse nicht ohne Weiteres auf den erkrankten Menschen übertragbar sind. Daher sind zur Entwicklung und Überprüfung neuer Behandlungsansätze Untersuchungen am isolierten menschlichen Herzmuskelgewebe von größter Bedeutung. Für diese Untersuchungen ist die Arbeitsgruppe des Projektleiters international anerkannt und langjährig ausgewiesen.\r\n In dem beantragten Projekt soll an der Medizinischen Universität Graz ein Messplatz eingerichtet werden, der speziell für Untersuchungen an lebenden, elektrisch erregbaren Herzmuskelzellen eingerichtet ist. Der Messplatz wird es erlauben in schlagenden Herzmuskelzellen die Mechanismen der Herzinsuffizienz- und Arrhythmieentstehung unter physiologischen, kontrollierten Bedingungen zu untersuchen, und die Wirkung neuer Substanzen auf die intrazellulären Signalwege zu testen, um neue Therapieansätze zu entwickeln.\r\nDer beantragte Messplatz besteht aus einem konfokalen Laser-Fluoreszenz-Mikroskop, einem elektrophysiologischen Aufbau und einer Einrichtung zur Versorgung der lebenden Präparate mit Nährstoff- und Wirkstofflösungen. Die konfokale Laser-Fluoreszenz-Mikroskopie ist ein mikroskopisches Verfahren, das die räumliche Darstellung lokaler Prozesse innerhalb einzelner Zellen mit einer Auflösung weit unter einem tausendstel Millimeter und einer Geschwindigkeit von mehr als 1.000 Aufnahmen pro Sekunde ermöglicht. Dadurch können die schnellen Signalwege in schlagenden Herzmuskelzellen mit der erforderlichen Genauigkeit untersucht werden. Die konfokale Laser-Fluoreszenz-Mikroskopie hat in den letzten Jahren wesentlich zur Aufklärung von Krankheitsmechanismen und zu neuen Therapieansätzen beigetragen und bildet in richtungsweisenden internationalen Forschungsinstitutionen einen Grundstein der Herzinsuffizienzforschung. Die ebenfalls beantragte Ergänzung des konfokalen Mikroskops um einen elektrophysiologische Aufbau ermöglicht es, gleichzeitig während der Messungen den elektrischen Erregungszustand der Herzmuskelzellen exakt zu kontrollieren und die entstehenden Membranströme abzuleiten.\r\nEingebettet in die bestehenden Ressourcen der MUG und aufbauend auf der vorhandenen ausgewiesenen Kompetenz im Bereich der konfokalen Mikroskopie und zellulären Elektrophysiologie wird der geplante Messplatz wesentlich zum  international wettbewerbsfähigen Ausbau des kardiovaskulären Forschungs-schwerpunkts der Medizinischen Universität Graz beitragen.\r\n","en":"Eine chronische Erkrankung des Herzmuskels mit Schwächung der Herzkraft (Herzinsuffizienz) und Herzrhythmusstörungen (Arrhythmien) ist zunehmend häufig und betrifft in Österreich derzeit mehr als 200.000 Patienten (ca. 10.000 Neudiagnosen pro Jahr). Die Überlebenswahrscheinlichkeit bei Herzmuskelschwäche ist schlechter als bei vielen Krebsarten, und in fortgeschrittenen Stadien ist die Herztransplantation oftmals die letzte Behandlungsoption. Eine bessere Früherkennung und neue, effektivere Therapien erfordern ein tiefergehendes Verständnis der Mechanismen, die zur Herzinsuffizienz führen. Störungen in den Herzmuskelzellen selbst tragen frühzeitig zum Krankheitsfortschritt bei. Allerdings wurde die bisherige Forschung zur Herzmuskelschwäche vor allem an Tiermodellen durchgeführt, deren Ergebnisse nicht ohne Weiteres auf den erkrankten Menschen übertragbar sind. Daher sind zur Entwicklung und Überprüfung neuer Behandlungsansätze Untersuchungen am isolierten menschlichen Herzmuskelgewebe von größter Bedeutung. Für diese Untersuchungen ist die Arbeitsgruppe des Projektleiters international anerkannt und langjährig ausgewiesen.\r\n In dem beantragten Projekt soll an der Medizinischen Universität Graz ein Messplatz eingerichtet werden, der speziell für Untersuchungen an lebenden, elektrisch erregbaren Herzmuskelzellen eingerichtet ist. Der Messplatz wird es erlauben in schlagenden Herzmuskelzellen die Mechanismen der Herzinsuffizienz- und Arrhythmieentstehung unter physiologischen, kontrollierten Bedingungen zu untersuchen, und die Wirkung neuer Substanzen auf die intrazellulären Signalwege zu testen, um neue Therapieansätze zu entwickeln.\r\nDer beantragte Messplatz besteht aus einem konfokalen Laser-Fluoreszenz-Mikroskop, einem elektrophysiologischen Aufbau und einer Einrichtung zur Versorgung der lebenden Präparate mit Nährstoff- und Wirkstofflösungen. Die konfokale Laser-Fluoreszenz-Mikroskopie ist ein mikroskopisches Verfahren, das die räumliche Darstellung lokaler Prozesse innerhalb einzelner Zellen mit einer Auflösung weit unter einem tausendstel Millimeter und einer Geschwindigkeit von mehr als 1.000 Aufnahmen pro Sekunde ermöglicht. Dadurch können die schnellen Signalwege in schlagenden Herzmuskelzellen mit der erforderlichen Genauigkeit untersucht werden. Die konfokale Laser-Fluoreszenz-Mikroskopie hat in den letzten Jahren wesentlich zur Aufklärung von Krankheitsmechanismen und zu neuen Therapieansätzen beigetragen und bildet in richtungsweisenden internationalen Forschungsinstitutionen einen Grundstein der Herzinsuffizienzforschung. Die ebenfalls beantragte Ergänzung des konfokalen Mikroskops um einen elektrophysiologische Aufbau ermöglicht es, gleichzeitig während der Messungen den elektrischen Erregungszustand der Herzmuskelzellen exakt zu kontrollieren und die entstehenden Membranströme abzuleiten.\r\nEingebettet in die bestehenden Ressourcen der MUG und aufbauend auf der vorhandenen ausgewiesenen Kompetenz im Bereich der konfokalen Mikroskopie und zellulären Elektrophysiologie wird der geplante Messplatz wesentlich zum  international wettbewerbsfähigen Ausbau des kardiovaskulären Forschungs-schwerpunkts der Medizinischen Universität Graz beitragen.\r\n"},"begin_planned":"2009-06-12T02:00:00+02:00","begin_effective":"2009-06-12T02:00:00+02:00","end_planned":"2010-01-31T01:00:00+01:00","end_effective":"2010-01-31T01:00:00+01:00","assignment":null,"program":null,"subprogram":"EFRE","organization":14083,"category":10,"type":10,"partner_function":4,"manager":null,"contact":null,"status":2,"research":1,"grant":10,"event":null,"study":null,"language":null,"funders":[10,135],"funder_projectcode":null,"ethics_committee":null,"edudract_number":null,"persons":[]},{"id":1962,"title":{"de":"Charakterisierung der Splicevarianten des GIRK1 Gens aus Brustkrebszelllinien","en":"Charakterisierung der Splicevarianten des GIRK1 Gens aus Brustkrebszelllinien"},"short":"Splicevarianten des GIRK1","url":null,"abstract":{"de":null,"en":null},"begin_planned":"2009-07-01T02:00:00+02:00","begin_effective":"2011-01-01T01:00:00+01:00","end_planned":"2009-12-31T01:00:00+01:00","end_effective":"2011-06-30T02:00:00+02:00","assignment":"2009-10-29T15:34:59+01:00","program":null,"subprogram":"Land Steiermark Projekt über 5.000,- Euro","organization":14011,"category":10,"type":10,"partner_function":4,"manager":null,"contact":null,"status":2,"research":1,"grant":10,"event":null,"study":null,"language":null,"funders":[135],"funder_projectcode":null,"ethics_committee":null,"edudract_number":null,"persons":[]},{"id":1880,"title":{"de":"Untersuchung von Keimbahnpolymorphismen im VEGF-Pathway um Metastasierung bei Patientinnen mit Brustkrebs voherzusagen","en":"Untersuchung von Keimbahnpolymorphismen im VEGF-Pathway um Metastasierung bei Patientinnen mit Brustkrebs voherzusagen"},"short":"KEIMBAHNPOLYMORPH","url":null,"abstract":{"de":"Brustkrebs ist das häufigste Karzinom bei Frauen und die zweithäufigste Ursache für Karzinom-bezogenen Tod in Europa mit einem Lebenszeitrisiko von 10-13%. Metastasierung zeigt sich für ca. 90% der Krazinom-bezogenen Todesfälle mit weiter steigendem Einfluss verantwortlich. Metastasierung umfasst einen komplexen Prozess bei dem die Neubildung von Gefäßen (Angiogenese) eine Schlüsselrolle spielt. Der vaskuläre endotheliale Wachstumsfaktor (VEGF) ist mit seinen Rezeptoren (VEGFR) der wichtigste Aktivator. im VEGF/VEGFR findet man substantielle genetische Variabilität inklusive multipler Einzelnukleotid-Polymorphismen (SNPs). DNA-Sequenz Variationen in den VEGF/VEGFR-Genen verändern die VEGF-Produktion und/oder Aktivität un verursachen inter-individuelle Unterschiede bei Angiogenese und Tumorwachstum. Im Rahmen dieses Projektes untersuchen wir SNPs in den VEGF/VEGFR Genen bei 800 Patientinnen mit Brustkrebs und korrelieren diese mit dem erkrankungsfreien Überleben. \r\nAls Hauptziel unserer Studie möchten wir somit genetische Vorhersagevariablen für Brustkrebs-Metastasierung entwickeln. Unsere Resultate könnten zu einer optimierten Risikoabschätzung bei Patientinnen mit Brustkrebs und somit zu einer individualisierten Therapieplanung führen.","en":"Brustkrebs ist das häufigste Karzinom bei Frauen und die zweithäufigste Ursache für Karzinom-bezogenen Tod in Europa mit einem Lebenszeitrisiko von 10-13%. Metastasierung zeigt sich für ca. 90% der Krazinom-bezogenen Todesfälle mit weiter steigendem Einfluss verantwortlich. Metastasierung umfasst einen komplexen Prozess bei dem die Neubildung von Gefäßen (Angiogenese) eine Schlüsselrolle spielt. Der vaskuläre endotheliale Wachstumsfaktor (VEGF) ist mit seinen Rezeptoren (VEGFR) der wichtigste Aktivator. im VEGF/VEGFR findet man substantielle genetische Variabilität inklusive multipler Einzelnukleotid-Polymorphismen (SNPs). DNA-Sequenz Variationen in den VEGF/VEGFR-Genen verändern die VEGF-Produktion und/oder Aktivität un verursachen inter-individuelle Unterschiede bei Angiogenese und Tumorwachstum. 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Although ANA is well known to contribute to human behavior, like eating and sleeping, and pain relief, evidence accumulated that ANA is an important vascular mediator that is released during tissue stress. LPI (lysophosphatidylinositol is another putatively important lipid mediator in the vessel wall.\r\nThe overall aim of this project is to explore ANA/LPI as important vascular mediators, to characterize their respective signal transduction, their interrelation and consequences to endothelial cell functions. In the end, our proposal aims to provide the scientific basis of consideration of the ANA/LPI system as therapeutic target for vascular-related medicine.","en":"Anandamide (ANA), also known as N-arachidonoylethanolamine, is a prominent substance of endocannabinoids, and exhibits multiple physiological functions in the brain, the immune system and the cardiovasculature. 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DieÄtiologie ist unklar und Therapieoptionen sind gering: Chirurgie für operable Läsionen und Bestrahlung als palliative Therapiemaßnahme. Verschiedene neue Marker wie death receptors TRAIL/TRAIL R1-R4 oder survivin könnten prognostische Faktoren oder Therapieangriffspunkte für eine Chemotherapie darstellen. Das Ziel der vorliegenden Studie ist die Analyse folgender Faktoren: survivin, DR4, DR5, ezrin, brachyury, PDGFR-A und PDGFR-B, KIT, ERa, ERb, AR, EGFR und COX-2. Weiters soll ein vom Austrian Research Center (Seibersdorf) entwickelter Methylierungschip verwendet werden, um 323 DNA Regionen zu testen, die bei verschiedenen anderen Tumoren hypermethyliert waren. Der Nutzen für zukünftige Chordompatienten/innen könnte einerseits in der Bestimmung prognostischer Faktoren und andererseits auch in der Identifizierung möglicher Therapieangriffspunkte liegen.","en":"Chordome sind ungenügend erforschte maligne Tumore. 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Eine operative Entfernung der Tumore in den Stadien I und II ist sehr effektiv, allerdings kommt es in 20-30% der Fälle zu Rezidiven. Daher ist es sehr wichtig, jene Patienten zu identifizieren, welche mit hoher Wahrscheinlichkeit ein Rezidiv entwickeln, und somit von einer Chemotherapie profitieren würden. Veränderte DNA Methylierung in Tumoren ist ein Kennzeichen von Krebs und wurde in kolorektalen Tumoren bereits umfassend untersucht. Eine veränderte Promotor-Methylierung kann auch in frei zirkulierenden Nukleinsäuren aus Serum detektiert werden, und stellt ein neue nicht-invasive Methode dar, um Hochrisikopatienten zu identifizieren.\r\nZiel dieses Projektes ist die Etablierung der High-Resolution Melting Real-Time PCR als prognostisches Werkzeug zur Risikoabschätzung von Wiederauftreten kolorektaler Tumoren bei Stadium II Patienten.","en":"Beim kolorektalen Karzinom handelt es sich um einen der häufigsten malignen Tumore des Menschen. 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Such a network forms the infrastructural basis to promote awareness of specific working practices of RECs across Europe, to enhance the shared knowledge base of European RECs, to support coherent reviews and opinions and to meet new challenges and emerging ethical issues. 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